Nutrition 101

[Brunobyof]

Esses professores são uma piada, nas provas eles leem e fazem questã ode atazanar com esse tipo de coisa. Mas na hora do trabalho de conclusão de curso, pergunta se algum le a porra toda? hauhauahua

[lourensini]

Não seria staphylococcus aureus? Ou nesse caso é a mesma coisa?

Lembro do meu prof dizer que o estafilococus aureus é bem comum na na pele das pessoas, por exemplo, na mão. Não sabia que esta bactéria fosse tão safadinha assim...

Cara, realmente, você está certo! Vou concertaar lá, não existe streptoccocus aureus.

E eu nem sabia que alguém lia os posts de Imunologia.

Esses professores são uma piada, nas provas eles leem e fazem questão de atazanar com esse tipo de coisa. Mas na hora do trabalho de conclusão de curso, pergunta se algum le a porra toda? hauhauahua

Esses tempos atras, meu falecido mestre me contou uma história que um professor de mestrado não leu o trabalho de um aluno. Po**a, é uma dissertação de mestrado! Demora 2 anos para fazer, no mínimo.

Ontem no trabalho de classe, da aula de bioquimica, minha professora deu errado na seguinte questão:

Defina os termos aeróbio e anaeróbio?

res: Aerobio -> necessita de oxigênio para produção de energia

Anaerobio -> ausência do oxigênio para produção de energia

ai fui perguntar o porque diabos essa questão estava errada...

ela me disse que coloquei ausência do oxigênio, e era pra colocar "não necessita"

Quando professor quer decoreba, professor quer decoreba. Não adianta.

[lourensini]

Aula 28/09 - Parasitologia

Fasciolíase, Fascíola hepática.

O parasita que causa a Fasciolíase parece uma folha, aliás, se eu te apresentasse uma imagem e disesse que é uma folha duvido que voce iria me contestar. Eles são parasitas heteroxenos que usam como hospedeiro intermediário, principalmente os caramujos da espécia Lymnea Columela e Lymnea Viatrix, que deixam as cercárias pelo rastro quando se locomovem. Essas cercárias são como as do squistossoma mansoni, eles podem ficar vivas por algumas horas no rastro gosmento que o caramujo fez, e se você pisar lá com os pés descalços, ou botar a mão, pronto, pegou. O bichinho perde a cauda e penetra na pele ativamente mesmo. Caso ele não entrar em contato com um novo hospedeiro, morre em algumas horas. O ovo só eclode com luz solar e presença de água e demora entre 9 e 15 dias para liberar os Miracídios (larvas) que irão nadar até encontrar um caramujo e desenvolver-se nele. Os estágios de desenvolvimento são um pouco mais complexos dentro do caramujo, mas depois de uns 30~40 dias em temperatura de 26 graus eles liberam as cercárias que podem penetrar na pele por simples contato.

Aqui , o limneae columella. Uma larva de fasciola hepática.

Aliás, caramujos sao bichinhos nojentos que gostam de andar por folhas de verduras. Qualquer salada pode estar contaminada com fascíola hepatica. Na nutri a recomendação é lavar as saladas por 15 minutos em molho com 1% de hipoclorito de sódio (QBoa). Ninguém faz isso, nem eu que sou da nutrição (e não é algo para se orgulhar).

Só que é um parasita meio fresco, para que ele se desenvolva precisa de uma temperatura em torno de 25 a 30 graus, umidade e ausência de putefração. Interessante né? a maioria se dá bem no meio da sujeira, mas esse não. Iria curtir o meu quarto.

O Interesse desse parasita para a nutrição está na sua transmissão através de vegetais, pincipalmente o agrião, e no seu sintoma: cirrose. Ele realmente ferra com o fígado e vai causar uma cirrose, mesmo que a pessoa beba esporadicamente.

Fora isso é muito mais para a veterinária, já que o hospedeiro definitivo são os ruminantes.

Voltando ao esquema da cirrose. É bem interessante mesmo, aqui vai mas fotos de fígado infectados com a fasciola. Imagina você, felizão indo comprar a carne vermelha mais barata do mercado e se depara com isso.

Fígado.... Pode acontecer com ovínos também. Eu como fígado de galinha diariamente, mais um motivo para ficar de olho.

O Diagnóstico é o mesmo que a maioria dos parasitas: faça um exame de fezes, passe na igreja, aproveite e reze. E sorologia, para detectar se leucócitos estão baixos e eosinófilos estao altos. A profilaxia envolve controle sanitário de fazendas e abatedouros para que o fígado ali de cima não acabe indo parar no prato de um desavizado. Como os caramujos são transmissores, provavelmente você já ouviu alguma história de gente tacando fogo neles. Bem, é isso mesmo, tacar fogo. Mas na hora de transportar eles, tem que pegar com luvas ou uma sacola, senão pouco adianta.

Cara, isso deve ter dado trabalho. Mas ficou bem explicativo.

Elefantíase (Filariose), Wuchereria bancrofti

Interessante que eu posso ter elefantíase e nem saber, pois se há 120 milhões de infectados no mundo, há 90 milhões assintomáticos. Maioria na África e Ásia. Mas e no Brasil, adivinha aonde são a maior parte dos casos?!?!?!?!?!/!? ÉÉÉÉ, Amazônia. A transmissão ocorre por um vetor semelhante ao aedes aegypt, o culex quiquefasciatus (que me lembra a série spartacus).

Aqui o verme.

Vamos para a doença em sí.

Ok, já falei dos assintomáticos, mas quando o sintoma aparece é que coisa fica feia.

O wuchereria se manifesta por ação mecânica, ou seja, ele se prolifera tanto que entope os vasos linfáticos de algum órgão, geralmente braços, pernas, testículo e pescoço. Existem 2 tipos: linfangectasia, quando essa inflamação é nos vasos linfáticos, e linfadenite, quando ele nos gânglios linfáticos. Se você acompanha corajosamente as aulas de imunologia, já discorri sobre isso antes. Esses dois sintomas são os associados ao grande volume do órgão afetado, junto com a hipertrofia da epiderme (aumento da pele), causando assim a elefantíase.

Mas até chegar na elefantíase outros eventos ocorrem: linforréia (fezes com linfa), varizes linfáticas, náuseas, febre e dor no corpo. Quando em estado crítico, o órgão inflamado acaba perdendo parcialmente a circulação.

Pra diagnosticar clinicamen, bem, se o órgão aparecer inflamado, mesmo que não muito já dá para ter uma idéia, mas aí tem que estar associado à uma eosinofilia e febre. O melhor método de teste é exame sanguíneo feito entre 22h e 02h, pois o wuchereria tem hábitos próprios.

Cirurgia para remoção de tecido epidérmico hipertrofiado. Até chegar nesse ponto demora, e tem tratamento que pode evitar a cirurgia.

Parasitas de Interesse médico. E aí peixe?

Dyphylobothrium latum é um cestoda do filo dos Platelmintos, portanto, um verme achatado. que pode atingir 25m de comprimento. Platelmintos não possuem boca, portanto, o dyphylobothrium latum nutre-se por espoliação, grudando na parede do intestino e roubando nutrientes por difusão, principalmente B12. E adivinha aonde tem? ele é conhecido como a "tênia do peixe".

Um dyphylobothrium e o estrago que ele causa.

Anisakis simplex provoca a anisaquiase humana, é mais visto no pescado cru, semi-cru, ou defumado. Só que é mais em peixes de águas frias, por isso não tem casos de anisaquiase aqui. Mas algumas larvas já foram encontradas no litoral do RJ. Nada com o que ficar (mais) hipocondríaco. O Anisakis é um nematoda, do filo dos nematodos, portanto, de corpo circular.

Esses vermes que entra no sistema digestório causam granulomas de eusinógilos, que se juntam para combater a infecção.

[Brunobyof]

Isso não é. De Deus!

[Saintgraal]

que diabrura é essa?

do video lol

[lourensini]

Aula 25/09 - Fisiologia

Equilíbrio Ácido-básico.

Primeiro algumas Definições. Odeio definições, mas foi isso que me ferrou na ultima prova.

Um Ácido é uma molécula que pode liberar íons de hidrogenio (H+) em uma solução. Uma Base é uma molécula que pode aceitar íons de hidrogênio de uma solução, como o bicarbonato (HCO3) que liga-se ao H+ formando ácido carbônico (H2CO3). E um Sistema Tampão é uma substância que pode ligar reversamente a íons de hidrogênio, tanto para aumentar ou reduzir o pH. O sistema de tampão do fosfato é outro exemplo, embora muito mais intracelular e renal (we'll get there...). De agora em diante ao me referir à Íon Hidrogênio usarei somente H+.

Quando o CO2 produzido pelas reações metabólicas de produção e utilização de energia se liga à água, as hemáceas produzem ácido carbônico (H2CO3) através da ação de uma enzima que elas possuem em grande quatidade, anidrase carbônica, transformando CO2+H2O em Ácido Carbônico (H2CO3). Esse sistema é reversível e resulta em íons de hidrogênio livres e Bicarbonato (HCO3-). O Objetivo do corpo é sempre manter o CO2 e o HCO3 (bicarbonato) em equilíbrio, se o CO2 estiver alto, o pH (Pressão Hidrogeniônica) desce e o sangue se torna ácido, se o CO2 desce e o HCO3 (bicarbonato) sobe, o pH fica alcalino. Por mais benéfico que isso parece, o pH sanguíneo é de 7,4, e o corpo faz de tudo para que a história continue assim. Durante o treino, a produção de ácido lactico acidifica o sangue e em compensação à isso o sistema tampão procura aumentar o pH de acordo.

Conceitos, Conceitos, Conceitos. As much as I hate you, as long as I study you.

Ácidos Fracos: Durante uma acidose metabolica ou respiratória, algumas dissociações entre as moléculas que liberam H+ podem ser pequenas, e com isso liberando menos H+ e contribuindo pouco para a acidificação sanguínea. Um ácido fraco é o acido carbônico, H2CO3, que ao ser diluído em água, libera menos H+ que o ácido Clorídrico, HCl. Então, o ácido clorídrico tem capacidade maior de acidificar uma solução, e é o que acontece no estômago, cujo pH beira o 2,0.
A dissociação de uma molécula é sempre constante, e o que não dissocia permanece igual.

A associação entre o CO2 do com Água e formação de H2CO3, um ácido fraco, que se dissocia formando HCO3 (bicarbonato) e H+ é uma reação que libera poucos Ions H+ livres, pois a maior parte continua ainda sob a forma de H2CO3. O bicarbonato, HCO3- tende a puxar mais íons H+ para sí e, portanto, equilibrando/alcalinizando o meio. Mais ainda, os ácidos fracos tem uma maior facilidade de ter a dissociação reversivel.

Acidos Fortes: A força de um ácido é medido pela menor reversibilidade da sua dissociação dos íons H+. O HCl, é um ácido forte, que após se dissociar em H+ e Cl-, liberando mais íons para a solução sem voltar a se formar a partir deles

(aq) = meio aquoso.
Essa imagem mostra a associação entre HCl- e H2O, formando Íon Hidrônio e liberando o cloreto. E então o processo inverso. Esse ácido tende a dissociar-se quase que completamente em solução, acidificando muito o meio.

Pressão Parcial do CO2 (pCO2): a pCO2 de uma solução é dependente da concentração de CO2 e independente da concentração de outros gases na mesma solução. CO2 comanda.

Agora, como se isso fosse deveras divertido, seguirei o que está sendo pedido no Estudo Dirigido que fizemos em aula.

Os 3 Sistemas Primários de regulação Ácido-Base nos fluídos corporais.

O Sistema Tampão Bicarbonato, gerado pela razão H2CO3:HCO3 (Ácido Carbônico:Bicarbonato) é o sistema mais importante pois é o mais presente nos fluídos extracelulares. O pulmão regula a saída de CO2, que no organismo forma H2CO3 quando se associa à Água, e os rins regulam a produção de HCO3. Sente só:
Esquerda-------------------------------Direita
CO2+H2O <--> H2CO3 <--> H+ HCO3-

Não que eu seja disléxico, mas isso ajuda a entender como a coisa funciona nas 2 situações hipotéticas a seguir:
1-Vômito: quando você passa mal no dia do lixo e vomita, uma quantidade de HCl do estômago é perdida, e isso reduz os íons H+, logo uma retenção de CO2 pelos pulmões aumenta para que ele seja dissolvido à água formando H2CO3, que libera mais íons H+ e reestabeleça o meio.
2-Ácido lactico produzido durante o exercício: o Ácido láctico aumenta as concentrações de H+ no plasma sanguíneo, logo, a equação se move para à direita e os íons H+ se associam ao HCO3, sem deixar que o líquido extracelular fique mais ácido.
Entende agora por que coloquei esquerda e direita ali em cima?

Em caso de aumento ou redução de CO2 devido à problemas respiratórios, o sistema de tamponamento não pode tamponar a sí próprio. Isso quer dizer, se há um aumento de CO2 por causa de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), haverá maior quantidade de ions H+ que o próprio organismo não pode combater levando a equação para a Esquerda, porque isso também produz H2CO3 que aumentam os íons H+. O inverso também pode ocorrer por excreção alterada de íons H+ ou pouca retenção de CO2. Se há pouco CO2 para formar H2CO3 e íons H+, não dá para levar a equação para a direita e liberar mais H+.

O Sistema respiratório que regula a retenção e remoção de CO2, acaba por reduzir os íons H+ que são necessários para a formação de H2CO3 pois é necessário água para hidratar esse CO2, portanto, menos CO2=menos H2CO3=menos íons H+ liberados. De outra forma, o sistema respiratório pode reduzir a frequencia da respiração, e como a troca gasosa depende de quanto tempo o corpo permanece em apnéia fisiológica, uma redução da velocidade com que a respiração acontece faz com que mais CO2 permaneça no sangue, e aumentando os íons H+.

Os rins fazem a parte mais complexa da remoção de íons H+. Fica com eles a arte de remover os íons H+ ocasionados pela produção de ácido Láctico, sulfúrico e fosfórico, do metabolismo da amônia e HCO3. O metabolismo de excreção de H+ pelo rin nos leva à mais uma aula de anatomia, pois é complexo pracaramba, but anyway, Let's Get Smarter há!.

Esse é um rim. Eu e você temos 2 deles (espero). E à direita um Néfron.

A unidade funcional do rim é o Néfron, ele fica no córtex renal. Um rim contém em média um milhão de néfrons.
Primeiro, o sangue chega ao glomérulo através de uma artéria aferente e então sai por uma artéria eferente, ou seja, o sangue ainda é sangue oxigenado. Um glomérulo é uma estrutura porosa e cercada de outras células, formando a cápsula de Bowman. O sangue entra com pressão e entra no espaço interno dela. Agora é que a filtração ocorre para moléculas como glicose, sódio, aminoácidos, que caem ali e seguem para o túbulo proximal. Nessa parte do néfron, coisas que o corpo não quer perder são retídas, tipo aminoácidos, que são úteis demais pra jogar fora, um pouco de água, sódio, de acordo com a necessidade. Em seguida, na alça de Henle, que desce além do córtex, atingindo parte da medula renal, água é expelida (por osmose) para fora da alça no caminho descendente, então sódio e potássio são ativamente filtrados para o fluído extracelular durante o caminho ascendente da alça de henle. Isso, é claro, torna essa parte do rim hipertônica.
Após a alça de Henle, um tubo chamado Tubo Distal faz a segunda parte da reabsorção de água e sais que são importantes para o corpo. No Ducto Coletor, qualquer coisa inútil para o corpo será triada para excreção. Como esse ducto coletor passa novamente pela medula renal, assim como a porção descendente da alça de Henle, ela pode se tornar mais porosa pela ação do hormônio anti-diurético e reabsorver um pouco daquele líquido extracelular que foi anteriormente excretado da alça de henle para remoção através da urina.

E o H+?

Como já expliqueia base funcional do rim, fica fácil entender como o equilíbrio ácido básico é auxiliado por ele.
A quantidade de H+ livre no plasma é minúscula, e a quantidade que o rim filtra dela também é, pois depende da razão entre essa quantidade plasmática vezes a taxa de filtração glomerular (a "peneira" do rim). Assim sendo, a quantide de H+ a ser filtrada recebe contribuição das células do próprio rim, quando elas produzem CO2, que se associa à H2O e forma HCO3 e H+, que são secretados dentro do ducto por transporte ativo. Como esse sistema de secreção de H+ ocorre primeiramente all by himself e secundariamente por antiporte com a reabsorção de Na, entao quando que H+ é eliminado no tubo proximal, sódio é reabsorvido. No túbulo distal o mecanismo é um pouco mais complexo. O sistema de secreção ativa também ocorre por bombas ATPase, mas HCO3 e potássio podem ser reabsorvidos.
Dependendo da necessidade, o HCO3, por sua vez, passa por outro mecnismo em que é trocado por cloreto, e o potássio pode ser excretado em troca de íons H+, ou seja, o processo é completamente regulado para a manutenção do pH neutro.

Não fui eu que fiz.
Aqui esta ocorrendo uma reabsorsão de CO2 no tubulo distal.

Além desses 3 sistemas básicos, outros dois sistemas de tamponamento serão, brevementee, descritos.

Sistema de Tamponamento Fosfato.
Como há muito mais fosfato dentro da célula que fora dela, esse sistema é importante para manter um pH intracelular neutro.
Bem, dentro da célula, predominam os conteúdos protéicos que tornam o centro da célula negativa. Lembre-se que não estamos contando com potencial de ação, que mesmo quando há sódio na face interna da membrana, não muda a eletronegatividade do interior da célula. Então, dentro da célula, cujo conteúdo é forever negativo, o sistema de tamponamento do fosfato será explicado pela seguinte equação:
Na2HPO4 + H+<--> NaH2PO4 + Na+
Quando o H+ é reduzido, o Fosfato de Sódio Ácido (NaH2PO4) pode doar um íon H+ formando um Fosfato de Sódio Básico (Na2HPO4). O fosfato de sodio básico pode aceitar um íon Na+ formando fosfato de sódio ácido liberando um H+ para o meio e assim mantendo o ambiente neutro.

Sistema de Tamponamento Protéico.
Muito importante dentro da célula também, já que é dentro dela que as proteínas estão. E fora da célula, esse sistema ajuda o sistema do bicarbonato.

Sistema de Tamponamento da Hemoglobina
O objetivo desse sistema é captar o CO2 produzido durante as trocas metabólicas e produção/gasto de energia, aprisionar ele dentro da hemoglobina e então transportar para os pulmões. Por isso que o sangue venoso é levemente mais ácido que o arterial, o CO2 não corre livre por ele. Dentro das hemoglobinas, o CO2 se associa à água pela enzima anídrase carbônica e forma HCO3 e H+. Esse conteúdo ácido vai para os pulmões e o CO2 é exalado, fazendo com que o H+ também seja reduzido e então everythings back to normal.

Tô tonto.

Editado Dezembro 12, 2012 às 02:28 por lourensini

[lourensini]

Aula 02/10 - Bioquímica.

Gliconeogênese. All the way back around.

O Glicerol é uma molécula de 3 carbonos que une-se à ácidos graxos formando os Triacilgliceróis. Durante a Gliconeogênese, não são os ácidos graxos que são quebrados, são justamente essas moléculas, que então são fosforiladas pela glicerol-quinase, formando glicerol-fosfato e então oxidado por outra enzimadenomemaiscomplicado produzindo um composto da metade da glicólise, diidroxiacetona. Quanto aos ácidos graxos que são liberados das moléculas de glicerol, eles são convertidos em Acetil-CoA drante a beta-oxidação. Isso enche o fígado de acetil-CoA, que escoa eles pela ação da enzima Piruvato-carboxilase, convertendo tudo em piruvato e enviando eles para a gliconeogênse.

Lactato. Muscle Burner.

Durante o exercício, algumas vezes podemos sentir aquela queimação decorrente do lactato produzido pelos músculos na falta de oxigênio. Esse lactato vai para a corrente sanguínea e desta para o fígado, aonde é convertido em glicose e largado novamente na corrente sanguínea. Infelizmente, não vira "caloria perdida", Apenas vai para o fígado e volta como glicose depois. O Nome desse ciclo é Ciclo de Cori.

E as proteínas?

Nem todos os aminoácidos podem entrar na gliconeogênese. Alguns são apenas para cetose, outros para ambos, outros para nada. Vou colocar aqui uma listinha decoreba interessante:

AAs glicogênicos não-essenciais:

Alanina, arginina, aspargina, aspartato, cisteína, glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina. A tirosina é tanto glicogênico quanto cetogênico.

AAs glicogênicos essenciais:

histidina, metionina, treonina e valina.

Isoleucina, fenilalanina e triptofano é tanto glicogênico quanto cetogênico.

AAs cetogênicos essenciais só leucina e lisina.

AAs Cetogênicos Não-Essenciais não existe nenhum.

Aminoácidos que se tornam Piruvato por transaminação (perda do grupo amino, NH2) são a Alanina, serina, glicina, cistina e treonina. Desses a Alanina é o principal.

Aminoácidos que produzem Oxalacelato (ácido oxalacético) tambem perdem seu NH2, mas é só o caso da aspargina.

Aminoácidos que formam alfa-cetoglutarato são a Glutamina, prolina, arginina e histidina. O Alfa-Cetoglutarato é o terceiro composto do ciclo de Krebs.

Aminoácidos que formam fumarato, composto anterior ao malato, antes de entrar na mitocôndria são a fenilalanina e tirosina.

OKAY OKAY, Não há como transformar diretamente aminoácidos em Glicose, pois a Piruvato-Desidrogenase, que converte o piruvato em acetil-CoA é um caminho de 1 única direção. É irreversível. Aminoácidos são transaminados e entram em diversas etapas intermediárias do ciclo de Krebs ou no finalzinho da glicólise, quando são convertidos em oxalacetato --> oxalacetato em fosfoenolpiruvato --> fosfoenolpiruvato em piruvato. Depois de Acetil-CoA, ocorre uma descarboxilação (perda de CO2) e saida da Coenzima A, formando uma molécula de 2 carbonos, Acetil. O acetil se junta ao Oxalacetato e retrocede toda a glicólise até virar glicose novamente.

Como a conversão de fosfoenolpiruvato em piruvato pela piruvato-desidrogenase é irreversível pela glicólise, então na gliconeogênese, a conversão de Oxalacetato para Fosfoenolpiruvato ocorre por outra enzima, fosfoenolpiruvato-carboxilase. Ou seja, há um desvío aí no processo. Uma volta além da glicólise para retroceder do ácido Oxalacético ao piruvato. É como se para chegar ao "ponto A" (piruvato) nós passássemos pelo "ponto C" (Ácido Oxalacético) e "ponto B" (Fosfoenolpiruvato) antes.

Agora, vamos entender porque é importante comer Ovos inteiros: Biotina, ou vitamina B8, encontrada na gema é um composto que se liga à Piruvato-carboxilase, uma enzima que transfere o CO2 da reação para o piruvato e produz o ácido Oxalacético, que atravessa a membrana da mitocôndria para o citosol da célula e é reduzido pela NADH em Malato, que é reoxidado a ácido Oxalacético, então descarboxilado e oxidado pela fosfoenolpiruvato-carboxicinase em fosfoenolpiruvato. Aí então a gliconeogense pode continuar.

MEUDEUS QUE GIRO.

E como é que ela continua?

Fazendo o caminho Inverso.

Sério, eu também não acreditei. Mas como algumas reações da glicólise são irreversíveis, um que outro desvio é tomado até que o fosfoenolpiruvato volte a ser frutose-1,6-bisfosfato. A frutose-1,6-bisfosfato está à 2 passos de voltar a ser glicose. Para ficar à um passo, a enzima frutose-1,6-bisfosfatase hidrolisa a molécula e a transforma em frutose-6-fosfato, contornando um processo que antes era irreversível pela enzima fosfofrutocinase-1. Agora, quase glicose, glicose-6-fosfatase trata de desfosforilar a glicose-6-fosfato em glicose livre. Back to the beggining. Fígado e Rim são os únicos órgãos que possuem a glicose-6-fosfatase, por isso que músculos não podem criar glicose livre durante o jejum, logo, glicogênio muscular não vira glicose sanguínea.

Quando uma célula possui níveis mais altos de AMP (monofosfato de adenosina), a frutose-1,6-bisfosfatase é inibida, reduzindo a produção de frutose-6-fosfato. E quando a célula possui níveis altos de ATP, que a contrário do AMP e um composto de muita energia, a frutose-1,6-bisfosfatase é estimulada e a gliconeogênse também. A aplicação disso está na regulação dos níveis de Glucagon durante o jejum, que está diretamente ligado com a concentração da frutose-1,6-bisfosfato, que indica abundância de energia. Se essa molécula derivada da frutose-6-fosfato é encontrada em grande quantidade dentro da célula, ela impede que a enzima que fosforiliza a frutose-6-fosfato, a fosfofrutoquinase-1 hidrolise a frutose-6-fosfato em, de novo, frutose-1,6-fosfato e impede que tanto glicólise quanto gliconeogênese aconteçam ao mesmo tempo.

Níveis baixos de glicemia induzem produção de glucagon, epinefria, GH, etc. Isso faz com que a Glicose-6-fosfatase converta a glicose-6-fosfato em glicose livre. Mas o processo é mais cabeça que isso. Vou seguir a imagem e usar o exemplo dos aminoácidos catalizados em alfa-acetoácidos durante a gliconeogênese.

Primeiro ocorre uma transaminação deles, com perda do grupo NH2 e produção de Piruvato. Uma carboxilação e com gasto de 1 ATP, ele é convertido em Oxalacetato na membrana interna da mitocôndria. O oxalacetato é oxidado pela NADH na membrana interna da mitocôndria e convertido em Malato, assim ele pode passar para o citosol da célula, pois o oxalacetato é uma molécula grande demais para isso. Então o malato é reduzido novamente pela NADH em Oxalacetato novamente. Com o gasto de 1 molécula de GTP (na imagem tá ATP) ele é descarboxilado pela fosfoenolpiruvato-carboxiquinase em fosfoenolpiruvato. A partir de agora, as enzimas que convertem o Fosfoenolpiruvato a 3-fosfoglicerato --> 1,3-fosfoglicerato --> gliceraldeído-3-fosfato são as memas que durante a glicólise, pois essa é uma parte reversível da glicólise.

Logo adiante, a frutose-1,6-bisfosfatase converte a frutose-1,6-bisfosfato em frutose-6-fosfato, bloqueando a ação da fosfofrutoquinase-1 e formando frutose-6-fosfato. Isso é putamente importante para o controle da gliconeogênese e Glicólise, pois impede que as duas reações ocorram ao mesmo tempo. A seguir, a frutose-6-fosfato passa pela mesma enzima usada para converter Glicose em Frutose, a glicose-fosfato-isomerase, e volta a ser glicose-6-fosfato. Durante a glicólise, esse momento era todo das hexoquinases hepáticas que fosforilavam a glicose-6-fosfato em frutose-6-fosfato, mas agora, na gliconeogênese, a mesma enzima não faz essa volta, pois ela é um dos 3 processos irreversíveis da glicólise. Esse trampo fica com a glicose-6-fosfatase. Pronto, glicose liberada no sangue para ser convertido novamente em ATP. Por isso que gliconeogênese gasta mais energia para acontecer. Nesse processo, que antes gastava 2 ATPs, agora houve o gasto de 6.

Glicogênio

Primeiro é preciso relembrar a estrutura do glicogênio: 1 ligação alfa(1-6) a cada 8 a 10 ligações de glicose em alfa(1-4).

Isso forma uma estrutura semelhante à uma arvore

Um adulto, bem alimentado, deve possuir em torno de 400g de glicogênio muscular e 100g de glicogênio hepático. Esses estoques variam de acordo com o estado nutricional, mas o interessante é que para esvaziar o estoque de glicogênio muscular, são necessários dias à semanas de jejum (sem exercícios).

O glicogênio muscular começa a ser degradado durante o exercício e volta a ser sintetizado no repouso. O glicogênio hepático é degradado no jejum e sintetizado durante os períodos pós-prandiais. Essa regulação é hormonal (epinefrina estimula degradação glicogênio muscular e glucagon do hepático) e induz as enzimas glicogenio-fosfatase e glicogenio-sintetase a dar partida no motor. Logo, tanto degradação quando síntese de glicogênio podem ocorrer ao mesmo tempo, o que muda é a velocidade entre uma e outra.

O processo de glicogenese depende de uma proteína chamada UTP-Glicose (Uridina Trifosfato Glicose) , que faz a ligação entre 1 molécula de glicose até a estrutura que está se formando do glicogênio. Essa estrutura é uma forma inicial de no mínimo 4 moléculas de glicose, chamada Primer.

Essa UTP-glicose é defosforilada pela enzima pirofosfatase e libera 2 fosfatos inorgânicos, tornando-se UDP-glicose (de Difosfato), que transfere os resíduos de glicose pela ação da glicogênio-sintetase para o "primer". Em seguida a UDP liberada é fosforilada em UTP por uma moléula de ATP quando voltar a se ligar à uma molécula de glicose. A enzima Glicogênio-sintetase só faz as ligações alfa(1-4) (em linha reta) do polímero de glicogênio. Já as ligações alfa(1-6) tem outra enzima (glicosil 4:6 transferase) que contorce as ligações em alfa(1-4) e permite essa cadeia possa se ligar à outras glicose em alfa(1-6). A glicogênio-sintetase vai continuar adicionando glicoses no final das cadeias à outras glicoses não-redutoras (que não tem um grupo carboxila livre), formando assim nosso glicogênio.

Demonstração de glicogênese hepática. A Síntese de Glicogênio hepático e muscular, pelo que estudei, são iguais.

Agora, para quebrar esse glicogênio, a coisa é um pouco mais confusa e são diferentes entre musculo e figado.

Durante a degradação do glicogênio, molécula por molécula das ligações alfa(1-4) são retiradas da cadeia pela enzima Fosforilase, liberando glicose-1-fosfato. Agora o processo gera alguns produtos intermediários, mas para não confundir ainda mais, vou deixar eles de lado. A glicose-1-fosfato tem o fosfato no carbono 1, que será transferido para o carbono 6 pela fosfoglicomutase, formando glicose-6-fosfato. Agora, no fígado ocorre a defosforilação da glicose-6-fosfato pela glicose-6-fosfatase e liberação de Glicose livre. Mas no músculo não há glicose-6-fosfatase, por iso o músculo não pode liberar glicose no sangue. Ao invés disso ela entra em outra via que fornece energia para a contração muscular.

Após formação de Glicose-6-fosfato, há oxidação dela com formação de ATP, H2O e CO2. Basicamente, segue aqueles caminhos da glicólise, ou lactato pelo Ciclo de Cori.

"Resumo".

Adenosina Monofosfato Ciclico, AMPc.

Essa molécula é um transdutor de sinais químicos dentro da célula. Ela é acionada a partir de alguns hormônios que provocam a desfosforilação do ATP em AMPc, que induz à reações internas na célula para produção de algumas enzimas, inclusive inibir a síntese de glicogênio ou permitir que ela aconteça.

Não tem uns estudos sobre jejum e AMPc? Se você conhece algo, por favor, poste.

Editado Outubro 24, 2012 às 02:01 por lourensini

[Saintgraal]

Prova amanha de bioquimica

obrigado novamente lourensini

estudando o conteudo

[Brunobyof]

Aff...

Agora a porra ficou séria mesmo! kkkk

Quanta complicação e confusão só pra acontecer uma coisa!

Então os aminoácidos viram glicose pela gliconeogênese, que nada mais é do que o processo inverso da glicólise, fazendo uso de uma enzima específica??? Fala sério. Pensei ser muito pior que isso.

Pra mim a quebra de glicogênio em glicose era só ir quebrando o glicogênio em pedaços menores e pronto: glicose no sangue! kkkkk quanta inocência!

Se bem que na prática é mais ou menos isso né? só que muita coisa acontece pra chegar nisso.

[lourensini]

brunobyof: É exatamente isso: umas voltinhas aqui e ali e então glicólise invertida.

Mas até eu me dar por conta disso eu já estava lendo, relendo, anotando coisa há umas 2 horas.

Eu preciso de umas informações elucidativas sobre AMPc e jejum. A da wikipedia não foi o suficiente pra mim.

saintgraal: cara, não estou livre de errar, procure sempre ser crítico quanto ao que eu posto aqui. Se notar que alguma informação não fecha, por favor, avise.

Editado Outubro 3, 2012 às 20:24 por lourensini

[Brunobyof]

kkkk quanto Eufemismo Lourensini!

Suas aulas garantem no mínimo um 9,0 nas provas ! kkkk

[mpcosta82]

brunobyof: É exatamente isso: umas voltinhas aqui e ali e então glicólise invertida.

Mas até eu me dar por conta disso eu já estava lendo, relendo, anotando coisa há umas 2 horas.

Eu preciso de umas informações elucidativas sobre AMPc e jejum. A da wikipedia não foi o suficiente pra mim.

saintgraal: cara, não estou livre de errar, procure sempre ser crítico quanto ao que eu posto aqui. Se notar que alguma informação não fecha, por favor, avise.

lourensini, chegou a procurar estudos em inglês na pubmed?

olhando bem por cima eu achei estes dois:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18562038 (ratos..)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20197054

aqui também tem algumas informações sobre ampk, fala um pouco sobre jejum: https://themedicalbiochemistrypage.org/ampk.php

abraços

[lourensini]

Brunobyof: cara, vou postar as notas da Média1 do semestre assim que todas saírem. Fechei bioquímica com 9, mas a outras é tudo 6~7. Sou um aluno bem mediano quanto às notas. By the way, amanhã vou pular a aula de imunologia pois surgiu um trabalho bacana para mim fazer na clínica de fisioterapia para uma amiga minha. É uma reunião com os pacientes da clínica aonde será debatido saúde e alimentação, e ela me chamou para responder as perguntas do pessoal. Espero que dê tudo certo. Depois eu estudo o conteúdo de Imunologia pelo livro.

mpcosta: vou analisar eles assim que possível e atualizo o conteúdo de bioquímica. Agora to queimando cartucho. Valeu mesmo, são essas contribuições que eu curto. Abração.

[lourensini]

Aula 04/10 - Microbiologia

Genética Bacteriana. Tal pai, tal filho.

O DNA de uma bactéria é formado por 1 cromossomo em forma de anel, como vimos na primeira aula. Além do cromossomo bactérias possuem plasmídeos, que não são estruturas essenciais para ela, mas que ajuda demais na proteção ou reprodução da bactéria. Uma bactéria pode não possuir nenhum plasmídeo, possuir um só, ou possuir vários, pois eles se replicam independente do cromossomo da bactéria. Então, plasmídios adicionam características especiais às bactérias que as possuem.

O plasmídio F (de fuck, provavelmente) codifica a proteína para o Pili sexual.

O plasmídio R (de resistantant, provavelmente) codifica uma proteína para aumentar a resistência da bactéria à antibióticos/antimicrobianos e metais pesados. Por isso hoje não se usa mais mertiolate, água oxigenada e mercúrio cromo. Esses antissépticos, alem de causar reação alérgica, também causavam ressecamento da pele e aumentavam a resistência da bactèria à eles.

O Plasmídio de Virulência faz 2 coisas que parece que são igais mas não são: Tornam a bactéria virulenta, ou aumentam a virulência. Ou seja, tornam uma bactéria patogênica ou aumentam a patogenia dela.

O Plasmídio Metabólico é bem útil para nós que tomamos iogurte natura, pois são eles que dão a capacidade da bactéria de produzir lactato a lartis da lactose.

Alguns plasmídios produem Colicina, uma substância de naturea tóxica, que foi encontrada pela primeira vez na E. coli.

Nos vírus, o DNA é muito mais mutável que de uma bactéria, isso que a bactéria muta o seu DNA espontaneamente a cada 10.000.000 de divisões. Essa mutação pode ser induzida por raios X, radiação ultra violeta, agentes quimicos. Algumas vezes, durante a mutação, algum gene que codifica determinada pronteína pode faltar, ou ser perdido, e isso acontece com o corpo humano também. Como resultado a bactéria morre e não pssa adianta esses genes.

Outro esquema é o do DNA fágico, que é um vírus bacteriófago específico para determinada bactéria. Quando a bactéria é infectada com um DNA Fágico ela pode se ferrar legal.

Preciso dizer que Microbiologia é um porre?

Aula 04/10 - Imunologia.

Sistema complemento. Agradeça que nenhum pesquisador autonomeou essas proteínas.

O sistema complemento é formado de proteínas formadas pelas células do igado e liberadas no sangue para interagir com os leucócitos. São basicamente como enzimas inativas. Elas são ativadas pelas Imunoglobulinas IgM e IgG1, IgG2, IgG3 quando esses anticorpos se conectam aos seus antígenos nas bactérias, isso significa que alguma reação inflamatória aguda está ocorrendo. Até então essas proteínas estão inativas. Time to wake them up.

Via Clássica

A via clássica do sistema complemento é para quando o corpo JÁ POSSUI os anticorpos (imunoglobulinas), pois elas são necessárias para que a proteína C1 inicie a cascata de eventos para a opsonização das bactérias pelos fagócitos (macrófagos e neutrófilos) da resposta imune Inata.

A Proteína Complemento nº 1, ou C1 possui 3 domímios: C1q, C1r, C1s. O domínio C1q é o primeiro a interagir com o anticorpo ativado no complexo antígeno+anticorpo, e ela se torna uma proteína ativada, ou seja, a simples conexão de um único domínio da C1 com o anticorpo ativa toda a proteína. E aí então ela ativa a C4, que se conecta à ela.

Mas por que C4? pois ela foi descoberta antes da C2 e C3, por isso a coisa parece fora de ordem.

Well, essa proteína C4 possui 2 domínios, C4a e C4b, que quando estão juntos, tornam a proteína inativa. Isso ocorre com todas as proteínas do sistema complemento. Logo após a conexão entre a C1 e a C4b, o domínio C4a é separado do complexo. O domínio C4b conectado à C1 atrai o domínio C2b da C2, e assim como no caso da C4, o domínio C4a é "expulso" do complexo.

Após formação do complexo C4bC2b, a proteína C3 é ativada a também se conectar nesse complexo. Logo, quer dizer que a C3b somente se gruda no complexo C4bC2b quando a C3a é retirada e volta para a corrente sanguínea. Essa clivagem (separação/hidrólise/quebra em 2) da C3 só ocorre porque o complexo C4bC2b ativados foram uma enzima chamada C3Convertase, que cliva a C3 em C3a e C3b.

Até agora, a ordem de chegada na ativação do sistema complemento foi C1>C4>C2>C3.

Ok, quando as C4b, C2b e C3b se juntam, formam um complexo que atrai a C5, e a mesma coisa acontece: a C5 é também clivada em C5b, que se conecta as demais, e a C5a que é retirada e volta para a corrente sanguínea. Beleza, complexo C4bC2bC3b formado, isso se chama C5Convertase. que atrai a C5, que é clivada e somente a C5b se conecta a extremidade do complexo.

Complexo lógico C4bC2bC3b ativado, uma conexão no C5b se abre para que a proteína C6, C7, C8 e C9 se "grudem" à ele. Essas novas proteínas são cadeias peptídicas que se conectam formando um anel, e se tem um anel, significa que tem um buraco no meio. E qual o propósito de formar uma estrutura com um buraco no meio? Bem, você já foi em uma marcenaria e viu uma dasquelas furadeiras que fazem rodelas na madeira? É exatamente isso que vai acontecer. O Complexo C5bC6C7C8C9 (chamado de "Membrane Attack Complement" MAC) abre buracos na membrana da bactéria

A formação do complexo C4bC2bC3b durante os eventos iniciais do sistema complemento que serve para atrair as proteínas C5bC6C7C8C9 do evento terminal da via clássica do sistema complemento.

Com esse último, buracos na membrana da bactéria Gram- serão abertos para que sangue e tripas da bactéria saiam, enquanto outras coisas do sistema imunológico entrem e ela seja destruída. Esse sistema é mais útil mesmo com bacterias Gram-, pois a cama da lipopolissacarídeos é, embora mais forte, mais fina para perfurar. A membrana externa das Gram+ é mais fraca, mas também mais grossa. Não dá para atravessar uma parede de 15cm com uma broca de 10.

Até agora, por mais difícil que pareça, tudo ocorreu seguindo uma sequência bem lógica, nao tem erro.

O Evento Inicial formando pela C1C4bC2bC3b ativa uma proteína que os macrófagos possuem -como se fosse colocar picanha com uma crosta deliciosa de gordura e uma véia sem dentes querendo comer essa carne. Só por curiosidade, a véia gosta mesmo é da camada de gordura da picanha.

Agora vamos dizer que a C1C4bC2bC3b é a picanha e a parte final dela, a C3b é a camada de gordura.

Se a véia não tem dentes, ela fica sem comer a carne. Não é?

Mas aí a gordura da picanha serve como estimulante para que ela consiga mastigar a carne inteira.

Macrófagos funcionam da mesma forma. Na membrana deles há C3bR (R de Receptors -noshit) que funcionam como dentaduras para que ele consiga se conectar ao complexo C1C4bC2bC3b e fagocitar a bactéria. Isso é a definição de Opsonização: quando uma bactéria é presa por alguma coisa ao anticorpo (imunoglobulina) e facilita a fagocitose pelos macrófagos e neutrófilos, que são aqueles que possuem os C3b Receptors. Então qualquer bactéria que tiver sido conectada as Imunoglobulinas G, e essas IgG às C3b, tá f****a. Essa opsonização pode ser Direta quando não há participação da C3b (quando só a Imunoglobulina já serve para prender a bactéria ao fagócito), e Indireta quando há presença do complexo C1C4bC2bC3b. A última forma de opsonização é a que foi descrita ali em cima, quando o evento terminal da via clássica do sistema complemento faz furos na membrana da bactéria por "Membrane Attack Complement".

Em uma doença que causa deficiencia dessas proteínas do evento terminal, o paciente se ferra em qualquer infecção por bactérias gram-, tipo gonorréia.

Via Alternativa.

Quando o corpo não possui imunoglobulinas então o sistema complemento tem que se prender aos antígenos das bactérias Gram-. Durante uma resposta inflamatória ocasionada por essas bactérias, as endotoxinas que elas possuem da sua camada de Lipopolissacarídeo atraem as proteínas do sistema complemento que saem dos vasos sanguíneos ocasionada pela liberação de histamina, leucotrienos e prostaglandinas pelos mastócitos, que deixam esses vasos espessos e permeáveis.

Quando isso acontece, a proteína C3 se conecta à esses antígenos da membrana das bactérias, e é imediatamente clivado, perdendo o domínio C3a, então, assim como na via clássica, só o C3b fica preso à bactéria. Quando essa C3b se conecta, ela atrai a proteína B, ou "Fator B", que também possui um domínio "a" e "b". O domínio Ba é retirado e fica somente o Bb, formando o complexo C3bBb, ou complexo C3bBb Convertase. Esse complexo atrai mais um C3b, formando a C5 convertase. Isso quer dizer que para formar uma C5 convertase não é necessário ter C1, C4b C2b no complexo como ocorre na via clássica, mas APENAS fazer com que as proteínas C5b, C6, C7, C8 e C9 sejam atraídas para a ação e formem aquela furadeira para perfurar (no shit) a membrana de lipopolissacarídeos da Gram-. Isso é que o Evento Terminal Comum, pois é a mesma para as duas vias do sistemas complemento.

Isso deve ser a coisa mais fácil do sistema imunológico até agora. A diferença entre os 2 sistemas é que não há IgG ou IgA na via alternativa, nem C1, C4b, C2b, SIMPLES ASSIM!

A 3ª via do sistema complemento.

Mennan Biding Lectin Pathway.

Na membrana de certas batérias, existe uma susbstância chamada Menana (é, ridículo), que atrai proteínas do sistema complemento com um nome ainda mais fácil: Mennan Binding Lecitine, MBL, ou em portugues Menana Conectoras de Lecitina. Vou continar utilizando a sigla em inglês porque eu entendo melhor, e porque alguas coisas simplesmente não foram feitas para serem traduzidas.

Quando essa MBL se conecta à membrana da bactéria, ocorre o mesmo que nas outras vias, ela se ativa quando se cliva em C4a e C4b, na qual o domínio C4a é perdido e o C4b atrai a C2, e adivinha só o que acontece com a C2? mesma coisa que na via clássica, é clivado em C2a e C2b, o C2b se conecta ao C4b e forma a C3 Convertase, como na via clássica, mas isso não é via clássica, pois falta a C1. Logo após, por lógica, a C3 é atraida, clivada, e o domínio C3b fica conectado. C5 Convertase formada, atrai as C5b, C6, C7, C8 e C9. Mennan Binding Lectin Pathway. FINNISH HIM!

A diferença entre essa via MBL muda somente no início em relação às outras, pois não precisa de C1. Essa é uma resposta do sistema imune Inato, pois também falta em Imunoglobulinas.

Nem vou precisar encher o post de imagens. Isso explica tudo.

E o que fazer com so As?

Os mastócitos que iniciaram a resposta inflamatória e permitiram a saída das proteínas do sistema complemento para o meio extracelular, possuem receptores para os domínios "a" que foram "perdidos" durante a clivagem das moléculas C4, C2, C3, e C5. Quando esses domínios se conectam aos receptores dos mastócitos, os mastócitos passam a produzir mais histamina. Com mais histamina, mais dilatação arterial ocorre, mais sangue com proteínas do complemento e outros fagócitos podem sair dessas artérias para chegar ao local da infecção e auxiliar quem já tá lutando por lá. Se tá sobrando picanha, chama mais umas véias e todo mundo come reunido.

Mas é de Imunologia que lhes falo, e se é o Doutor Najeeb me ensinando, ele sempre vai ter algo além pra me dizer.

A C5a entra em contato com um dos vários receptores de C5a de toda a membrana dos Neutrófilos, e faz com que ele siga exatamente na direção em que a C5a se conectou à membrana dele. Ou seja, se a C5a se conecta à parte da "frente" do neutrófilo, essa é a difereção que ele vai seguir. ISN'T THAT SO FRAKKING AWESOME?!?!?!?!

Essas moléculas resultantes da clivagem da C3, C4 e C5, (C3a , C4a e C5a, respectivamente) são chamadas de moléculas Anafiláticas, por causa da reação alérgica que elas produzem, quer dizer, os mastócitos são sensíveis à essas moléculas, se há muito dos domínios "a" sendo liberados então há mais efeito inflamatório à caminho.

Alguns vírus possuem especificidade por determinadas células do corpo, se pegar o da hepatite B por exemplo, ele ataca o fígado porque há receptores para esse vírus na membrana das células hepáticas. O sistema complemento pode bloquear as "perninhas" do virus se conectando à essas perninhas e impedir que eles se conectem às membrana das células hepáticas e o vírus é neutralizado.

Células B ativadas, isto é, Plasmócitos, possuem receptores para os C3b. Quando os C3b se conectam à esses receptores, eles fazem com que os plasmócitos produzam anticorpos, sem a ação das Interleucinas-5 dos Th2, mesmo que em menor quantidade. Mas dá para entender o porque o sistema complemento é tão importante.

Regulação do sistema complemento. (dr Najeeb: raotheyregulated).

Imagina o seguinte: Se tem imunoglobulinas correndo pelo seu corpo o tempo inteiro, então há C1 se conectando à elas o tempo inteiro também, pois é isso que a C1 faz. Se essa conexão fosse permitida, e assim o é em algumas doenças, daria problema logo de cara. A gente possui uma enzima chamada C1-Esterase que é um inibidor dessa conexão e faz com que a resposta imune por via clássica não aconteça.

Durante a resposta pela via alternativa, após a formação do complexo C3bBbC3b, uma enzima chamada Properdina segura o Fator B e o C3b juntos, servindo de segurança para que a resposta não deixe de ocorrer, afinal, isso é que forma a C5Convertase e atração das moléculas seguintes para formação da C5bC6C7C8C9.

Ao contrário, um outro complexo que, quando não funciona em harmonia, faz com que a Bb e a C3b seguinte se repelem é o Fator H e o Fator I, que são 2 enzimas interligadas, e cada uma delas ligada à um dos domínios, e enquanto uma tenta segurar, a outra tenta separar. Um desequilíbrio ali faz com que o Bb e o C3b se separem e a C5Convertase é inibida.

Deficiência de C3.

Quando a C3 não está presente, então a clivagem dela também não acontece, e portanto, não há opsonização. Isso é um tiro na lua na hora dos macrófagos fagocitarem as bactérias.

Deficiência de C4 e C2 também ocorrem e quebram todo o processo de C3Convertase. É o que acontece no Lupus. E nunca é lupus.

Editado Outubro 12, 2012 às 13:42 por lourensini

[lourensini]

Aula 05/10 - Parasitologia.

E Pode isso Arnaldo?

Hoje tivemos aula de laboratório e visualizamos vários parasitas novos e alguns que ainda teremos que descrever em um trabalho manuscrito para entregar. Aí como não aprendo nada escrevendo à mão mandei um e-mail para o Mestre para fazer o trabalho redigido, tudo com as minhas palavras e pesquisa, encadernado, com fotos, e depois eu escolho um deles para fazer um desenho. Tem uns bem interessantes.

Independente da resposta dele sobre meu pedido, vou descrevê-los aqui para ter uma cópia segura para pesquisar depois e estudar para a prova.

Toxocaríase. Toxocara canis e a Síndrome da Larva Migrans Visceral.

Esse parasita nematodo é a razão número 3722 por que eu odeio cachorros, mesmo que seja muito difícil ser contaminado com toxocara canis por causa do animal, e uma razão a mais para não gostar deles. Também afetam outros canídeos e gatos, mas não é a regra.

Do ponto de vista epidemiológico, é um parasita cosmopolita, afinal, cachorro tem no mundo inteiro (essa é a razão 2996 por que não gosto de cachorros). Até dei uma googlezada para ver se há pesquisa recente de contaminação por algum parasita do gênero toxocara aqui em SC e ólha só: Prevalence of Toxocara canis infection in public squares of the Concórdia City, Santa Catarina, Brazil. Cara, é logo ali.

A fêmea do toxocara canis é maior que o macho, 6~18cm e 4~10cm, isso, característica de boa parte dos nematelmintos, vide Ascaris lumbricóides, Trichuris trichuria e Enterobius vermicularis. Outra semelhança é que a fêmea do toxocara canis e do ascaris lubricóides colocam 200 mil ovos por dia. Nada Mal. Queria uma galinha assim. Agora, esses ovos evoluem com condições termicas entre 15~35 ºC, com um pouco de luz solar, solo úmido, e entre 2 e 5 semanas as larvas se formam no interior do ovo. Até a parte das larvas, parecia uma planta.

O Ciclo dele começa quando o ovo atinge aí pelo seu terceiro estágio de maturação, e a larva que está encistada é ingerida indiretamente pelos cães, viaja pelo sangue e linfa até o fígado em até 48 horas, coração e pulmão em até 96 horas. As larvas então migram para o sistema respiratório, arrebentando alvéolos pulmonares e o endotélio vascular, por isso causam problemas respiratórios. Em cadelas prenhas, ocorre transmissão congênita e o futuro pulguento também é infectado. As larvas em terceiro estágio voltam para o sistema digestório, evolutem para larvas de quinto estágio e são eliminadas pelas fezes, a partir daí a contaminação também pode ser nossa, e no homem ela completa o ciclo evolutivo, aonde pode causar hepatomegalia, adenomegalia, sintomas neurológicos, eosnofilia (usado como exame laboratorial, junto com alto nível de anticorpos anti-toxocara) e, assim como maioria das parasitoses, febre. A Larva Migrans Visceral não é uma helmintose à parte, e o tratamento é com albendazol e cia e a profilaxia é eliminar todos os cachorros do mundo.

Cesticercose. Cysticercus Cellulosae.

Uma coisa comum de confundir é isso: teníase ocasionada pelo cesticerco e cesticercose ocasionada pelo ovo da tenia. Seguindo a lógica taxonômica, primeira coisa que vem a cabeça é dizer que ao ingerir o ovo da tênia você pega teníase, e ao ingerir o cesticerco da tênia você pega cesticercose. Vai pelo jubilut que é ao contrário.

By the way, antes que todo mundo se confunda: cysticercus cellulosae é o estágio larvário da teníase, então, muita calma nessa hora.

Ele possui diferenças morfológicas quanto à taenia sollium, mas o que mais chma atenção são os locais que ele infecta: sistema nervoso, principalmente. o c. Cellulosae pode infiltrar-se pelos vestrículos, causar ação mecânica e aumentar a pressão intracranial; infiltrar-se nas meninges e causar meningite; através da resposta inflamatória que ela causa na região do 4º ventrículo, a inflamação pode atingir os nervos VI e VII (abducente e facial), logo, caso de paralisia facial e ocular podem ocorrer. São muuuuitas as variáveis etiopatológicas da neurcisticercose, coisa de episódio em House, mas já é a parasitose neurológica mais comum nos EUA.

Tu nem nota...

O cisticerco da taenia sollium pode ser encontrada na carne, pois ela infecta o músculo animal e humano, embora no homem seja mais raro. Dá para ver a olho nu, é uma bolinha transparente que parece nervo. Claro que hoje em dia, em abatedouros legalizados é muito difícil disso ocorrer, pois tanto porcos quanto bois possuem um controle de qualidade -teoricamente- mais rigoroso.

Heminolepíase. Hyminolepis nana.

Mais um platelminto achatado aqui. Pelo menos essa tenia é pequena: 15 a 40mm, em comparação com a taenia sollium que vai lá pelos 8 metros, mas ao contrário, não precisa de hospedeiro intermediário, aliás, é a única taenia que não precisa de hospedeiro intermediário para atacar o homem (ou melhor, crianças, pois elas são as mais afetadas).

É um parasita cosmopolita, portanto, temportudo, principalmente America Latina e Estados Unidos.

O ciclo dele é bem comum: uma pessoa infectada defeca os ovos, que podem ir parar na água e contaminar outra pessoa indiretamente, ou os ovos são ingeridos por insetos comedoresdecocô, que picam tanto ratos quanto humanos, aí então eles se desenvolvem dentro do organismo humano/roedor e voltam para as fezes, long life to the king.

Ciclo à esquerda. E ao lado, um ovo de hyminolepsis nana. Quando eu ví isso no laboratório, também não entendi.

[lourensini]

Aula 02/10 - Fisiologia.

Ciclo Cardíaco e afins.

Hoje de manhã, após acordar e fazer meu ritual, preparei o meu estudo sobre o ciclo cardíaco fazendo um desenho do coração para revisar coisas que estudei no início do ano passado e, francamente, não havia entendido nada. Em alguns minutos eu já havia rabiscado um coração e, preciso dizer, fiquei contente com o serviço (aprender anatomia só tem 2 modos: desenhar e ir para o laboratório, foda que nem sempre tenho tempo de ir no laboratório). Não vou colocar nmeu desenho aqui, mas vou colocar uma imagem e explicar algumas estruturas, isso servirá tanto para você quanto para mim.

Aqui você vê um corte coronal anterior do órgão, logo, o lado direito da imagem é o lado esquerdo, e vice versa. Vou descrever um ciclo cardíaco SIMPLES para vocês entenderem como a coisa funciona e já ir memorizando as estruturas.

O Sangue entra pelos ramos das veias pulmonares esquerdas (7) até o átrio esquerdo (8). A válvula atrioventricular direita/bicuspide/mitral (9) é presa ao endocárdio (10) (tecido interno) pelos músculos papilares (13) e cordas tendíneas (12), que quando se abre e o sangue jorra para o ventrículo esquerdo (10). O Ventriculo Esquerdo, ao se contrair, envia o sangue através das válvas semilnares (não mostradas) pelo Arco da Aorta (11) para todo o corpo.

O sangue que foi utilizado pelo corpo chega rico em CO2 através da Veia Cava Superior (1) até o Atrio Direito (2) e passa pela válvula tricuspide (3), que está presa ao endocardio pelas cúspides (4) e essas aos músculos papilares (13), chegando ao Ventrículo Direito (5), e saindo pelo Tronco Pulmonar (6) através das valvas do tronco pulmonar (não mostradas).

O Septo Interventricular não é mostrado por número na imagem, mas é esse "palanque" que tem entre o número 12 e 13.

Deupraentendê?

A Estrutura Externa do órgão também deve ser mencionada. Na imagem não aparece o pericárdio, mas é só uma membrana de conjuntivo que circunda o órgão.

Em vista posterior para facilitar o entendimento.

Não é LINDO? Me diz, sério. Não é LINDO?

Potencial de Ação no Músculo Cardíaco é similar ao do Músculo Esquelético, afinal, PA é PA e o objetivo é o mesmo: contração muscular. A grande diferença encontra-se, não somente na estrutura do músculo cardíaco, como também nos íons que irão provocar esse potencial. Fora isso, despolarização e polarização são coisas bem semelhantes.

Como eu sempre estudo fisiologia de forma sistemática, preciso buscar e apresentar informações sobre a condução do PA no coração para que o estudo não fique incompleto.

O nó sinoatrial é conhecido pelo seu avô como marcapasso, ele é quem dita o batimento cardíaco, fazendo com que a contração dos átrios bombeie sangue para os ventrículos. No Nó Atrioventricular, o impulso é enviado pelo feixe de Hiss que se divide em ramo direito e esquero no septo interventricular até o ápice (zona apical - imagem de cima), terminando em feixes mais finos (Fibras de Purkinje), que se prolongam através do miocárdio atingindo a parede externa (abaixo do pericárdio) e subindo até a Base, nas câmaras atriais.

1°: A propagação do AP no músculo cardíaco é muito fácil, graças ao próprio tecido muscular que é todo entrelaçado por causa das gap junctions entre as células, fazendo com que os íons se espalhem permeando livres no líquido intracelular da fibra. Outro fator importantíssimo para isso é que, ao contrário da célula muscular esquelética, em que o sarcoplasma fica ao redor da fibra, no músculo cardíaco ela invade as fibras, logo, os Túbulos T permeiam todo o tecido entre umas fibras e outras, por onde os íons promovem a despolarização/repolarização.

2º: No músculo esquelético, o potencial de ação é causado pela abertura de canais Na+ que despolarizam a membrana, abrindo canais voltagem-dependente de K+, que repolarizam a membrana, em um processo que não possui um momento de instabilidade quando esse potencial atinge o pico. Já no músculo Cardíaco, como os canais rápidos de sódio, lentos de sódio/cálcio e potássio funcionam se forma diferente, há um atraso no fechamento dos mais lentos, provocando um platô durante o pico entre despolarização e polarização de 2 milissegundos.

3º: indo mais afundo na explicação sobre o platô, vamos ver que os canais de Sódio são 2: os Rápidos, que transportam somente sódio para dentro da célula, e os Lentos, que transportam Sódio E Cálcio. No momento em que os canais rápidos de sódio despolarizam a membrana sarcoplasmática, eles rapidamente de fecham, mas enquanto isso, os canais lentos de sódio/cálcio demoram mais para abrir e mais ainda para fechar. Logo, quando no músculo esquelético, os canais de Potássio já estavam abertos, no músculo cardíaco são os canais Lentos e Sódio/Cálcio que ainda estão abertos, permitindo entrada contínua de sódio e cálcio na célula e causando o platô. Após 2ms, os canais de K+ se abrem, permitindo a repolarização da célula.

4º: A voltagem dos canais do músculo cardíaco sao muito maiores que do músculo esquelético, em torno de -85mV iniciais até +20mV finais durante a despolarização (entre o batimento) e o pico (durante o batimento).

5º: Quem faz a condução dos impulsos nervosos no músculo cardíaco são as Fibras de Purkinge. Essas fibras tem um valor levemente mais negativo no início da despolarização e atingem um valor mais positivo no final dela em comparação as fibras musculares. A fase de Platô das Fibras de Purkinje ocorre muito semelhante a fibra do músculo cardíaco.

6º: Assim como o potencial de ação do músculo Esquelético, o músculo cardíaco também possui um período refratário, isto é, um momento em que o tecido já está excitado (úui) e não pode ser excitado novamente. Isso é visto durante o Pico da contração, que dura de 25~30ms durante a contração ventricular e 15ms na contração atrial. Após o pico da contração e esse período refratário, a repolarização da fibra com a abertura dos canais de K+ faz com que a fibra volte a ser excitável um pouquinho antes dela voltar ao valor inicial. Esse é o chamado Período Refratário Relativo, e dura 0,5ms, neste momento o músculo pode se contrair novamente, provocando um batimento precoce.

Não dá pra ver muito bem, única imagem que encontrei. Mas dá para entender.

7º: No músculo esquelético, o cálcio liberado pelos Túbulos T serve para se conectar à troponina C, mudando ela de posição e permitindo que os sítios de miosina do filamento de actina fiquem expostos e cabeça da miosina possa se conectar à eles. Aquele cálcio do musculo esquelético ficava armazenado em túbulos T estavam em intervalos regulares da miofibrila. No músculo cardíaco, pra variar, a coisa é levemente mais "bagunçada", mas por uma boa razão. 1º, durante a despolarização da fibra, sódio e cálcio permeia o espaço intracelular e 2 coisas específicas acontecem: uma é que o sódio entra (no shit) e outra é que o potássio que entra se ligará a receptores de rianidina do retículo sarcoplasmáticos para liberar as reservas de cálcio no interior da célula. Esse cálcio será usado na contração no músculo através do mesmo processo descrito do músculo esquelético. 2º é que parte do cálcio que entrou, ao invés de se conectar a receptores no retículo sarcoplasmático, simplesmente irá direto até a troponina para promover a contração muscular. Logo, dá pra ver que grande consumidor de cálcio nosso dear heart é.

O CIclo Cardíaco. Biiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiip.

No momento em que faço esse post estou em repouso, deitado na cama com o note no colo, livros, caderno de desenho, e o meu desjejum (as 16 da tarde), xícara de chá verde e cadernos ao meu redor. Um coração em repouso bate 72x/min, e cada batida completa 1 ciclo. O ciclo per se é divido em sístole, quando músculo contrai para ejetar o sangue de uma câmara, e diástole, quando permite que o sangue entre nela por que ela está relaxada. Mas eu preciso te dizer que decidir quem vem primeiro é a mesma coisa que discutir o ovo e a galinha.

Sístole é dividida em 3 fases:

-Contração Isovolumétrica.

-Ejeção Rápida Ventricular.

-Ejeção Lenta Ventricular.

One By One. (VE= Ventrículo Esquerdo; AE= Átrio Esquerdo).

Há uma quantidade inicial de 75% de sangue no ventrículo esquerdo, proveniente da diferença de pressão entre o Ventrículo e o Átrio, que abriu a válvula mitral e deixou com que sangue passasse do átrio para o ventrículo passivamente. Então, por causa disso, iniciamos a contagem do ciclo com uma quantidade considerável de sangue que já está presente no ventrículo esquerdo. A pressão, nesse momento é de 0mmHg no VE e entre 7 e 8mmHg no AE. Se a pressão no átrio esquerdo é maior que do ventrículo, a válvula mitral permanece aberta, deixando o sangue "cair" no ventrículo passivamente. Com uma descarga elétrica (potencial de ação) no atrio esquerdo, os 25% de sangue necessários para encher o ventrículo são bombeados, e aí então o ventrículo esquerdo fica com sua capacidade total.

Fase de Contração Isovolumétrica.

Quando o VE está cheio, não quer dizer que a pressão dele está aumentada, pois ele estava até agora em diástole, permitindo que o sangue entrasse. No momento em que o potencial de ação chega até as fibras musculares do septo ventricular ele se contrai, e com essa contração, a pressão que antes estava em zero sobe para 80mmHg. Por ventura essa é a mesma pressão que aquela encontrada na artéria aorta, por isso não é o suficiente para abrir a valva semilunar e permitir a saída do sangue pela Aorta. Essa fase de enchimento do VE provoca o fechamento da valvula mitral e dá uma pressionadinha no teto da câmara, causando o abaulamento da válvula. No Eletrocardiograma, essa contração atrial representa a Onda A, e o abaulamento da mitral quando o VE se enche é a Onda C.

Ta aí o primeiro "tun" no enfigomanômero. Mas calma, pressão igual entre VE e lumem da aorta não abre valvula alguma, para isso, a pressão precisa chegar a 81mmHg.

Fase de Ejeção Rápida (e Lenta)

A pressão passou a 81mmHg, o suficiente para abrir a valvula semilunar e permitir a saida de sangue do VE. Quando isso acontece a pressão dentro do VE continua aumentando por causa da sístole até chegar a 120mmHg. Véi, se a pressão tá grande a ejeção de sangue também está, ao menos até o ponto em que a pressão dentro da aorta também chega a 120mmHg. Quando o sangue é enviado pela aorta significa que tem menos no VE, logo, a diferença de pressão dentro do lumen da aorta aumenta e do VE diminui, o sangue que ainda precisava ser bombeado está saindo do VE á uma velocidade reduzida, servindo de ckeckpoint para a Fase de Ejeção Lenta.

Válvulas só se abrem por pressão, só se fecham por pressão também.

Durante a contração do ventrículo esquerdo, há sangue chegando dos pulmões para o átrio esquerdo, que vai se enchendo sem deixar esse sange passar pela mitral, pois a pressão lá no VE ainda é grande o suficiente para manter a válvula fechada. No Eletrocardiograma, é a Onda V, um momento em que o átrio funciona como tanque para o próximo passo.

Diástole É também dividida em 3 fases:

-Fase de Relaxamento Isométrico

-Fase de Enchimento Rápido

-Fase de Enchimento Lento.

Fase de Relaxamento Isométrico.

Quando o VE e a artéria Aorta reduzem sua pressão, a pressão do VE diminui abaixo da pressão dentro do lumen da aorta, isso faz com que a valvula semilunar se feche, o VE começa a relaxar, relaxar, relaxar, mas nenhuma válvula abre ainda, pois não há pressão suficiente para isso, e mesmo assim resta um pouco de sangue dentro do VE.

Fase de Enchimento Rápido.

Quando essa diástole faz com que a pressão dentro do VE diminua a ponto de ficar abaixo da pressão dentro do AE, a válvula mitral só pode abrir, permitindo que uma rápida concentração de sangue passe do AE para o VE até a ponto de deixá-lo com 75% da capacidade total. Não há sístole atrial nesse momento, o sangue que entra no VE para deixá-lo com 75% da capacidade total chega lá passivamente apenas pela diferença de pressão.

Fase de Enchimento Lento.

Ao deixar o VE com 75% da capacidade total, o VE e AE possuem diferenças de pressão muito pequenas e o sangue flui lentamente para dentro do VE. Para injetar os outros 25% para o Ventriculo Esquerdo, aí o Átrio é que entra em fase de sístole, bombeando o sangue e enchendo o ventrículo. Assim, Estamos de volta ao início do post, repetindo tudo denovo, na alegria e na tristesa, na saúde e na doença, till the end of your days.

A propósito, já assistiram Brave Heart?

Atraso no potencial de ação.

Editado Outubro 21, 2012 às 03:22 por lourensini

[Visitante usuario_excluido22]

Belo post esse hein!

Coração que parece tão simples e quase não é notado, quem diria que fosse um sujeito tão complexo e tão cheio de vida. Ah, coração!

Editado Outubro 7, 2012 às 13:27 por dones

[lourensini]

Demorou um dia inteiro para fazer, pois primeiro eu iniciei o estudo com a videoaula do Najeeb, fiz desenho e revisei o sistema cardíaco, depois iniciei a leitura do guyton e então parti para o post, quando voltei do treino fiz a intro sobre o coração. Só não sei como explicar o último quadro. Eu entendo.

Não me contento em aprender só o necessário para passar. Só que agora, lendo a decoreba que a professora passou com aquele mundareu de Conceitos, tenho a impressão de ter ido por um caminho totalmente diferente.

ODEIO conceitos, Fisiologia não deveria ter conceitos, tem que ter entendimento.

Tenho um trabalho de parasitologia para entregar, professor deixou usar o material que tenho postado e entregar ele digitado.

Isso vai facilitar minha vida, aprendo nada escrevendo à mão.

Porra, quando trabalho e coisa pra fazer.

Hoje é dia OFF

[lourensini]

Aula dia 09/10 - Fisiologia.

The stubborn heart.

Melhor que perguntar-se por que um coração bate, é perguntar-se por que ele não para. Neste post eu aprendi e tentei lhes passar como um músculo responde quando as fibras são estiradas. Fato é que músculo foi feito para contrair. Esticar não é legal, machuca mesmo e ele não quer isso. Logo, o reflexo de estiramento basicamente dita que o músculo irá contraí-se com vigor após ser estirado, prevenindo assim uma lesão. Isso ajuda a explicar por que o coração não para de bater, ao menos um dos motivos.

Potencial de Ação do Músculo Cardíaco.

No músculo cardíaco esse valor se inicia -85mV e chega até +20mV, ou seja, uma variação de 105mV, bem alta.

No Nó Sinoatrial esse valor se inicia em -40mV e chega até 0mV, ou seja, é muito mais fácil de excitar o nó sinoatriall que o próprio músculo cardíaco.

Reflexo de estiramento do músculo cardíaco - Mecanismo de Frank-Stirling:

Quando uma das câmaras do coração está se enchendo, o músculo está se estirando, quando ela está cheia, então o músculo está estirado, e é a tendência natural que a fibra muscular se contraia -sístole-, e envie o sangue para a câmara/artéria/veia seguinte. A força dessa contração depende de quanto o ventrículo/átrio estão distendidos: quanto mais distende, mais forte será a contração.

Agora, a Curva de Trabalho Sistólico é usada para medir a pressão que um átrio tem ao se encher e a pressão que um ventrículo tem ao receber esse sangue e "ejetá-lo para a artéria/veia mais próxima". Isso vem para confirmar o mecanismo de Frank-Stirling. E a Curva de Função Ventricular é a força que um ventrículo exerce para "ejetar o sangue para a artéria/veia mais próxima" após receber uma certa quantidade sangue do átrio, ou seja, se ele se enche mais porque havia bastante sangue no átrio, então ele vai usar mais força para "ejetar o sangue para a artéria/veia mais próxima".

Encheção de linguíça da fisiologia. Só pode ser... deram 2 nomes diferentes para esclarecer algo que podia ser esclarecido com um raciocínio básico. A curva de pressão sistólica diz que um átrio ejetará sangue com uma pressão equivalente ao volume de sangue que dilatou ele. E a curva de função ventricular será a resposta do ventrículo após receber esse sangue. Simples as that.

Controle Simpático e Parassimpático do Batimento Cardíaco.

Em uma condição normal de frequência cardíaca a inervação simpática promove impulsos nervosos à um nível que é 30% maior do que sem estímulo simpático algum.

É um mecanismo feito para que o coração continue batendo, mesmo que em baixa frequência. Ao contrário, uma superestimulação simpática que acelere os batimentos, como durante a liberação de adrenalina, faz com que esses 30% acima do Zero (que é o valor normal), suba muito mais). Portanto, há 3 níveis de estimulação simpática:

-Estimulação Simpática Zero: sem estímulo do simpatico, mantém um batimento baixo, mas não trava o coração.

-Estimulação Simpática Normal: estimulo suficiente para aumentar os batimentos 30% acima do Zero.

-Estimulação Simpática Maxima: pode dobrar ou triplicar o estimulo normal. Isso ocorre pela liberação de noradrenalina no órgão, que aumenta a permeabilidade à íons Sódio/Cálcio, tornando a membrana MENOS negativa, e portanto mais fácil de ser excitada.

Em uma situação na qual a superestimulação simpática acelere demais os batimentos, o nervo Vago (X), que se distribui predominantemente pelos átrios, envia impulsos para que a frequência seja reduzida aumentando a liberação de acetilcolina e aumentando a permeabilidade da membrana aos ìons K+ (de -55~-60mV para -65~75mV), hiperpolarizando ela, ou seja, tornando ela MAIS negativa, e portanto, mais difícil de ser excitada.

Essa redução não é, e nem pode ser, o suficiente para parar o coração por mais que alguns segundos. Logo após, o próprio coração, num de seus amazing escape moments volta a bater, nem que seja numa frequência baixa o suficiente "só para contrariar" o estímulo inibitório do parassimpático.

A inervação simpática manda impulsos constantes para órgão, mas são baixas o suficiente para manter esse valor de 30% acima do que seria sem estímulo simpático algum. Quando o parassimpático precisa se manifestar, aí a frequência diminui bem abaixo do que seria se não houvesse inervação simpática. Isso, óbviamente, vai alterar a quantidade de sangue bombeado, chamado de Débito Cardíaco. Se em uma estimulação normal do Simpático são bombeados +- 13L/min, a estimulação máxima quase dobra esse valor, e sem estímulo ele vai ai para uns 10L/min. De mesmo modo, se o parassimpático entra, o débito cardíaco é reduzido para uns 7~8L/min.

Porque o Nó Sinoatrial é o Marca-Passo.

A ordem para que o impulso nervoso ocorra é Nó Sinoatrial (1)--> Nodo Atrioventrícular (3)--> Feixes Atrioventriculares esquerdo/direito (5) --> Fibras de Purkinje.

Mas tem um Porém. O Potencial se inicia no Nó Sinoatrial e enquanto um feixe de fibras envia esse potencial para o ventrículo esquerdo (afinal, o início da circulação é lá), outros feixes enviam o PA para o Nodo Atrioventricular, que ao receber esse estímulo, encaminha o seu próprio PA para as fibras de Purkinje e elas enviam para os Ventrículos.

Agora vem a parte mais linda de todas:

Não encontrei a foto que eu queria, mas forçando as vistas, da para notar que no SA (sinusal node) o PA é marcado como 0,00, pois é o início. No átrio esquerdo o PA chega aos 0.04s~0,07s. No nodo Atrioventricular o PA chega aos 0,03, mas na fibra de Purkinje, que é a próxima parada do PA, ela atrasa 0,09s. Como assim? e Por que isso?

Se os impulsos chegassem sempre no mesmo momento tanto em átrios quanto ventrículos, o coração seria uma bomba estúpida de ejetar sangue sincronizadamente, e o esquema aqui é mesmo ser assincrônico! Como o PA chega no Átrio Esquerdo antes de chegar ao Ventrículo Esquerdo, isso faz com que a bomba trabalhe cronometricamente, contraíndo Átrios primeiro e ventrículos depois.

Na região dos feixes Interventriculares Direito e Esquerdo, há uma concentração de lipídios que reduzem a velocidade do impulso.

Ohh, evolution! Frakking amazing.

Outro fator para que o Nodo Sinoatrial seja o cappo de tutti cappi da inervação cardíaca é a quantidade de impulsos que ele envia por minuto:

Nó Sinoatrial: 70~80/min.

Nó Atrioventricular: 40~60/min.

Fibras de Purkinje: 15~40/min.

Isso significa que em uma lesão no nó sinoatrial, as outras fibras conseguem manter o coração funcionando por um tempo suficiente para pedir socorro. Mas é claro que se somente as fibras de purkinje estiverem trabalhando, isso será extremamente afetado, e a morte é quase certa.

Outro fator que pode manter um sujeito vivo durante uma parada cardíaca, aonde tanto nodo sinoatrial quanto atrioventricular dão tilt é a própria tendência ao músculo se contraír após estiramento por pressão volumétrica (aquele esquema de Frank-Stirling).

Efeitos da Temperatura no Potencial de Membrana.

Já vimos que estimulação simpática e parassimpática aumentam a permeabilidade da membrana para íons de K+ e Na+/Ca++, alterando a eletronegatividade da membrana, tornando ela menos ou mais excitável. Acontece que a temperatura também pode fazer isso, deixando o músculo cardíaco mais flácido, como em caso de Febre, ou de exercício físico (embora o último promova uma alteração benéfica quando de curta duração).

Fiz um mapa conceitual para tentar conectar alguns fatos.

Um aumento do K+ no líquido extracelular provoca uma maior permeabilidade da membrana, e bagunça com o potencial dela por que reduz a diferença de eletronegatividade com o meio interno. Temperatura baixa reduz a firmeza do tecido e a frequência cardíaca, e em defesa disso, o coração começa a se estimular para que a frequência aumente. Ao contrário, aumento de temperatra (como no caso do exercício físico) promove aumento da frequência cardíaca. Cálcio demais no meio extracelular aumenta a diferença iônica e reduz a frequência cardiaca, por que fica mais difícil gerar o potencial de ação, pra remediar isso o coração autoestimula o batimento para reestabelecer a frequência. Pouco cálcio, por sua vez, deixa a musculatura flácida, porque cálcio é necessário para que haja a contração muscular.

Adoro mapas conceituais, por que ligar os pontos é o que torna o estudo verdadeiro.

Editado Outubro 21, 2012 às 03:23 por lourensini

[Saintgraal]

a tal da lupus é tensa em...

conheci uma pessoa com essa patologia (trabalhadora rural daqui) e te digo que é tenso o negócio, a mulher chegava a chorar de coceira... e olha que o estágio da doença não estava tão avançado...

[lourensini]

Aula 09/10 - Bioquímica.

Confesso que não entendi absolutamente nada em aula e tive que penar pra absorver o negócio. E também teve umas questões levantadas em aula sobre tomar l-Carnitina e não obter resultado algum com isso, e a profe disse que a suplementação com carnitina é bobagem. Enfim, essa discussão eu deixo com vocês.

Ativação do ácido graxo pela AcilCoA.

Na corrente sanguínea o ácido graxo (AG) viaja carregado pela albumina, que pode se ligar a até 6~8 moléculas de AGs por vez. Quando eles são transportados do adipócito para dentro do citosol da célula, eles precisam ser ativados para poder entrar na beta oxidação dentro da mitocôndria. A Ativação do ácido graxo ocorre com o gasto de ATP, que liga o AG à uma Acil-Coenzima A, formando AG+Acil-CoA. Esse Acil-Coa Graxo é transportado para o espaço intermembranoso e logo passa pela proteína de membrana Carnitina PalmitoilTransferase-1 (CPT-1) na face externa da membrana interna, que acopla esse AG ativado (AG+acil-CoA) à uma molécula de Carnitina, enquanto remove a Coenzima A, deixando um AG+AcilCarnitina. Na membrana Interna da mitocôndria, o AG+AcilCarnitina é transferido para matriz mitocondrial por outra proteína e em seguida passa pela Carnitina Palmitoil-Transferase-2 (CPT-2), que remove a carnitina e acopla outra Coenzima A ao AG+Acil. A carnitina recém removida é retransportada para o o espaço intermembranar para carregar um próximo AG do citosol pelo mesmo caminho.

Isso é importante: NÃO HÁ CONTATO ENTRE A COENZIMA A do citosol e da membrana interna da mitocôndria.

Agora que o grupo AcilCoA foi reunido ao Ácido Graxo e a carnitina voltou para o espaço intermembranoso, então o processo de Beta-Oxidação pode começar.

FAT BURNING. BURNING FAT.

Só pra avisar, a beta-oxidação NÃO transforma gordura em glicose. Lamento lhes informar, mas gordura não vira glicose quando é oxidada. Vira Acetil-Coenzima A. Essa sim, entra no ciclo de Krebs e na Fosforilação Oxidativa para virar ATPs. F**a né?

O Processo de beta-oxidação deu algumas voltas no meu cérebro até que eu o compreendesse. Na real, se fosse feito em um Ácido Palmitico, seriam precisamente 7 voltas.

Siga o raciocínio. Um Acetil é uma molécula de 2 carbonos. Em cada uma das voltas que o Acetil-CoA Graxo dá, dois carbonos são clivados do resto da cadeia, utilizando-se de algumas enzimas e produção de NADH+H e FADH2. O exemplo mais comum é o exemplo do Ácido Palmítico, de 16C. Explicarei aqui o que acontece em cada volta do ciclo.

Isso é o que acontece.

1-Quando ele, após o processo descrito no início do post, entra na matriz mitocondrial, uma enzima desidrogena dois dos carbonos próximos ao grupo carboxílico, que são o Carbono Alfa e Carbono beta (contando a partir do grupo carboxílico), na extremidade do AG, Se um carbono é desidrogenado, isso significa que a FAD é quem oxida esses dois carbonos (FAD, vocês já sabem, produzirá 2 ATPs depois). Nessa etapa, o carbono do grupo carboxílico e o primeiro carbono após ele (carbono alfa) foram oxidados..

Lembrete: na ponta desse grupo carboxílico está ligado uma Coenzima A

2-Uma segunda enzima hidrata o carbono Alfa e Beta da cadeia, sendo que eles haviam a pouco sido sido desidrogenados.

3-Uma terceira enzima desidrogena novamente esse segmento do ácido graxo, com a redução de uma molécula de NADH+. Essa desidrogenação deixa o terceiro carbono a partir da CoA com uma Dupla Ligação, formando um Álcool.

4-Uma quarta enzima, a tiolase faz o corte entre o segundo e terceiro carbono, removendo a Coenzima A + C1 (que era do grupo carboxílico), e adicionando uma acetil, formando uma Acetil-CoA, e deixando outra Coenzima A ligar-se ao álcool (C=O) que foi deixado pela desidrogenação durante a terceita etapa. Com isso um ácido graxo de 14C é deixado a partir do Palmitato de 16C.

Isso representa cada volta da beta-oxidação. Após essas 4 etapas, tem-se a formação de 1FADH2, 1NADH+H e um acetil-CoA que vai entrar no ciclo de Krebs.

Dos 7 NADH+H e 7 FAD2H gerados pelo total de 7 voltas do ácido palmítico, formar-se-ão 35 ATPs (3x7 do NADH mais 2x7 do FADH2), e mais 8 acetil-CoA que formarão 80 ATPs..

Mas por que 7 voltas se o ácido tem 16 carbonos? não era para ser 8 voltas?

Nops, por que a última volta não há o que clivar e o carbono restante já está ligado à uma Coenzima A, aí ele segue direto para o ciclo de Krebs sem fazer volta alguma.

Assim sendo, o ácido palmítico produz 35 ATPs somente do NADH+H e FADH2 das 7 voltas. Cada Acetil-Coa gera no ciclo de Krebs 10 ATPs, e são 7 Acetil-Coa das voltas mais o Acetil-Coa dos últimos dois carbonos que não precisam fazer volta. Soma aí que dá 115 ATPs.

Editado Novembro 28, 2012 às 22:37 por lourensini

[Brunobyof]

Que lindo! Agora diga para minha gordura teimosa que ela tem que amadurecer e sair de casa para passar por todo esse processo aí, pois ela fica teimando em permanecer quietinha nos meus flancos! kkkk

Mas olha, interessantíssimo a B-Oxidação. Eu já tiha lido alguma coisa mas agora ficou bem mais claro.

Agora, com relação ao que sua professora falou da L-Carnitina, ela tem razão, mas na minha opinião, apenas em parte.

A l-carnitina não é um "emagrecedor" como um inibidor dos alfa2-receptores por exemplo. Como podemos ver pelo seu post, ela é uma proteína carregadora, que serve pra levar os AG pra dentro da mitocôndria para serem queimados através da beta-oxidação.

Bem, se nós não tivéssemos l-carnitina naruralmente, nada dessa coisa toda aconteceria, então é muito importante que tenhamos l-carnitina. Porém, uma dieta comum, que possua quantidades boas de carne, sim carne mesmo (de onde você acha que veio o nome "carnitina"?), já é suficiente para manter os níveis de L-carnitina normalizados.

No entanto, existem casos onde pessoas não possuem níveis adequados, ou melhor, sofrem de uma deficiência de l-carnitina, seja por conta de uma dieta pobre em carne ou por algum problema genético (não sei qual seria nem se é comum ter algum problema desse tipo).

Nesses casos, a suplementação com L-carnitina pode ajudar a queimar mais gordura já que agora o indivíduo se faz "completo" com toda a carnitina necessária para maximizar a beta-oxidação.

Preciso agora então dar uma pesquisada para saber quais são os níveis máximos ou ideais de L-carnitina no corpo, e quanto de carne precisamos comer para atingir esses níveis.

Mas olha, eu já usei L-carnitina, no início do meu cutting, e para mim pelo menos pareceu muito eficaz. Quando estamos com bastante gordura, aquela gordura "fácil de sair", que possui uma relação entre os receptores alfa:beta menor, então os níveis de ácidos graxos no sangue aumenta muito, e assim sendo é importantíssimo que os níveis de L-carnitina estejam adequados, senão você pode aumentar muito os níveis plasmáticos de triglicérides e colesterol e não usar toda essa energia por causa da deficiência de L-carnitina, que provavelmente não é uma coisa comum, apenas somos induzidos a pensar que L-carnitina vai resolver toda nossa banha, afinal é um suplemento como qualquer outro e que precisa ser vendido.

Se alguém puder colaborar com alguma ciência sobre os níveis normais de carnitina seria ótimo.

Abraço e continue postando essas maravilhosas aulas de bioquímica!

[Saintgraal]

Lourensini me tira uma dúvida....

qual a ordem dos tecidos de musculos estriados cardiacos... que revestem o coração?

é assim?

de dentro pra fora: miocardio > endocardio > pericardio?

abraço!

[lourensini]

Aula 11/10 - Microbiologia.

Pela primeira vez, microbiologia foi divertida.

Um bacteriófago é um vírus específico para uma bactéria. O basicão é a Cabeça do vírus, formada por uma capa protéica que protege o material genético (DNA) que tem dentro. O cabeção é separado da Cauda por um cerne, que faz a conexão das duas cosas. A Cauda é é uma baínha distendida e uma placa basal na qual fibras caudais se conectam. Em resumo, parece um poste de luz.

Bom, o objetivo de um vírus é o mesmo da raça humana, e vice-versa: crescei e multiplicai-vos, e é claro que não há uma única forma disso acontecer.

Ciclo Litico, típico do parasitismo clássico, no qual um bacteriófago virulento adentra uma bactéria, inserindo seu material genético da mesma forma que uma seringa. Na bactéria esse material genético utliza-se das mesmas enzimas e o RNAr responsáveis pela multiplicação do DNA da bactéria para autoreplicar. Então, após ter o DNA multiplicado, ele rouba também aminoácidos, glicoses e os ribossomos da bactéria para sintetizar um corpo novo em folha para cada um dos novos DNAs copiados e sai da bactéria destruíndo ela após se multiplicar o suficiente para explodí-la por ação mecânica, sem deixar nada seu para tras.

Ciclo Lisogênico só é possível por bacteriófagos temperados, isso quer dizer, vírus de bactérias que podem fazer tanto o ciclo lítico quanto o ciclo que vou descrever.

Esse ciclo difere do ciclo lítico a partir do momento em que o bacteriófago ingeta o DNA, literalmente. Quando DNA fágico invade a bactéria, ele não vai simplesmente autoreplicar, ele irá incorporar o DNA próprio no código genético da bactéria. Isso pode ser ótimo para a bactéria, que passa a ter alguns superpoderes, ao menos por um tempo. Após um tempo, o DNA fágico se separa do cromosomo da bactéria e leva embora parte do DNA dela, deixando-a com uma mão na frente e outra atras.

No ciclo lisogênico, o DNA incorporadao à bactéria, na verdade beneficia ela. Mas é claro, se fosse só benefício hoje as bactérias seriam todas imortais, por isso, a infeção com bacteriófago temperado pode trazer genes que quando expresso pouco ou nada contribuem para o hospedeiro.

Na transdução, o bacteriófago virulento faz primeiro o ciclo lítico, no qual ele lisa a bactéria para se multiplicar. Uma de suas cópias passa para um intermediário e a partir dele entra em um ciclo temperadado, no qual seu DNA irá ser acrescido ao da bactéria, podendo ser bom ou não para a evolução daquela bactéria. Independente disso, o próximo passo é lise através de outro ciclo lítico. Nesse processo, o bacteriófago, ao invadir Intermediário, trabalha na evolução da bactéria. É assim que superbactérias são criadas.

Lourensini me tira uma dúvida....

qual a ordem dos tecidos de musculos estriados cardiacos... que revestem o coração?

é assim?

de dentro pra fora: miocardio > endocardio > pericardio?

abraço!

Endo é sempre interno. Mio é muscular, Peri é periférico.

Endo> Mio> Peri

Preciso agora então dar uma pesquisada para saber quais são os níveis máximos ou ideais de L-carnitina no corpo, e quanto de carne precisamos comer para atingir esses níveis.

Mas olha, eu já usei L-carnitina, no início do meu cutting, e para mim pelo menos pareceu muito eficaz. Quando estamos com bastante gordura, aquela gordura "fácil de sair", que possui uma relação entre os receptores alfa:beta menor, então os níveis de ácidos graxos no sangue aumenta muito, e assim sendo é importantíssimo que os níveis de L-carnitina estejam adequados, senão você pode aumentar muito os níveis plasmáticos de triglicérides e colesterol e não usar toda essa energia por causa da deficiência de L-carnitina, que provavelmente não é uma coisa comum, apenas somos induzidos a pensar que L-carnitina vai resolver toda nossa banha, afinal é um suplemento como qualquer outro e que precisa ser vendido.

Se alguém puder colaborar com alguma ciência sobre os níveis normais de carnitina seria ótimo.

Abraço e continue postando essas maravilhosas aulas de bioquímica!

https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732005000500008

Níveis normais são de 20g.

Artigo interessante. Preciso dar uma olhada com mais calma assim que tiver tempo.

[Henfos]

Acompanhando!! vlw pelo up

[lourensini]

Aula 16/10 - Fisiologia.

Os Rins.

Depois que a gente se depara com tamanha sabedoria fisiológica, é até uma afronta achar que rins servem para filtrar o xixi (isso equivale a dizer que terra é pra dorsal, e não é só pra dorsal). Filtrar o líquido ingerido e o líquido já presente no corpo é uma tarefa árdua e contínua (fico pensando até quanta energia isso gasta diariamente, mesmo que boa parte do processo seja por transporte passivo). Enfim, sódio, potássio, cloreto, magnésio, creatinina (resultante do metabolismo da creatina muscular), ureia (metabolismo proteico), bilirrubina (do metabolismo das hemácias, quando elas são degradadas no baço).

Durante a modificação de uma dieta, na qual passamos a ingerir mais sódio, o rim demora de 2 a 3 dias para se adaptar a essa nova condição e passar a excretar mais sódio e reduzir a retenção líquida extracelular, por isso que o dia do lixo, no domingão, retém líquido normalmente até terça ou quarta-feira. O sódio em excesso também aumenta a pressão arterial, pois mais sangue diluído no líquido retido exige mais força do coração para bombeá-lo (eu jurava que era ao contrário).

Equilíbrio ácido-básico eu estudei e lhes apresentei em uma das aulas anteriores, e até lhes aconselho lê-la novamente. O sistema de tamponamento feito pelo rim se baseia na excreção de íons H+/retenção de Na (por anti porte), excreção K/retenção HCO3, e vice versa. Excreção de ácido sulfúrico e ácido fosfórico são ácidos que SÓ os rins podem regular. São provenientes do metabolismo proteico também.

Nem preciso dizer que o mecanismo é complexo (é, Biofísica, assusta), e que não entendi quase nada em sala de aula. But anyway, here I'm, trying to teatch myself again.

Esse é um rim. Eu e você temos 2 deles (espero). E à direita um Néfron.

A unidade funcional do rim é o Néfron, ele fica no córtex renal. Um rim contém em média um milhão de néfrons.

Primeiro, o sangue chega ao glomérulo através de uma artéria aferente e então sai por uma artéria eferente, ou seja, o sangue ainda é sangue oxigenado. Um glomérulo é uma estrutura porosa e cercada de outras células, formando a cápsula de Bowman. O sangue entra com pressão e entra no espaço interno dela. Agora é que a filtração ocorre para moléculas como glicose, sódio, aminoácidos, que caem ali e seguem para o túbulo proximal. Nessa parte do néfron, coisas que o corpo não quer perder são retídas, tipo aminoácidos, que são úteis demais pra jogar fora, um pouco de água, sódio, de acordo com a necessidade. Em seguida, na alça de Henle, que desce além do córtex, atingindo parte da medula renal, água é expelida (por osmose) para fora da alça no caminho descendente, então sódio e potássio são ativamente filtrados para o fluído extracelular durante o caminho ascendente da alça de henle. Isso, é claro, torna essa parte do rim hipertônica.

Após a alça de Henle, um tubo chamado Tubo Distal faz a segunda parte da reabsorção de água e sais que são importantes para o corpo. No Ducto Coletor, qualquer coisa inútil para o corpo será triada para excreção. Como esse ducto coletor passa novamente pela medula renal, assim como a porção descendente da alça de Henle, ela pode se tornar mais porosa pela ação do hormônio anti-diurético e reabsorver um pouco daquele líquido extracelular que foi anteriormente excretado da alça de henle para remoção através da urina.

A Filtração, excreção e secreção. Quais seriam as diferenças?

No néfron, unidade funcional do rim, determinadas etapas pelas quais o líquido passa determinam o que sera excretado ou secretado após a filtração, e os dois não são sinônimos. Excreção é algo eliminado pela urina, enquanto Secreção pode ser por uma reabsorção em uma dos capilares peritubulares, que após filtração numa etapa anterior, voltam a jogar para dentro do túbulo renal algo que deverá ser excretado pela urina. Capitche?

A excreção de urina é medida pela Filtração - a Reabsorção + secreção capilar.

Ou seja, quando o líquido entra no glomérulo e segue pelo túbulo renal é a Excreção, menos o conteúdo líquido reabsorvido pelos túbulos contornados, mais aquilo que o capilar peritubular secreta nos mesmos túbulos

Existem 4 tipos de filtração renal pelo néfron. Haja o que houver serão somente essas 4.

Nesta imagem, há 4 tipos de depurações renais. O Filtrado (líquido depurado) pode ser:

A- Apenas Filtrado: Filtrado completamente e excretado completamente. Isso não quer dizer que "filtração=excreção", pois o que é filtrado são proteínas e substâncias que o corpo não pode -e não deve se livrar.

B- Filtrado e parcialmente reabsorvido: Sódio e Cloreto, devido sua importância para pH sanguíneo e pressão arterial, podem ser reabsorvidos de acordo com a necessidade. Isso acontece logo após o filtrado passar pelos túbulos , quando ele se junta ao sangue que está voltando pelos capilares.

C- Filtrado e totalmente reabsorvido. Uma pessoa normal não excreta glicose ou aminoácidos pelo sangue. Neste tipo de depuração, todo o filtrado é reabsorvido pelos capilares peritubulares, sem desperdiçar uma gota.

D- Filtrado com acréscimo de alguma secreção. Neste caso todo conteúdo filtrado pelos glomérulos que vai para os túbulos renais ganha o acréscimo de outras substâncias da corrente sanguínea e é eliminado pela urina.

Esse processo, nem precisaria ser tão óbvio, é regulado de acordo com as necessidades. Mas talvez o mais interessante disso tudo, é saber que os rins filtram diariamente 180 Litros de líquidos (125 ml/min), enquanto uma quantidade de 1,5 litros é devidamente excretada. Na real a gente tem entre 2 e 3 litros de plasma sanguíneo, isso significa que esse conteúdo passa pelo rim mais de 60 vezes todos os dias. Pode isso, Arnaldo?

Pode, e a regra é clara: 0,2% do conteúdo plasmático passa pelo rim nessas 60 vezes diárias, o que dá um total de 20 litros por dia.

Essa regulação é determinada pelas Pressões Hidrostáticas e Coloidosmóticas no glomérulo e nas arteríolas Aferente e Eferente. E também pelo Coeficiente de Filtração (K), que é o resultado do conteúdo filtrado pela simples permeabilidade ocasionada pela área superficial do capilar (quanto maior o capilar, mais área ele tem para permitir esse "extravasamento") menor é a pressão Hidrostática.

Oh God, what does it even mean?

Calma lá.

Pressões Hidrostáticas não é o mesmo que pressão Hidrogeniônica (pH), e sim a pressão pelo próprio fluxo renal (quanto de água tá chegando) pela arteríola Aferente glomerular e Dentro do próprio glomérulo. Simplesmente Não dá para passar sem fazer um brief sobre isso.

Pressão Hidrostática capilar Glomerular: Há capilares sanguíneos (arteríolas Aferentes) chegando até o glomérulo. Logo, elas tem o "poder" de reduzir o calibre por uma constrição (coisa do Sistema Nervoso) e reduzir a filtração glomerular. Por que? é claro, se há menos sangue chegando, há menos pressão, e portanto, menos sangue entrando. Se isso ocorrer nas arteríolas Eferentes que saem do glomérulo, duas coisas distintas podem acontecer:

-uma é que a pressão dentro do glomérulo será maior, pois há uma constrição no capilar eferente, segurando mais sangue para entrar na cápsula de Bowman, promovendo aumento da filtração glomerular.

-outra é que se há redução na pressão hidrostática eferente (pela ação da angiotensina II), há mais sangue passando pela arteríola eferente e seguindo viagem, e menos sangue sendo filtrado para os túbulos (= menos excreção).

Pressão Hidrostática na Cápsula de Bowman: Essa pressão muda por fatores patológicos (cálculos renais, ex.). Não diz nada aqui sobre os capilares Aferentes e Eferentes alterarem a pressão hidrostática da cápsula, somente diz que alterações aqui são difíceis de acontecer. Enfim, tem que ter pressão dentro, e essa pressão se opõe a pressão dos capilares (é contrária à filtração)

Pressão Coloidosmótica. Um coloide é uma substância gelatinosa. E sabe o que tem na gelatina? proteína. Isso que colóides são: proteínas, e proteínas não são filtradas, ora por serem de carga negativa, por serem muito grandes. Como há proteína no plasma e 20% dele é diariamente filtrado, assim que essa proteína plasmática chega ao glomérulo, ela passa para a arteríola Eferente, e fica "meio empacada" por lá, aumentando a pressão e diminuindo a diferença entre a pressão do capilar e do glomérulo, logo, haverá menos filtração glomerular. Isso depende da pressão sanguínea e, portanto, quanto sangue está chegando ao glomérulo. Se há uma pressão sanguínea aumentada, há mais proteína chegando, mais proteína "entupindo" e menos filtração glomerular.

Blood Piss: Not a Good Thing.

Os líquidos corporais filtrados pelos glomérulos são chamados de Filtrado Glomerular (podia ser mais óbvio?!). Os capilares glomerulares são impermeáveis à certas substâncias, como proteínas plasmáticas (albumina, por exemplo) e Hemácias. Ácidos graxos ligados à proteínas (bilirrubina conjugada) e cálcio também não podem ser filtrados, pois o peso molecular (tamanho da molécula-basicamente) não permite passagem pelos podócitos do glomérulo, e não é filtrada.

Então é claro, se há sangue na urina é por que tem algo de errado.

Isso equivale a dizer que a quantidade de soluto filtrado é inversamente proporcional ao seu tamanho, ou seja: albumina tem peso molecular altíssimo, e não é filtrada; sódio, potássio, cloreto água sim são filtrados quase que completamente, pois o peso molecular é baixíssimo.

Outro fator é a carga elétrica da molécula. Na parede do endotélio vascular, a carga é negativa por causa do conteúdo desse endotélio, formado de proteoglicanos. Logo, proteínas, que também são negativas, não passam por ali, pois a química simplesmente não permite. Ok, mas cloreto é negativo e passa também? sim mas cloreto é um cátion, minúsculo.

A Filtração Glomerular per se.

Medindo a Pressão Efetiva de Filtração.

Quando o sangue chega pela arteríola Aferente ao capilar glomerular, ele tem duas opções: ou dá ou desce, ou é filtrado e cai no túbulo para formar a urina, ou segue adiante pelo capilar Eferente. Só que essa escolha é determinada por diferença de pressão. Dentro da cápsula de Bowman há uma pressão normal de 18mmHg (milímetros de Mercúrio), enquanto a pressão Hidrostática glomerular (do líquido que chega) é de 60mmHg, e da pressão Coloidosmótica (do líquido que sai) é de 32mmHg.

No momento em que há líquido entrando com uma pressão bem alta (60mmHg), há líquido saindo há uma pressão menor (50mmHg), calculado pela soma entre a pressão dentro da cápsula (18mmHg) + a pressão da arteríola Eferente (32mmHg). Isso é que controla a quantidade de líquido filtrado, pois essa pressão somada (32+18=50) é, óbviamente, 10mmHg menor que a pressão dentro da cápsula de Bowman. Pronto, líquido sendo eliminado pela urina.

Medindo a Filtração Glomerular.

Pega-se o resultado do Coeficiente de filtração e se multiplica pela Pressão Efetiva de Filtração. Ou seja, o resultado da filtração de 100g (4,2) vezes o peso total de ambos os rins, e multiplica pelos 10mmHg do coeficiente de filtração. 12,5mL/min/mmHg X 10mmHg = 125ml/min/Hg.

Para cada 100g de tecido renal, A filtração glomerular é de 4,2mL/min/mmHg, e um rim de um adulto do sexo masculino tem até 170g, mas como são 2 rins, então se soma o peso dos dois rins, e a conta fechará por aí mesmo nos 12,5mL/min/mmHg. Basta apenas multiplicar o peso total dos dois rins pelo coeficiente de filtração das 100g (4,2) e o resultado -usando rins de 170g como base- fica um pouco acima dos 12,5, logo, dá para ver que esse valor foi calculado com um rim um pouco menor, de umas 140g.

Medindo o Coeficiente de Filtração.

O capilar possui poros que permitem a passagem de líquido para a reabsorção e secreção. Quanto maior a área do capilar, maior será a filtração, por que maior se torna a permeabilidade do mesmo.

O Coeficiente é medido pela Filtração Glomerular (125mL/min/mmHg) dividida pela Pressão Eficiente de Filtração (10mmHg) - esses valores são basais. O resultado é um coeficiente de filtração glomerular de 12,5mL/min/mmHg).

Pressão Arterial na filtração Glomerular

Mas é claro, dá para modificar esse valor, e é simples: coma mais sal. Com a pressão arterial aumentada, o volume fluídico que chega na arteríola Aferente até a cápsula de Bowman será aumentada ainda acima dos 60mmHg, fazendo com que MAIS líquido seja depurado e eliminado na urina, pois, obviamente, a diferença de pressão será ainda maior que os 10mmHg. Da mesma forma, pressão arterial baixa reduz essa pressão e, se chegar abaixo desses 10mmHg fisiológicos, menos líquido será filtrado, restabelecendo o esquema todo.

Além da pressão sanguínea, o Sistema Nervoso Autônomo Simpático, brilhantemente, também bota o dedinho lá quando precisa, aumentando a constrição (redução da grossura mesmo) das arteríolas, da seguinte forma:

Constrição das Arteríolas Aferentes: As aferentes são as que trazem o líquido até o glomérulo. Se a espessura dela for reduzida, haverá menos sangue passando para o glomérulo e para o espaço da cápsula de Bowman, logo, há menos pressão Hidrostática Glomerular, e mais pressão na parte anterior àquela que foi constrita da arteríola. É como pisar em uma mangueira com a torneira aberta, a pressão anterior ao teu pé será bem maior que a pressão após o local aonde você pisou. É até óbvio.

Constrição das Arteríolas Eferentes: seguindo o mesmo exemplo acima, se as arteríolas eferentes forem constritas, há mais fluido passando para a cápsula de Bowman, justamente por que isso aumenta a pressão hidrostática glomerular. É como pisar na mesma mangueira, só que agora ela tem um furinho antes do local aonde você está com o pé: a pressão será maior antes do pré e vai esguichar mais água pelo furinho.

Todo esse mecanismo depende do fluxo renal. Mesmo que você tenha pisado na mangueira, se a torneira está aberta apenas "de leve", a pressão será menor que se estiver totalmente aberta. Quanto maior o fluxo sanguíneo através do glomérulo, maior é a filtração glomerular, e o mesmo vale para o contrário.

O que o Sistema Nervoso Autônomo faz é estimular a liberação de norepinefrina, epinefrina e endotelina, que são vasoconstritores, atuando naquele esquema de reduzir o calibre do capilar aferente/eferente.

Dá para fazer uma aula só sobre isso, mas só pra constar aqui: angiotensina II faz a constrição dos vasos eferentes, aumentando a pressão hidrostática, e o óxido nítrico faz a redução dessa resistência (constrição) e aumenta a filtração glomerular.

A Shared Though

Deu pra notar alguns pontos de raciocínio até aqui?

São coisas que não passam pela cabeça em aula, mas agora sim. Quando você abre mais a torneira, aumenta a pressão na mangueira e deixa mais água vazar pelo furinho, mesmo sem ter posto o pé em cima. Quando você fecha um pouco a torneira, reduz a pressão na mangueira, e menos água sai pelo furinho. Chega a ser óbvio.

Filtração Glomerular não quer dizer nada além de quanto fluido está passando pelo glomérulo e se direcionando a arteríola eferente. Não é o conteúdo excretado, e sim o que NÃO é excretado (claro, o livro não expõe nessas palavras). Na definição da palavra, filtrar é "escoar", "fazer passar um líquido pelo filtro", tendo o glomérulo como filtro, e o capilar eferente como "ralo".

-Aumento na pressão Hidrostática na cápsula de Bowman reduz a Filtração glomerular. Por que? por que há redução na pressão eficiente de filtração.

-Aumento na pressão Coloidosmótica reduz a Filtração Glomerular. Por que? por que ela se soma à pressão glomerular e reduz a pressão eficiente de filtração.

-Aumento do Fluxo sanguíneo glomerular aumenta a filtração glomerular. Por que? por que será?

-Redução do Fluxo sanguíneo glomerular reduz a filtração glomerular. Por que? mesmo que a de cima.

A pressão arterial influencia na pressão hidrostática aferente/eferente, e essas vão interferir na pressão capilar glomerular. Se aumenta a pressão arterial, aumenta a pressão dentro do glomérulo, se ela diminui, mesma coisa.

Um aumento da resistência dos capilares (vasoconstrição) Aferentes diminui a pressão dentro do glomérulo. Uma vasoconstrição dos capilares Eferentes tanto diminui quanto aumenta a pressão dentro do glomérulo, depende de quanto está sendo constrito.

Editado Outubro 21, 2012 às 20:53 por lourensini

[Visitante deletado____]

Calma lá com as generalizações, Lourensini. Estimulação adrenérgica causa vasoconstrição dependendo do sítio de ação (em função da interação com receptor específico).

E coloide, o termo químico, quer dizer, basicamente, que tem molécula grande demais na jogada (ainda que solubilizadas). A analogia da gelatina é interessante mas pode levar a algum equívoco.

Essa parte de pressão coloidosmótica é fundamental pra entender formação de edema e aquele papo todo de que sódio causa retenção (ou não), não só por causa do papel disso em solução (i.e. plasma) quanto nos rins mesmo (como eles "entendem" isso e qual a resposta fisiológica).

[Brunobyof]

Resumindo: Cuidem dos seus rins porque eles faz coisa pra caralho por vocês! hauhauhuahuhau

[lourensini]

Calma lá com as generalizações, Lourensini. Estimulação adrenérgica causa vasoconstrição dependendo do sítio de ação (em função da interação com receptor específico).

E coloide, o termo químico, quer dizer, basicamente, que tem molécula grande demais na jogada (ainda que solubilizadas). A analogia da gelatina é interessante mas pode levar a algum equívoco.

Essa parte de pressão coloidosmótica é fundamental pra entender formação de edema e aquele papo todo de que sódio causa retenção (ou não), não só por causa do papel disso em solução (i.e. plasma) quanto nos rins mesmo (como eles "entendem" isso e qual a resposta fisiológica).

Valeu pelo toque, Quisso. Eu não entendi quase nada em aula e tive que pegar a coisa por mim. Em aula anotei tudo que havia nos slides e prestei atenção o máximo possível, e tinha isso escrito:

Controle FG (filtração glomerular).

Ativação Sisstema nervoso simpático= redução filtração glomerular pela constrição arteríolas.

Aferentes e Eferentes -> redução fluxo sanguíneo.

Hormônios e autocóides.

Norepinefrina, epinefrina e endotelina -> constrição de vasos renais -> redução filtração glomerular.

Angiotensina II -> contrição das arteríola eferente -> aumento da pressão hidrostática glomerular

Óxido Nítrico -> redução da resistência vascular -> aumento filtração glomerular

Autoregulação FG ->feedback tubuloglomerular.

Copiei exatamente o que havia escrito, e depois tive que interpretar.

Não lembro da professora mencionar sobre a especificidade do sítio/receptor.

E quanto ao Coloide quem usou esse exemplo foi a professora mesmo.

Tu poderia POR FAVOR ler mais uma vez o texto e fazer algumas observações sobre os possíveis erros? Dessa vez eu tava por conta com esse conteúdo.

Por favor, quem puder me ajudar com essa aula eu agradeço imensamente, tenho prova semana que vem e não posso deixar nada em aberto.

Amanhã prova de Imunologia, já estou começando a fazer os resumos.

[AlvinhoRJ]

Lourensini me tira uma dúvida....

qual a ordem dos tecidos de musculos estriados cardiacos... que revestem o coração?

é assim?

de dentro pra fora: miocardio > endocardio > pericardio?

abraço!

De dentro pra fora: endocárdio, miocárdio, pericárdio.