Nutrition 102

[Aless]

mesma coisa, tudo vira aminoácidos.

diferena é que colágeno tem pouquíssima fenilalanina.

ontem atingi o limite de ingestão de nutrientes.

Comi 30+ pedaços de pizza ontem, sem contar as massas, a carne, a maionese com catch-up e o azeite de oliva e as 2 repetições de sobremesa, mas não consigo calcular quantas calorias devo ter ingerido. meu estÕmago chegou ao limite de 1500mL, ou até mais.

Mesmo assim, hoje após 18h sem comer nada, já estou vazio.

Isso ocorre por que o balanço entre os homrõnios que regulam permanencia/saída de nutrientes do estômago acabam por previlegiar a saida. O estÕmago suporta 1,5L, só que ele não consegue contrair corretamente se está cheio, da mesma forma que você não consegue apertar um valão que esteja quase estourando.

Putz, meu record na pizzaria foram 42 pedaços no rodízio, quando eu tinha 18 anos. Hoje eu acho que não consigo mais... mais meus jantares são sempre em torno de 1 a 1,5Kg de comida

Amanda, tem mais sobre o colágeno aqui: https://www.hipertrofia.org/forum/topic/86730-a-verdade-sobre-o-colageno/

[amandarun]

Putz, meu record na pizzaria foram 42 pedaços no rodízio, quando eu tinha 18 anos. Hoje eu acho que não consigo mais... mais meus jantares são sempre em torno de 1 a 1,5Kg de comida

Amanda, tem mais sobre o colágeno aqui: https://www.hipertrofia.org/forum/topic/86730-a-verdade-sobre-o-colageno/

1 a 1,5kg de comida dá quantos litros mais ou menos? porque alguns dos meus jantares são por aí também

vou ler, valeu Aless!!

edit: então o colágeno conta como proteína, tipo, a quebra resulta em aminoácidos que vão poder ser usados na função estrutural? sempre achei que ia virar energia, tipo uma proteína que não serve como estrutural e por isso nem contava como proteína rs

Editado Abril 21, 2013 às 20:00 por amandarun

[lourensini]

É amanda, e é isso que gera o marketing em cima do colágeno. Sabedoria fisiológica é a indiscriminação da proteína digerida. Por esse motivo a gente deve contar a proteína vegetal ao monta ruma dieta, até aquela da cenoura.

[lourensini]

Aula 22/04 - Farmacologia.

Sinalização química entre as células. Now I'm getting where I wanted to!

Histamina é um vaso dilatador que é liberado por uma célula e tem ação parácrina, ou seja, nas células que estão próximas. A histamina é uma prostaglandina, e prostaglandinas são assuntos extensos. Mediadores químicos locais, como essa prostaglandina, são diferentes de neurotransmissores, que fazem comunicação entre um neurônio e outro através de uma sinapse. Quando um potencial de ação chega por um botão terminal de um axônio, há um encapsulamento de moléculas em vesículas (uns saquinhos, tipo) que são liberados no espaço entre o botão terminal de um axônio, e o dendrito de outro neurônio, que recebe essas moléculas e receptores específicos, e a mensagem continua, de um neurônio para outro, até que o órgão/célula-alvo sejam atingidos

No vídeo abaixo tem uma explicação MUITO BOA sobre como ocorre uma neurotransmissão.

https://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120107/anim0015.swf

Muito raro uma molécula neurotransmissora não ser hidrofílica (afinidade com água), e isso torna difícil para que essa molécula ultrapasse livremente a membrana lipidica do neurônio seguinte. Por isso existem os receptores. E receptores são na maioria proteínas.

Existe uma penca de neurotransmissores, mas vamos nos concentrar nos principais aqui, pois são aqueles mais relacionados com o que queremos aprender: receptores colinérgicos (muscarínicos e nicotínicos) e adrenérgicos.

Receptores Colinérgicos.

No SN simpático e parassimpático, os neurônios pré-ganglionares sempre liberam acetilcolina como neurotransmissor. Acetilcolina é sinônimo de receptor colinérgico.

Os receptores colinergicos são divididos em dois tipos: os nicotínicos que tem afinidade pela nicotina e os muscarínicos que tem afinidade pela muscarina.

Como regra, após o gânglio, o próximo neurônio do SN Parassimpático também secreta acetilcolina, que é recebida pelos receptores Muscarínicos e Nicotínicos, exceto em todos os órgãos relacionados ao trato Gastrointestinal, que são adrenérgicos.

Essa divisão confunde, pois, se receptores colinérgicos são muscarínicos e nicotínicos, por que eles não respondem somente à muscarina e nicotina?

Isso é um esquema de afinidade. A acetilcolina, ao se conectar ao receptor muscarínico tem a mesma afinidade que tem pelo receptor nicotínico, só que a Nicotina e Muscarina tem muuuuuuito mais afinidade pelo seu próprio receptor que se a gente inverter as coisas (tentar por a nicotina no receptor muscarínico, por exemplo). Não que não haja conexão, só que ela é instável.

Como a acetilcolina é liberada pelos neurônios pós ganglionares parassimpático (exceto sistema digestório), os seus receptores agonistas colinérgicos (muscarínico e nicotínico) diminuem o estimulo dos órgãos. No coração os receptores colinérgicos reduzem o débito cardíaco (quanto sangue sai do ventrículo por sístole), no olho eles causam miose (contração da pupila) para você enxergar melhor de perto. São muitas coisas envolvendo sistema nervoso Autônomo simpático e parassimpático e eu vou me focar mais na farmacologia que na fisiologia.

A acetilcolina, por ser constantemente liberada, precisa ser reciclada. A acetilcolinesterase é uma enzima que faz a clivagem da molécula em Colina e Acetato. AcetilColina é uma molécula que se forma pela condensação de Colina com a Acetil-Coenzima A, que é a molécula inicial do ciclo de Krebs. Logo após a liberação a acetilcolina é hidrolisada pela acetilcolinesterase em Acetato e Colina. O acetato é tóxico para o organismo e é excretado.

Quando a colinesterase (AChE) é inibida por algum fármaco, a acetilcolina permanece conectada por mais tempo ao receptor, e continua fazendo efeito.

Receptores Adrenérgicos.

Adrenalina e Noradrenalina são outros nomes que damos para Epinefrina e Norepinefrina. Na real pouco se fala de adrenalina por aqui, sempre usamos epinefrina. We're special, I know.

Receptores e Epinefrina (adrenalina) são Adrenérgicos por causa disso. No sistema nervoso Simpático, as fibras Pós ganglionares são adrenérgicas, e o órgão que recebe o impulso nervoso em seus receptores adrenérgicos é que fazem o órgão ''se acender''.

A síntese de Norepinefrina/epinefrina ocorre nas mesmas etapas que a de acetilcolina. A partir da hidroxilação da tirosina (um aminoácido não essencial produzido da fenilalanina), produz-se DOPA (di-hidroxifenialanina) e daí forma-se Dopamina. A partir de Dopamina se produz norepinefrina e da norepinefrina se produz epinefrina.

Hidroxilação da tirosina -> di-hidroxifenialanina (DOPA) -> Dopamina -> Norepinefrina -> Epinefrina.

Receptores Alfa e Beta adrenérgicos (Adrenorreceptores)

A gente sempre acaba ouvindo falar em algum lugar sobre receptor beta-adrenérgico e coisa e tal. Se você já leu sobre AMPc deve ter visto sobre receptores Beta-Adrenérgicos em alguma parte da leitura.

Os receptores Alfa-Adrenérgicos são aqueles relacionados ao órgão efetor quando estimulado pelo sistema nervoso Simpático. A norepinefrina tem mais afinidade por ele que a epinefrina. Existem várias subdivisões de receptores alfa, e é isso que dita por uma droga funciona somente em um órgão alvo, caso contrário uma droga simpaticomimética acabaria funcionando em todo órgão que possui inervação simpática.

Os receptores Beta-Adrenérgicos são subdivididos também. Em B1, B2 e B3, e a afinidade com norepinefrina e epinefrina muda de um para o outro. Os receptores B1 tem a mesma afinidade pela norepinefrina quanto pela epinefrina, enquanto os B2 tem mais afinidade pela Norepinefrina. Quando você está fazendo uma série do agachamento, os músculos, que possuem maior quantidade de receptores B2, recebem altas doses de Epinefrina, e a reação dominó envolvendo aquele caminho da AMPc (adenilciclase) faz com que haja maior dilatação dos vasos sanguíneos e mais energia circule e você consiga aumentar os pesos.

Uma coisa interessante que interfere na resposta é a quantidade de norepinefrina que se conecta aos receptores. Uma baixa dose de epinefrina conecta-se mais nos receptores B e aumenta a vasodilatação, já ao contrário, uma alta dose de epinefrina faz maior conexão com os receptores Alfa e causa vasoconstrição. Logo, a quantidade da catecolamina também influencia para qual receptores ela irá se conectar mais.

E no músculo?

Músculo possui um sistema nervoso próprio, o somático, que é voluntário. O receptor de acetilcolina no músculo é o Receptores Nicotínico. Na glândula supra-renal, o receptor de acetilcolina também é o Nicotínico.

Não sei se essa imagem deveria estar no início, mas eu achei mto bem representativa:

D=DOPA.

No músculo há receptores nicotínicos para acetilcolina. Assim como há receptores B2 para Epinefrina.

Na Medula adrenal, o sistema Parassimpático tem o gânglio DENTRO do órgão, e é lá que os neurotransmissores que falamos até agora são produzidos.

Vou voltar editar umas imagens ainda hoje.

[amandarun]

Hmmm, entendi... que bom!!! adoro gelatina hahaha

[vitorsa2]

acompanhando...

[PlayBODYboy]

o estomago por estar muito cheio não liberaria os alimentos mais rapidos ? perdendo assim a absorção de alguns nutriente que no caso se ele não estivesse cheio absorveria ?

[Brunobyof]

o estomago por estar muito cheio não liberaria os alimentos mais rapidos ? perdendo assim a absorção de alguns nutriente que no caso se ele não estivesse cheio absorveria ?

Libera mais rápido sim, como o Lourensini falou se não me enganoi em algum post anterior. Mas ocorre que a absorção não se dá no estômago, e sim no intestino delgado. Se, no caso, algum alimento não foi corretamente ou melhor, não foi pré-digerido pelos ácidos estomacais, quando chegar no intestino, pode ser que ele irá ser absorvido mesmo assim, se suas moléculas forem "absorvíveis" na forma atual, ou então as bactérias presentes no intestino se darão ao trabalho de terminar a digestão através de um processo de fermentação, causando gases extras normalmente. No final das contas, a comida toda foi digerida de um jeito ou de outro.

[Pred]

Plano pras férias de julho: IF com over a noite. Acho que vou fazer com 2 refs, umas 4 horas de over que nem na WD

só não sei como vou fazer pra correr.... tenho receio de correr em jejum

corre em jejum é muito de boa,em cutting eu corria 5km em jejum todos os dias pela manha,nunca tive hipoglicemia nem tontura nem nada, só tive dor de estomago quando tava mandando 500mg de cafeina antes de correr e quando dor no peito quando comecei a mandar 50g de albumina antes de dormir "gases"

[amandarun]

corre em jejum é muito de boa,em cutting eu corria 5km em jejum todos os dias pela manha,nunca tive hipoglicemia nem tontura nem nada, só tive dor de estomago quando tava mandando 500mg de cafeina antes de correr e quando dor no peito quando comecei a mandar 50g de albumina antes de dormir "gases"

nossa, bom saber...

eu vou tentar sim, mas acho que vou comer uma fruta antes, pra garantir rs

[Pred]

nossa, bom saber...

eu vou tentar sim, mas acho que vou comer uma fruta antes, pra garantir rs

é bem de boa,começa caminhando depois da alguns tiros vai aumentando aos poucos

[lourensini]

Aula 29/04 - Dorgas manolo RIARIARIARIARIA

Drogas Parassimpaticomiméticas Diretas ou Agonistas Colinérgicos de Ação Direta)

São os remédios que atuam diretamente nos receptores de acetilcolina (M1 M2 e M3) sem aumentar quant. de ACh. O neurônio não precisa produzir acetilcolina, pois o fármaco faz isso por conta. A ação é direta no receptor dos neurônios pós-ganglionares do SNA Parassimpático (SNAP), e não precisa ativar todo o sistema parassimpático por causa disso.

Os receptores Muscarínicos não respondem somente à muscarina, mas também à acetilcolina (ACh) que é muito mais abundante, claro. Como os receptores muscarínicos do SNAP existem em muitos órgãos, essas drogas podem ocasionar efeitos colaterais bem chatos... Utilizar muitos deles causam diarreia por excesso de atividade gastrointestinal.

O Betanecol oral é uma droga utilizada para pessoas que possuem atonia (fraqueza) na bexiga e tem dificuldade de urinar. Imagina que a pessoa consiga urinar 50ml a cada 30 min, sendo que ela produz 200ml. Casos assim necessitam de drogas de imitam o SNAP e ativem os receptores muscarínicos da bexiga, que passa a contrair mais (se não sabe, bexiga é um músculo), e então a pessoa volta a urinar. Isso não é aplicável somente em caso de dano ao Sistema nervoso. Quando eu operei a coluna, o pós operatório teve como brinde uma retenção líquida bem bacana devido à anestesia. Eu não conseguia fazer xixi e isso era agoniante. Não foi dado betanecol para mim, mas é uma das utilidades dele.

Já que o Betanecol não faz distinção entre um órgão e outro, e sim entre os receptores M1, M2 e M3, há vários órgãos com esses receptores, e ele acaba por exercer uns efeitos sobre eles também. Um dos colaterais é que provoca xerostomia, ou seja, pouca salivação, atonia gástrica e distensão abdominal (constipação). A razão pela qual causa constipação é por que o SNAP do trato gastrointestinal funciona "ao contrário" do resto do organismo, e aí a musculatura lisa é relaxada, dificultando a absorção de nutrientes, secreção de enzimas, peristalse...

Assim como qualquer droga de ação direta que lide com receptores, pode causar dependência por insensibilização do receptor, tal qual testo. E então cada vez mais, doses maiores precisam ser dadas para atingir o mesmo efeito.

Metacolina (inalatória)

Xerostomia tbm. Por ser inalatória tem efeito mais localizado.
A xerostomia pode ser causada por algum tumor nas glandulas salivares, ou obstrução dos canais salivares.

Carbacol.

Ação identica a ACh nos receptores muscarínicos E nicotínicos, pois não é uma droga específica. Na real o carbacol é pouco utilizado por que a meia-vida é longa e por que a ação é muito mais generalizada que outras drogas,

Mas é utilizado como colírio: Na oftalmologia ele diminui a pressão intraocular. Em caso de glaucoma, a intrapressão aumenta e causa perda progressiva da visão. O uso de carbamacol reduz a intrapressão ocular e causa maior constrição da pupila, por isso o uso gera uma dificuldade em enxergar no escuro. Se a pupila está sempre mais contraída, a pessoa está mais sonolenta sempre. Mesmo assim, é melhor sacrificar um pouco a visão noturna que perdê-la em 2 meses.

O carbamacol possui uma ligação éster que não é bem hidrolisada pela acetilcolinesterase (a enzima que inicia a reciclagem de ACh), por isso a meia-vida é maior.

Pilocarpina.

Pilocarpis jaborandi é uma planta e a pilocarpina é extraída dela.

Assim como o carbamacol que pode ser usado no glaucoma, a pilocarpina provoca miose da pupila (contração) e redução da acuidade visual. Em troca também diminui a pressão intraocular.

Só que...

Faz a ativação principal dos receptores muscarínicos das glândulas salivares, sudoríparas e gástricas, e aí é usada na xerostomia. A síndrome de Sjogren é caracterizada pela ausência de lágrimas e secreções e é tratada com pilocarpina.

.

Tem ação sobre o SNC, que as outras drogas não tem. É uma molécula muito lipossolúvel e sem carga, e atravessa a barreira hematencefálica.

Tem pesquisas mostrando aumento da memória em pacientes com Alzheimer. O Alzheimer é causado por diminuição de Ach no SNC. Toda vez que Ach é liberado, uma colinesterase cliva a molécula para reciclar ela. Uma anticolinesterase como a Pilocarpina diminuem a clivagem da molécula e deixa mais ACh livre nos neurônios. Por isso é a unica coisa que está demonstrando ser efetivo até agora.

Parassimpaticomiméticos Indiretos, ou Agonistas Colinérgicos de Ação Indireta.

Esses são inibidores REVERSÍVEIS de acetilcolinesterases. Como já expliquei sobre anticolinesterases, se a gente bloquear a ação dela, a meia-vida da ACh será maior e permanecerá mais tempo disponível para se conectar aos receptores nicotínicos e muscarínicos do SNA e das junções neuromusculares.

O Edrofônio é utilizado no diagnóstico e tratamento da Miastenia Gravis, que é uma doença autoimune que reduz a população de receptores de Ach nas junções neuromusculares da musculatura esquelética. Nessa doença, a primeira arte do sistema a ser afetado são os membros, e a última é o trato respiratorio. O Edrofônio é usado como anticolinesterase para que a ACh fique mais tempo ativa sob os receptores. O Edrefônio funciona por 5 a 10 minutos, quando a pessoa volta a ter sua força muscular. Após esses 5 a 10 minutos a fraqueza volta, e já serve como indicativo para Miastenia Gravis. Como a população de receptores é continuamente reduzida, chega um ponto que independe da quantidade de acetilcolina disponível não exerce mais efeito sobre a doença. Imunossupressores podem auxiliar no tratamento, já que a miastenia gravis é auto-imune.

Ptose palpebral é um exemplo de atonia ocasionada pela miastenia grais. Pode ser unilateral ou bilateral.

A pessoa não em sono algum, mas a aparentam estar constantemente.

Continuando com a miastenia gravis, a fisostigmina e a neostigmina são os mais usadas, pois que tem meia-vida de varias horas.

A amplitude da ação da fisostigmina é maior que as outras drogas, pois ativa receptores muscarínicos E nicotínicos, além de ação sobre algumas regiões do SNC. Como o efeito é sobre os receptores tanto da musculatura quanto do SNAP, o tratamento da miastenia gravis tem como colateral aumento das contrações da bexiga e da motilidade intestinal. Por ser parassimpaticomimética, o Sistema Nervoso Autônomo Simpático é que é desestimulado, por isso a frequencia cardíaca diminui, a vasodilatação diminui, e a PA também.

O colateral disso é que todas as junções neuromusculares do parassimpático (que enervam a musculatura lisa do intestino) são colinérgicas, e aí quando a musculatura esquelética tentar voltar ao normal, haverá excesso da ACh em todos os outros órgãos do parassimpático e a sua atividade também aumenta. É chamada de crise colinérgica. Por um lado você tem o aumento da atividade da musculatura esquelética (receptores nicotínicos), e por outro lado tem o SNAP respondendo também pela ativação dos receptores Muscarínicos.

Perto da fisostigmina, a Neostigmina é também usada na Miostenia Gravis, pois conecta-se mais facilmente aos receptores nicotínicos. A ação parassimpática dela sobre os outros órgãos é tensa: salivação, vasodilatação, braquicardia, hipotensão, náusea, diarreia e broncoespasmo. Isso se explica facilmente por que a estimulação parassimpática das glandulas salivares aumenta a produção de saliva 1ª e 2ª, relaxa a musculatura do endotélio vascular, aumenta o limiar para despolarização das fibras do músculo cardíaco, aumenta a motilidade intestinal.

Na doença de Alzheimer se usa donepezil, rivastigmina e galantamina, pois atravessam a barreira hematoencefálica, e não atuam sobre os receptores nicotínicos do músculo. A ação colinérgica desses 4 fármacos não causa regressão da doença. Whats its lost, is lost.

[lourensini]

Antagonistas colinérgicos, ou Parassimpáticolíticos

Antagonistas Colinérgicos são aqueles fármacos que se ligam aos receptores de acetilcolina sem ativar a resposta pela célula. Quando um desses fármacos é utilizado, a ação parassimpática é bloqueada, mas não há ativação simpática para gerar qualquer contra-resposta e manter o equilíbrio.

Há 2 tipos, os que se conectam aos receptores da célula do órgão alvo, e aqueles que se conectam aos receptores nicotínicos do neurônio Pós-ganglionar.
O primeiro tipo é o de uma anestesia, por exemplo. Os receptores muscarínicos da musculatura esquelética são desativados e induzem o relaxamento muscular, e aqueles que se conectam ao neurônio pós ganglionar parassimpático e simpático, bloqueiam a ativação da célula antes de chegar até a célula.

Esses fármacos são antimuscarínicos por que bloqueiam resposta de todos os receptores muscarínicos

Atropina e Ipratrópio.

Comum em cirurgias como pré anestésico pois diminui secreções do trato respiratório e do TGI, assim é mas fácil entubar e tem menos risco de vomitar, pois reduz os espasmo, diminui a motilidade gástrica e talz... you've got the picture.

O buscopam é um parassimpaticolítico, que bloqueia os receptores muscarínicos do músculo liso do TGI e do urinário. Num caso de cálculo renal se usa buscopam injetável para relaxar o ureter e facilitar a saída do cálculo pela urina.

Quem já teve cálculo renal, como eu, sabe como aquilo dói.

A síndrome da bexiga desinibida é quando a bexiga está hiperativa. Isso causa enurese e a pessoa mija pra caralho. quando o cara pensa em ir no banheiro a bexiga já se liberou. Os antagonistas colinérgicos aqui reduzem a atividade dela pelo bloqueio dos receptores muscarínicos e relaxamento da musculatura reduz a atividade da bexiga.

No outro lado, aumenta a esofagite de refluxo por que o tônus do músculo Esfíncter Esofágico inferior, que também é reduzido e causa refluxo.

O Ipratrópio é um derivado da Atropina, e utilizado em DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), pois é brônquio dilatador. Brônquios são músculos... you got the picture.

Drogas que bloqueiam diretamente os receptores pós-ganglionares do sistema nervoso simpático e parassimpático são mais sistêmicas. A nicotina, por exemplo, tem afinidade aos receptores nicotínicos pós ganglionares. A princípio a nicotina não possui nenhum efeito terapêutico e só atrai coisa ruim.

Só que não.

O mesmo livro que diz isso (Clark), fala sobre os efeitos da nicotina sobre o SNC, aumentando dopamina e noradrenalina, que suprimem o apetite; glutamato, que melhora a memória, b-endorfina que ajusta o humor e suprime o apetite, ácido gama-aminobutírico que reduz a ansiedade. Não é por nada qe a galera para e fumar e engorda.

Uma vez peguei um jornal e tinha um cara dizendo que pagou de fumar faziam 2 meses e havia começado a fazer exercícios. Desde então havia engordado 10kg e estão com depressão. A resposta do médico naquela coluna foi: "Você está fazendo algo muito bom para sua saúde por ter largado o cigarro e iniciado com a prática de exercício físico, continue assim". Porra, eu mando o cara voltar a fumar.

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Agonistas Adrenérgicos

Neurorios adrenérgicos são aqueles que no SNA simpático liberam adrenalina ou noradrenalina nos neurônios pós sinápticos dos glânglios do SN SImpático.

Eles respondem à dopamina e liberam noradrenalina, que agem sob receptores beta e alfa adrenérgicos dos órgãos. Após conexão com o receptor, a noradrenalina é reciclada pelas enzimas MAO e COMT., que funciona como as acetilcolinesterases que reciclam acetilcolina.

Os receptores Alfa e Beta adrenérgicos funcionam da mesma forma, só que em órgãos diferentes. Por isso as respostas no sistema nervoso simpático são muito mais direcionadas. Parece que é fácil separar tudo em A e B, mas é muito mais complexo que isso. Os mesmos tem várias p

Adrenalina é vasoconstritora, por isso é usada durante uma parada cardíaca, para então usar noradrenalina ou dubamina e ter-se certeza que não haverá outra parada em seguida. O motivo disse é que o efeito da adrenalina é mais forte, só que mais curto que a noradrenalina, enquanto da noradrenalina é mais fraco e mais duradouro. Após uma anestesia peridular ou raquidiana, caso a pressão arterial for baixa e generalizada, se usa noradrenalina para mantê-la dentro do normal.

Isso responde minha pergunta sobre o que tem que diferente entre noradrenalina e adrenalina.

Uma arada cardíaca reduz em 10% de chance de voltar a cada 1 minuto. Após 25min não é nem recomendado que se volte a tentar uma desfibrilação pois há muita chance de sequelas e vida vegetativa depois.

Se utiliza adrenalina em reações anafiláticas pois ela relaxa os brônquios enquanto é vasoconstritor. Se é vasoconstritor, dá para usar em hemorragias. Na real existem pomadas para aplicação local que tem adrenalina na composição.

Overdose ocorre pela diferença do estoque de noradrenalina no SNC e no SNP. Conforme se utiliza mais e mais o adrenalina no SNC e o estoque diminui, os do SNP continuam iguais, quanto mais aumenta-se a dose, mais se esgotam os estoques de adrenalina do SNC enquanto isso pouco ocorre no SNP. Por isso que existe overdose. Com o tempo, uma dose cada vez maior é necessária para obter o efeito desejado, e quando o coração é muito estimulado ele pode sofrer um colapso.

Alguns fármacos.

Iproterenol é agonista B1 e B2, coração e pulmão, respectivamente, por isso usa-se para bloqueio atrioventricular transitório e ou grave.

para choque cardiogenico é melhor adrenalina pois esse isoproterenol não causa vasoconstrição.

Dobutamina é difícil de utlizar, durante uma parada por aumentar o débito cardíaco (ejeção de sangue pelo ventrículo). Durante uma fibrilação atrial, aquela condição em que o coração fica "tremendo", ele regula a polarização/despolarização pelo nó-sinoatrial para que o coração volte a bater ritmicamente.

Mesmo assim ele pode causar arritmia se a dose for alta, e se for baixa não tem efeito.

Salbutamol e Terbutalina são usados em crise de asma por ser agonista Beta 2. As vias aéreas são ricas em receptores Beta 2. Enquanto isso gera broncodilatação (ou dilatação em geral das vias aéreas), os receptores beta do coração também são ativados, causa taquicardia por que aumenta o tonus

Em crise de asma teve quem teve parada cardíaca por que as bombinhas tinham liberação contínua, e o espaço entre a crise e o efeito do medicamento fazia com que o paciente, no desespero, continuasse usando a o salbutamol excessivamente. Hoje tem válvula de segurança.

Esse efeito duplo de ambos os fármacos é facilmente explicável pela afinidade da droga pelos dois receptores, podendo ativar simpaticamente tanto coração quanto estruturas do trato respiratório

Fenilefrina, Metaraminol e Metoxamina são agonistas A1, funcionam como descongestionante nasal, e vasodilatador em hipotensão.

O colateral é bradicardia reflexa, pois a hipotensão ocasionada pela vasodilação faz com que o coração tente bombear mais sangue para restabelecer a pressão arterial.

Agonista adrenérgico indireto.

Não age no receptor, e sim na liberação do transmissor, estimulando ou reduzindo a ação das enzimas MAO e COMT, que removem a adrenalina produzida.

Anfetaminas é um nome que todo mundo conhece. Se você/seu pai é caminhoneiro você certamente ouviu falar em Rebite. Eu tô pensando em começar a usar para estudar. A ação do rebite é de bloquear a MAO e reduzir a captação da noradrenalina, que fica mais disponível para o receptor depois. Só que isso esgota o neurotransmissor, que precisa ser continuadamente reciclado.

A Cocaína não é só para ficar doidão. É um excelente anestésico também, pois bloqueia a ATPase que é ativada pela bomba de sódio/potássio que capta noradrenalina. Aí fica noradrenalina sobrando para se conectar ao receptor e saturar o cara. Com o tempo perde o efeito.

Efedrina e Pseudoefedrina. A efedrina foi proibida pelo FDA ainda em 2004. Ela é um fármaco agonista adrenérgico de ação mista, isso significa que ela não só serve para aumentar a liberação do neurotransmissor como também serve para reduzir a captação dele. Por isso termogenicos possuem a capacidade de queimar mais calorias e deixam você enérgico. Só que além da estimulação cardíaca ser maior, ainda há maior vasoconstrição, então tu fica mais hipertenso.

Não por nada, é considerada doping.

Efedrina é um composto natural, e a pseudo é sintética.

Editado Maio 6, 2013 às 18:55 por lourensini

[Saintgraal]

i love ma huang!

hahaha

o clenbuterol chega a ser mais forte que salbutamol, consegue me dizer isso?

eu não me dou bem com essa merda de clenb

[Brunobyof]

Tá perguntando ou afirmando sobre o clenb?

Pois aqui na wiki mesmo diz:

Effects and dosage [edit]

Clenbuterol is a β2 agonist with some structural and pharmacological similarities to epinephrine and salbutamol, but its effects are more potent and longer-lasting as a stimulant and thermogenic drug. It causes an increase in aerobic capacity, central nervous system stimulation, and an increase in blood pressure and oxygen transportation. It increases the rate at which body fat is metabolized while increasing the body's BMR. It is commonly used for smooth muscle-relaxant properties. This means it is a bronchodilator and tocolytic.

Clenbuterol is usually used in dosages from 20-60 micrograms (μg) a day when prescribed. A dose of about 20 μg (women) or 40 μg (men) should never be exceeded in a day^{[citation needed]}.

Clenbuterol is also prescribed for treatment of horses; however, equine use is usually the liquid form of clenbuterol.

Lourensini, teremos um artigo semelhante para os ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS, ou melhor ainda, para as substâncias inibidoras do alfa-2 adrenérgico, tipo DMAA?

Editado Maio 8, 2013 às 16:10 por Brunobyof

[Brunobyof]

Andei pesquisando um pouco sobre esse negócio de comer DNA, e notei o seguinte:

Quando comemos coisas de seres vivos, ingerimos seu DNA, que é feito de uma molécula de fosfato e uma de desoxirribose e ela se liga à alguns tipos de proteínas e tal. Esse DNA então é "desmontado" na digestão e então obtemos um carboidrato dele: a ribose = monossacarídeo.

Então, por que diabos não tem carbo nas carnes? Será que a quantidade de células de DNA é insignificante e por isso não sai nada de carbo?

Se alguém souber aí dá uma luz, fiquei muito curioso.

EDIT: Encontrei a resposta depois...O processo de cozinhar acaba destruindo as moléculas de ribose e por isso não temos carbos nas carnes....mas então isso pode significar que a carne crua (por exemplo sashimi ou kibe cru) contenham carbos sim!

interessante,não?

Então abaixo encontrei uma tabela que confirma isso:

https://www.sushifaq.com/sushi-health/calories-in-sushi/

Alguns tipos de sashimi tem realmente carbo, em pequenas quantidades, mas tem. Já outros a quantidade é insignificante ou inexistente.

Editado Maio 8, 2013 às 18:15 por Brunobyof

[Saintgraal]

to perguntando, desculpe me expressar mal

[PlayBODYboy]

mas existe carbo nas carnes , frango , etc.... só em quantidade insignificantes man

to perguntando, desculpe me expressar mal

e o topico de mecanica do exercicio abortou ?

[Saintgraal]

mas existe carbo nas carnes , frango , etc.... só em quantidade insignificantes man

e o topico de mecanica do exercicio abortou ?

tem uns materiais sobre coluna vertebral e postura pra postar lá.

mas ai acho que é muito mais anato do que biomecânica...

mas a aula de biomecânica, já acabou, ela ta voltando a anatomia novamente, foi me passado apenas o que está lá.

[lourensini]

EU tava quase desistindo do tópico por que ninguém frequentava e fazia perguntas, até que entro e vejo ótimos addenduns do brunobyof.

Esse post eu fiz sem imagens pois não deu para fazer tudo em tempo. A coisa tá tensa por aqui.

Estou tentando aprender muita coisa ao mesmo tempo e isso tá terminando com minhas horas de sono. Durmo no máximo 5 horas por noite, vivo a base de cafeína e meu cérebro tá se negando a absorver algumas coisas.

O bruno já respondeu a pergunta que fez, e ainda me deu um conhecimento que ainda não tinha, pois não lembrei de comparar clemb com salbutamol durante a aula....

E teremos sim um post sobre antagonistas adrenérgicos, assim que eu tiver a aula.

Aos demais comentário, obrigado.

Saint, faça o post assim mesmo.

[lourensini]

Antagonistas Beta-Adrenérgicos Não-Seletivos.

Beta adrenérgicos não-seletivos são em sua maior parte usados como anti-hipertensivos. Ao mesmo tempo que bloqueiam receptores Beta-1 do tecido cardíaco, eles bloqueiam os beta-2 do tecido pulmonar, e reduzem o fluxo de ar. A não-seletividade dessas drogas é um problema quando se tem que tratar o paciente com exercícios. Se o receptor beta-1 do coração está sendo inibido, o débito cardíaco também se reduz, e durante o exercício isso é notável.

O uso desses medicamentos é feito após infarto agudo do miocárdio para "economizar" o coração, que já está fraco. Hipertensão, angina de peito, arritmia e insuficiências cardíacas também, pelo mesmo motivo.

Durante o hipertireoidismo, a função do coração também é aumentada e isso é muito estressante para o órgão. Antagonistas beta-adrenérgicos são usados para isso também como tratamento que acompanhe o de redução da função tireoidiana.

Beta-bloqueadores causam broncoconstrição, reduzem a respiração e tremores motores. São dopping em qualquer esporte que necessite de precisão motora, tipo biliar, flecha, jogo de bolitas, etc.

Outra: apresentações em público não é algo que todo mundo curte fazer. Para quem tem algum TCC para apresetar é capaz de fazer bem. Sò que se for asmático a redução do fluxo respiratório pode levar um asmático para a UTI.

Antagonistas Alfa e Beta Adrenérgicos Seletivos.

Ao contrário dos não seletivos, como o nome diz, esses possuem um receptor próprio para atuar.

Usados em emergencias hipertensivas. Gera efeitos pressores compensatórios, que são prejudicados e geram hipotenção postural.

Calma que ue explico. QUando você usa um beta-bloqueador, a função cardíaca se reduz drásticamente muito rápidamente. Como tentativa de compensar isso, o próprio orão resposde aumentando os batimentos, e com iss o aumento tende a deixar o paciênte hipotensinoem um paciencia hipertensivo.

Desconforto gastrintestinal pelo aumento da função parassimpática. Já sabemos e já expliquei algumas vezes sobre o antagonismo entre o sistema nervoso Simpático e Parassimpático, assim como a inversão dos papéis parassimpáticos no trato gastrointestinal.

Sabem aquela sensação de levantar de uma cadeira e precisar sentar denovo? tontura e escurecimento da visão e talz... como beta-bloqueadores mexem com a pressão arterial, podem atrasar a adaptação dela. A pressão e algo que está constatemente sendo alterada. Dormi, levantar, erguer um halter fazedo rosca alternada... tudo altera a pressão e é por isso que a tiramos sempte na mesma posição, ao fazer nada.

[Saintgraal]

poxa manin

não desiste não....

o material que você traz e a forma que explica, são excelentes, as vezes é dificil formular uma pergunta em cima deles mesmo (pelo menos pra mim )

mas no mais, estou seguindo

seu nutrition 101 é meu "xodó" to mandando bem nas provas de fisiologia em...

9,0 na de musculo esqueletico

9.5 na de musculo liso

9.5 na de musculo cardiaco

agora estudando para pulmonar de segunda

eu te amo!

[lourensini]

ESTA AULA SERÁ CORRETAMENTE EDITADA SEMANA QUE VEM.

O muco intestinal que serve para facilitar o deslocamento do quimo é secretado pelas glandulas de Brunner, localizadas no início do duodeno, entre o piloro e a papila de Vater. Essas glandulas são estimuladas pela presença mecânica do bolo alimentar sobre o Plexo Mioentérico, que estimula o nervo vago e isso induz a secreção de Secretina... Its all connected.

Além de atuar no transito, o muco também protege o intestino da acidez do quimo. as secreções de sucos digestivos são feitas nas criptas de Lieberkhun e tem pH neutro e composição semelhante do líquido extracelular (aquele que você chama de ''retenção''). O que fornece um veículo aquoso para a absorção do intestino delgado. Ou seja, secreta-se água para facilitar a absorção.

Eu já falei aqui sobre as secreções de dissacaridases e outras enzimas para a digestão de galacose, maltose e frutose, proteínas e lipídios em outros tópicos.

No intestino grosso não ha secreção a não ser muco e água, feito pelas mesmas células (caliciformes nas criptas de Lieberkhun). O quimo já foi revirado ao máximo e não tem mais o que absorver. Nesse ponto as secreções servem para deixar o rolo bem hidratado para que você não sofra tanto depois.

A superfície de absorsão do intestino delgado é de 250m2. as válvulas coniventes aumentam a superfície em 3x, as vilosidades em 10x e as microvilosidades em mais de 20x.

Transporte de água e sais:

absorsão de 25 a 30g de sódio diariamente por transporte ativo é papel da aldosterona, para manter a osmolalidade.

A absorsão de cloreto ocorre por eletrodifusão, sódio gera um gradiante elétrico causando a diusão de cloreto como consequencia.

A absorsão de bicarbonato ocorre pela screção de HCO3 do pancreas e da bile, há necessidade de reabsoção qe acontece de maneira indireta, o H+ é secretado no lúmen intestinal em troca pelo Na+ e se lga ao HCO3 formando H2CO3 que se dssocia e o CO2 é absorvdo no sanue e posteriormente excretado pelo sistema respiratório.

A secreção de biarbonato é feita pelas células das vilosidades do íleo e intestino grosso trocam HCO3 por Cl-

Secreção de cloreto de sódio e água no intestino groso para o lumem em região profunda das pregas e depois reabsolrvidos pelas células epteliais intestinais.

Absorção de cálcio é feita ativamente no duodeno pela ação do hormonio paratireoideo e vitamina D.

a absorsão de Ferro é ativamente no intestino delgado.

Absorsão de potássio magnésio e fosfato e outros íons também absorvidos ativamente na mucosa intestinal, em grandes quantidades para os monovalentes e pequenas quantidades para os monovalentes e pequenas quantidades para obivalentes.

Absorção de carboidratos (monossacar´deos 80% dos)

Glicose é por cotransporte de NA+.

A redução do NA+ nas células epiteliais por transporte ativo causa diferença de concentração do fluxo deste para o lúmem por difusão facilitada, por um carreador, que transporta junto a glicose para o interior da célula.
A gslsose é igual a glicose (cotransporte de sódio), já a frutose é absorvida por difusão facilitada.

A absorsão de proteínas dipeptódeos, tripeptídeos de AAs) com energia e co-transporte de sódio. Os AAs que não são transportados por este processo utilizam proteínas trnansportadores.

A absorção de gorduras é através de micelas dos sais biliares e são transportadas para os canais lactíferos linfáticos.

Os ácidos graxos de cadeia curta, por serem mais hidrossolúveis são absrvidos diretamente.

No intestino Grosso a absorção de água e íons é na metade proximal do colon. A mnucose absorve ativamente sódio e cloreto e secreta bicarbonato que neutraliza a ação de ácidos produzidos pelas bactérias do intestino grosso.

.

[surf]

Eu tbm to precisando acompanhar mais!

O negócio ta foda aqui, é facul, trampo, treino, estudo, e surf quando dá!

Dei umas lidas no material seu aqui e fui bem pra caraio na provas mano.

[biazita]

Quando vamos falar sobre o metabolismo da frutose? =D

#aloka

Lourensini, não pare de postar, essa época é tensa, mas tô sempre vindo ler as aulas.

Vou passar a ler sobre fisiologia/mecânica do exercício agora também., pra complementar

Beijos!

[lourensini]

Aula 03/06 - Farmacologia.

Anti-inflamatórios. Como, quando e por que.

Vou tentar por tudo isso de forma simples, mesmo por que não interessa muito pra galera daqui saber sobre as drogas usadas. O mecanismo de Ação é mais interessante. Você pode vê-lo na Wikipedia, mas eu tentarei ser ainda mais didático aqui.

Na aula de hoje, o professor falou sobre AINEs (Anti-inflamatórios não-esteróides), que como o nome diz não são são corticoides, ou melhor, derivados do cortisol. O mecanismo de ação desses fármacos derivados do cortisol se baseia em redução, inibição/bloqueio da transformação em Ácido Araquidônico dos fosfolipídios da membrana das nossas células pela fosfolipase, e então a formação das Ciclo-oxigenases (COX-1 e COX-2).
A cascata, resumidamente funciona assim:
Fosfolipidios membranares -> Fosfolipase A2 -> Ácido Araquidônico:

Via 1-> COX-1/COX-2 -> Prostaglandinas e tromboxanos
Via 2-> 5-lipogenases -> Leucotrienos.

*em itálico são as enzimas que atuam no processo, e é nos COX -1 e -2 que os AINEs atuam.



Essa é a Via 1... A COX-1 é dita ''constitutiva'' por que é produzida continuamente no corpo e faz parte de processos fisiológicos do nosso metabolismo. A COX-2 é dita ''indutível'' por que é própria de inflamação. Há medicamentos que desregulam o nosso organismo por que bloqueiam também a COX-1. O Diclofenaco é um exemplo.

Bem, pra que servem elas?

No metabolismo, as Ciclo-oxigenases provocam a produção de Prostaglandinas a partir de uma Prostaglandina Precursora, a PGG2. Os AINEs reduzem a produção dessa PGG2 e então nenhuma das prostaglandinas seguintes da cascata são produzidas. São 4, aonde PG é de Prostaglandina e a letra seguinte é o que diferencia ela da outra:

PGF Está envolvida em Broncoconstrição, na contração uterina e na drenagem do humor aquoso do olho. Há produção de PGF durante o parto e durante a menstruação, por exemplo.
PGI é uma prostaglandina Vasodilatadora e que inibe a agregação plaquetária. Durante uma Inflamação tecidual (dor muscular pós-treino, inclusive), essa prostaglandina aumenta também a sensibilização à dor. Há um poto negativo dela e que está associado ao uso de algunas analgésicos, que é a citoproteção gástrica... basicamente a produção de muco que protege o epitélio intestinal de se corroer. Uso crônico de aspirina causa gastrite e úlcera por causa disso.
PGE2 causa febre, broncodilatação, contração uterina e sensibilidade a dor. Febre não é algo ruim até os 38,5º. Inibir a produção dessa prostaglandina com remédios pode ser negativo nesse caso, já que Febre aumenta o metabolismo e também a velocidade com qe a resposta imune acontece durante uma inflamação.
PGD2 assim como a PGE2 é broncodilatadora e vasodilatadora. Ambas prostaglandinas estão ativas na resposta imune da inflamação e na recuperação do seu Eurotreino.
Tromboxanos são Broncoconstritores e aumentam a agregação plaquetária.

Tromboxanos NÃO SÃO prostaglandinas.
Durante uma inflamação, ou cicatrização de um machucado, o equilibro entre eles garante uma cicatrização, por exemplo.



Via 2 -> Lipo-oxigenases -> Leucotrienos. Na imagem é o que está à esquerda do Ácido Araquidônico.
A via-2 não é muito trabalhada na aula, mas Vasodilatação, broncoespasmo e aumento da permeabilidade vascular são necessárias para que as células do sistema imune cheguem até o local inflamado. Isso ocorre durante a recuperação do seu treino. Lesão tecidual muscular é o que se não uma inflamação?

Um pouquinho sobre as drogas, então.

VocÊ sabia que tomar analgésicos para enganar as dores musculares tardias bloqueia a síntese proteica?

Se um fármaco atua sobre as fosfolipases, a reação inflamatória deixa de acontecer como deveria, e os leucócitos que se dirigem ao tecido muscular rompido deixam de fazer sua limpeza habitual. Ação de leucócitos é extremamente necessária para o crescimento do musculo.

Os analgésicos que tomamos funcionam pois inibem os Nociceptores (que percebem 'dor') de reagirem a Bradicinina (é uma Prostaglandina)

, que é um mediador químico de inflamação.

Nunca tome um analgésico após seu treino. Aguenta essa dor aí ou pare de treinar de uma vez.

Se tá com medo de sentir dor, melhor trocar de esporte.

Ou não praticar nenhum.

Editado Junho 3, 2013 às 15:40 por lourensini

[Saintgraal]

tá ai uma coisa que eu não sabia
analgesicos pós treino

eu achava que diminuia e não que cessava/prejudicava bastante a sintese

[lourensini]

Uma vez eu fui numa palestra com uma formanda e ela explicou isso.

Se vocês verem o que eu coloquei no tópico sobre Mecanismo de Hipertrofia na celula muscular:

O treinamento leva a rachaduras na membrana plasmática, que faz com que o cálcio da corrente sanguínea vaze para dentro da célula muscular. O cálcio no sangue é maior que o da célula, então, da para lembrar da aula e fisiologia e do transporte facilitado.
Quando o cálcio entra, há liberação de ácido araquidônico da membrana plasmática por uma enzima, a fosfolipase A2, que então formam prostaglandinas e ácidos eicosanoides. Uma enzima chamada Calpaína inicia a remoção das fibras destruídas pelo treino e uma proteína chamada Ubiquitina se liga à essas proteínas removidas enquanto Neutrófilos (céulas brancas do sistema imune) aparecem e liberam toxinas e radicais livres que aumentam a permeabilidade da membrana e iniciam a fagocitação do tecido danificado que a ubiquitina e calpaína deixaram. Como eles não permanecem o tecido por mais e 2 dias, então monócitos aparecem, transformam-se em macrófagos e também fazem fagocitação do tecido destruído em seus lisossomos. A partir desse momento os músculos ficam mais fracos que eram antes, mas os macrófagos tem um papel essencial no reparo muscular. Sem essa parte, o músculo não cresce.

Isso é uma reação inflamatória.

Crescimento muscular necessita inflamação para ocorrer.

Cortisol é anti-inflamatório. Por isso que ele aumenta.

A coisa toda ocorre de modo a auto-modular-se.

[Brunobyof]

Perfeito Lourensini!

Agora me diz o seguinte: Posso e/ou devo utilizar de algum método exógeno para controlar o cortisol, ou isso pode atrapalhar os mecanismos internos que regulam a hipertrofia ou mesmo outros processos importantes? Pq eu acho que eu fico com os níveis de cortisol muito altos...meu cutting eu sempre acabo perdendo muita massa amgra por causa disso. Já no bulk, se desse pra diminuir também ocortisol, então ocorreria mais hipertrofia, é isso? e mais dor né...

[biazita]

Coincidência: estou com uma tendinite e o instrutor da academia me falou pra tomar um anti-inflamatório. Respondi que não gosto de tomar anti-inflamatório por que acho que atrapalha no processo de ganho de massa... Justamente por entender que o músculo precisa se inflamar para crescer.

Aí volto aqui e leio isso! =)

Ouvi essa teoria muitos anos atrás, mas ficou bem marcado. Sempre achei meio contraditório burlar a dor da academia com remédios que a cortem, afinal, isso deve mesmo fazer parte do processo. Bom saber que eu me ajudei aguentando as dores!

Bruno, eu acho que um cutt cetogênico pode ajudar a regular os níveis de cortisol. Mas vou deixar o Lourensini falar mais sobre isso antes de sair falando besteira.