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Pode consumir o colesterol por que ele não vai aumentar o colesterol total, mas não pode alimentos que aumentem o colesterol.. Ai fica difícil, mas pelo menos já é um começo, né.

Mas do jeito que está esse texto da a entender que pode mas ao mesmo tempo não pode. A única coisa que aconteceu ai foi a "liberação" da ingestão de colesterol pela dieta, já que vindo da dieta não vai ter um impacto significante no colesterol total. Mas ao mesmo tempo não é bom comer alimentos que aumentem o colesterol por que o mesmo faz mal.

Deviam ter escrito melhor o texto, diferenciando os tipos de LDLs e pra evitar determinados alimentos por aumentarem a oxidação e a produção de LDLs tipo B.

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Ja perceberam que os alimentos que mais possuem colesterol, OVO por exemplo, sempre tem uma perfeita distribuição dos tipos de gordura. Vamos considerar o Ovo de granja em galinha alimentada com minhoca (e um pouco de milho e nada de ração), o resultado é um ovo riquissimo em colesterol, com 40% gordura saturada, 40% mono, 20% de poli com mais w3 do que w6, ou seja, um alimento que vai aumentar o HDL e LDL com saturada, vai equilibrar o LDL com a poli e manter o HDL alto com a mono, e o pouco de w6 se encarrega de manter eles em um nível bom, ou seja, não deixando subir demais nenhum dos dois. Em outras palavras é um alimento equilibrado, agora pega a nozes e veja o desequilibrio, pouca mono, muito w6 e o que tem de w3 é ALA.

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Ja perceberam que os alimentos que mais possuem colesterol, OVO por exemplo, sempre tem uma perfeita distribuição dos tipos de gordura. Vamos considerar o Ovo de granja em galinha alimentada com minhoca (e um pouco de milho e nada de ração), o resultado é um ovo riquissimo em colesterol, com 40% gordura saturada, 40% mono, 20% de poli com mais w3 do que w6, ou seja, um alimento que vai aumentar o HDL e LDL com saturada, vai equilibrar o LDL com a poli e manter o HDL alto com a mono, e o pouco de w6 se encarrega de manter eles em um nível bom, ou seja, não deixando subir demais nenhum dos dois. Em outras palavras é um alimento equilibrado, agora pega a nozes e veja o desequilibrio, pouca mono, muito w6 e o que tem de w3 é ALA.

Concordo com vc, mas só pra não deixar passar batido:

Nozes (20g)

Ômega 3 – 1816mg

Ômega 6 – 7618mg

Relação – 4:1

Ovo (1 unidade)

Ômega 3 – 75,9mg

Ômega 6 – 1077mg

Relação – 14:1

http://www.hipertrofia.org/forum/topic/188113-omega-3-e-inflamacao/page-7#entry2574547

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Concordo com vc, mas só pra não deixar passar batido:

Nozes (20g)

Ômega 3 – 1816mg

Ômega 6 – 7618mg

Relação – 4:1

Ovo (1 unidade)

Ômega 3 – 75,9mg

Ômega 6 – 1077mg

Relação – 14:1

http://www.hipertrofia.org/forum/topic/188113-omega-3-e-inflamacao/page-7#entry2574547

Mas ai vem o ponto, nozes é quase 100% ala, desse ala 5% em uma condição boa (em ideal 10%) se mantém w3, de resto vira w6, ou seja, com muita sorte e uma alimentação não inflamatória somente 90gm é garantido de w3 da nozes, o que da uma relação de 84:1, no ambiente ideal seria 42:1, ou seja, mantém a questão do equilíbrio estar mais presente no ovo.

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Mas ai vem o ponto, nozes é quase 100% ala, desse ala 5% em uma condição boa (em ideal 10%) se mantém w3, de resto vira w6, ou seja, com muita sorte e uma alimentação não inflamatória somente 90gm é garantido de w3 da nozes, o que da uma relação de 84:1, no ambiente ideal seria 42:1, ou seja, mantém a questão do equilíbrio estar mais presente no ovo.

Fala Wesley,

Não sabia que os 90-95% de ALA que não são convertidos em EPA/DHA se transformam em w6. É isso mesmo? Se quiser, pode transferir essa discussão pro tópico sobre w3 e inflamação.

Abraço

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Por essa "distribuição perfeita" é que o ovo é considerado o segundo melhor alimento, atrás somente do leite materno que por sinal também é rico em colesterol. Outro que é considerado um "super alimento" é o figado, e também é rico em colesterol.

Olha a discrepância de informações:

> Os melhores alimentos para se consumir são aqueles que mais possuem colesterol > Devemos evitar colesterol por que ele entope as artérias > Então devemos evitar os melhores alimentos.

Que lógica é essa?!

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ALA usa o mesmo caminho enzimático de conversão do ácido linoleico. O ácido linoleico inibe essa conversão do ALA em DHA/EPA.

Para o ALA se transformar em EPA/DHA ele sofre transformações, pois ele é o mais simples dessa familia. Tem que ser acrescentado algumas coisas a sua estrutura. Ele primeiro se converte em EPA e depois em DHA. Mas nesse meio caminho, até ser convertido em EPA ele é convertido em outras estruturas, e depois para se transformar em DHA também, primeiramente, é convertido em outras estruturas.

Como há competição pelas vias enzimáticas, nem sempre essa conversão ocorre como o esperado (em EPA e posteriormente em DHA). Por isso essa baixa conversão de ALA em EPA/DHA e o resto sendo convertido pra "familia W6".

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To lendo um paper do Brad sobre mecanismo de hipertrofia e lembrei desse tópico e da importância do colesterol nessa parte:

"Testosterone is a cholesterol-derived hormone that has a
considerable anabolic effect on muscle tissue"

Testosterone
Testosterone is a cholesterol-derived hormone that has a
considerable anabolic effect on muscle tissue (33,105). In
addition to its effects on muscle, testosterone also can interact
with receptors on neurons and thereby increase the amount
of neurotransmitters released, regenerate nerves, and increase
cell body size.
The majority of testosterone is synthesized and secreted by
the Leydig cells of the testes via the hypothalamic–pituitary–
gonadal axis, with small amounts derived from the ovaries and
adrenals (22). In the blood, the great majority of testosterone
is bound to either albumin (38%) or steroid hormone binding
globulin (60%), with the remaining 2% circulating in an
unbound state. Although only the unbound form is biologically
active and available for use by tissues, weakly
bound testosterone can become active by rapidly disassociating
from albumin (105). Unbound testosterone binds to
androgen receptors of target tissues, which are located in the
cell’s cytoplasm. This causes a conformational change that
transports the testosterone to the cell nucleus where it
interacts directly with chromosomal DNA.
Although the effects of testosterone onmuscle are seen in the
absence of exercise, its actions are magnified by mechanical
loading, promoting anabolism both by increasing the protein
synthetic rate and inhibiting protein breakdown (22). Testosterone
may also contribute to protein accretion indirectly by
stimulating the release of other anabolic hormones such as
GH(31).Moreover, it has been shown to promote satellite cell
replication and activation, resulting in an increase in the
number of myogenically committed satellite cells (155).
Suppression of testosterone has been shown to seriously
compromise the response to resistance exercise (100).
Resistance training also has been shown to upregulate
androgen receptor content in humans (13,80). In rodents,
modulation of androgen receptor content appears to take
place in a fiber-type specific manner, with increases specific
to fast-twitch muscles (20). This would seem to enhance the
potential for testosterone binding at the cellular level, and
thus facilitate its uptake into target tissues.
Resistance exercise can have a substantial acute effect
on testosterone secretion. Ahtiainen et al. (2) found significant
correlations between training-induced elevations in testosterone
and muscle cross-sectional area, suggesting that acute, exerciseinduced
elevations in testosterone may play an important role
in muscle hypertrophy. However, acute responses are limited in
women and the elderly,mitigating the hypertrophic potential in
these populations (61,90,130).
The chronic effects of resistance training on bodily
testosterone concentrations are not clear at this time.
Although some studies show sustained increases as a result
of regimented resistance exercise (60,93,163), others show
little to no change (3,142). Further research is needed to
enhance understanding on this topic.

A frase que me veio a mente: NO CHOLESTEROL NO GAIN!

Abraços

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