Nutrition 102

[lourensini 238]

Galera, amanhã tenho aula durante o dia inteiro. Espero, mesmo assim já começar com a fisiologia.

Quando, como? não sei

As aulas estarão aqui. Aguardem um pouco que o semestre pena começou e a coisa ainda não está andando como deveria.

Abraços, e obrigado por todo apoio!

[Saintgraal 3456]

Galera, amanhã tenho aula durante o dia inteiro. Espero, mesmo assim já começar com a fisiologia.

Quando, como? não sei

As aulas estarão aqui. Aguardem um pouco que o semestre pena começou e a coisa ainda não está andando como deveria.

Abraços, e obrigado por todo apoio!

opa

boa sorte!

estamos no aguardo do material

[lourensini 238]

Aula 06/03 - Patologia.

Atrofia, Hipertrofia, Hiperplasia, Metaplasia.

Finalmente saiu a primeira aula

Já discutimos mil vezes se músculo passa por hiperplasia. Malz Aê, o Livro diz que não.

Ok, lets get to the basics. Uma lesão celular envolve uma Adaptação, que pode ser reversível ou irreversível. Lesão reversível ainda permitem que a célula sintetize novas proteínas e se repare. É o que ocorre com seus músculos após o treino (Isso vem contribuir com meu argumento que séries negativas a torto e à direito não ajudam tanto quanto dizem).

Quando a lesão é Irreversível, nós temos um problema. Pega aí a Necrose. Necrose é sempre decorrente de uma patologia. Já uma Apoptose é multifatorial. Um exemplo de apoptose é aquela provocada por células infectadas com vírus, que liberam interferon-y (INF-y) e então se suicidam, para não deixa a célula espalhar os vírus que a infectaram. Stress crônico sobre a célula, ou a retirada de hormônios também promovem uma apoptose. Tá, exemplo simples: você parou seu ciclo, não fez TPC, não cuidou da alimentação, muito menos das suas bolas. Sim, remoção de hormônio promove atrofia tecidual, ou até mesmo morte das células. Mas morte de célula muscular esquelética... cara, aí são outros 500. Já no músculo cardíaco isso acontece, no cérebro também ("neurônio morto é neurônio morto", você já deve ter ouvido).

Hiperplasia tu tá ligado no que é: aumento do número de células por mitose. A hiperplasia pode ser patológica ou fisiológica.

A hiperplasia fisiológica ocorre por questões hormonais, tipo aumento do endométrio durante o ciclo menstrual, gravidez. Ou ciclo com anabols também (só ciclando mesmo), ou por aumento do número de receptores para o hormônio. Ela acontece por...

...Mecanismo de compensação.

Uma remoção de um dos rins (nefrectomia) faz com que ocorra hiperplasia nefrótica durante a recuperação do paciente. Se tem mais água para um só rim filtrar, então que ele se adapte à isso.

...Com um leve empurrão dos hormônios (ou do número de receptores).

Um aumento do epitélio glandular endometrial durante a puberdade e a gravidez ocorre por hiperplasia. Só que, embora isso seja muito bem controlado, pode ser que você possua um código genético FDP que resolve deixar a coisa descontrolar. Claro, é difícil. Esses hormônios femininos funcionam por feedback negativo, então fique tranquila. A não ser que seu código genético... Ok, parei.

Não é só vocês mulherada. O teste de câncer de próstata que nos perturba só de pensar (se não perturba, já é séc. 21, tá de boa), mas é necessário. Pelo mesmo tipo de disfunção hormonal, a próstata pode sofrer hiperplasia benigna, que regride. Mas se não regride...

Valendo para os dois sexos tem o caso do papiloma virus (herpes), que também ocorre por hiperplasia.

Interessante é que uma hiperplasia fisiológica pode se tornar patológica...

...Após um dano celular.

Bem, o câncer ocorre assim: você tem lá uma célula que precisa se dividir. Ela se divíde. ÊÊÊêêê mitose! opa, mitose. Mais uma mitose.

Outra mitose... outra? denovo? caramba, chega! aimeudeusdenovo... mitoseeeeee. E e eu lamento muito se você que estiver lendo isso já possui um oncologista.

O fígado, por exemplo, após uma cirrose, pode utilizar de células tronco para criar novas células, mas não para fazer hiperplasia. Como a capacidade de regeneração dos hepatócitos está danificada, criar novos hepatócitos é uma boa medida para recuperar o status quo.

...quando o ciclo menstrual é desregulado por algum fator hormonal.

O desequilíbrio estrogênio/progesterona pode provocar aumento anormal do epitélio glandular endometrial e provocar um câncer, como eu já disse. Mas é só se o processo não parar, pois esse aumento do endométrio é uma coisa normal. Só se sair do controle mesmo.

...por cicatrização de um tecido, que é preenchido por fibroblastos depois.

Lesão no músculo cardíaco não restabelece a fibra muscular. É preenchido com tecido conjuntivo depois.

Hipertrofia. Isso é o aumento das organelas da célula,

Pega aí o exemplo do músculo esquelético mesmo. Você estira a fibra, exerce pressão sobre ela, faz o escambau, e ela aumenta. Adaptação. Tudo adaptação.

Gente, adaptação celular ocorre por milhares de modos. só que adaptação não é pra sempre.

Para mais informações sobre hipertrofia do músculo esquelético, leia esse tópico.

Hipertrofia, assim como hiperplasia, também pode ser fisiológica e patológica.

Uma célula, tirando músculo, pode sofrer tanto hiperplasia quanto hipertrofia. Isso se dá, em maior parte, por proliferação dos receptores hormonais ou por aumento do hormônio sozinho.

Vamos lá, aos hormônios então:

Pega aí então, o crescimento do útero durante a gravidez. O aumento do estrogênio age sobre as células e elas aumentam sua capacidade metabólica, tamanho, estiramento. A prolactina durante a gravidez faz com que as mamas e a produção de leite aumentem.

Tá, vou falar dos músculos também: Aqui no livro de patologia do Kumar, diz que o que se sabe hoje sobre hipertrofia está baseado em sua maior parte nos estudos sobre musculo cardíaco. Só que o livro é de 2005 (to vendo para comprar, inclusive... se você acha que tem um melhor me diz aí).

A coisa depende dos genes que codificam fatores de transcrição, tipo o c-Fos e c-Jun, fatores de crescimento, tipo IGF-1 e fator de crescimento dos Fibroblastos (aquela parada da cicatrização que falei ali em cima), dos agentes vasoativos que são agonistas aos receptores b-adrenérgicos (teremos mais disso, acredito), endotelina I e angiotensina II (que são vasodilatadores, e fazem parte do controla renal do PA).

Sente só uma coisa MUITO interessante que tem aqui:

A hipertrofia muscular depende do músculo voltar ao seu estado de neonatal. É isso mesmo, a coisa "rejuvenesce". Ano passado falei sobre as estruturas do músculo, actina e miosina, aquelas paradas que deslisam e se prendem uma à outra para fazer músculo contrair... pois é. Parece que esses fatores que eu citei ali ativam os genes para que a estrutura química da proteína (miosina, no caso) regrida de beta-miosina para alfa-miosina. O que muda é só a cadeia alfa e beta. Mas que é interessante isso é.

Esse aumento do músculo cardíaco atinge um limite aonde aumentar ele ainda mais não melhora o bombeamento. A partir desse ponto, a tendência é regredir, com a necrose ou apoptose das fibras.

Atrofia.

Atrofia, assim como as outras, pode ser patológica e fisiológica também. O útero diminui de uns 3kg para 50g após o parto. Há sempre estrutura necessitando atrofiar para que outras desenvolvam-se. Mas aí tem a patológica, e isso é um problema.

Alguém aí já quebrou um membro. Uma vez quebrei a perna, no alto dos meus 10 anos. Em 2 meses minha perna tava grossa como uma garrafinha de 600ml de coca-cola. Atrofia por desuso faz você perder músculo quando deixa de treinar.

Hoje eu tenho outro problema: atrofia por desnervação. Meu gluteos maximus direito, isquitibiais, gastroecnemio, soleo, tibiais posterior e fibular posterior (tudo da perna direita) atrofiaram após 6 anos de herniação discal. Se não fosse isso, eu provavelmente teria pernas muuuuuuuuuuito fortes (minha genética não é de volume, e não sou ecto).

Outro modo é atrofia por redução de fluxo sanguíneo. Isso pode acontecer no cérebro em decorrência de uma aterosclerose. Isquemia gera necrose na diabetes.

Desnutrição proteico calórica eu não precisaria nem mencionar, mas é óbvio que se você não come proteína você perde músculo. Isso tem outro nome: caquexia e marasmo. Na anorexia é comum. Sei como é, já fui magrão pr*****lho também.

Como os hormônios comandam a hipertrofia e hiperplasia, na atrofia não é diferente. Uma baixa crônica de THRH (hormônio liberador de hormônio da tireoide), faz com que a tireoide deixe de ser estimulada, e aí ela atrofia.

...E o melhor: pressão. Lembram-se do Kaatsu training que eu estava fazendo? pressão aumentada sobre um tecido/órgão pode causam atrofia por causa da isquemia. Quando eu fazia o treino, estava de boa, mas depois de uns 3 meses começou a deixar o braço estranhamento preto, bem quando eu havia comprado as borrachas novas para usar, aí eu cessei a experiência, mas não notei muitas diferenças nos ganhos depois. Pressão que limita o fluxo sanguíneo sobre um órgão ou conjunto de células leva à hipóxia (pouco O2), que pode levar à isquemia (falta de O2).

Esse livro é de 2005, então talvez tenha informação mais nova, mas aqui diz que a atrofia ocorre por causa das vias ubiquitina-proteassoma e das lisossomas das células, que fazem a digestão das proteínas da própria célula. Tá, é bem óbvio até. A proteína que está no citosol e no núcleo se liga à ubiquitina e a proteassoma digere a coisa, e os lisossomas fazem digestão de proteínas da membrana celular (tipo, receptores hormonais). Interessante é que a insulina é antagonista desse processo, o que deve ajudar a explicar sobre a necessidade de carbos no pós treino. Já falamos sobre isso ano passado, em fisiologia.

Metaplasia.

Quando uma célula muda o seu formato de uma "célula adulta" para outra "célula adulta", se chama metaplasia. Isso é uma resposta adaptativa, e nem sempre é bom. Bem, na maioria das vezes não é bom.

Ela ocorre por que as células-tronco do tecido se reprogramam para virar outras novas e diferentes células do que as outras antigas desse mesmo tecido. Então, não é a célula que faz metamorfose de Pichu para Pikachu, É uma pokebola que se abre para virar o pokemon que melhor servir. Logo, é necessário que a célula antiga desapareça para dar espaço à nova.

Eu estudei Histologia numa outra Universidade, e é óbvio que não era o ensino que é na Univali. Então, estou reaprendendo a coisa all by myself (dont wanna be...).

A metaplasia mais comum é do epitélio colunar para o epitélio escamoso. Esse tipo de epitélio tem no trato respiratório. Fumantes sofrem essa metaplasia perdendo os cílios que existem no tecido.

Essa é a imagem mais classica da histologia. Todo santo aluno passa por ela. A mudança que eu digo, ocorre do Colunar ciliado © para o Simples Pavimentoso (A).

Tem uma condição chamada Exôfago de Barret, e ocorre por que o refluxo gástrico faz com que o epitélio escamoso torne-se colunar, como as do epitélio do estômago e do resto do intestino.

No tecido conjuntivo, as células se transformam em tecido cartilaginoso, ósseo ou adiposo.

Já ouviu falar em Fibrodisplasia Ossificante Progressiva?

A fibrodisplasia ossificante progressiva afeta 1 a cada 2 milhões de pessoas. Os primeiros casos foram descritos em 1692. Em 1918 um médico fez uma revisão literal da síndrome e descreveu 115 casos de FOP.

Basicamente funciona assim: Tá ligado que os macrófagos do sistema imune fazem parte da reconstrução do músculo após lesão pelo exercício? Bem, eles chegam após os Neutrófilos, que deixaram substâncias por lá após terem aparecido para iniciar a remoção do tecido lesionado. Bem, os Macrófagos são legais, mas na FOP eles carregam um gene (PMO) que faz com que os macrófagos passem a depositar cálcio no lugar afetado. O resultado tá aí na imagem.

[Saintgraal 3456]

olha isso aqui brother

é a formação de tecido ósseo no interior dos musculos

a expectativa de vida para um paciente com essa doença é de 41 anos

tembém não possui cura ou tratamento

[amandarun 224]

Entendi o post, ebaaa

Então hipertrofia seria tipo crescer "normal", treinando e tal, e hiperplasia só com GH?

E a única parte que eu não entendi foi a da metaplasia.... tentei mas não rolou

[lourensini 238]

Metaplasia é quando uma Célula Pronta é removida para dar lugar à outra Célula Pronta A PARTIR de uma célula tronco.

[amandarun 224]

Metaplasia é quando uma Célula Pronta é removida para dar lugar à outra Célula Pronta A PARTIR de uma célula tronco.

Acho que entendi... então nos adultos isso não acontece? certeza que to falando besteira

[lourensini 238]

Acontece sim. Tanto patológica quanto Fisiologicamente.

Somos metamorfos...

[lourensini 238]

Amigos, quero deixar uma coisa aqui:

VIREEEEEEEEEIIIIIII MONITOR DO LABORATÓRIO DE IMUNOLOGIAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

Ok.

Meus 3 pensamentos, de acordo com a ordem em que ocorreram após eu ser selecionado.

1 - como vou manter treino e dieta?

2 - como vou postar minhas aulas na página?

3 - cadê meu trident?

Ok. Eu estarei atolado de coisas para fazer. Como irei postar? Got no idea!

Minhas aulas mudaram de horário de modo que de segunda à quinta estou atolado na facul das 7:30 da manha até as 6:30 da tarde.

Na quarta-feira tenho aula à noite, então eu entro na faculdade e saio de lá só as 23:00.

To feliz? to apreensivo. Não sei como vai ser, não sei nem o que fazer com um becker na mão.

Sei que queria isso desde o semestre passado quando estudei imunologia e pedi sobre essa vaga para a professora.

Eu vou fazer o possível para continuar postando o que puder postar.

Sinto-me feliz em ter feito o Nutrition 101, pois sei que houveram dois ótimos usuários que deram continuidade à ideia (e é claro que continuarei lendo os seus posts).

Eu tenho uma lista gigante de atividades extra-curriculares que não consigo largar (umas que nem posso). Vou fazer o possível para manter tudo.

[lourensini 238]

Aula 08/03 - Bioquímica

Nâo sei sobre o que foi essa aula. Não sei. Profe fez umas revisões, mas coisas que eu já sabia, então...

Vou escrever sobre absorção de alguns nutrientes e um pouco de anatomia.

Trato gastrointestinal. Já escrevi sobre isso. Então, vou fazer addenduns, dar umas pinceladas e talz. Enfim, você vai curtir. Se você não curtir, não posto mais.

Se o sistema nervoso tem um padrão de comportamento que define o Parassimpático cessa o estímulo, e o Simpático que estimula o estímulo (heauheauhea), no Trato gastrointestinal esse padrão é invertido. Por que?

Quando o sistema nervoso autônomo parasimpático é estimulado, ocorre a secreção enzimática e a contração dos músculos lisos do peristaltismo, enquanto na outra ponta (Literalmente), músculos do esfíncter ao longo do trato gastrointestinal são desestimulados. O mesmo se você inverter a coisa: com estímulo do sistema nervoso Simpático, ocorre redução da secreção enzimática e peristaltismo e aumento das contrações do esfíncter etc.

O esquema todo é muito mais burocrático. Há neurônios sensitivos Intrinsecos na parede intestinal que não fazem parte do sistema autônomo, eles que se comunicam com os sistema nervoso entérico, e essa parada aí é que, então, regula as secreções parácrinas (de 01 célula para todas as células vizinhas) de enzimas e hormônios.

Cê tá ligado que o seu estômago, precisa secretar coisas para que coisas sejam absorvidas. Na parede dele, há 6 tipos de células que secretam tudo que é necessário para fazer qualquer alimento virar patê:

As células Caliciformes secretam Muco, que renova constantemente a parede do tecido. As células parietais secretam ácido clorídrico (HCl), cujo pH ideal é menos que 2. Tente vomitar em cima de uma camiseta para ver como ela estará daqui uma hora. AS células principais (ou células zimogênicas - o que facilita o entendimento), secretam pepsinogênio, que em contato com o HCl, torna-se pepsia e quebra os peptídeos de toda aquela carne que você come. Tem galera que fica com hálito ruim após comer carne... normal, se no teu estômago tem um álien.

As células Similáres a Enterocromafins (não, nome não ajuda), secretam histamina e serotonina, como reguladores parácrinos do trato GI. As células G secretam Gastrina, que faz um mix de HCl, renina, pepsinogênio-pepsina (que você conhece como suco gástrico); e as células D secretam Somatostatina e Serotonina.

Algo mais interessante aqui diz respeito à como essa pepsina e HCl é secretada. Nos leva à um pouco de histologia, mas é divertido mesmo.

As células Parietais da mucosa intestinal possuem uma face Apical (voltada para dentro do estômago) e uma face Basolateral, que é voltada para o capilar sanguíneo.

SE você lembrar das aulas de fisiologia que eu já postei, o sistema tampão do Acido Carbônico(H2CO3)-Bicarbonato(HCO3-) funciona pela dissociação de um H+ do Ac. Carbônico e perda de um CO2, sobrando só o bicarbonato para voltar para o sangue.

A secreção de HCl pelas células parietais, funciona por anti-porte (entra uma, sai outra) com a entrada de Cloreto e saída de um HCO3 pela membrana basolateral (de frente para o capilar sanguíneo) enquanto na face apical (para dentro do estomago) há saída do cloreto que acabou de chegar com o Hidrogênio que se separou do ácido carbônico. Há uma entrada de Potássio também, mas é 1 potássio a cada 1000 H+.

É. Se acha difícil, no livro é 3x pior.

Essa estimulação toda nos faz voltar ao que disse ali sobre cada célula, e a interação entre elas. A acetilcolina liberada pelos neurônios pós-ganglionares do nervo vago estimula junto à liberação de gastrina pelas células G, para que as células parietais liberem o ácido clorídrico. Só que o sistema, na real funciona assim:

Aquelas céluals de nome esquisito (''semelhantes a enterocromafins") que liberam histamina, que funciona como hormônio Parácrino para que as células que a rodeiam secretem o HCl e a gastrina.

Pessoas que possuem gastrite, usam drogas como omeprazol e zantac justamente por que elas bloqueiam a liberação de histamina, e reduzem a secreção de HCl e gastrina.

No caso de úlceras, a secreção de gastrina é que é muito grande. Tem uma patologia rara, Síndrome de Zollinger-Hallison, que a liberação de gastrina é feita por um tumor. Mesmo assim, é controverso dizer que o problema é o excesso de gastrina, pois pode ser também pela redução das barreiras que protegem o estômago/duodeno. Em 81, se não me engano, houveram 2 médicos que descobriram que a úlcera era causada por Helicobacteri pylori, enquanto todo mnudo achava que era do stress.

Não quero falar sobre as 4 camadas de tecido que formam o tubo gastrointestinal, mas um pouquinho é necessário. Enfim, são 4, e aquele mais próximo à parte interna do tubo, aonde tem o muco e talz, possui microvilosidades, e entre essa camada que a gente chama de Mucosa, e a próxima camada, a Submucosa, há uma Lâmina própria, recheada de linfócitos (sistema imune), capilares e um vaso linfático que se chama Lácteo Central (hauehuehauae, supernome), que faz a absorção de gordura. Os monossacarídeos e os Aminoácidos são absorvidos e vão para os capilares.

Como o conteúdo gástrico é muito ácido, a gente perde diariamente muitas dessas células, que são repostas.

Microvilosidades intestinais nos levam à outro assunto que é interesse comum aqui:

-Enzimas.

Microvilosidades são vantajosas por issoissoeaquilo, mas o interessante é que na membrana apical das células que formam as vilosidades, há "Enzimas em Escova". É um Inception mesmo: você tem as Vilosidades intestinais, as Microvilosidades intestinais e então na membrana apical dessas últimas, tem vilosidades que seguram enzimas na sua superfície. Essas enzimas ficam com o sítio ativo virado para o intestino, para captar os alimentos que ali aparecem. Ou seja, as enzimas não ficam boiando junto com seu alimento no quimo intestinal, mas ficam ali, presas em estruturas extremamente minúsculas para absorver seus nutrientes.

Isso nos leva à um pequeno problema: Enzimas que absorvem ferro e cálcio, se encontram muito próximas no duodeno. Por isso que a galera da nutrição recomenda intervalos de 8h para ingerir os dois nutrientes.

A mucosa do intestino grosso, assim como a do intestino delgado, contém muitos linfócitos e nódulos linfáticos, mas quase nem funciona como absorvedor de nutrientes. Isso, se você pensar um pouco, nem faria muito sentido... se a comida demora, vai lá, umas 16h para chegar nele, por que esperar tanto para absorver os nutrientes? o negócio é comer e mandar tudo para dentro.

...maaaaas, mesmo assim, como ela possui uma grande quantidade de bactérias, a vitamian K e a B9 produzida por elas pelo metabolismo do que sobrou do quimo. E a água que ingerimos também é absorvida e reabsorvidad lá.

Exemplo: Se você tomar menos de 2L de água por dia, o seu intestino grosso recebera entre 7 e 9L assim mesmo. Esse líquido que parece não ter saído de lugar algum, veio dos outros órgãos do trato GI.

Agora, um assunto delicado. Vamos falar sobre cagar.

Dizem que no colo (parte inicial do intestino grosso) existem mais células bacterianas do que células no corpo humano inteiro. Cara, são Trilhões de células no corpo todo. Enfim, elas são de extrema importância. Quando tudo que podia ser absorvido foi absorvido, e só sobrou fibras e alguns restinhos, você precisa colocar isso em algum lugar. O ato-reflexo de eliminá-la(o), pode ser controlado. Que bom! Isso faz com que o conteúdo retorne do reto para o colo sigmoide, e fique lá aguardando até segunda ordem... ou não.

(Não precisa por fotos para explicar essa parte. Garanto que todo mundo já entendeu.

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Consegui fazer esse post em 3h. Acho que vou conseguir continuar postando.

Os meus trabalhos de aula vocês verão por aqui, com certeza.

http://www.youtube.com/user/Incontesteme

Quem ainda não conhece, deem uma olhada no meu Vlog. Um projeto paralelo à Nutrição que gosto de fazer.

Abraços.