Official Nutrition Study Reviews

[lourensini 238]

Muito bom, pois estou com esse pressentimento de que possa estar havendo uma certa "falta" de carnitina na minha dieta normal (sem suplementação), pois devido à correria só estou ingerindo carne 1 vez ao dia na maioria dos dias. Apesar de comer umas 250 gramas de carne, no resto do dia as fontes de proteína sao outras, e eu estou suplementando com carnitina na esperança de suprir qualquer falta que possa estar ocorrendo.

Até aqui to me sentindo bem, um pouco cansado, principalmente da quarta-feira em diante, pois também não durmo mais que 7 horas por dia. Mas tenho energia suficiente pra fzer aeróbicos na academia e até dar umas corridinhas, subir 10 andares de escadas 2x ao dia etc...

Já perdi 4,5kg em 11 dias.considero um sucesso até aqui, e ainda mal começei. Preciso queimar ainda mais uns 3 ou 4 kg de pura pança.

É bastante peso em pouco tempo, mas é esse o benefício da cetogênica.

Se der certo para você: Ótimo. Mas monitore-se bem sempre e em sinal de fadiga crônica, pode comer uns carboidratos para restabelecer-se.

Esse final de semana posto um artigo sobre adaptação ao treino em jejum que to interessado.

abraço.

[lourensini 238]

PSEUDOUPDATE para o estudo de Soeters et al. sobre bloqueio da lipólise com Acipimox. Acabei de ler na discussão deste artigo, uma citação de Norrelund et al. (2003), sobre uso de acipimox e achei uma boa traduzir.

Neste estudo, Moller et al. (2011), sujeitam os participantes a ficar 36h em jejum sob o uso de Pegvisomant, uma droga que bloqueia o receptor de GH para testar o catabolismo protéico e a sensibilidade à insulina (Impact of Growth Hormon Receptor Blockade on Substrate Metabolism during fasting in healthy subjects).

Moller et al. mediram FFA , metabolismo lipídico, sensibilidade periférica à insulina e whole-body and forearm glucose (glicose do corpo inteiro e do antebraço: isso é medido separadamente porque os capilares sanguíneos nas expremidades coporais deveriam, técnicamente, demonstrar efeitos diferentes nos resultados. Sabe aquela dorzinha que as vezes você sente no antebraço quando está jejuando? ou uma fraqueza maior nesse membro? é isso mesmo).

Resultados: O bloqueador de GH suprimiu significantemente os FFA e os corpos cetônicos, tanto quanto a captação de FFA no antebraço quanto a oxidação lipídica no periodo basal. Em contraste, IGF-1 sérico e em tecidos periféricos (músculo) não foram impactados pelo bloqueador de GH e o metabolismo protéico não foi afetado. Níveis basais de glicosee foram elevados pelo bloqueador de GH, mas sensibilidade à insulina foi similar; isso associou-se com um aumento entre a acilgrelina e desacilgrelina.

Acilgrelina e Desacilgrelina são isoformas da grelina. Sendo parte de vários processos biológicos, a primeira é a forma ativa, que se liga ao receptor de liberação de GH e a segunda é a inativa.

"GH é importante para a presenvação de proteína durante o jejum e esses efeitos são mediados tanto pelo IGF-1 quando pelos FFA(free fatty acids) e corpos cetônicos. Em um estudo de Norrelund et al. (2003), no qual voluntarios saudáveis foram examinadas durante jejum com administração de GH e concomitante supressão da lipólise com acipimox, quebra de proteína foi aumentada em aproximadamente 50% quando houve redução de corpos cetônicos e níveis de IGF-1. Entretanto, restauração dos níveis de FFA e corpos cetônicos não restabeleceu completamente o metabolismo protéico ou a cetose. Apesar de redução significante em ambas circulação sanguínea e captação pelo antebraço de ácidos graxos livres, nós achamos que o bloqueio do receptor de GH não teve impacto no metabolismo protéico (catabolismo) do antebraço ou do corpo inteiro, exceto por um menor balanço negativo de fenilalanina no antebraço".

Balanço negativo de fenilalanina quer dizer catabolismo, e isso é normal quando o GH é suprimido, assim como outros estudos já comentados aqui no fórum indicam. O que eles querem dizer é que a cetose e os níveis de IGF-1 (estimulado pelo GH) que servem para regular o catabolismo protéico e lipólise não foram causados pelo GH per se, porque esse foi reduzido à níveis normais pelo pegvisomant, mas sim acusando a grelina de fazer isso, mesmo sem atualmente saber-se como. Segundo Natalucci et al. (2005) a grelina não parece estar envolvida na secreção de GH ou relacionada aos níveis de glicose e insulina.

Bem, pode não ter, mas grelina ainda tem papel na sensibilidade à insulina.

"A falta de efeito no metabolismo protéico no nosso estudo pode ser explicado por vários fatores. É possível que a redução de FFA foi muito moderada para influenciar no metabolismo protéico e que uma dose mais alta de pegvisomant ou uma observação prolongada geraria resultados diferentes".

Confuso e vai contra o artigo que eu já havia apresentado sobre níveis basais 10x maiores de GH na supressão da lipólise com acipimox. But hey, that's science, we cant beat them all!.

Conclusão dos autores: "Em suma, demonstramos que a administração de pegvisomant durante o jejum em uma dose que não bloqueie completamente o IGF-1 circulante e do tecido muscular, seletivamente diminui a lipólise e oxidação lipídica sem impactar a sensibilidade à insulina e metabolismo protéico. Essa observação suporta a hipótese que estimulação da lipólise é um efeito fundamental do GH (já se sabe isso desde 1959). A falta de efeito do curto-prazo do bloqueio do receptor de GH na sensibilidade insulínica pode sugerir que o efeito antagonista da insulina ao GH pode requerer relativas altas doses de GH".

Veja que nesse estudo os níveis de GH foram manipulados para permanecerem NORMAIS durante o jejum que geralmente dobra esses valores. Com isso sabería-se qual a alteração ocorrente com a insulina, glucagon e ácidos graxos livres. Veja que o objetivo é entender exatamente em qual ordem o mecanismo funciona.

O que sabemos é que durante o jejum, diminui a insulina e sentimos fome, conforme a fome aumenta, aumentam também a altura dos picos de grelina, a acilgrelina (forma ativa) liga-se aos secretagogos de GH e estes passam a produzir mais GH. Mais GH causa maior lipólise/cetose enquanto a proteína é poupada dos seus músculos.

Os artigos põem um ponto de interrogação nesse mecanismo (ao menos pra mim), pois os picos pulsáteis grelina são praticamente iguais durante o dia independendo da insulina, segundo Natalucci et al. e o antagonismo entre o bloqueio do receptor de GH e a sensibilidade à insulina requerem altos níveis de GH para acontecerem. Além do mais níveis insulina e glucacon foram inalterados pelo bloqueio do receptor que aumenta a produção de GH, sugerindo que a cetose ocorre pelos altos níveis tanto de free fatty acids quanto GH (se tem gordura circulando e o corpo precisa dessa energia, vai queimar ela querendo ou não, poupando assim a musculatura).

Mas eu sou um cara que NUNCA SENTE FOME durante o jejum... como se meu corpo não produzisse grelina direito. E aí, como é que fica?

-A grelina é controlada pela glândula pituitária e ciclo circadiano dela é inalterado pelo GH ou insulina, e vice versa. Ao meu ver, grelina tá fora, mesmo que nesse estudo os autores tenham apontado ela como fator determinante..

-O receptor de GH semi-bloqueado mantem a sensibilidade à insulina estável, glucagon também. E quando os voluntários tomaram o pegvisomant a oxidação lipídica diminuiu. Não muito, mas diminuiu, então, seguindo 50 anos de pesquisa, GH não deveria ser excluído da questão.

-Outro fator considerável: Mais GH circulante = Menos sensibilidade à insulina, mas sensibilidade à insulina não é considerada fator determinante no apetite? Porque diabos não sinto fome nem quando estou com baixo peso?

Os mecanismos pelo qual a grelina, segundos os autores, determina o metabolismo protéico ainda estão para serem elucidados, e o porque diabos eu não sinto fome mais ainda.

To aguardando pelas aulas de fisiologia.

Não deveria nem estar fazendo esses artigos sem ter uma base fisiológica para tal, mas a questão é pertinente.

[Maximus Decimus 41]

aqui ta bastante técnico, mas é sempre bom dar uma revisada na bioquímica. Ta nos favoritos, vou ter que tirar uma tarde pra estudar seu topico

[lourensini 238]

Esses estudos eu não consigo simplificar. São muuuuuuuuitos dados e eu tento interpretá-los da forma mais básica o possível. Se ficarem menos técnicos todos os dados deles podem ser vistos olhando só o resumo ou conclusão dos autores... por isso a necessidade de deixá-lo um pouco "in natura".

Mas não tenha receio de perguntar. O que eu não souber, tiro uma tarde para pesquisar, esse é o meu objetivo com esse tópico.

[Brunobyof 330]

Então aqui vai uma pergunta, que não tenho certeza que você está abordando em seus estudos, mas quem sabe...

Qual a proporção entre os macronutrientes no fornecimento de energia para o corpo, em diferentes situações de demanda energética?

Quer dizer:

-Em um Aeróbico em jejum, a 65% da FCM, quanto vc está consumindo de glicose/AA/ácidos graxos para a formação de atp?

E em outras situações, como levantamento de pesos a 80% da RM?

[Giganti 103]

Valeu lourensini, continua postando ae...

nem tinha visto essa area do Fórum ainda.

Editado Agosto 11, 2012 às 22:39 por Giganti

[Visitante usuario_excluido22]

Qual a proporção entre os macronutrientes no fornecimento de energia para o corpo, em diferentes situações de demanda energética?

Quer dizer:

-Em um Aeróbico em jejum, a 65% da FCM, quanto vc está consumindo de glicose/AA/ácidos graxos para a formação de atp?

E em outras situações, como levantamento de pesos a 80% da RM?

Não entendo o propósito dessa pergunta, mas não existe uma resposta fixa. Se há a utilização de proteína e ácidos graxos para formar ATP, então deve estar havendo um deficit de glicogênio no ambiente da célula, mas como vou saber se estou em deficit de glicogênio? Em jejum prolongado (+12hrs) e dietas hipocalóricas (baixo consumo de carbo). Mas agora saber a proporção do que será usado como substrato energético não há como saber, e se há conhecimento, é baseado em hipóteses, já que tal conhecimento necessita da compreensão atual do meio intra e extra celular, digo, saber taxas de moléculas que podem se tornar ATP, hormonios que exercerão impacto sobre estas moléculas e a necessidade atual das células por energia.

[Saintgraal 3456]

muito interessante...

quanto maior o tempo de jejum, presumindo que não façamos atividades intensas, maior o uso de ácidos graxos como substrato energético então?

caso haja atividades intensas, em jejum prolongado, o corpo retira dos aminoácidos, que são uma fonte mais "rápida" que a gordura....

também o glicogênio não se baixa tão facilmente assim, o hepático pode ser que se esgote com 16hrs de jejum (supondo), mais o muscular é mais dificil não?

li em algum lugar que nossos estoques de glicogênio, equivalem a +/- 2800kcals...

então no caso de um jejum intermittente, que faço uma refeição pós treino de 2500kcals por exemplo, se eu vier de um periodo em jejum, essas kcals vão ser muito bem aproveitadas? o corpo "agarraria com unhas e dentes" é esse meu pensamento...

fora os hormonios em pico no jejum, glucacon, cortisol, todos eles ajudam a retirar acidos graxos e aminoácidos dos depósitos...

[Brunobyof 330]

Então, quanto a fazer IF eu acho que seja exatamente isso mesmo o que acontece. Mas por outro lado, com relação ao corpo "agarrar com unhas e dentes" os nutrientes, aí já acho que a coisa complica um pouco mais:

Dado que seu estoque de glicogênio está depletado ou quase depletado, quando ingerir carbos na sua refeição pós treino, o corpo irá tentar repor esses estoques, obviamente. Creio que durante o período em que o corpo está sintetizando glicogênio para o fígado e músculos a partir do carbo ingerido (glicose), parte dessa glicose também será usada como fonte energética para suas atividades e recuperação muscular etc. Se acontecer de vc ir dormir com os estoques de glicogênio cheios e ainda com mais carbos/glicose sobrando, provavelmente ocorrerá conversão de carbos em ácidos graxos por neoplipogênese. Mas isso é difícil, vc tem que comer realmente bastante carbo, mas é uma coisa que pode acontecer com quem faz esse tipo de dieta como WD ou IF, onde o sujeito ingere quantidades bem grandes de carbo em uma única refeição. Se não houver mais onde estocar carboidratos ocorre a conversão. Mas o corpo consegue estocar se não me engano até uns 500g de carboidratos, o que já dá mais ou menos isso 2000kcal (pode ser mais, como vc mesmo postou). Normalmente, durante uma maratona, atletas que não consomem carboidratos durante toda a prova, irão depletar o glicogênio do corpo ao redor do km 32. Ou seja, uma pessoa normal que come carboidratos todo dia, dificilmente irá depletá-lo em qualquer parte do dia.

Porém, se vc mantiver um déficit de carboidrato constante, como em uma dieta low carb, você pode facilmente esgotar ele. Mas quando isso acontece o indivíduo sente-se extremamente fatigado e mal consegue se movimentar, o que não acontece com a maioria de nós, mesmo após treinos intensos seguidos de um aeróbico etc. Então isso serve de parâmtetro para sabermos a que nível de glicogênio estamos.

Então eu prefiro ir fazendo uma pequena ingestão de carbo por dia, só para não ficar nesse estado de lerdeza total, mas mantendo as funções básicas do corpo funcionando a base de gordura,basicamente, como proposto na Dieta de Atkins.

[Visitante usuario_excluido22]

O estoque de glicogênio do corpo é de 240grs. 150 nos músculos e 90 no fígado, porém esses níveis aumentam com a quantidade de mioglobina que é decorrente do aumento da atividade física. É um tipo de resposta adaptativa.