Nutrition 101

[Maximus Decimus 41]

Porra, acho imunologia muito bacana, uma pena que não tive uma matéria só dela

olha o capitulo 48 desse link: http://highered.mcgr...nanimation.html

Eu só tenho uma curiosidade, qual o mecanismo de ação da vitamina D sobre a imunidade. Aí ó uma duvida pra tu perguntar pra tua professora. rs

Aqui deve falar, mas eu to com uma preguiça de ler... http://www.vitamindw...de=created_desc

Então preste atenção nas aulas de biologia e quimica.

Olá,

Bruno, pergunta: pra que serve sódio e potássio nas células?

EDIT: Não vou entrar nesses méritos agora, senão fico sem assunto quando começar a postar por aqui efetivamente.

O ponto é: não se foque no transporte nesse momento. Foque no que as proteínas fazem. Sódio e potássio fazem o potencial de ação celular, e pra ele disparar é mediado por abertura e fechamento de canais. O restabelecimento dele (do potencial de ação), porém, é feito por bomba (porque há uma inversão local nas concentrações de Na+ e K+, a bomba restabelece a parada toda tirando sódio e colocando potássio pra dentro).

EDIT 2: não vi o post do dones

Olha dones, até onde eu sei, a relação vitamina D e resposta imune é que fator de necrose tumoral alfa (TNF alfa) e interferon gama (INF gama) têm como substrato vitamina D (ou como cofator, não lembro bem), e a ativação dos receptores Toll dos macrófagos na resposta imune induzem o aumento de uma das CYPs que convertem um metabólito-muito-importante-que-eu-não-lembro-qual na forma ativa da vitamina D. E isso a nível de macrófago mesmo, e se não me engano em células da pele também (queratinócitos? Não sei). É mais coisa que se lê em artigo, não sei se tá em livro. Vou ver se lembro de perguntar pra Dra. Najeeb e depois que eu passar da naba de fisio que eu tenho na segunda-feira eu procuro alguma coisa de artigo.

tava lendo do início, mas tava tudo belezinha até agora, não tinha dito nada. (Nutrition ta aproveitando isso aqui pra fazer resumo, ein? O fórum virou caderno agora rsrs)

vou dar só um pitaco (iniciando minha participação):

O que ta bem batido até é que vitamina D tem participação em regulação autócrina e parácrina na regulação da resposta imune. A forma ativa da vit D diminui a proliferação de linfócitos T e B e diminui a síntese das imunoglubilinas pelos linf B. É importante demais na regulação da resposta imune então, a falta dela vem com repercussões em doenças inflamatórias e etc

esse metabólito-muito-importante deve ser 25-OH-colecalciferol, que é a forma circulante que anda no plasma com a alfa-globulina (alguém sabe escrever as letrinhas gregas no teclado? sempre quis), daí no rim ela pode ser hidroxilada na posição C1 (gera a forma ativa da vitamina D) ou C24 (gera a forma inativa).

Como ela vai ser hidroxilada de qualquer jeito, algumas coisas regulam a proporção das hidroxilações em c1 ou c4 (principalmente cálcio e fosfato, onde entra a principal função da vit D). Mas eu to bem por fora dessa história também de macrófago induzir CYP que favorece produção da forma ativa, deve fazer parte da mesma regulação?. Onde é mais ou menos que vc leu isso?

Não sabia dessa história de ser substrato pra as quimiocinas. Substrato como? substrato ficou meio vago, ou eu que to deixando alguma coisa passar, enfim, queria aprender tbm

Olá,

Eu chamo de autógrafos E eu acho que eles falam mais sobre quem assinou do que sobre mim.

Insulina tem receptor proteico na membrana celular, o mecanismo de estimulação gênico dela é por via Akt/PI3K e Ras/MAPK. Não entra dentro da célula.

Exemplo de difusão simples é o que acontece com transporte iônico por meio de canal. De molécula, só coisa muito pequena vai ser transportada dessa forma, talvez alguma coisa muito lipossolúvel ou gasosa (tipo NO). Ureia e álcool, pelo que eu me lembro, podem ser transportados dessa forma (ureia mesmo é o que acontece no túbulo de coleta renal).

Difusão facilitada, como eu disse, transporte de glicose é um exemplo. Esse tipo de transporte sempre vai ser feito por proteína transmembranar. Proteína de transporte como um todo é proteína transmembranar.

mas vai culminar em uma transportadora no final, sei que vc sabe, mas só pra ele entender:

A insulina não transporta, ela é um sinalizador, quem transporta nesse caso são as proteínas GLUT-4. A insulina circula no sangue até se ligar ao seu receptor numa proteína na membrana da célula muscular, por exemplo. Essa ligação desencadeia uns processos (subunidade alfa > beta > tirosina cinase > PI3 cinase > ) que fazem produzir uma proteína AKT que estimula síntese e deslocamento das GLUT-4 pra a membrana.

Aí sim essas GLUT-4 vão fazer o transporte, sacou? mas o raciocínio tava correto, só o exemplo que não estava.

Editado Agosto 11, 2012 às 04:05 por Maximus Decimus

[lourensini 238]

Aula dia 10/08 - Parasitologia.

Micoses. Comece a se coçar.

Micoses são doenças muito comuns causadas por fungos, atingindo o corpo nos mais variados lugares possíveis. Possuem transmissão Direta (pessoa/pessoa, animais/pessoa, solo/pessoa, fezes de pombos/pessoa...) e os seus agentes transmissores possuem a capacidade de se nutrir da queratina presente em nossos órgãos.

As formas de micoses são:

Superficiais, pele e pêlos: dermatomicose

Cutâneas, pele pêlo e unhas: dermatofitose. As dermatofitoses compõem o grupo dos fungos do mofo, que se hospedam em celulas mortas do cabelo, pelos e unhas.

Subcutâneas, pele e tecido conjuntivo.

Sistemica: vários órgãos internos

Micoses Oportunistas: quando o sistema imune tá baixo, por exemplo.

Os agentes (mais fáceis de decorar).

Tinea Corporis (pele), Tinea Capitis (cabelo), Tinea Pedis (pé), Tinea Unguitum (unhas), Tinea Manun n (mãos), Tinea cruin (na virilha)... e vai além.

Lembrete: tinea corporis, tinea unguitunn, tinea mannun e tinea pedis provocam dermatomicoses. Tinea capitis provoca dermatofitoses.

Micoses Subcutâneas: Essas são mais complicadas, pois são causadas pelo candida albicans, o causador da Candidíase. Na pele causam lesões umidas e esbranquiçadas. Se atacarem as unhas, ficam espessas e endurecidas. Nos chamados "espaços interdigitais", ou seja, entre os dedos, provocam manchas brancas e feridas também.

Micoses oportunistas: são infecções de origem endógena ou exógena intra-hospitalar, isto é, pessoas com imunidade baixa (ou por drogas imunossupressoras), doenças crônicas, tratamento com antibióticos por períodos prolongados estão mais sucetíveis à micoses

Exemplo de micose subcutânea. Unhas espessas Dermatomicose causada por Tinea Pedis

(eu escolhi a foto mais horrenda possível, heaueh)

Aliás, você já teve " sapinho "? "sapinho" é o nome genérico, que o p ovo usa ao invés de Estomatite... e estomatite é um nome muuuuito mais bacana para um problema muito mais comum. Curiosamente, "sapinho" ataca quando o sistema imune tá fraco e é um bom indicador de AIDS. Sério... vá correndo fazer um exame se você tem. Pode ser que tenha Aids e não saiba.

HHAHAHHAHA, brincadeira. Não precisa ser hipocondríaco. Crianças podem ter estomatite o tempo inteiro sem ter Aids. Adultos também.

Tá aí a estomatite aftosa. Tem piores... mas já bastam as unhas ali em cima para você saber o "poder que a micose tem".

As micoses sistêmicas e oportunistas são causadas pelos agentes candida albicans, mucor spp, aspergillus spp e rhizopus spp. E como a transmissão pode ocorrer pelo ar (e você não escolhe qual par te do ar ao seu redor irá respirar, então o risco de contrair em ambientes fechados é maior), mas se não pegar por isso, não se preocupe, ainda te sobra objetos, alimentos e o bom e velho contato sexual. A partir do contágio, os sintomas são feridas nos genitais, sistemas nervoso, digestório, respiratório e toxinas que podem causar tumores. Mas hey... tem a prevenção ainda pra falar: uso de preservativos e o sistema imunológico. Afinal de contas, todo mundo tem o agente, e ele é um tanto quanto inofensívo em condições normais. Uma condição interessante é durante o período menstrual feminino, que exacerba as chances de manifestação do parasita.

Protozoologia

As the name says, protozoologia estuda os protozoários. Graças a Deus 50% das 65 mil espécies já viraram fósseis, sobrando só 25 mil com vida livre, 10 mil para parasitar animais e 30 para parasitar o homem. Mas o 30 não é o número total de parasitas, e sim de espécies. Não estudei taxonomia, mas depois de espécie tem subespécie e o diaboaquatro... tem bicho sobrando pra encomodar.

Os protozoários englobam todos os organismos animais eucariotas e unicelulares. Ou seja, uma única célula, mas bem organizada com núcleo e DNA separado do resto das organelas. E para cada organela, há uma função, semelhantíssimas com as células humanas.

Os Cinetoplastos equivalem as mitocôndrias, o corpusculo basal serve de base para a inserção de cílios e flagelos (cauda), lisossomas para digestão intracelular e métodos de excreção de outras moléculas.

A forma de um protozoário depende de qual grau de evolução ele atingiu e também o ambiente em que se manifesta, mas algumas espécies apresentam fases bem definidas:

1- Trofozoítos, quando em sua forma ativa.

2- Cisto, quando o meio aonde vivem é desfavorável. Nesses ambientes eles criam uma cápsula ao redor de sí para se protegerem, e forma de 3- gametas, que é pequeno no macho e grande na fêmea (é... essas coisas tem macho e fêmea).

Aqui a estrutura básica de um Protozoário:

Amebíase.

A Amebíase é causada pelo agente Entamoeba Histolytica, que é um rizópode (se colomove através da projeção de falsos pés, como amebas costumam fazer), transmitido através da água (Transmissão Indireta) contaminada, ou alimentos contaminados. Para prevenir basta higiêne básica. Se não prevenir e acabar pegando, prepare-se para cólicas intensas, vômitos, diarréias mucossanguinolentas, nauseas e ulcerações nos intestinos. A toxina que a Entamoeba histolytica larga pode atingir outros órgãos. Isso ocorre porque seu ciclo de vida monoxeno (precisa de só 1 hospedeiro para crescer e multiplicar) inicia quando a pessoa ingere água com os cistos da entamoeba histolytica, no intestino esses cistos começam a se multiplicar, aos pares, e algumas delas vão pela circulação portal até o fígado e daí para outros órgãos. Pode até atingir o cérebro, mas é mais raro. Conforme passam pelo sistema digestório, voltam a criar os cistos e então são liberados pelas fezes.

Leishmaniose.

Essa doença é muuuuuito mais comum que você pensa. Pra ter uma idéia, é endêmica em 88 países, atingindo 12 milhões de casos, com 2 milhões de novos casos anuais, e o Brasil, pra variar é um dos mais afetados. É uma doença bem antiga, sendo mostrada em estátuas peruanas desde 400 a.C.

Os agentes causadores da Leishmaniose são separados em dois grupos:

1- Leishmaniose Tegumentar Americana

2- Leishmaniose Visceral Americana.

A Leishmaniose Tegumentar Americana possui os reservatórios (por reservatório entenda-se, quem mais pega que transporta) um pouco mais selvagens: roedores silvestres, marsupiais, edentados -mamíferos sem dente- e o cão doméstido (ok, o último não é mto selvagem)

A Leishmaniose Visceral possui reservatórios mais comuns, canídeos silvestres (raposa) e o cão doméstico.

Quem transporta mesmo são mosquitos-palha lutzomyia spp, tanto que é uma doença característica da Amazônia, assim como a doença de Chagas, que a leishmaniose compartilha de vários sintomas, além da semelhana do protozoário.

A leishmaniose passa por 2 formas evolutivas, a de promastigota e amastigota, isso significa que o mosquito lutzomiya spp ao sugar o sangue de um animal infectado ele estará em forma amastigota dentro dos macrófagos do hospedeiro, e quando ele for passado adiante pelo lutzomyia, ele "evolui", sai do macrófago, like a rolling stone. O ciclo evolutivo do parasita da Leishmaniose Tegumentar é bem interessante, primeiro o lutzomyia spp (vetor), que anteriormente pegou o leishmania algumacoisa de um cachorro (reservatório), pica o homem e os nossos macrófagos fagocitam o parasita. Dentro das nossos macrófagos eles se transformam em amastigotas, multiplicam-se e provocam a leishmaniose. Se o mosquito picar o portador novamente, será dentro do mosquito que o amastigota irá se transformar em promastigota para voltar ao estágio de amastigota no próximo humano a ser infectado.

Na Leishmaniose Visceral, o mosquito pica um cão selvagem, raposa, whatever, e passa os promastigotas para ele (reservatório), ou o próprio humano com a leishmaniose visceral passa para outro cachorro ou pelo mosquito mesmo. Todo mundo pega todo mundo.

Pelo que entendi, a leishmaniose visceral pode ser transmitira pelo cachorro, sem o mosquito como vetor intermediário.

A partir desse momento os sintomas da doença deverão aparecer. Em suas formas clínicas, de início, é bem semelhante com as lesões da doença de Chagas, mas fica pior:

- Lesão Cutânea ou Tegumentar (LTA) pode ocorrer em só um local, ou espalhar-se através do sistema linfático para outros pontos além daquele da picada do lutzomyia spp. Pode até curar-se sem tratamento específico caso a parasitemia estiver baixa, mas se houverem muitos parasitas, a lesão já começa com uma úlcera rasa (parecido com a de chagas).

- Lesão Cutânea-Mucosa (LCM) atinge mucosas da boca e as úlceras da doença praticamente deformam o rosto da pessoa. A cartilagem do septo nasal é "comida", ou o palato groso (céu da boca) é lesionado.

- Lesão Cutâneo-Difusa (LCD) ocorre em locais inespecíficos, quando não em várias regiões do rosto, nos membros, mas não são ulcerosas. Nesse tipo de leishmaniose o hospedeiro precisa ser imunodeficiente.

- Lesão Visceral ou Calazar (LV) provoca hepatomegalia e megacolon, semelhante a barriga d'água. Sintomas comuns são febre, anemia, perda de peso, astenia (fraqueza prolongada), esplenomegalia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia.

(deu erro nas imagens...)

O diagnóstico para ambas doenças é laboratorial, destaque para punção lombar no caso de leishmaniose visceral. E para a Reação Intradérmica de Montenegro, no qual é aplicado o antígeno do parasita sob a pele, e se em 48h houver resposta imunológica na região através do aparecimento de furúnculo, é porque o sistema imunológico já está preparado para aquele agente, pois já tem a doença.

A leishmaniose pode ser confundida com a hanseníase, tuberculose cutânea e carcinoma (câncer de pele), por apresentar lesões dérmicas semelhantes.

Tripanossoma Cruzi.

Aahhh, afinalmente, metade dos slides!

Tripanosoma cruzi causa a doeça de Chagas, ou tripanossomia americana, que por foi descoberta ironicamente era um brasileiro, Carlos Chagas, que não ganhou o Nobel da Medicina, mas deveria, por descobrir um protozoário endêmico como era o tripanossoma cruzi, em 1909 sem os equipamentos de microscopia que qualquer país de 1º mundo tinha.

Essa é ainda pior que a leishmaniose, com uma estimativa de 16 a 18 milhões de infectados no mundo, e 5 a 6 milhões de casos no Brasil.

Maior causa de propagação da doença, talvez tenha sido a contrução da Rodovia Transamazônica no governo Médici, que cortava Brasil de leste à oeste (você gostaria de falar mais a respeito disso? poste à vontade, eu adoro história).

A evolução morfológica (física, corporal, pichu/pikachu, entende?) dele é um pouco alem da leishmaniose. Vai de tripomastigota para amastigota e então epimastigota.

Pera aí que eu explico.

Vamos começar por um portador humano de Chagas. 1º a forma amastigota s transformam-se em tripomastigota no sangue periférico do indivíduo é absorvido quando um barbeiro pic a ele. Em 2º a forma tripomastigota do barbeiro que acabou de picá-lo evolui para epimastigota no intestino do barbeiro e sai pelas fezes. Como o barbeiro é um bicho que tem intestino curto, ele precisa defecar para colocar mais sangue pra dentro, então sempre que ele pica o homem ele dá uma aliviada por lá mesmo, se ele tiver tripanossomas epimastigotas sendo eliminados e você simplesmente coçar o local da ferida, ele vai entrar pelo local da picada (é mto próximo) e infectar o homem.

O vetor do tripanossoma cruzi é o popular barbeiro (triatoma infestans), que não gosta de sangue humano. Na verdade ele só pica o homem caso estiver muito acessível. Além do mais os principais hospedeiros são primatas, lobos, ratos, tamanduá e tatu. Essa via de contágio por vetores é responsável por mais de 80% das transmissões.

A doença de chagas se apresenta em duas formas:

Forma aguda, em que 50% dos casos são assintomaticos e 50% sintomáticos, e forma crônica aonde 30% são sintomáticos (levando a manifestações digestivas) e 70% assintomáticos.

A forma aguda provoca sinal de Romanã e miocardite chagastica. A crônica provoca megaesôfago e megacólon, cardiomegalia.. tudo mega.

Doença de chagas - Profilaxia.

Basicamente a mesma coisa que qualquer doença transmitida por mosquitos/insetos, envolvendo melhora de habitações, controle com inseticidas dos vetores e doações de sangue.

Preciso postar esse vídeo sobre o tripanossoma cruzi. Não só pela intro baseada em Fringe, mas pelo maravilhoso trabalho feito em cima dele. Mesmo que não esteja interessado em parasitologia, por favor, assista para valorizar o trabalhos dos alunos que o fizeram.

Tricomoníase.

Dentre os patógenos associados às DSTs, a tricomoníase é a mais comum, afetando 180 milhões de mulheres e homens anualmente nos EUA, com prevalência alta em populações mais pobres.

Essa é pra tomar cuidado. A trichomona vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher, pois necessita de umidade para se proliferar, mas pode sobreviver por 3h na urina, 7h no sêmen e 48h no exsudadovaginal, e o resultado não é muito legal. Possui ciclo monoxeno e não tem forma cística, apenas trofozoítica. Quer dizer: cresce dentro de um vetor (o homem) e termina o ciclo de vida dele dentro do mesmo vetor, mas pode ser passado de forma Direta para outro, e como não possui forma cística, ele nasce e morre sem passar por estágios evolutivos. É um bichinho bem esperto, reproduz-se por mitose, e é praticamente anaeróbico, por isso pode viver em locais com pouquíssima ventilação e alimentar-se de glicose, que nosso corpo tem bastante.

Ahh, é sexualmente transmissível (transmissão não-sexual é meio incomum), e para a nosa sorte pode sobreviver até 1 semana no prepúcio do homem, e com a ejaculação pode ser levados à vagina pelo esperma. Pode ser adquirido no parto.

Na mulher a trichomona vaginalis provoca vaginite (corrimento amarelo, bolhoso e com cheiro ruim), prurido ou irritação vulvo-vaginal, mais frequentemente no período menstrual. Dor ao urinar e na relação.

No homem é geralmente assintomático, mas se houverem, os sintomas serão ardência ao urinar e uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento.

Pode atacar toda a região da pelve, e se for resolvido burlar o sistema com um sexo oral, vai provocar cervicite (um pouco pior, não?!)

OBS: eu gostaria mesmo de colocar as imagens aqui, mas não sei a moderação vai curtir muito. O fato é que a gente já tem palestra na escola sobre isso na sexta série, e ALERTAR é o meu dever. Então aqui vai 2 ocorrentes na mulher... no homem é semelhante.

Trichomona vaginalis

Ahh, mas pera aí que tem exame para detectar. O que é bom, pois o diagnóstico pode confundir com HPV, gonorréia, candidíase e Gardnerella vaginalis. Um pior que a outra.

Para o próxima semana, o professor vai passar o resto da aula sobre protozoários cotinuando com toxoplasmose. Infelizmente ele não conseguiu passar 83 slides em 1:30h e terá que deixar os últimos 15 pra próxima aula.

Talvez eu não esteja errado de estudar isso 8 horas à fio... só louco.

Editado Agosto 28, 2012 às 01:27 por lourensini

[lourensini 238]

Respondendo para o Maximus Decimus, Quisso e o Brunobyof. Sério, vcs tão me ajudando MUITO nesse tópico. Acho que estarei pronto para o teste oral semana que vem sobre isso.

É isso que eu realmente queria nesse tópico, discussão e gente aprendendo.

Captei o esquema de Fisiologia e quero que não se importe em postar "physiology for dummies" aqui em cada uma das aulas que eu postar. Pelo contrário, façam isso.

Adicionei as informações no post da aula de fisiologia...

Quanto às informações sobre vitamina D, muito bom! vou adcioná-las no resumo que tenho que fazer para entregar na aula de imunologia dessa semana.... manhã do sabadão e eu estudando.

Editado Agosto 11, 2012 às 14:15 por lourensini

[Giganti 103]

Devidamente Reputado, ótimo tópico.

Editado Agosto 11, 2012 às 22:39 por Giganti

[Visitante deletado____]

Olá,

Diga, Maximus, veio você também (uma vez que eu, pelo menos, vim) aqui com mal-caratismo de assustar o pessoal com via intracelular?

É que o Lourensini tá usando isso aqui pra estudar também, e ele tava associando insulina com difusão simples, o que passa bem longe, e se ele colocar isso no teste dele vai virar pérola.

Aliás, não me ouçam com relação a vitamina D e sistema imune não, ok? Minha memória é péssima, e a única coisa que eu estudei disso foi há muito tempo, quando nem precisar saber o que é um macrófago eu precisava, tava fuçando em artigo só pra saber como vitamina D deixa a gente fortinho na época

Como disse, anteriormente, tenho algumas coisas meio urgentes da facul já na segunda (e na quinta-feira), então qualquer coisa vai ficar pra depois desse período.

Inclusive, Lourensini, o que eu falei do Fisiologia for Dummies é só uma intenção minha de passar o 101 de fisiologia, numa série de tópicos, ou num tópico só, algo do tipo. Talvez venham outros "Química Orgânica for Dummies" "Bioquímica for Dummies" e assim por diante, mas pensei em fisiologia justamente por também você estar estudando isso agora, e talvez eu consiga ajudar na medida do possível.

[lourensini 238]

Quisso, eu demoro uma era para fazer um post com a aula de 1:30h de duração. Esse tópico É o meu estudo, por isso dá para vcs colocarem informações a respeito da aula postada à vontade.

Tenho prova de Saúde & Saneamento semana que vem. Hoje preciso sem fala iniciar a discussão sobre a última aula com CAPS, IAPS, governos socialistas, tratado de Otawa, SUS...

[Maximus Decimus 41]

Concordo, paremos com vias intracelulares.

Ali foi só pra ele não virar pérola, realmente. Outra pérola comum é quando alguém cita "receptor" de testosterona, nossa senhora...

Não to bem por dentro do que é esse "101"

Assim que der vou jogando uma fisiologia ali em tópicos também. Não sei por onde começar: endócrino, regulação do ciclo cardíaco ou renal?

Bioquímica também quem fizer um eu to dentro só no pitaco.

[LeandroTwin 2086]

Sensacional brother, continua com o trabalho!

Abraço

[lourensini 238]

Concordo, paremos com vias intracelulares.

Ali foi só pra ele não virar pérola, realmente. Outra pérola comum é quando alguém cita "receptor" de testosterona, nossa senhora...

Não to bem por dentro do que é esse "101"

Assim que der vou jogando uma fisiologia ali em tópicos também. Não sei por onde começar: endócrino, regulação do ciclo cardíaco ou renal?

Bioquímica também quem fizer um eu to dentro só no pitaco.

Receptor de testo? tá aí um tópico que tu pode criar....

Acredite, vou jogar pérolas aqui o semestre inteiro. Sou o mestre em falar bobagem...

Sensacional brother, continua com o trabalho!

Abraço

Valeu leandro. Sempre que puder faço questão que critique meus erros aqui no tópico... to aprendo pacas assim.

[Maximus Decimus 41]

testo tem passagem livre pra entrar na célula, só vai formar um complexo hormônio androgênico-receptor lá no núcleo

vou jogar essa semana um post do básico de hormonios esteroidais aí