Posso Tomar Açúcar Normal(Branco) No Lugar Da Malto?

[mpcosta82 2965]

Olá,

Você tem razão com relação ao glicogênio dos ratos. Isso é o que dá escrever com pressa às 6 da manhã.

Mas isso não significa que estudos feitos com ratos se apliquem diretamente a humanos. A fisiologia deles é sim diferente; não dá pra aplicar diretamente conclusões de estudos com ratos em humanos (embora possa servir como direcionamento para estudos feitos em humanos). Por exemplo, a conversão de carboidratos em ácidos graxos (DNL) é extremamente significativa em ratos; e isso só ocorre em proporções significativas em humanos após doses maciças de carboidratos durante alguns dias. Outro exemplo é quanto ao CLA. Em ratos a dosagem de CLA mostrou uma significativa redução de gordura abdominal; o que não ocorre em humanos (isso sem falar na gordura marrom).

Você mencionou a esteatose hepática; qual a quantidade de frutose que está associada a esta condição? No primeiro artigo que você passou esta informação não está clara (fala de um estudo que foi feito com diversos grupos, aumentando a proporção de frutose em cada dieta, e diz que houve esteatose hepática leve ao final de 30 dias, mas não menciona a quantidade total de frutose em cada grupo).

Sem falar que esta condição está associada a obesidade e sedentarismo; o que não se encaixa (pelo menos o sedentarismo) em quem pratica atividades físicas.

Por exemplo, retirado de um dos estudos (o quarto) que você citou:

While there is increasing evidence for a role for fructose as a contributory factor to obesity and metabolic syndrome, most of the data has relied on epidemiological studies, experimental models, and cell culture. In contrast, studies in which fructose or sucrose is administered to subjects have shown variable effects on metabolic parameters. In general, few metabolic effects are observed with fructose when it is given to young, healthy, and lean subjects [52–54]. This contrasts with studies in overweight/obese or insulin-resistant subjects in which metabolic effects from fructose or sucrose are commonly observed [22, 26, 55–58]

Dependendo da quantidade a frutose pode ate ser benéfica, como este estudo conclui: http://www.ncbi.nlm....pubmed/21621801

The effect of two energy-restricted diets, a low-fructose diet versus a moderate natural fructose diet, on weight loss and metabolic syndrome parameters: a randomized controlled trial.

Comparando-se dois grupos, um com ingestão moderada de frutose (50-70g) e outro com pouca frutose (20g), o primeiro grupo apresentou uma perda de peso maior do que o segundo.

Da conclusão do estudo: Reduction of energy and added fructose intake may represent an important therapeutic target to reduce the frequency of obesity and diabetes. For weight loss achievement, an energy-restricted moderate natural fructose diet was superior to a low-fructose diet.

Alguns artigos sobre consumo de frutose:

Should you be afraid of fructose? - http://weightology.net/?p=434

The Bitter Truth About Fructose Alarmism - http://www.alanaragonblog.com/2010/01/29/the-bitter-truth-about-fructose-alarmism/

Pra terminar, eu não estou dizendo que você possa (ou deva) ingerir frutose à vontade; tudo depende do contexto.

[AlvinhoRJ 161]

Olá,

Você tem razão com relação ao glicogênio dos ratos. Isso é o que dá escrever com pressa às 6 da manhã.

Mas isso não significa que estudos feitos com ratos se apliquem diretamente a humanos. A fisiologia deles é sim diferente; não dá pra aplicar diretamente conclusões de estudos com ratos em humanos (embora possa servir como direcionamento para estudos feitos em humanos). Por exemplo, a conversão de carboidratos em ácidos graxos (DNL) é extremamente significativa em ratos; e isso só ocorre em proporções significativas em humanos após doses maciças de carboidratos durante alguns dias. Outro exemplo é quanto ao CLA. Em ratos a dosagem de CLA mostrou uma significativa redução de gordura abdominal; o que não ocorre em humanos (isso sem falar na gordura marrom).

Você mencionou a esteatose hepática; qual a quantidade de frutose que está associada a esta condição? No primeiro artigo que você passou esta informação não está clara (fala de um estudo que foi feito com diversos grupos, aumentando a proporção de frutose em cada dieta, e diz que houve esteatose hepática leve ao final de 30 dias, mas não menciona a quantidade total de frutose em cada grupo).

Sem falar que esta condição está associada a obesidade e sedentarismo; o que não se encaixa (pelo menos o sedentarismo) em quem pratica atividades físicas.

Por exemplo, retirado de um dos estudos (o quarto) que você citou:

While there is increasing evidence for a role for fructose as a contributory factor to obesity and metabolic syndrome, most of the data has relied on epidemiological studies, experimental models, and cell culture. In contrast, studies in which fructose or sucrose is administered to subjects have shown variable effects on metabolic parameters. In general, few metabolic effects are observed with fructose when it is given to young, healthy, and lean subjects [52–54]. This contrasts with studies in overweight/obese or insulin-resistant subjects in which metabolic effects from fructose or sucrose are commonly observed [22, 26, 55–58]

Dependendo da quantidade a frutose pode ate ser benéfica, como este estudo conclui: http://www.ncbi.nlm....pubmed/21621801

The effect of two energy-restricted diets, a low-fructose diet versus a moderate natural fructose diet, on weight loss and metabolic syndrome parameters: a randomized controlled trial.

Comparando-se dois grupos, um com ingestão moderada de frutose (50-70g) e outro com pouca frutose (20g), o primeiro grupo apresentou uma perda de peso maior do que o segundo.

Da conclusão do estudo: Reduction of energy and added fructose intake may represent an important therapeutic target to reduce the frequency of obesity and diabetes. For weight loss achievement, an energy-restricted moderate natural fructose diet was superior to a low-fructose diet.

Alguns artigos sobre consumo de frutose:

Should you be afraid of fructose? - http://weightology.net/?p=434

The Bitter Truth About Fructose Alarmism - http://www.alanarago...ctose-alarmism/

Pra terminar, eu não estou dizendo que você possa (ou deva) ingerir frutose à vontade; tudo depende do contexto.

Então, em relação ao papel da frutose no aumento da síntese de ácidos graxos e estresse oxidativo, isso não foi concluído com base em estudo com ratos, isso é observado na população em geral. Excesso de açúcar refinado está diretamente ligado a doenças causadas por estresse oxidativo e níveis altos de triglicerídeos. Experimentos com ratos são feitos para se estudar o mecanismo através do qual isso é causado.

A esteatose hepática é uma condição de excesso de síntese de ácidos graxos no fígado. No caso, postei essa pesquisa não para mostrar que esteatose hepática pode ocorrer com ingestão de uma alta quantidade de frutose (dificilmente ocorrerá), mas para mostrar que a frutose estimula, sim, a síntese de ácidos graxos devido à sua rápida conversão em acetil-CoA, que é direcionado à biossíntese de lipídeos.

Independente de o praticante de musculação sofrer ou não de esteatose hepática (o que dificilmente ocorrerá), isso já indica que a frutose é ineficiente um nutriente a ser adicionado no pós-treino.

Antes que vc me diga que altas quantidades de glicose também podem estimular a lipogênese, saiba que por características exclusivas da frutose de não ser bem regulada por hormônios (insulina/glucagon) e enzimas do metabolismo energético, o efeito lipogênico da frutose é de 1,5 a 19,0 vezes maior em comparação à glicose. Isso, claro, em detrimento da neoglicogênese. O resultado disso é um ínfimo aumento na glicemia, insuficiente para suprir os músculos.

Sobre o artigo que vc postou, é meio irrelevante para os nossos interesses, já que se trata de uma dieta de frutose obtida através de alimentos naturais, diferentemente de açúcar puro que estramos discutindo aqui. O próprio artigo admite diferenças na absorção nessas duas fontes de frutose. E é até compreensível essa perda de peso, já que a frutose falha em aumentar a glicemia sanguínea, o que pode levar os tecidos a consumirem suas reservas com uma taxa ligeiramente maior, porém é um emagrecimento de baixa qualidade.

Vou comentar algumas referências dos textos. A maioria delas defende que não há diferenças entre a frutose e glicose no que se refere à saciedade. Isso não está sendo debatido aqui. Vou, também, ignorar o fato de a medição de saciedade ter sido feita menos de 2 horas da ingestão de frutose na maioria dos estudos. (Posso comer qualquer coisa. Só vou sentir fome depois de no mínimo 4 horas).

Sobre o primeiro artigo, acho muito bom o esclarecimento que ele dá, que é muito relevante a todos nós, e faço questão de postar aqui:

Fructose really isn’t much of an issue when trying to get lean. However, where it can become a problem is if you are trying to gain size and you are in a mass-building phase of your training. Most bodybuilders eat a lot of extra calories when in a mass-building phase, and they don’t mind some fat gain along with it. However, as I mentioned earlier, whether fructose gets directed towards fat formation or not depends upon the energy status of your body. If you are building mass and consuming extra calories, the fructose you eat is much more likely to be converted to fat, and it may happen more efficiently than other types of carbohydrate. This is because the glycogen in your liver will be full, and the fructose has nowhere to go other than fat formation. This can lead to fat accumulation around your liver and other organs, which is not the type of tissue accumulation you are looking for when trying to add size.

Posteriormente ele defende que não devemos eliminar frutas da nossa dieta por causa disso, e eu concordo. Porém não estamos falando de frutas aqui, estamos falando de açúcar refinado/mascavo.

O segundo artigo descreve um experimento que confirma o que eu disse nos posts anteriores:

Fr rats had significantly heavier liver weight (seja gordura ou glicogênio) than did the remaining groups. Activities of hepatic fatty acid synthase (sim, reponsável pela síntese de gordura), ATP-citrate lyase (CL), malic enzyme (ME), pyruvate kinase, and glucose-6-phosphate dehydrogenase (as duas últimas são enzimas da glicólise, que ocorre rapidamente no caso da frutose pois esta não é regulada pelas enzimas que regulam a glicose) were significantly higher in Fr

Terceiro artigo fala que frutose ativa a lipogênese, tá, já falei isso.

O artigo 4 confirma o que eu disse, a sobrecarga de frutose no fígado, além de só servir para suprir as reservas de glicogênio do fígado, estimula a síntese de gorduras.

O artigo 5 é repetido (tem nos dois textos), comentarei ele no segundo texto.

Deixo aqui uma crítica ao texto por ter usado o artigo 6 sem dizer que o mesmo trata de indivíduos diabéticos, que tem metabolismo alterado e não devem ser usado como comparação.

O artigo 7 não fala muita coisa nova, além de frisar que consumo de frutose pode levar à resistência à insulina.

O artigo 8 diz que a dieta rica em frutose inibiu a oxidação de ácidos graxos em 39% (claro, eles estão sendo produzidos, não oxidados) e aumentou a oxidação de carboidratos em 31% (compreensível, já que frutose falha em elevar os níveis de glicemia, e acaba sendo oxidada no fígado).

Artigos que focam na saciedade (que vou saltar): 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12

Vou comentar sobre os outros artigos. O link da primeira não abre. A segunda comenta que é possível que a obesidade a partir da década de 70 pode ter crescido por causa do sedentarismo. É, é possível. O terceiro artigo, assim como vários outros, tenta comparar o soro de milho (rico em frutose) com a sacarose. Tem composições bem semelhantes, não sei porque o texto insistiu nisso. O 13° artigo cita um benefício da frutose (regulação da hemoglobina-glicada), que não compensa o consumo. O 14° é um artigo de crítica e, por ser um resumo, não mostra os dados analisados e não dá nenhum dado concreto. Ahhh o artigo 15... Uma pena não expor a metodologia no resumo. Começa afirmando um defeito fatal na frutose como nutriente, que é o de não ter efeito expressivo no aumento da glicemia, para mostrar o mesmo "grande" benefício do 13° artigo e questionar a questão dos triglicerídeos. Concordo com o 16° artigo quando diz que a sacarose não é a única responsável pelo aumento da obesidade, porém não move um dedo para provar nada. O 17° artigo sobre consumo de frutas no japão é usado para dizer que a culinária japonesa não é livre de frutose. Porém os japoneses consomem 25% menos frutose proveniente de frutas, além de sua culinária ser, tradicionalmente, livre de sacarose como adoçante. O artigo 18, que não tem nada a ver com frutose, é usado para provar que os efeitos nocivos da frutose dependem da dose. Descobriu o Brasil né, sem comentários. Fora que aqui no forum estamos falando de sacarose como pós-treino. Então estamos, sim, falando de alto consumo de frutose. E o último artigo não tem link.

Um artigo de bônus, relevante aos nossos interesses, que conclui que a frutose atrapalha o efeito do exercício físico como um inibidor de enzimas lipogênicas:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9566986

[craw69 2266]

Taels, antes de tudo, um obrigado pelo tempo que está tomando para postar os artigos, le-los etc. Estou com tempo corrido até segunda/terca que vem, entao vou postando conforme for possivel.

Então, em relação ao papel da frutose no aumento da síntese de ácidos graxos e estresse oxidativo, isso não foi concluído com base em estudo com ratos, isso é observado na população em geral. Excesso de açúcar refinado está diretamente ligado a doenças causadas por estresse oxidativo e níveis altos de triglicerídeos. Experimentos com ratos são feitos para se estudar o mecanismo através do qual isso é causado.

A esteatose hepática é uma condição de excesso de síntese de ácidos graxos no fígado. No caso, postei essa pesquisa não para mostrar que esteatose hepática pode ocorrer com ingestão de uma alta quantidade de frutose (dificilmente ocorrerá), mas para mostrar que a frutose estimula, sim, a síntese de ácidos graxos devido à sua rápida conversão em acetil-CoA, que é direcionado à biossíntese de lipídeos.

O problema é que todos estudos que observam o aumento de frutose no consumo da populacao, tambem mostram um aumento dos outros dois macronutrientes, do maior consumo calorico diario e dos maiores indices de sedentarismo. Da forma que alguns anti-acucar falam, parece que APENAS os carbos simples estao aumentando nas dietas, quando na verdade os tres macros (e por obvio, as calorias) aumentam. Um dos proprios estudos que voce citou (se nao me engano, o primeiro link) mostra que nao só a frutose pode causar NAFLD, mas assim como gorduras saturadas e sedentarismo.

Quanto aos ratos, é BEM complicado. Primeiro pelas diferencas metabolicas; segunda pela pancada de estudos contraditorios. Por ex:

http://www.ncbi.nlm..../pubmed/7752914

Nesse estudo, com ratos, comparou-se 4 dietas: alta gordura/alto acucar; alta G/baixo A; baixa G/alto A; baixa G/baixo A. A dieta que continha pouca gordura e muito acucar era composta por 60% sucrose e 11% gordura; a dieta pobre em acucar mas rica em gordura era 58% gordura e 13% carbo complexo. Seguindo o raciocinio que frutose ferra o figado e engorda, seria obvio que o primeiro grupo de ratos (high sucrose, low fat) estaria muito mais complicado do que o segundo (low sucrose, high fat). Olhe os resultados. O grupo que ingeria altas quantias de acucar e pouca gordura terminou com menor quantia de gordura corporal/problemas hepaticos do que o grupo alto em acucar/baixo em gordura.

O mesmo resultado (ou seja, ratos que consomem baixissimas quantias de acucar e muita gordura terminando com muito mais gordura corporal/problemas hepaticos do que os ratos em situacao inversa) é vista em outros estudos:

http://www.ncbi.nlm....pubmed/20303728

http://www.ncbi.nlm..../pubmed/9826212

Percebe como é dificil? Nao estou querendo dizer que frutose é maravilhosa e que deve ser consumida sem qualquer problema, mas é um assunto muito contraditorio. Ela tem seus maleficios? Tem. Agora, me mostre estudos comparados, em humanos, com dietas iso-caloricas, apenas substituindo 30-60g de frutose em uma delas por carbo complexo. Geralmente o resultado ou é indiferente ou é pró a dieta com mais frutose. Acho que estou dizendo a mesma coisa que o mpcosta82, nao é tentar salvar a frutose, mas sim coloca-la no contexto.

Alias, como disse, pela falta de tempo, nao puder ler com calma todos links que voce postou Faels. Algum deles era estudo comparado em humanos? Os que eu chequei eram apenas citacoes que a frutose pode ser malefica, mas nao colocavam em contexto algum ou citavam doses exatas. Ao longo da semana leio com mais calma os posts/artigos, peco desculpas se eu estiver falando alguma besteira que ja foi postada.

[death.drk 39]

se for realmente necessario, use o açucar MASCAVO, nao o açucar refinado... o problema do açucar refinado é que passa por muuitos processos quimicos...

retirei esse post de outro forum que tinha a mesma pergunta que a sua...

"O açúcar refinado é um produto concentrado que o organismo não necessita, ao contrário, rejeita devido aos transtornos que causa na química do corpo. A outra metade da sacarose, a frutose tem um outro rumo no organismo. Vai produzir um acetato, a matéria-prima para a montagem das moléculas de colesterol. Em realidade, o açúcar branco, refinado, é uma aberração do ponto de vista alimentar. Seu consumo precisa ser moderado. Quando se precisa usar açúcar, deve-se usar o mascavo ou, pelo menos, o cristal.

Fonte : NAEQ ( Núcleo de Apoio ao Ensino da Química )"

Editado Setembro 22, 2011 às 19:51 por death.drk

[AugustoO 3]

Eu estou usando o açúcar cristal, tenho que até mastigar as pedrinhas dele quando vou tomar o whey.

pelo comentário acima, esse é menos nocivo a saúde.

[quenca333 140]

Cara, vc está totalmente enganado.

1-Achar que entre 20-60g gramas seria prejudicial é uma piada, tanto em questão de sobrecarga ao fígado, quanto produção de radicais livres, triglicerídios ou qualquer coisa que você estiver pensando, como a própria conversão a gordura.

A- http://www.fyiliving...to-weight-gain/

2-RATOS são diferentes.

Bom, vamos por partes.

Independente de o praticante de musculação sofrer ou não de esteatose hepática (o que dificilmente ocorrerá), isso já indica que a frutose é ineficiente um nutriente a ser adicionado no pós-treino.

especulação. você já viu algum estudo sobre frutose pós-treino? Que eu saiba é desejável/se promove melhor o anabolismo se preenchendo o glicogênio hepático depois do treino. Mas duvido seja relevante também, seja pro bem ou pro mal.

Antes que vc me diga que altas quantidades de glicose também podem estimular a lipogênese, saiba que por características exclusivas da frutose de não ser bem regulada por hormônios (insulina/glucagon) e enzimas do metabolismo energético, o efeito lipogênico (oi?) da frutose é de 1,5 a 19,0 vezes maior em comparação à glicose. Isso, claro, em detrimento da neoglicogênese. O resultado disso é um ínfimo aumento na glicemia, insuficiente para suprir os músculos.

Além dos argumentos que eu já falei, você não se alimenta só para manter ou aumentar os músculos. Afirmação falsa:

B- http://www.ncbi.nlm....pubmed/18799989

Sobre o artigo que vc postou, é meio irrelevante para os nossos interesses, já que se trata de uma dieta de frutose obtida através de alimentos naturais, diferentemente de açúcar puro que estramos discutindo aqui.

Diferente como? Se for em questão que o processo de refinamento tenda a levar problemas maiores de saúde, mais uma vez - em grandes quantidades, por conta de processos inflamatórios que podem decorrer da digestão OK. De resto, eu não vejo como isso pode mudar tanto assim.

O próprio artigo admite diferenças na absorção nessas duas fontes de frutose. E é até compreensível essa perda de peso, já que a frutose falha em aumentar a glicemia sanguínea, o que pode levar os tecidos a consumirem suas reservas com uma taxa ligeiramente maior, porém é um emagrecimento de baixa qualidade.

100% especulação sua.

...

O segundo artigo descreve um experimento que confirma o que eu disse nos posts anteriores:

ratos.

C- humanos: http://www.ncbi.nlm....pubmed/21108071

Terceiro artigo fala que frutose ativa a lipogênese, tá, já falei isso.

O artigo 4 confirma o que eu disse, a sobrecarga de frutose no fígado, além de só servir para suprir as reservas de glicogênio do fígado, estimula a síntese de gorduras.

O artigo 5 é repetido (tem nos dois textos), comentarei ele no segundo texto.

Deixo aqui uma crítica ao texto por ter usado o artigo 6 sem dizer que o mesmo trata de indivíduos diabéticos, que tem metabolismo alterado e não devem ser usado como comparação.

O artigo 7 não fala muita coisa nova, além de frisar que consumo de frutose pode levar à resistência à insulina.

O artigo 8 diz que a dieta rica em frutose inibiu a oxidação de ácidos graxos em 39% (claro, eles estão sendo produzidos, não oxidados) e aumentou a oxidação de carboidratos em 31% (compreensível, já que frutose falha em elevar os níveis de glicemia, e acaba sendo oxidada no fígado).

Se importa de me dizer quais são os artigos de 3-8? to com preguiça de ficar pescando aqui

Artigos que focam na saciedade (que vou saltar): 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12

Nem li, mas pode me explicar o mecanismo? Isso vai contra a minha lógica, uma vez que o próprio glicogênio hepático ajuda na inibição da fome. Se você estiver falando do ALTO CONSUMO mais uma vez ok, pois aí entra a questão da leptina (aposto que é isso), mas eu não vejo implacação nenhuma em quantidades moderadas.

....

Porém os japoneses consomem 25% menos frutose proveniente de frutas, além de sua culinária ser, tradicionalmente, livre de sacarose como adoçante.

e?

Então estamos, sim, falando de alto consumo de frutose.

Não

Um artigo de bônus, relevante aos nossos interesses, que conclui que a frutose atrapalha o efeito do exercício físico como um inibidor de enzimas lipogênicas:

http://www.ncbi.nlm..../pubmed/9566986

ratos

Rápido parenteses: dentro dos prórpuios estudos médicos existe muita coisa burra.

Sempre surgem teorias que levam as pessoas a levantar questões idiotas e serem radicais como cortem toda a frutose da sua dieta/ corte os carboidratos/ o gluten/etc tendo até alguns estudos que suportam algumas dessas causas. Mas infelizmente não é bem assim que a vida funciona, temos que entender as coisas de maneira macro, analisando um CONJUNTO de estudos, de preferência com humanos.

Compreender a fisiologia é um aspecto importante também, mas não dá para fazer afirmações assim como você está fazendo.

No demais acho que o craw e o mpcosta já expuseram bem a minha opinião.

Editado Setembro 24, 2011 às 00:16 por quenca333

[AlvinhoRJ 161]

Cara, vc está totalmente enganado.

1-Achar que entre 20-60g gramas seria prejudicial é uma piada, tanto em questão de sobrecarga ao fígado, quanto produção de radicais livres, triglicerídios ou qualquer coisa que você estiver pensando, como a própria conversão a gordura.

A- http://www.fyiliving...to-weight-gain/

2-RATOS são diferentes.

Bom, vamos por partes.

Rápido parenteses: dentro dos prórpuios estudos médicos existe muita coisa burra.

Sempre surgem teorias que levam as pessoas a levantar questões idiotas e serem radicais como cortem toda a frutose da sua dieta/ corte os carboidratos/ o gluten/etc tendo até alguns estudos que suportam algumas dessas causas. Mas infelizmente não é bem assim que a vida funciona, temos que entender as coisas de maneira macro, analisando um CONJUNTO de estudos, de preferência com humanos.

Compreender a fisiologia é um aspecto importante também, mas não dá para fazer afirmações assim como você está fazendo.

No demais acho que o craw e o mpcosta já expuseram bem a minha opinião.

1- Acho engraçado vc considerar uma piada a possibilidade de estresse oxidativo ou produção de ácidos graxos, por exemplo. Não vejo outra opção senão transcrever um parágrafo do Lehninger aqui:

"O excesso de glicose-6-fosfato não usado para sintetizar a glicose sanguínea ou o glicogênio hepático é degradado via glicólise e reação da piruvato desidrogenase em acetil-CoA, que serve como precursos para a síntese de lipídios: ácidos graxos, que são incorporados em triacilgliceróis, fosfolipídeos e colesterol. Muito do lipídio sintetizado no fígado é exportado para outros tecidos e transportado por lipoproteínas sanguíneas."

Um parágrafo do Stryer:

"Moreover, glucose, as the preferred fuel, is also trapped in the muscle by the hexokinase reaction. Because liver and muscle phosphorylate glucose

rather than fructose, adipose tissue is exposed to more fructose than glucose."

Me responde POR QUE usar um nutriente que não pode ir diretamente para os músculos sem ser metabolizado antes pelo fígado (e correndo o risco de se tornar algo menos eficiente como ácidos graxos - não estou dizendo que ácidos graxos não podem ser usados), quando vc pode escolher um carboidrato muito mais eficiente como malto/dextrose? Usar frutose dentro do conceito de janela de oportunidade (overrated ou não) é besteira.

Sobre o artigo A, não sei porque ganho/perda de peso é relevante quando estamos tratando de recuperação muscular. Até porque dietas isocalóricas não apresentação diferenças em relação a perda/ganho de peso, obviamente.

Estamos discutindo sobre eficiência, não sobre se deixa de fazer mal ou se deixa de engordar. O que se propõe no tópico é usar frutose no lugar de malto ou dextrose, e mesmo no estudo que vc cita:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18799989

A dextrose (glicose) chega a ser de 12% a 14% mais eficiente que a solução de glicose-frutose.

Sobre os artigos de saciedade, também não li pq não é relevante. Não estamos discutindo saciedade no tópico.

Artigo para complementar:

"Fructose, a naturally occurring hexose, is a component of many fruits, vegetables, and sweeteners. Because of the introduction of high fructose corn sweeteners in 1967, the amount of free fructose in the diet of Americans has increased substantially in the last 20 years. Fructose is sweeter, more soluble, and less glucogenic than glucose or sucrose, so it has been recommended as a replacement for these sugars in the diets of diabetic and obese people. Although an acute dose of fructose causes smaller increases in glucose and insulin than a comparable dose of glucose, there are a number of changes after dietary adaptation that may reduce its desirability as a sugar replacement in certain segments of the population. Fructose is absorbed primarily in the jejunum and metabolized in the liver. When consumed in excess of dietary glucose, it may be malabsorbed. Fructose is more lipogenic than glucose or starches, and usually causes greater elevations in triglycerides and sometimes in cholesterol than other carbohydrates. Dietary fructose has resulted in increases in blood pressure, uric acid, and lactic acid. People who are hypertensive, hyperinsulinemic, hypertriglyceridemic, non-insulin-dependent diabetic, or postmenopausal are more susceptible to these adverse effects of dietary fructose than healthy young subjects. Although consumption of fructose as a component of fruits and vegetables is an unavoidable consequence of eating a healthy diet, added fructose seems to provide little advantage over other caloric sweetners and compares unfavorably to complex carbohydrates in susceptible segments of the population."

http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&nextAction=lnk&base=MEDLINE&exprSearch=2189777&indexSearch=UI&lang=i

Taels, antes de tudo, um obrigado pelo tempo que está tomando para postar os artigos, le-los etc. Estou com tempo corrido até segunda/terca que vem, entao vou postando conforme for possivel.

O problema é que todos estudos que observam o aumento de frutose no consumo da populacao, tambem mostram um aumento dos outros dois macronutrientes, do maior consumo calorico diario e dos maiores indices de sedentarismo. Da forma que alguns anti-acucar falam, parece que APENAS os carbos simples estao aumentando nas dietas, quando na verdade os tres macros (e por obvio, as calorias) aumentam. Um dos proprios estudos que voce citou (se nao me engano, o primeiro link) mostra que nao só a frutose pode causar NAFLD, mas assim como gorduras saturadas e sedentarismo.

Quanto aos ratos, é BEM complicado. Primeiro pelas diferencas metabolicas; segunda pela pancada de estudos contraditorios. Por ex:

http://www.ncbi.nlm..../pubmed/7752914

Nesse estudo, com ratos, comparou-se 4 dietas: alta gordura/alto acucar; alta G/baixo A; baixa G/alto A; baixa G/baixo A. A dieta que continha pouca gordura e muito acucar era composta por 60% sucrose e 11% gordura; a dieta pobre em acucar mas rica em gordura era 58% gordura e 13% carbo complexo. Seguindo o raciocinio que frutose ferra o figado e engorda, seria obvio que o primeiro grupo de ratos (high sucrose, low fat) estaria muito mais complicado do que o segundo (low sucrose, high fat). Olhe os resultados. O grupo que ingeria altas quantias de acucar e pouca gordura terminou com menor quantia de gordura corporal/problemas hepaticos do que o grupo alto em acucar/baixo em gordura.

O mesmo resultado (ou seja, ratos que consomem baixissimas quantias de acucar e muita gordura terminando com muito mais gordura corporal/problemas hepaticos do que os ratos em situacao inversa) é vista em outros estudos:

http://www.ncbi.nlm....pubmed/20303728

http://www.ncbi.nlm..../pubmed/9826212

Percebe como é dificil? Nao estou querendo dizer que frutose é maravilhosa e que deve ser consumida sem qualquer problema, mas é um assunto muito contraditorio. Ela tem seus maleficios? Tem. Agora, me mostre estudos comparados, em humanos, com dietas iso-caloricas, apenas substituindo 30-60g de frutose em uma delas por carbo complexo. Geralmente o resultado ou é indiferente ou é pró a dieta com mais frutose. Acho que estou dizendo a mesma coisa que o mpcosta82, nao é tentar salvar a frutose, mas sim coloca-la no contexto.

Alias, como disse, pela falta de tempo, nao puder ler com calma todos links que voce postou Faels. Algum deles era estudo comparado em humanos? Os que eu chequei eram apenas citacoes que a frutose pode ser malefica, mas nao colocavam em contexto algum ou citavam doses exatas. Ao longo da semana leio com mais calma os posts/artigos, peco desculpas se eu estiver falando alguma besteira que ja foi postada.

É, acho que andei me disvirtuando do propósito do tópico, que é discutir os benefícios da frutose como pós-treino no lugar de malto. Estou percebendo isso quanto mais a fundo eu vou com esse assunto. Estamos preocupados em avaliar os malefícios (?) da frutose no corpo, quando na verdade esses "malefícios" são na verdade a ausência de benefícios em relação ao malto/dextrose.

[quenca333 140]

Acho engraçado vc considerar uma piada a possibilidade de estresse oxidativo ou produção de ácidos graxos, por exemplo. Não vejo outra opção senão transcrever um parágrafo do Lehninger aqui:

Você está ignorando que os efeitos são dose-dependentes.

quando vc pode escolher um carboidrato muito mais eficiente como malto/dextrose? Usar frutose dentro do conceito de janela de oportunidade (overrated ou não) é besteira.

A dextrose (glicose) chega a ser de 12% a 14% mais eficiente que a solução de glicose-frutose.

pra mim ainda não foi provado isso, e conclusão daquele estudo era justamente que AMBAS soluções eram competentes.

aguardem...to preparando um post legal. vocês irão gostar.

[AlvinhoRJ 161]

Você está ignorando que os efeitos são dose-dependentes.

pra mim ainda não foi provado isso, e conclusão daquele estudo era justamente que AMBAS soluções eram competentes.

aguardem...to preparando um post legal. vocês irão gostar.

Simplesmente leia os resultados e conclua vc mesmo.

[quenca333 140]

Simplesmente leia os resultados e conclua vc mesmo.

Cara, eu não discordo que frutose possa causar problemas metabólico nas pessoas quando usada em excesso (isso vai muito além de 60 gramas, que já é um valor de precaução), sendo isso mais raro de acontecer em pessoas saudáveis e que se exercitam. É claro que eu também não diria para ninguém fazer uma dieta baseada em açúcar ou fast-food, isso seria uma ideia ridícula.

Mas esse extremismo demonstrado no seu post (<20g/dia ) e a crença de que malto/dextrose/qualquer merda seria melhor é que me fez querer negar tudo. Eu já tenho dito há um bom tempo nesse fórum que shake pós-treino é irrelevante, assim como a reposição do glicogênio ou qualquer merda que você leve a sério que precise tomar líquida logo após o treino. Mas mesmo assim, eu acredito que o consumo moderado de frutose possa ter benefícios, sobretudo quando as pessoas comem frutas, e acho que isto deveria ser encorajado e não temido ou limitado.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3510363

pequena dose frutose ajuda a manter os músculos

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21621801

consumo moderado de frutose > pouca frutose

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21068682

adicionando frutose se ajuda na redução da fadiga durante os exercícios

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20471804

será que a é a frutose que ferra os gordin?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21396140

efeitos da dieta alta em frutose não é muito diferente da alta em carboidratos

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16778579

frutose sem efeitos maléficos em doses moderadas

http://www.nutritionjrnl.com/article/S0899-9007%2806%2900164-X/abstract

dieta hipocalórica com frutas é mais eficiente contra o stress-oxidativo

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395633

dieta de cutting com mais frutose tem menos oxidação proteica

http://jap.physiology.org/content/81/4/1495.full

sem diferenças no glicogênio muscular entre solução de glicose x solução sacarose pós treino