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Postado (editado)

Bom texto, ele fala exatamente aquilo que foi falado no post inicial. Bom pra dar uma reforçada.

Uma coisa que fala no texto é sobre as estatinas e que eu acho um assunto interessante também. Por que a forma que ele age é no precursor do colesterol, ou seja, vai inibir nosso próprio corpo de produzir uma substância que é vital.

É a mesma coisa que falar que tem muita gente morrendo por beber água contaminada e ai vai lá e joga um caminhão de concreto na nascente bem onde nasce a água.  O problema não é a água, é a contaminação, por que acabar com a água? Mesma coisa com o colesterol, o problema não é ele, e sim sua oxidação, então por que acabar com ele ao invés de prevenir sua oxidação?

Esqueci de colocar logo acima que era apenas pra reforço, pois esse texto diz o que está no post principal :P

É uma lógica parecida com essa, que é abordada no documentário que recomendei:

1. Em locais de alta criminalidade são feitas mais ligações para a polícia.

2. Então, podemos concluir que ligar para a polícia causa um aumento na criminalidade.

3. A solução para diminuir a criminalidade: parar de ligar para a polícia.

Editado por PingaPia
Postado

 

Se A leva a B que leva a C, então se tirar A acabamos com C. O pessoal só não entende que isso não é transitivo.

No seu exemplo só diminuiria as ligações, no meu diminuiria a água, no caso do colesterol só diminui a quantidade dele. Mas em todos os casos os problemas continuam, seja a criminalidade, seja contaminação pela água ou até mesmo doenças cardíacas.

 

Não consigo assistir agora, mas vindo do Souto deve ser coisa boa.

Postado

Montamos um grupo de estudo na facul a favor do colesterol e contra o excesso de frutose e alimentos refinados.

Os professores de nutrição  estão putos.. todos mesmo, toda aula da discussão.

Cuidado pra não ficar sem se formar hahahaha

Postado

Ácidos graxos de gorduras insaturadas aparecem em maior quantidade nas placas da aorta

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7934543

"Como ingestão a longo prazo de ácidos gordos essenciais afeta o teor de ácidos gordos das placas da aorta não é clara. Comparou-se a composição de ácido gordo de placas da aorta com a de soro post-mortem e no tecido adiposo, na qual o conteúdo de ácido gordo essencial reflete a ingestão dietética. Foram encontradas associações positivas entre soro e placa ômega 6 (r = 0,75) e ômega 3 (r = 0,93) ácidos graxos poliinsaturados e monoinsaturados (r = 0,70), e também entre tecido adiposo e placa ômega 6 ácidos graxos poliinsaturados (r = 0,89). Nenhuma associação foi encontrada com ácidos graxos saturados. Estes resultados implicam uma influência direta de ácidos graxos poliinsaturados na dieta sobre a formação da placa aórtica e sugerem que as tendências atuais que favorecem o aumento da ingestão de ácidos graxos poliinsaturados deve ser reconsiderada."

 

  • 2 meses depois...
Postado

@{..mAthEUs..} (Caramba, como é difícil te marcar ahsuehsuaea)

E quando as taxas ficam alteradas, o que fazer pra regularizar?

Eu vinha com ótimos exames, mas esse último mês fiz exames e me assustei, foi num dia ~pós lixo~ que coletei os exames (mas o ~lixo~ foi só uma costela de boi com muito sal grosso, mas que não contei macros, comi molho alho, e um copo de pavê de chocolate de sobremesa)

7 meses atras uns 2 meses de low carb   ------------------- agora
Colesterol Total 205 mg/dL  >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>  214 mg/dL
Triglicerídeos 88 mg/dL  >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>   182 mg/dL
Colesterol HDL 49 mg/dL >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>     35 mg/dL
Colesterol LDL 138 mg/dL >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>  143 mg/dL
Colesterol VLDL 18 mg/dL >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>   36 mg/dL

Confesso que não vejo aonde pequei, treino com peso 4-5x semana, aerobico 1-2x semana
ah, única mudança, eu vinha cuttando com 90gr/carbo dia, era 1 grama por peso, agora estou bulkando, com 150gr/carbo diário.

fonte de gordura: amendoim, creme de leite, bacon, banha de porco pra fritar os alimentos, 8 ovos/dia, queijo. nunca fugi dessas fontes de gorduras.
fonte carbo: arroz, tapioca, e legumes 
prot; carne e ovo
 

Postado
29 minutos atrás, tailorhs disse:

 

 

É dificil me marcar não, só abrir as chaves "{" que o primeiro nome já é o meu.. Hahaha

 

Então, meio atípico seu caso. Um dia de "lixo" não faz com que se altere todo um exame, como também um dia "limpo" não faz os resultados ficarem bons, e você nem comeu muita besteira, no máximo um pavê.

 

Nesse exame de 7 meses atrás você seguia low carb e estava em cutt? BF ta alto? A glicose deu quanto? Os exames foram feitos no mesmo lab?

 

O maior problema ai é que seu triglicerides aumentou muito e o HDL diminuiu, a proporção deles não está boa. Tente colocar mais monoinsaturadas na sua dieta e diminui um pouco o carbo, tira uns 15g (150g não é muito, mas é mais pra fazer um teste).

 

Abraço.

 

Postado
15 minutos atrás, {..mAthEUs..} disse:

 

É dificil me marcar não, só abrir as chaves "{" que o primeiro nome já é o meu.. Hahaha

 

Então, meio atípico seu caso. Um dia de "lixo" não faz com que se altere todo um exame, como também um dia "limpo" não faz os resultados ficarem bons, e você nem comeu muita besteira, no máximo um pavê.

 

Nesse exame de 7 meses atrás você seguia low carb e estava em cutt? BF ta alto? A glicose deu quanto? Os exames foram feitos no mesmo lab?

 

O maior problema ai é que seu triglicerides aumentou muito e o HDL diminuiu, a proporção deles não está boa. Tente colocar mais monoinsaturadas na sua dieta e diminui um pouco o carbo, tira uns 15g (150g não é muito, mas é mais pra fazer um teste).

 

Abraço.

 


Glicose em Jejum 77 mg/dL  (REFERÊNCIA) 70 a 100 mg/dL
Também achei muito estranho, porque eu vinha de exames muito bons (fiz um outro a uns 3 meses que to procurando aqui, que estava com HDL maior também)

Os exames foram todos no mesmo lab, eu vou pedir uma nova guia pra fazer daqui uns 15 dias novamente por desencargo de consciência
Eu vinha cuttando, devo estar com 15% BF, parei pq comecei a ter aquela sensação de ráquitico kk, estou comendo 300kcal acima do GCD hoje (3500kcal)

vou restringir um pouco os carbos e colocar monoinsaturada um pouco mais, obrigado ! =D

Postado

CALCULAR COLESTEROL

 

Existe um erro muito grande ao analisar os valores do colesterol, é espalhado aos 4 cantos por profissionais da saúde que quanto mais elevadas estiverem as taxas de colesterol total e de LDL, maior o problema de doenças cardiovasculares. LDL está para doenças cardiovasculares assim como alguém de 80kg está para a obesidade, ou seja, não fala nada porque não específica a altura da pessoa, o BF, etc..

 

LDL são as partículas que carregam colesterol e não o colesterol por si só. Os exames de sangue mostram os valores de LDL-C que é justamente a quantidade aproximada de colesterol. Se você já leu esse tópico sabe que não existe apenas um tipo de LDL, temos 2 tipos: A (bom) e B (ruim). LDL-P mede quantas partículas de LDL temos no sangue. Olhe a diferença: LDL-C mede quanto de colesterol; LDL-P mede quanto de partículas LDL.

 

Se o exame mede a quantidade de colesterol que as partículas LDL transportam e existem 2 tipos de partículas de LDL, vamos acabar tendo um erro no meio disso tudo. As partículas LDL-A são grandes, fofas e elas conseguem transportar uma quantidade maior de colesterol. As partículas LDL-B são pequenas, densas e levam menos colesterol.

 

Bom, os dados já foram apresentados, agora vamos à prática.

 

Suponhamos que temos um valor de 180 de LDL, o que isso nos fala? Nada!!! Porque não nos fala quem transporta esse esse colesterol, se são as partículas tipo A ou B. Partículas tipo A conseguem em um número menor transportar mais colesterol, já as tipo B precisam de um número bem maior de partículas para transportar o mesmo valor de colesterol.

 

Duas pessoas, ambas com o mesmo valor de LDL-C  (em outras palavras, mesma quantidade de colesterol), o indivíduo 1 pode ter um nivel de LDL-P maior só que com partículas mais pobres em colesterol (tipo B), e o indivíduo 2  com um número de partículas LDL menor mas ricas em colesterol (tipo A). Qual sera mais propenso à DCV? O indivíduo 1 porque embora tenham o mesma quantidade de colesterol, a quantidade de de LDL é diferente entre eles. Se ele precisa de mais partículas de LDL pra transportar a mesma quantidade de colesterol, isso mostra que suas partículas estão oxidadas e não conseguem transportar muito colesterol.

 

Exame para calcular LDL-P ainda é raro no Brasil, então o que fazer? Como saber se estou ou não no grupo de risco de DCV?

 

Os mais altos níveis de evidência cientifica nos ajudam nisso e mostram algumas continhas que podemos fazer calcular como anda nosso perfil lipídico. Temos que ver a proporção entre os marcadores e não analisa-los separadamente, esse é o grande erro, as pessoas veem os valores isolados mas eles se relacionam entre si.

 

Os melhores indicadores para o risco de DCV são o ratio entre:

[1] HDL / Colesterol total ou [2] Triglicérides / HDL

 

[1] HDL / Colesterol total

Ideal: acima de 0.24

Alterado: entre 0.10 e 0.24

Risco: abaixo de 0.10

 

[2] Triglicérides / HDL

Ideal: abaixo de 2

Alterado: entre 2 e 6

Risco: acima de 6 

 

*O Dr. Souto ainda fala da razão entre Colesterol Total / HDL, que se estiver abaixo de 4.5 é o ideal.

 

Então não tenham medo se no exame vier escrito: colesterol total = 270. Ele sozinho não fala nada, calcule o ratio entre ele e o HDL que ai sim você vai ter alguma coisa palpável. Nunca analise algo isoladamente, sempre há o conjunto.

 

Ter colesterol baixo não é sinônimo de saúde, ter LDL baixo não é estar isento de DCV, muito pelo contrário, estudos mostram que quanto menor o LDL, maior o risco de DCV. 

 

Fontes

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664115/

http://www.drsinatra.com/the-most-important-cholesterol-ratio-to-watch/

http://www.yourmedicaldetective.com/public/523.cfm

http://www.docsopinion.com/2014/07/17/triglyceride-hdl-ratio/

  • 4 semanas depois...
Postado
Em 15/12/2015 at 13:40, {..mAthEUs..} disse:

[1] HDL / Colesterol total

Ideal: acima de 0.24

Alterado: entre 0.10 e 0.24

Risco: abaixo de 0.10

 

[2] Triglicérides / HDL

Ideal: abaixo de 2

Alterado: entre 2 e 6

Risco: acima de 6 

 

Show, Matheus. To só esperando essa informação ficar mais difundida nos cursos de graduação.

 

Vou colocar exemplo com números no limite das referência atuais:

CT = 240 (max) ou 200 (ideal)

HDL = 45 (min)

TG = 150 (max)

 

[1] HDL / CT = 0,18 (alterado)

Se CT ideal, 200 a proporção dá 0,225 (ainda assim alterado :P)

 

[2] TG / HDL = 3,33 (alterado também)

 

Dá pra concluir que os valores clássicos de referência não são propriamente níveis saudáveis. 

  • 1 mês depois...
Postado

Um dos melhores tópicos do fórum com facilidade. Parabéns!

 

Já tinha lido bastante a respeito desse mito do colesterol em A Dieta da Mente, fiquei pasmo quando li o quanto o LDL era importante para o nosso corpo e principalmente para o nosso cérebro.

 

É triste que a propagação dessas informações sejam tão curtas e que os maiores meios de informação sobre saúde que a população em massa tem (programa mal-estar) condenem tanto esse nosso amigo.

 

Mas com fé as pessoas chegarão a essas informações um dia.

  • 2 semanas depois...
Postado
Em 11/01/2016 at 11:10, Leticia Lelis disse:

 

 

Ixi, mas vai demorar pra esse tipo de informação ser passada em cursos de graduação, pelo menos eu não vejo isso como algo que vá acontecer muito em breve.

 

Sim, sim, se trabalhar com os valores de referencia vai ver que eles não são ideais. Valores de referência é algo muito complicado também, porque ele é baseado na média da população. Se a população que foi tirada a média estiverem com o perfil lipidico não muito bom, os valores de referencia sempre vão estar fora do que deveriam estar.

 

Em 15/02/2016 at 13:58, CalangoDoCerrado disse:

 

 

Obrigado, irmão.

 

Existem vários livros que abordam esse tema, tem até mesmo alguns livros específicos apenas sobre o colesterol e que são muito interessantes. Apenas o fato de ler livros de fisiologia já ajuda bem a entender o papel do colesterol embora eles tambem acabam partindo pro lado de que colesterol alto é indicador de DCV

 

A popularização do LowCarb, embora não seja algo ainda tão grande, e muitos fazem um LowCarb com pouca gordura e evitando a saturada, tem trazido um pouco de informação sobre o colesterol para as pessoas. Conversando com um ou outro as vezes, você acaba vendo que aquele medo do colesterol já não é tão grande. Mas mesmo assim ainda é pouca informação, enquanto a midia continuar postando sobre dieta de 1000kcal só com folhas e frutas as pessoas vão continuar com um pé atras com o colesterol, com as gorduras.

 

Abraço.

Postado

 

 

Dr. Peter Attia, médico e um dos fundadores da Iniciativa Ciência e Nutrição( Nusi ), explica tudo sobre dieta, colesterol e lipoproteínas.

 

--

 

 

Quem quiser ir mais afundo no assunto, @{..mAthEUs..} voce que é estudante de nutrição deve ter interesse.

Links (serie "The straight dope on cholesterol"), explica dieta, colesterol e Lipoproteínas em termos humanos

parte 1

parte 2

parte 3

parte 4

parte 5

parte 6

parte 7

parte 8

parte 9

 

  • 2 meses depois...
Postado

Texto interessante sobre a correlação entre a gordura saturada e o processo inflamatório compartilhado pelo Dudu Haluch em seu Facebook:
13133310_1062184543853538_63681362847857

Um breve mecanismo de como os óleos monoinsaturados, como principal representante o ácido oléico (n-9), pode diminuir o processo inflamatório e melhorar a sensibilidade a insulina, desencadeado pelo consumo de gordura saturada. Pode-se ver que a gordura saturada, como o ácido láurico, esteárico e palmítico, liga no toll like receptor 4 (TLR-4), desencadeando a liberação do fator nuclear kappa B (NF-KB) e inibidor cinase kappa B (IKKB) que são fatores inflamatórios, que estimulam a produção de interleucina 6 (IL-6) e IL-1beta em macrófagos e fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa). A produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) também é ampliada com a ligação da gordura saturada no TRL-4, isso desencadeia uma proteína chamada de complexo inflassoma NRLP3/ASC, ativando a IL 1beta via caspase 1. Essa interleucina se liga ao seu receptor IRL-1 e inibe o efeito cascata gerado pela ligação da insulina no seu receptor IRS-1, inibindo a fosforilação de AKT que é realizada via fosfatidilinositol 3 quinase. (PI3-K), isso implica em menor translocação do glut-4 e diminuição da captação de glicose, resultando em resistência a insulina. O ácido oleico atua inibindo a ligação da gordura saturada no TRL-4 em macrófagos e ainda amplia a expressão da proteína quinase ativada por AMP (AMPK), no qual inibe a ativação do complexo NRLP3/ASC reduzindo os níveis de IL-1beta ativada, assim melhorando a sensibilidade a insulina e diminuindo o perfil inflamatório. Além, de maior expressão de AMPK induz maior captação de glicose via GLUT-4 independente de insulina, via proteína AS160 desencadeada pelo aumento da expressão de AMPK. Contudo, esse efeito da gordura saturada é mais acentuados em sobrepeso e obesos, já que apresentam um perfil inflamatório alto, facilitando mais ainda o processo inflamatório. 
Não estou dizendo para eliminar as gorduras saturadas da dieta, mesmo se for um paciente com condições inflamatória alta, mas endeusar determinados nutrientes, alegando que são livres de riscos é um equívoco tamanho, aliás, nenhum nutriente está livre de risco quando consumido erroneamente. Alinhar uma maior quantidade de gorduras mono e controlar mais rigorosamente as gorduras saturadas, parece ser uma estratégia interessante para esses pacientes. Juntamente com o alinhamento do carboidrato, já que o mesmo, em seu excesso facilita a lipogenese e síntese de colesterol, principalmente os simples e não fibrosos, que em um processo inflamatório pode aumentar os subprodutos de glicação avançada (AGEs) e ampliar a produção de EROs e agravar mais ainda o processo inflamatório. Controle e equilibre a ingestão de determinados alimentos sem necessitar da radicalização, contudo, priorize os alimentos com melhor é maior impacto terapêutico para otimizar o tratamento em determinada patologia.

Referência:
Monounsaturated Fatty Acid–Enriched High-Fat Diets Impede Adipose NLRP3 Inflammasome–Mediated IL-1β Secretion and Insulin Resistance Despite Obesity.

  • 2 meses depois...
Postado

Muito obrigada por abrir meus olhos em relação ao colesterol. Fiz exames pra saber como o meu andava (primeiros exames feitos desde que mudei minha rotina alimentar), e tomei um susto/fiquei chocada que meu colesterol total (que nunca foi considerado baixo) continuava alto, mesmo praticando atividade física com regularidade e me alimentando bem. Usei essas razões que você colocou e fiquei bem mais aliviada. Meus resultados foram esses, interpretei que não há nada de errado comigo:

Colesterol total - 248 mg/dL
HDL Colesterol - 46 mg/dL
Colesterol LDL - 187 mg/dL
Colesterol VLDL - 15 mg/dL
Triglicérides - 73 mg/dL

Fora que tava meio friozinho no dia que fiz a coleta, pode ser que isso também tenha influenciado, né? Enfim, tô tranquila agora que li o texto.

Postado
3 minutos atrás, Isabela R. disse:

Muito obrigada por abrir meus olhos em relação ao colesterol. Fiz exames pra saber como o meu andava (primeiros exames feitos desde que mudei minha rotina alimentar), e tomei um susto/fiquei chocada que meu colesterol total (que nunca foi considerado baixo) continuava alto, mesmo praticando atividade física com regularidade e me alimentando bem. Usei essas razões que você colocou e fiquei bem mais aliviada. Meus resultados foram esses, interpretei que não há nada de errado comigo:

Colesterol total - 248 mg/dL
HDL Colesterol - 46 mg/dL
Colesterol LDL - 187 mg/dL
Colesterol VLDL - 15 mg/dL
Triglicérides - 73 mg/dL

Fora que tava meio friozinho no dia que fiz a coleta, pode ser que isso também tenha influenciado, né? Enfim, tô tranquila agora que li o texto.

Na minha opinião seu colesterol tá bem ruim, ldl bem elevado e hdl bem baixo...

Postado
3 minutos atrás, lucasf21 disse:

Na minha opinião seu colesterol tá bem ruim, ldl bem elevado e hdl bem baixo...


Eu sei que não tá bom, mas eu poderia estar bem mais cagada se meus triglicérides estivessem altos também haha. 

Postado

Então @Isabela R., eu, particularmente, achei seu HDL um tanto quanto baixo. É melhor ter um HDL alto do que um LDL baixo, ele é quem tem um impacto maior de proteção. Nessa razão que você fez, o triglicerídeos estão com uma boa relação com o HDL, mas o HDL não está com uma boa relação com o colesterol total. 

 

O que seria bom nesse caso era pedir também exames de homocisteína, PCR e apob B pra ver se realmente não há nada de errado com você. Ai cabe ao médico saber interpretar seu quadro, não apenas ler o que está no papel.

  • 2 meses depois...
Postado

Quando ele diz:

[1] HDL / Colesterol total

Ideal: acima de 0.24

Alterado: entre 0.10 e 0.24

Risco: abaixo de 0.10

 

[2] Triglicérides / HDL

Ideal: abaixo de 2

Alterado: entre 2 e 6

Risco: acima de 6 

 

Colesterol total = HDL + LDL ?

Triglicérides = LDL ?

  • Supermoderador
Postado
13 minutos atrás, ImpossibleCube disse:

Colesterol total = HDL + LDL ?

Sim, neste caso.

Triglicérides = LDL ?

Não.

 

  • 3 meses depois...
Postado (editado)

Primeiramente o Topico foi bem elaborado, parabens para o autor e espero que a ideia seja para levantar debate sobre o assunto. Eu meio que discordo de alguns pontos.. 

Em 03/09/2015 at 11:37, {..mAthEUs..} disse:

Ao mesmo tempo que a pessoa ingere alimentos que vão danificar seus vasos, esses mesmos "alimentos" agem de outras formas nas lipoproteínas que transportam o colesterol, com um destaque maior para as LDLs.

Na realidade, os alimentos seriam os açucares refinados, farinhas etc? os grandes carbo de ig alto certo, levando a uma complicação que seria a sindrome metabolica, certo? o que danifica os vasos, seria um aumento do LDL plasmático na Sindrome metabólica, certo? especificamente ldl ligado pela ApoB100. Obs: vamos falar de pessoas com sindrome metabolica. Pois uma dislipidemia daria inicia a um ciclo vicioso, onde a materia prima da inflamação seria os LDL`s

''Para a compreensão do fenótipo lipídico aterogênico presente na SM, é preciso inicialmente salientar a importância da adiposidade visceral. O tipo de adipócito que se encontra neste sítio tem intensa atividade lipolítica, liberando grandes quantidades de ácidos graxos livres (AGLs) na circulação portal e sistêmica. O fluxo aumentado de AGLs no fígado resulta em diminuição da captação hepática de insulina, inibindo sua ligação ao receptor e sua degradação, causando hiperinsulinemia sistêmica. Também pelo excesso de AGLs, há redução na degradação da apolipoproteína B100 (ApoB100), causando maior secreção hepática de VLDLs (lipoproteínas de densidade muito baixa)'' (1)

Citar

O problema é o seguinte, quando essa lipoproteína é pequena e densa (padrão B) ela consegue atravessar o endotélio e penetra na parede do vaso. Ai que mora o perigo. Isso que vai fazer as paredes dos vasos dilatarem e impedirem o fluxo sanguíneo.

Na verdade, a maioria das LDL (pois as LDL que carregam o colesterol dos adipocitos ou figado, para a periferia [tecidos]) se tiver muito alto eles vão ficar circulando no plasma, em uma pessoa portadora de sindrome metabolica é mais facil atingir um nivel pressorico (maior) sendo assim lesando o endotelio, principalmente de arterias menos calibrosas (como as coronarias), lesão gera inflamação, que gera dano/reparo, o duro que a lesão ocorre tanto por paciente com HAS, DM (ai sim a glicose seria o vilão pro-inflamatorio).  ''As apoliproteínas (Apo) interagem com os lípídeos do núcleo das lipoproteínas e com o ambiente aquoso do plasma e funcionam como chaves bioquímicas, permitindo o acesso de partículas de lipoproteínas a receptores e enzimas específicas para distribuição, aceitação ou modificação dessas lipoproteínas e seus lipídios. As principais Apo são: B100, B48, E, AI, Ali, AIV, AV, Cll, C III e (a).''

<br/><a href="http://oi65.tinypic.com/2jalrmc.jpg" target="_blank">View Raw Image</a>

 

Citar

Macrófagos (células de defesa que fagocita,“engolem” partículas nocivas ao corpo) são enviadas até o local pra tentar eliminar o problema. Chegando lá, iniciasse o processo de fagocitação, mas muitas vezes não ocorre como o esperado, e esses macrófagos se rompem e liberam o que já tinha fagocitado. E então se forma aquela espuma característica de um vaso com asteoclerose.

O endotelio vascular já reside Macrofagos, eles não são enviados, eles já estão lá, eles fagocitam os LDL (principalmente os pequenos que são do ApoB100) originando as celulas espumosas, são celulas que liberam muito radical livre, oxidando o tecido em volta (criando mais inflamação).

''A aterosclerose é considerada uma doença imune-inflamatória, na qual células imunocompetentes, tais como monócitos/macrófagos e linfócitos T, estão presentes em todos os estágios da lesão. A disfunção endotelial, considerada como passo inicial na aterogênese, caracteriza-se por uma resposta inflamatória da parede vascular à injúria, ou seja, um conjunto de reações celulares e moleculares a diversos agressores, dentre eles o aumento da concentração de LDL e a presença de LDLm . Esta lipoproteína atua no endotélio induzindo a expressão gênica do fator estimulador de colônia de macrófagos e da proteína quimiotática para monócitos 1 (MCP-1), estimulando a replicação de macrófagos no espaço sub-endotelial e recrutando mais células inflamatórias para a lesão em formação'' (1)

 

Citar

Um corpo inflamado fica com colesterol alto pra combater a inflamação, é uma resposta do corpo. Tomando medicamentos que diminuem, inibem o colesterol você só está fazendo seu corpo se inflamar mais. Uma hora o problema explode, e não é questão de “será que vai acontecer” e sim “quando vai”.

O colesterol não é marcador inflamatório nem agudo, nem cronico, uma dislipidemia pode desencadear um quadro inflamatório, (até por destruir algumas células, degradando sua parede e liberando fosfolipídeos e sendo degradado pela fosfolipase A2 e COX2), gerando + inflamação. O remedio (estatinas), vão na causa do problema que é o LDL (em pacientes com sindrome metabolica, que é uma grande parte da população), a ideia do remedio não é curar a aterogênese mas sim desacelerar o máximo tirando a materia prima que são as celulas espumosas vinda da fagocitação dos LDL. 

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''Duas enzimas têm sido relacionadas ao processo da inflamação e à SM. Uma é a COX-2, enzima responsável pela produção de prostaglandinas provenientes do ácido araquidônico em células inflamatórias. Sua expressão pelos macrófagos e pelas células endoteliais é induzida por citocinas, como a IL-1 e o TNF-a. A outra enzima é a lipoproteína associada à fosfolipase A2 (Lp-PLA2), uma enzima monomérica, membro da superfamília fosfolipase A2, que é uma família de enzimas que hidrolizam fosfolipídios oxidados da superfície das LDL, gerando produtos bioativos, os quais potencializam o processo inflamatório. A lisofosfatidilcolina, um amplificador da aterogênese, é o produto principal resultante dessa reação. Essa induz a expressão de moléculas de adesão (CAMs) nas células endoteliais, participa na ativação de linfócitos T e promove a proliferação de células musculares lisas vasculares '' (2)
 

Citar

 

Minha mensagem final é: Não tenham medo do colesterol, não tenha medo de gorduras saturadas. Tenha medo dos carboidratos refinados, tenha medo da frutose em excesso, tenha medo do fumo, tenha medo dos óleos vegetais ricos em ômega 6. O colesterol é do bem, é seu amigo, não tente matar seu amigo! Estatinas que abaixam seu colesterol, essas sim são vilões. Má alimentação, esse sim é vilão. Agora, saborear uma carne com aquela gordura suculenta, de maneira alguma isso é problema, o problema seria não comer.

 

Colesterol realmente não é o vilão, o vilão é o LDL, gorduras saturadas é essencial na dieta, mas claro com moderação (eu como de 30 a 40% saturadas e 60 a 70% insaturada), frutose eu discordo mas é um outro assunto, agora essa parte que eu grifei, isso é uma desinformação, quem é portador de SM e está com angina (estavel ou instavel) é primordialmente uso de estatina para estabilizar a placa, quem é portador de SM e vem com padrão de HDL baixo, LDL alto e TG alto, tendo um risco alto no score de framingham, é terapêutico. 

 

Resumindo, LDL como um valor ISOLADO não é muito útil, a ideia sempre será manter um HDL alto e uma TG baixa, e manter o LDL menor que 130 em pessoas hígidas. Ele tem sim a culpa, e as estatinas tem sim seu valor no ambiente médico.

 

Agora alguns conceitos que eu adoto

--> Colesterol vem muito pouco da dieta, e não vem da gordura saturada, ele vem da alta ingestão de carbos.

--> Gordura em excesso só vai facilitar bater as kcal e virar tecido adiposo, aumentando o TG (pessoas que não fazem dieta, costumam comer muita gordura)

--> O vilão principal do sec xxi é o sedentarismo, tabagismo e dieta totalmente desequilibrada (que muita vezes com saldo calórico muito acima do utilizado na GDC), a principal causa de morte é a Doença arterial coronariana. 

--> Para um maromba (dedicado), que NÃO CICLA, não se preocupar muito com as gorduras saturadas, muito menos com o colesterol dos alimentos (ovos, leite afins), até pq ngm tem SM, agora quem cicla ou quem tem SM é interessante sim ficar de olho no HDL, LDL e TG.

--> Puxei a sardinha para portadores de SM pois são a maioria da população brasileira, quem é higido e ta com LDL alto mas TG normal e HDL bom não tem que se preocupar, ainda mais para quem treina e faz aerobico constante.

 

Enfim, espero que tenha entendido meu ponto de vista, estou contigo em desmonizar o colesterol, mas afirmar que o LDL não muda nada é meio leviano, pois são duas sociedades (SBC e SBEM) estudando a fundo com anos e anos de estudos e testes para entender a patogenese e o melhor processo terapeutico das DAC, e ambas (entre outras sociedades como a SBD) batem na tecla do alto nivel do LDL e do TG. 

 

O Colesterol total= LDL + HDL + VLDL

VLDL= TG/5

E  queria saber uma coisa, onde está a fonte dessa info.

Citar

Se você passar por um processo cirúrgico e logo após de sair da sala de cirurgia medir seu colesterol vai notar algo, ele vai estar alto.

 

(1) LDL: da síndrome metabólica à instabilização da placa aterosclerótica 

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000200020

 

(2) Capacidade dos biomarcadores inflamatórios em predizer a síndrome metabólica

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000300015

 

Obrigado, um grande abraço.

Editado por OomatheusOo
Tinha colocado link errado do artigo (1).
  • 2 semanas depois...
Postado

@OomatheusOo, li seu post e vou responde-lo, só não estou com muito tempo por isso ainda não o respondi, já que não é um post curto que leve apenas 5min pra responder. Assim que sobrar um tempo extra eu escrevo uma resposta à você.

 

Abraços.

  • 1 mês depois...
  • 1 ano depois...
  • 4 anos depois...
Postado

Deixa eu ressuscitar esse tópico:

 

Sobre a relação TG/HDL que o Matheus fala no tópico, como preditor da quantidade de LDL A (bom) x LDL B (ruim), tem estudos com alguns parâmetros:


o grupo TG/HDL<3,0 apresentava as menores concentrações de VLDL grandes e médias e de LDL pequenas ao lado das maiores concentrações de LDL e HDL grandes 

 

https://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/1466

 

Basicamente, é interessante a proporção triglicerídeos/HDL estar abaixo de 3, oq indica haver mais LDL bom.

 

Sobre a relação colesterol total/HDL:

 

Alguns laboratórios relatam uma relação entre o colesterol total e o colesterol HDL. A relação é obtida pela divisão do colesterol total pelo colesterol HDL. Por exemplo, se uma pessoa tem 200 mg/dL de colesterol total e 50 mg/dL de colesterol HDL, a relação é 4 (ou 4:1). A relação desejável é abaixo de 5 (5:1); a ideal é 3,5 (3,5:1). A American Heart Association, dos EUA, recomenda que sejam usados os números absolutos do colesterol e docolesterol HDL porque são mais úteis para avaliar o tratamento adequado dos pacientes.


https://labtestsonline.org.br/tests/hdl-colesterol

 

Mas eu não encontrei estudos com esses números, embora devam existir (não procurei muito).

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