Official Nutrition Study Reviews

[lourensini]

Neste Tópico, estarei analisando artigos científicos sobre nutrição, preferencialmente jejum, por ser um assunto que me atrai mais.

Os artigos serão, na medida do possível, simplificados e explicados na medida do meu conhecimento, mesmo quando eles estejam muito acima da minha capacidade.

Espero que gostem e que seja útil para alguém.

A seguir, a lista dos artigos analisados e o hiperlink para o devido post.

Pyruvate Dehydrogenase activation and kinase expression in human skeletal muscle during fasting. (LOGO ABAIXO)

(Ativação do Piruvato Desidrogenase e Piruvato Desidrogenase Quinase no musculo-esquelético durante o Jejum.

Effect of prolonged fasting and sustained lipolisys on insulin secretion and insulin sensitivity in normal subject.

Efeito do jejum prolongado e lipólise continuada na secreção de insulina e sensibilidade à insulina em indivíduos saudáveis.

Extended metabolic evaluation of suspected simptomatic hypoglycemia: the prolonged fast and beynd.

Avaliação metabólica extendida de suspeita de hipoglicemia: além do jejum prolongado.

Impact of grouth hormone receptor blockade on substrate metabolism during fasting in healthy subjects

Impacto do bloqueio do receptor de GH no metabolismo durante jejum em participantes saudáveis.

A Controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction in healthy, normal weight, middle-aged adults.

Teste controlado de redução de frequência de refeições sem restrição calórica em Homens saudáveis.

Combo Breaker:

Training in fasted state improves glucose tolerance during fat rich diet.

Beneficial metabolic adaptations due to endurance exercise training in the fasted state.

Comparação entre treinos de endurance entre estado alimentado e em jejum.

Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as a result of an increase in serum norepinephrine

Gasto energético aumentado durante inanição de curta-duração como resultado de um aumento da norepinefrina sérica.

______________________________________________________________________________________________________________

Pyruvate Dehydrogenase activation and kinase expression in human skeletal muscle during fasting.

(Ativação do Piruvato Desidrogenase e Piruvato Desidrogenase Quinase no musculo-esquelético durante o Jejum.

Jejuar força o corpo inteiro a adaptar-se, quando o metabolismo musculo-esquelético procura aumentar a oxidação da gordura enquanto reduz a oxidação do carboidrato. Testamos a hipótese de que 40h de jejum diminuiria a atividade do Piruvato Desidrogenase (PDH) e aumentaria a isoforma do Piruvato Desidrogenage Quinase (PDK) (através do RNAmensageiro). A suposta transcrição dos ativadores das isozimas-PDK, receptores ativados por proliferador de peroxissomo, conhecidos como PPAR (Peroxisome proliferator-activated receptor) e Forkhead Homolog in rhabdomyosarcoma (FKHR) (através do RNAm) também foram medidos.

11 adultos saudáveis jejuaram após uma refeição-padrão (25% gord, 60% cho, e 15% prot) e amostras sanguíneas foram tiradas após 3, 15 e 40 horas da refeição. O jejum aumentou as concentrações dos ácidos graxos livres, glicerol e beta-hiroxibutirato, e reduziu as concentrações de glicose e insulina. A atividade do PDH diminiu de forma não significante nas primeiras 3 horas, entretanto as 4 isoformas do PDK foram expressadas no musculo esquelético: PDK-2 e -4 RNAm foram mais abudantes que o PDK-1 e -3. PDK-4 mRNA foi significativamente aumentado 3 vezes após 15h de jejum e aproximadamente 14 vezes após 40h de jejum. A abundancia das proteínas PPAR-alfa e FKHR RNAm não foram modificadas pelo jejum.

O resultado sugere que a redução da ativação do PDH após 40h pode ter sido ocasionado pelo aumento do PDK-4 RNAm e possivelmente pelo subsequente aumento e ativação dessa proteína. O aumento da expressão do PDK-4 nao coincidiu com o aumento transcripcional do PPAR-alfa e FKHR.

Ishhh, mas com esse monte de sigla não dá para entender nada... Como é que esse negócio funciona? Ok. Vamos (tentar) simplificar.

Esse processo é parte do que acontece dentro da mitocôndria, na matriz. E serve para transformar Piruvato (resultante da quebra de 1 molecula de glicose) em acetil-CoA (acetil co-enzima A) que então adentra à mitocônria para iniciar o cíclo de Krebs (ou do ácido tricarboxilico, ou ciclo do ácido cítrico).

O papel do

é de conectar a

(que ocorre no citosol da celula) ao ciclo de Krebs (que ocorre na matriz mitocondrial). É assim que a energia que você, amigo headbanguer, utiliza nos seus treinos é produzida.

O Piruvato Desidrogenase (PDH, ou PDHa, de PDH-atividade) é quem regula a entrada de carboidrato no ciclo do ácido tricarbocílico, e é regulado pelo PDH-quinase (PDK), que transporta fosfato ao PDH (fosforiza), tornando-a inativa (quando a molécula possui o grupo fosfato ela é dita inativa). Em seguida aparece a PDH-fosfatase que retira o fosfato do PDH (defosforiza) anteriormente energizado pelo PDK e essa volta a tornar-se ativa (sem o grupo fosfato). Então a PDH pode reduzir o CoA-SH em acetil-CoA que adentra à mitocôndria e continua o processo.

Não entendeu? Não se preocupe. Não estudei Bioquímica ainda e também estou tentando entender. Mas o que precisamos saber é que o PDH depende do PDK para transformar as duas moléculas de piruvato originadas da quebra de uma molécula de glicose para transformar esse piruvato em Acetil-CoA, pois é o grupo Acetil, ao unir-se á Coenzima A que entra na mitocôndria para produzir energia (o Piruvato foreveralone não poderia fazer isso). Química.... é uma vadia.

Mas existem 4 tipos de PDK, que variam no numero e sequencia de aminoácidos (isso é que significa "isoenzima"):

O PDK1 encontra-se no coração, PDK2 maioria dos tecidos, PDK3 nos testículos, e PDK4 maior parte está no coração e tecido muscular (nosso objetivo aqui é o -2 e o -4). E essa enzima é geralmente proporcional à quantidade de PDH, ao menos em condições normais, quando o sujeito está alimentado.

No estudo, os resultados foram os seguintes:

Metabólicos Plasmáticos: concentração de insulina reduziu-se a 43% e 35% após 15h e 40h de jejum, respectivamente (comparando ao período de 3h pós-prandial); Glicose reduziu de 5,3 mMpara 4,7 mM e 4,3 mM nas 3, 15 e 40 horas, que não é suficiente para que ocorra uma hipoglicemia; e ácidos graxos livres quadruplicaram nas primeiras 15 horas (em relação à 3h) e mais que duplicaram em relação à 15h.

PDHa diminuiu linearmente durante o jejum atingindo mais ou menos a metade dos níveis iniciais após 40h e a síntese protéica de PDK aumentou da seguinte forma:

PDK-1 manteve-se estável nas primeiras 15 horas, aumentando de 20% a 30% entre 15 e 40 horas.

PDK-2 era o mais abundante antes do jejum, e subiu linearmente durante ele.

PDK-3 aumentou somente após 40h (não sei quai a utilização que o saco dos participantes teve com esse leve aumento, chuto que foi decorrente d aumento de GH ocasionado pelo Jejum).

PDK-4 teve aumento exponencial chegando a 2x o de PDK-2 no final do teste (3x após 15h e 14x após 40h)... é bastante, acredite.

Os autores citam que o PDK-4 antes do jejum era 15% do PDK-2 (medido após 3h), e as isoformas -1 e -3 foram inexpressas após 40h. Não é bem o que o gráfico mostra... mas são os autores né.

Como as isoformas mais importantes para nós aqui são a -2 e a -4, concentrar-nos-emos nelas.

Curso temporal de aumento da expressão de PDK-4 e redução de PDH-a: A expressão de PDK-4 aumentou aproximadamente 3x após 15h, enquanto a atividade de PDH não teve alteração significante. Lá pelas 40 horas de jejum, a expressão de PDK-4 aumentou mais ainda: 14x acima do nível pós-prandial (refeição) e o de PDHa diminuiu 55%.

]Uma redução de 29% da atividade de PDH ocorreu em 8 dos 11 indivíduos, mas após 40h todo mundo atingiu níveis semelhantes de PDHa

.

Os autores citam estudos com ratos (que não é o ideal, mas dá uma idéia) em que os níveis de PDHa reduziram-se em 50% nos musculos sóleo (fibra de lenta contração) após 48h e entre 65% e 90% em músculos de contração rápida. Então após 2 horas de alimentação os níveis voltaram a estabilizar-se entre 45% e 75%, atingindo níveis normais após 6h.

Isso significa que a atividade da enzima que convertia o piruvato no musculo esquelético em acetil-coa aumentava enquanto o próprio piruvato diminuia decorrente do jejum. Esse mecanismo ainda não está muito bem esclarecido, mas tá valendo a "lei de supercompensação", no caso a expressão do PDK-4 aumenta quando glicose e insulina diminuem ao mesmo tempo que a de ácidos graxos livres aumenta. Além do jejum, essa situação ocorre em caso de dietas low-carb e exercício físico.

Ok, mas e quanto ao FHKR e o PPAR?

FKHR: Esse esquema é um fator de transcrição gênica que reduz a lipólise através da inativação do PPAR. O PPAR é uma enzima que transporta o ácido graxo que entrou na célula para ser convertido em prostaglandinas/leucotrienos para que esses, através de outro tipo de PPAR possa adentrar o núcleo da célula. Quando a expressão do FKHR aumenta, ele se liga ao sítio ativo do PPAR e reduz o fator de transcrição, prevenindo a adipogênese. Não se sabe das funções específicas do gene que regula o FHKR, o FOXO1, mas gliconeogenese, glicogenólise e também fator de crescimento do miócito (célula do musculo) tem o dedinho dele.

Nesse estudo não foi encontrado aumento de FKHR, na verdade uma redução após 15h e retorno ao valor inicial após 40h.

PPAR: Essa proteína tem papel na oxidação de ácidos graxos por regular a expressão de genes envolvidos no metabolismo da gordura dentro da mitocôndria, como o do gene responsável pela transcrição de PDK-4.

O presente estudo não encontrou aumento de PPAR durante as 40h de jejum, apesar do aumento de PDK-4. Somente houve aumento entre as 3h e 15h. Ou seja, não houve acréssimo de adipogênese conforme o jejum passou das 15 horas, na verdadade, um decrécimo na expressão gênica que provocaria essa lipólise.

Mas vale lembrar que os participantes foram estimulados a não praticar atividades físicas. Provavelmente isso seria mais expressivo caso exercitassem-se mais.

Conclusão dos autores

Em suma, o estudo procurou examinar os efeitos de 40h de jejum sem atividade física na expressão das diferentes isoformas de PDK e atividade de PDH no musculo-esquelético. O maior achado desse estudo foi o rápido aumento de PDK-4 em 3x após 15 horas e 14x após 40h de jejum. A atividade de PDH ficou significativamente reduzida após 40h de jejum, sugerindo que o PDK-4 media o aumento e atividade das outras isoenzimas, diminuindo a oxidação de carboidrato no musculo esquelético durante o descanço. Contrariando os achados prévios em ratos, a indução da expressão gênica de PDK-4 ocasionada pelo jejum não foi resultado da indução de FKHR na quantidade de PPAR.

Considerações

Infelizmente, o estudo analisado é muito mais direcionado à geneticistas e bioquímicos, dada a complexidade do assunto, o que tornou meu entendimento incompleto.

Mas o estudo demonstra a capacidade dos genes relativos à produção de PDK-4 expressarem-se para compensar a falta de Piruvato (PDH) disponível, cuja atividade foi reduzida pelo jejum, para promover a entrada de acetil-CoA na mitocôndria. Isso reduz a oxidação de glicose pela célula, que é compensado pela oxidação de gordura.

A oxidação de Gordura depende da expressão de PPAR, que foi medido porque estudos anteriores encontraram uma relação entre a quantidade de PPAR e a expressão gênica de PDK-4, mas que nesse estudo não foi encontrada. Ou seja, o nosso código genético, confuso que só, não precisa receber a informação de que está entrando menos carboidrato na célula para aumentar a produção de PPAR e induzir maior queima de lipídios. E como o FKHR não muda muito, ele também não bloqueia essa lipólise.

Arrisco dizer que quem controla isso então seria a mitocôndria, já que o DNA dela é totalmente diferente do DNA humano, mas isso é só um "chute" que eu to dando (se vocês assistirem algum documentário sobre física quântica, versão muito mais "eu acho que" do que eu acabei de dizer). No link que coloquei sobre o FKHR ali em cima, diz que ele é "acionado" pela ação da insulina, e por isso que o produção hepática da glicose é bloqueado, reduzindo/parando a gluconeogênese/glicogenólise dos adipócitos. Mas no estudo a expressão de FHKR é pouco variada, e por tese (redução de insulina) ela deveria ser reduzida, permitindo ao PPAR prosseguir com a lipólise, aliás, se ele aumentasse a lipólise seria reduzida e o corpo iria viver de quê se não da gordura? fotossíntese?

Apesar do próprio mecanismo genético desse processo acima comentado, segundo a dra. Wikipedia, esse estudo serviu para contrariar estudos anteriores feitos em ratos, o que é beeem comum no nosso meio científico... nunca considerem estudo em rato como verdade-verdadeira, nem que seja provando que comer à noite engorda mais.

Esse artigo foi um teste para ver a aceitação dos usuários do forum, pois pretendo continuar fazendo-os.

Aguardo por críticas, sujestões e perguntas, pois acredito que isso será confuso tanto para vocês como foi para mim, mas objetivo mantê-los mais simples da próxima vez (peguei o primeiro da lista).

Se alguém com mais conhecimento em química, bioquímica e fisiologia quizer me corrigir, peço que o façam com todas as palavras, pois gostaria que a informação fosse trocada abertamente, só assim poderei/poderemos conhecer cada vez mais sobre nosso corpo humano e ver o quanto isso ajudará em nossos treinos.

Knowlegde is Power, never stop learning.

Editado Novembro 19, 2012 às 01:24 por lourensini

[RafaelCrvs]

Poderia colocar nos artigos pra não se perder depois, né?

Poderia colocar nos artigos pra não se perder depois, né?

[lourensini]

Deixei mais a vista agora.

Dependendo do que o pessoal acha eu continuo fazendo-os e serão movidos para a área correta.

Isso é um teste (que demorou umas 10 horas de mto estudo para ficar pronto).

Tenho uma lista de estudos científicos sobre jejum impressos para fazer um review e postar aqui.

A idéia é continuar fazendo, mas depende do quanto irão gostar desse.

[Brunobyof]

Cara, eu acho que esse tipo de leitura, apesar de interessante, é muito chata, pesada, confusa mesmo. Quase ninguém daqui, ou talvez ninguém, tem competências para interpretar esses tipos de estudos complicados. Se pelo menos tivese uma "tradução" para leigos, acho que seria muito mais interessantes.

Tipo assim:

E=mc²

Todo mundo sabe que isso é a teoria da relatividade. mas imagina explicar de onde veio essa "equaçãozinha"? heuheuuehu ninguém ia querer ler ou dos que iriam ler, apenas poucos compreenderiam.

Acho que a idéia do fórum é discutir, e portanto, se não existe uma linguagem mais abrangente para que a maioria possa entender e opinar, foge do propósito do fórum...

Mas a iniciativa de trazer informação é válida e eu aprecio!

Apesar dos meus esforços de fazer uma leitura "rápida" porém com atenção ao artigo em questão, a primeira coisa que me veio à mento após terminar de ler foi:

-"E ??"

[Antony5000]

Cara, eu acho que esse tipo de leitura, apesar de interessante, é muito chata, pesada, confusa mesmo. Quase ninguém daqui, ou talvez ninguém, tem competências para interpretar esses tipos de estudos complicados. Se pelo menos tivese uma "tradução" para leigos, acho que seria muito mais interessantes.

Tipo assim:

E=mc²

Todo mundo sabe que isso é a teoria da relatividade. mas imagina explicar de onde veio essa "equaçãozinha"? heuheuuehu ninguém ia querer ler ou dos que iriam ler, apenas poucos compreenderiam.

Acho que a idéia do fórum é discutir, e portanto, se não existe uma linguagem mais abrangente para que a maioria possa entender e opinar, foge do propósito do fórum...

Mas a iniciativa de trazer informação é válida e eu aprecio!

Apesar dos meus esforços de fazer uma leitura "rápida" porém com atenção ao artigo em questão, a primeira coisa que me veio à mento após terminar de ler foi:

-"E ??"

Concordo plenamente... A intenção é muito boa, mas ficou bem difícil para entender... rsrs

Abraços

[lourensini]

Pois é.

Depois de ter começado com tradução e interpretação eu não consegui parar e iniciar um mais simples. Mas farei outro amanhã.

Acontece que tem galera estudando farmácia, biologia, química, medicina, entre outros cursos aqui no fórum que teriam menos problema (menos até que eu) em entender o artigo e debater a respeito.

Lembro-me de quando entrei no Forum até a sigla CHO era confusa pra mim, mas fui aprendendo, assim como todo mundo que pesquisa por aqui. Por isso acredito no esforço para obter o conhecimento, com o tempo até isso ficará mais fácil.

Outra razão de ter feito uma análise desse estudo é que pretendo fazer meu TCC sobre jejum intermitente, logo não posso somente Ler os artigos, pois nao aprendo nada. Então se eu postar minha crítica no fórum para quem gostar de ver, eu terei aprendido MUITO mais.

Peço desculpas para o pessoal, amanhã posto outro...

Abraços

[Brunobyof]

sem motivo pra se desculpar cara! continue assim, acho que é a melhor coisa mesmo tentar aprender cada vez mais. Também sou interessado no jejum intermitente e se vc quiser trazer mais info aí pro tópico ou outro seria legal mesmo. Mas tipo, esse artigo todo aí que você postou é sobre jejum intermitente (indiretamente falando) pois ficou uma nuvem branca no meu cérebro depois de ler isso hahahaah Só pesquei que após várias horas de jejum, o cara fica com os níveis de lipídeos no sangue bem maior, e que o de proteínas manteve igual (às custas da massa muscular, eu imagino). Quer dizer, então é um artigo que corrobora a idéia de que fazer aeróbicos em jejum, ou mesmo prolongar um jejum por muitas horas pode sim aumentar a taxa com a qual o corpo queima gorduras, ao contrário do que alguns imaginam, que o corpo vai desacelerar o metabolismo (nunca entendi realmente o que isso quer dizer ...) e estocar toda a gordura que você comer depois (nada a ver....)., é isso?

[lourensini]

Quer dizer, então é um artigo que corrobora a idéia de que fazer aeróbicos em jejum, ou mesmo prolongar um jejum por muitas horas pode sim aumentar a taxa com a qual o corpo queima gorduras, ao contrário do que alguns imaginam, que o corpo vai desacelerar o metabolismo (nunca entendi realmente o que isso quer dizer ...) e estocar toda a gordura que você comer depois (nada a ver....)., é isso?

Boa... faltou eu fazer uma conexão entre a aplicação pratica e a teoria.

Como os participantes da pesquisa não praticaram atividade física (é citado no estudo somente o termo "Resting"), então ele não corrobora com a idéia ds aeróbicos. Mas corrobora com o fato de que não houve redução do metabolismo mesmo após 40h de jejum, já que não houve redução de PPAR através do aumento da expressão do FKHR. (lembrando que mais FKHR sendo expresso = menos PPAR e portanto menos oxidação de gordura).

QUanto à estocar em gordura o que comer depois: não. Segundo os estudos que os autores citaram com ratos, o que aconteceu foi uma reestabilização da ativação do PDH e dos níveis de PDK-4 do musculo esquelético 6h após dar de comer para os ratinhos. Veja bem... durante o Jejum a célula muscular produzia mais PDK-4 para transformar o pouco de piruvato (é o PDH, resultante da quebra da glicose) disponível em acetil-coenzima A, para que então essa acetil-coenzima A pudesse entrar na mitocôndria e continuar o ciclo até virar ATP.

Então após dar comida para os ratinhos que passaram 48h em jejum os níveis desse PDK normalizavam-se, já que a quantidade de carboidrato disponível era abundante, sem haver a necessidade de produzir mais da proteína (PDK é enzima, enzima é proteína) para tapar o buraco.

Mas não há relação alguma com reservar mais gordura após jejuar por tanto tempo, somente que o musculo volta a estocar glicogênio sem precisar manter os níveis da proteína PDK alta como antes.

É pura supercompensação... o corpo humano é Mestre nisso. Depois tudo volta ao normal.

Amanhã posso dar início à um dos seguintes artigos que ajudariam a elucidar (aos poucos) esses assuntos.

E os candidatos são:

Training in fasted state improves glucose tolerance during fat rich diet

Muscle acylcarnitines during short term fasting in lean healthy men

O Martin já citou esses artigos em alguns posts, mas nenhum é muito fácil de entender.

Digam aí qual preferem antes.

No aguardo.

Abraços

[Brunobyof]

Eu voto no primeiro.

Mas se possível, tente fazer uma conclusão ou resumo com uma linguagem sem esses nomes estranhos que não significam nada pra mim, como FKHR, PDH e PPAR...fiquei boiando no seu último post.

[lourensini]

A enzima responsavel por mover a glicose da célula para dentro da mitocôndria aumenta para compensar a falta de glicose disponível e volta ao normal após a ingestão de carboidrato.

[Brunobyof]

hmmm mas pensei que quem fazia isso era a insulina....

[lourensini]

A insulina é sinalizador para que a GLUT carregue a glicose para dentro da célula. Dentro da célula a glicose é quebrada em 2 moléculas de Piruvato (PDH). As duas moleculas de Piruvato são transformadas em outra molécula pelo PDK para poder entrar na Mitocondria e então transformar esse açúcar em energia (ATP).

As reações são extensas... tem vídeos sobre isso nos links que coloquei no início da explicação sobre respiração celular.

Em breve dou inicio ao outro artigo. Farei tudo nesse mesmo tópico.

Editado Setembro 25, 2012 às 18:41 por lourensini

[Brunobyof]

Ahhh agora tudo faz sentido! huheuehuehuhe

É que normalmente os atigos "para leigos" não mencionam esses processos depois que a insulina já fez o seu papel...

Imagino que a "resistência à insulina" deve ter a ver com alguma deficiência na produção dessas enzimas aí, não?

[lourensini]

Effect of Prolonged Fasting and Sustained Lipolisys on Insulin Secreton and Insulin Sensivity in Normal Subjects.

Efeito do jejum prolongado e lipólise continuada na secreção de insulina e sensibilidade à insulina em indivíduos saudáveis.

Células Beta pancreáticas normais ajustam suas funções para compensar qualquer decréscino na sensibilidade da insulina. Nosso objetivo era explorar como um jejum prolongado permitiria-nos estudar os efeitos de como os ácidos graxos livres (FFA) interferem na secreção de insulina e sua sensibilidade e aonde qualquer potencial efeito poderia ser revertido pelo agente antilipolítico acipimox.

8 Homens e 6 mulheres etre 22,8 e 26,9 anos, sem historico familiar de diabetes e IMC de 22,6 foram estudados em 3 ocasiões diferentes com intervalos de 8 à 14 dias.. Níveis de FFA foram medidos em 1 noite de jejum (22:00 até 08:00) e os voluntários foram sujeitos à um teste intravenoso de tolerancia à glicose na manhã de cada visita (08:00 até 11:00).

Tratamento A: jejum durante a noite (refeição 21h do primeiro dia até exame às 11 da manhã seguinte)

Tratamento B: jejum por 24h com administração de placebo (refeição 8h da manhã até último exame às 11h da manhã do dia seguinte)

Tratamento C: jejum por 24h com administração regular de 250mg de acipimox (refeição 8h da manhã até último exame às 11h da manhã do dia seguinte)

Foi indicado que eles se abstessem de atividade física 48h antes dos testes.

Cutting the crapp, THE RESULTS:

O estudo apresenta muito mais dados referentes, mas não tenho (ainda) conhecimento suficiente para interpretá-los, então estou mostrando a comparação dos resultados das amostras de sangue retiradas durante à noite. Lembre-se que já incluia um jejum iniciado após o café da manhã do primeiro dia para o grupo B e C...

Grupo A vs. Grupo B:

Níveis de ácidos graxos livres (FFA) foram 2.8x maiores durante no grupo B em comparação ao grupo A no mesmo período de Jejum (22h até 8h da manhã seguinte), decorrentes do aumento do pulso de GH e diminuição da insulina. O que não é novidade para nenhum de nós.

Níveis basais de GH foram de 0,20 ng/ml para 0,45 ng/ml.

Níveis médios de GH foram de 2,2 ng/ml para 4,0 ng/ml

Níveis máximos de GH foram de 12,8 ng/ml pra 19,5 ng/ml

Intravenous Glucose Tolerance Test (IVGTT): Outro ponto negativo foi a redução no Índice de Disposição, que mede "insulina secretada" vs. "sensibilidade à insulina". O Teste intravenoso de tolerância à glicose relevou redução de 59% na sensibilidade à insulina após a injeção de glicose. Mas há ainda controvérsias quanto à efetividade desse teste, já que a sensibilidade hepática à insulina pode ser diferente da sensibilidade periférica (muscular).

Grupo B vs. Grupo C, medidas feitas durante o período de jejum noturno (22h até 8h).

O grupo C estava sob o uso de acipimox, que reduz a lipólise, mas o resultado não é algo que a gente imaginaria acontecer em relação à liberação de GH.

Níveis basais de GH foram de 0,48 ng/ml para 5,45 ng/ml.

Níveis médios de GH foram de 4,0 ng/ml para 27,2 ng/ml

Níveis máximos de GH foram de 18,7 ng/ml pra 127,1ng/ml

Os valores de GH em Repouso, segundo essa Clínica, são de 7ng/ml, e pesquisando outras fontes os valores são bem similares, embora eu falhe em lhes apresentar o valor oficial (se é que existe algum).

Aumento de 10x nos níveis de GH... impressionante, não?

-O uso do agente antilipolítico reduziu após 2h a circulação de ácidos graxos livres em mais ou menos 20%, que provocou aumento no pico e amplitude do pico de GH, que já estava alto. A redução dos FFA aumentaram a Resposta Aguda à Glicose e a Sensibilidade à Insulina.

Mas isso não é uma condição fisiologica normal... forget about it. Aqui eu acredito que ninguém quer bloquear a lipólise durante jejum, essa informação não tem tanta aplicação prática para nós. Mas o aumento dos ácidos graxos livres no período de 24h de jejum reduzem a sensibilidade à insulina, o que para nós que pretendemos manter-nos sensíveis à ela não é muito bom. Mas calma que tem mais por vir...

-"nós alcançamos subtanciais aumentos plasmáticos e ácidos graxos livres fisiologicamente apenas deixando nossos voluntários jejuando por 24h, para depois explorar a razão decrescente da insulina enquanto houvesse aumento de GH durante os períodos de restrição calórica"

Maioria da nós aqui, felizmente, já tem consciencia disso, mas ainda to de cara com o aumento de 10x na secreção de GH quando a quantidade de ácidos graxos livres é reduzida pelo acipimox. Infelizmente no artigo não costa nada quanto ao gasto calórico durante o uso do antipolítico... se a gordura tá sendo poupada, what the hell is going on? (nota mental: pesquisar sobre acipimox)

-"Níveis elevados de GH já se mostraram reduzir a sensibilidade hepática e periférica (muscular) à insulina atravéz do poupamento de glicose proveniente da gliconeogenese muscular durante deprivação energética.

Tá ruim mas tá bom?

-"Entretanto após 24h de jejum houve redução da sensibilidade periférica à insulina associada ao aumento médio de GH, independentemente na quantidade de acidos graxos livres, o que pode significar um efeito direto do GH na sensibilidade à insulina".

É... tá ruim mas tá bom.

-A Resposta Aguda à Glicose após 24h de jejum (sem acipimox, Grupo foi reduzida também quanto a Sensibilidade à Insulina em tecidos glico-dependentes (músculos, por exemplo). Mas curiosamente, notou-se que apesar da redução de insulina liberada após a infusão de glicose ser menor, ela apresentava uma ação prolongada.

Esse estudo não está sendo tão inútil, afinal de contas.

-"Isso pode indicar um atrazo na cascata de sinalização insulínica ocasionada pelo aprimoramento do receptor de GH, que compartilha substratos intracelulares com o receptor de insulina".

Ou seja: insulina pode estar funcionando normalmente, apenas... esperando na fila.

ohhh human body... ur frakking amazing!

Conclusão dos autores.

"Nossos resultados mostraram qe jejuns prolongados são acompanhados de aumentos substanciais de ácidos graxos livre e que isso induz a reduções na respostá insulínica à glicose e na sensibilidade à insulina e portanto reduçao no Índice de Disposição. O uso de acipimox durante o jejum prolongado leva à supressão incompleta da lipolise, mas o Índice de Disposição não obstante aumenta com o tratamento, sugerindo uma reversão parcial dos efeitos do jejum na resposta aguda à insulina e sensibilidade insulínica após infusão de glicose."

Apesar de não parecer ter aplicações práticas a não ser para os seguidoes da Eat, Stop, Eat, a análise desse estudo adiciona algumas informações interessantes para quem segue protocolos menores de jejum, ou apenas é curioso o suficiente para ler sobre.

Acipimox é uma droga usada para redução nos níveis de LDL e VLDL, pois reduz/bloqueia a lipolise, reduzindo quantidade de gordura metabolizada pelo fígado e conseguente retirada de ácidos graxos plasmáticos. Mas quem iria imaginar que o GH atingiria naturalmente níveis tão altos por causa disso? Nós já sabíamos que aumentava durante o jejum chegando a dobrar os níveis basais, mas 10x...

A respeito de outros artigos que demonstram resultados inversos e que estarei analisando em breve, acredito ser importante ser imparcial quanto à apresentação de informações, pois é fácil pegar os estudos que apresentam benefícios do jejum e esquecer todo o resto. Posso até provar que fumar reduz as chances de Retocolite ulcerativa, se for o caso, mas conhecimento não deve ser refutado. Mesmo assim, o presente estudo não apresentou informações completamente opostas ao que já sabíamos sobre o jejum, e a redução no Índice de Disposição segundos os autores não foi tãããããão significativa e não significa que quem jejua 24h de vez em quando vai ter diabetes... convenhamos que a porra toda é muito mais complexa que isso.

Outro motivo pelo qual acabei dedicando-me à esse artigo antes de qualquer um outro da pilha que tenho é que acordei com ele aberto e não quis parar até terminar.

Em breve, prometo algo mais útil pra todos.

[Brunobyof]

Pô eu li isso aí. Curti.

Mas devo ressaltar que não ficou claro pra mim o motivo pelo qual houve a redução da sensibilidade a insulina. Se foi consequência do jejum ou da infusão de glicose posteriormente a um jejum prolongado. E ainda ficou mais confuso quando falou que essa "resistência" insulínica pode na verdade não ser uma resistência, mas na verdade uma atraso na resposta do corpo à sua ação.

E acho que também ninguém deva sair por aí comprando acipimox pra aumentar o GH em jejum ou qq coisa assim! hauhauha pelo menos não antes de ler bastante e consultar seu médico.

Pra mim, na verdade, apesar de complexo, esse estudo faz todo o sentido. Penso no corpo como sendo uma maravilhosa máquina que responde perfeitamente às alterações no meio em que vive, se adaptando para melhorar as chances de sobrevivência, sempre.

Sendo assim, é aceitável no mínimo, o fato de que um jejum prolongado faça com que o corpo reduza a sensibilidade à insulina, ou atrase a mesma, já que dessa forma, o corpo passa a priorizar a manutenção dos níveis de glicose no sangue, e então ele passa para a gliconeogênese e reduz a "potência" da insulina, pra que haja glicose no sangue por mais tempo, em níveis adequados, colocando qualquer efeito anabólico da insulina em segundo plano.

Muito bom Lourensini! Continue postando aí pra gente debater.

Abraço

[lourensini]

Extended Metabolic evaluation of suspected simptomatic hypoglycemia: the prolonged fast and beyond.

Avaliação metabólica extendida de suspeita de hipoglicemia: além do jejum prolongado.

O diagnóstico estimado da hipoglicemia espontânea m adultos é principalmente directionada à detecção de insulinoma (veja o link). Sua interpretação é complica naqueles pacientes que desenvolvem baixos níveis de glicose plasmática com hipoinsulinemia durante um jejum supervisionado prolongado . Nesse estudo, nós investigamos um grupo de pacientes nos quais anormalidades no metabolismo intermediário (FAO-fatty acid oxidation e AAs) poderiam ser detectados para explicar a hipoglicemia hipoinsulínica. 10 pacientes com inexplicáveis baixos níveis plasmáticos de glicose (<3mmol/L) durante o jejum prolongado foram incluídos no estudo. Os pacientes participaram do protocolo baseando-se em técnicas de isótopos estáveis após uma noite de jejum para explicar anormalidades da produção endógena de glicose e do metabolismo intermediário. Produção endógena de glicose, hormônios glucoregulatórios, acylcarnitinas plasmáticas, gliconeogense (protéica) e razão oxidativa entre carboidrato e gorduras após 16 e 22h de jejum foram medidas. Mesmo que no jejum prolongado todos os pacientes tiveram baixos níveis plasmáticos de glicose, nenhuma hipoglicemia ocorreu durante o protocolo. Nenhuma anormalidade na glicose endógena (comparado com os valores referentes obtivos em voluntários jovens saudáveis), oxidação lipídica, ou de proteína foram vistas nesse pciente. Em um grupo de pacentes exibindo pouca glicose plasmática durante o jejum, nos quais a insulinomia foi excluída, encontramos nenhum sinal de disordens metabólicas. Assim sendo, o nível baixo de glicose plasmática nesse subgrupo de pacientes provavelmente não comprova a avaliação metabólica extensiva.

No estudo, os dados calculáveis são apresentados de acordo com a HOMA, and that sucks.

Dediquei-me ao estudo da

(

e

) para entender os valores e respectivas conversões mas necessitarei de mais tempo para aprender isso. Meus calculos fecharam em 540g de gicose por L de sangue, e convertendo para mg/decilitro a coisa ficou muito fora da realidade. Matemática nunca foi meu forte... química ainda menos, mas sintiria-me feliz que alguém me corrigisse nesse ponto.

UPDATE: converti os valores usando o mais básico instrumento matemático da história: regra de 3, e o resultado de 3mmol/L deu 46mg/dL.

Então vamos diretos à informações "palpáveis".

Bem, Esse estudo pode nos mostrar porque o jejum não funciona com todo mundo, e sim, você pode culpar sua genética.

Entre 2000 e 2007, 48 pacientes participaram de um estudo com jejum supervisionado de 72h, porque queixavam-se de hipoglicemia. Mas desses, somente 16 tinham níveis plasmáticos de glicose menor que 3.0mmol/L (46mg/dL) (sendo que o normal é de 3,5 a 24mmol/L, ou 54 a 450 mg/dL). Bem.. é abaixo, pronto.

Mas apesar da hipoglicemia e hipoinsulinemia (pq as células Beta do pâncreas desligam-se se o plasma sanguíneo possui menos glicose que esses 3.0mmol), não havia neurohipoglicemia (glicose sanguínea extremamente baixa que leva a tontura, ataques epiléticos e coma) como os pesquisadores esperavam.

Dos 16 pacientes, 6 amarelaram o estudo porque eram muito frangos não estavam afim de contribuir com a ciência, ou seus médicos não os permitiram ficar tanto tempo sem comer. whatever... Sobrou 10.

Bem, sabemos que o jejum aumenta glucagon, gh, FFA e o aumento de ácidos graxos no fígado estimula a produção de corpos cetônicos, mas em alguns casos de Erros Inatos do Metabolismo, há uma baixa produção de Acil-Coenzima A Desidrogenase, que faz a conversão dos lipídios em Acil Coenzima A no Citoplasma celular para entrar na mitocôndria e continuar a produção de energia.

Resumo da Ópera (se você curte o conhecimento, gostará de saber disso):

Para entrar na mitocôndria, a Acil-CoA precisa de um aminoácido especial, a Carnitina, que se liga e transporta o "Acil" para dentro da mitocôndria (formando o complexo acilcarnitina e só então esse "Acil" vai se juntar com outra Coenzima A dentro da mitoc. (a CoA da citoplasma da célula e de dentro da mitocôndria NÃO se misturam). Em seguida a Carnitina volta da mitocôndria para o citoplasma celular e repete o processo com outra molécula.

Mas um erro muito loco nesse processo bloqueia o transporte de Acilcarnitina e ela vai parar no sangue, intoxicando o corpo a porra toda .

No caso de pessoas que possuem essa desordem, não há cetose durante o jejum, porque a cetose ocorre para equilibrar a produção de energia, basicamente pelo aumento da Acetil-Coenzima A após a Acil entrar na mitocôndria. Quando a célula demanda muuuuuita acetil-CoA (jejum), ela consome o Ácido Oxalacético (que é a 1ª molécula usada no ciclo de krebs) e isso trava a produção de energia através da glicose logo de cara, sobrando pra ela somente transformar isso em corpos cetônicos.

Pacientes com essa falha metabólica entram em estado Hipoglicêmico Hipocetótico e Hipoinsulinémico durante o jejum, nunca ví tanto hipo na mesma doença.

Cutting the crapp, moving to results...

-Todos os pacientes obtiverm níveis menores que 46mg/dL de glicose no finl do jejum de 72h (isso mesmo, 72h). 6 deles tiveram níveis de insulina plasmática abaixo do detectável. Sem sinal de neurohipoglicemia, pois cetose providencia energia o suficiente para o cérebro manter-se funcionando.

-Glicose entre 16h e 22h diminuiu em média 18% (dentro do normal)

-Insulina diminuiu em média 47% (

-Glucagon aumentou 18%

-Cortisol e noradrenalina mantiveram-se dentro do padrão de jejum.

-Oxidação lipídica aumentou em média 55% após 16 horas e 72% após 22h. OBS: é comentado que u dos pacientes (n=7) não teve esse aumento, mas eu olho pra tabela referente ao parágrafo e aparece um aumento de 40%, que está dentro dos valores médios... não dá mesmo para entender o que quizeram apontar com isso.

Acilcarnitinas: Como triglicérides não são todos iguais, eles precisam de Carnitinas de cademia curta, média e longas para serem transportados para dentro da mitocôndria. Nesse estudo, somente um paciente (n=5) teve aumento plasmático de uma acilcarnitina de cadeia curta após 16h e outro paciente (n=6) após 22h além da faixa máxima (o chamado upper range).

Corpos Cetônicos: Cetose ocorre após a supressão da produção de insulina e aumento de AGL (ácidos graxos livres). O único paciente (n=8) que não entrou em cetose após 22h de jejum era também o único homem do estudo. Ele também teve os menores níveis de AGL (Mulheres entram em cetose mais facilmente que homens, e tbm tem mais AGL).

Gliconeogenese: Isso foi medido através da liberação do aminoácido não-essencial Alanina (menos alanina = mais catabolismo). Esse AA está presente no músculo e pode ser rapidamente convertido em piruvato assim que o músculo requer energia. Durante o estudo, houve degradação de alanina, mas como os participantes não praticavam musculação ou haviam comido 100g de proteína na última refeição, então who cares?

Como tudo que foi medido nos pacientes encontrava-se dentro dos parâmetros já conhecidos, os autores concluiram que nenhum dos pacientes tinham qualquer Erro Metabólico genético, ou seja, mesmo queixando-se de fadigas, tontura e blá blá blá que os professores de nutrição te acusam por ficar sem comer, a hipoinsulinemia que passou do mínimo "aceitável" e hipoglicemia durante o teste não apontou para qualquer doença pancreática ou desordem do tipo. Nem se quer as acilcarnitinas tiveram grande papel na história (exceto paciente 6 e 7 que apresentaram maior carnitina de cadeia curta, quando o protocolo de erro metabólico é de níveis maiores de carnitinas de cadeia média).

Esse artigo me trollou.

Editado Agosto 2, 2012 às 13:12 por lourensini

[lourensini]

Pô eu li isso aí. Curti.

Mas devo ressaltar que não ficou claro pra mim o motivo pelo qual houve a redução da sensibilidade a insulina. Se foi consequência do jejum ou da infusão de glicose posteriormente a um jejum prolongado. E ainda ficou mais confuso quando falou que essa "resistência" insulínica pode na verdade não ser uma resistência, mas na verdade uma atraso na resposta do corpo à sua ação.

Não deixa explicado no artigo porque houve aumento da resistência à insulina e eu fico devendo uma resposta.

Isso foi muito contraditório ao que eu já hava lido sobre jejum... a sensibilidade sempre aumenta nos reviews que o Martin faz no site dele.

E acho que também ninguém deva sair por aí comprando acipimox pra aumentar o GH em jejum ou qq coisa assim! hauhauha pelo menos não antes de ler bastante e consultar seu médico.

Se alguém do fórum tem predisposição genética para altos níveis de colesterol, pode ser que precise do uso.

E pelo que eu li, os picos do efeito do acipimox quando havia supressão da lipólise eram balanceados quando esse efeito da droga passavam, e então a lipólise ocorria "meio que em dobro" para compensar o período em que ela foi suprimida. Posso estar errado (quem ler isso, não tenha-me como Doutor!)

Pra mim, na verdade, apesar de complexo, esse estudo faz todo o sentido. Penso no corpo como sendo uma maravilhosa máquina que responde perfeitamente às alterações no meio em que vive, se adaptando para melhorar as chances de sobrevivência, sempre.

Sendo assim, é aceitável no mínimo, o fato de que um jejum prolongado faça com que o corpo reduza a sensibilidade à insulina, ou atrase a mesma, já que dessa forma, o corpo passa a priorizar a manutenção dos níveis de glicose no sangue, e então ele passa para a gliconeogênese e reduz a "potência" da insulina, pra que haja glicose no sangue por mais tempo, em níveis adequados, colocando qualquer efeito anabólico da insulina em segundo plano.

Esse artigo não tratou de praticantes de atividade física. Aliás, boa parte dos artigos que tenho é sobre o Average Joe, espero em breve pegar um sobre o Hard Ass Working Gym Joe, que se encaixa melhor nos nossos objetivos de estudo.

Muito bom Lourensini! Continue postando aí pra gente debater.

Obrigado por acompanhar. Eu entendo que seja confuso para quem não cursa alguma faculdade da área da saúde. Mas eu não fiz a cadeira de Bioquímica e Fisiologia ainda (começo semana que vem) e to aprendendo isso antes de começarem as aulas...

No fim das contas acaba não sendo um "review", apenas um entendimento básico. E mesmo que o pessoal não dê atenção e não leia, para mim é ótimo, pois assim eu sairei do curso de Nutrição "formado" (não existe isso) e não apenas "segurando um canudo", como a maioria.

Abraço

A partir de amanhã darei início à um tópico com o meu entendimento de cada aula que terei esse semestre. Será assim que irei estudar: apresentando para o fórum o que eu aprendo, e se aprendo.

Abraço

[Brunobyof]

Demorõ então! heuheuhueh

Aulas grátis no hipertrofia

Quanto ao último artigo, po isso é meio fora de questão...ninguém pratica esse tipo de jejum tão prolongado. Mas os result foram interessantes.

Inclusive eu to no meu cutting fazendo uso de L-carnitine e já sabia dessa caracterítica dela de aumentar a facilidade com que haja oxidação dos FFA's.

Mas assim, não devia ter uma conclusão para leigos? pq tipo, a idéia que vc falou no início era: "Bem, Esse estudo pode nos mostrar porque o jejum não funciona com todo mundo, e sim, você pode culpar sua genética."

Mas no final, fiquei sem entender bem o porque exatamente não funciona pra qualquer um e se e esse o caso, então um jejum prolongado no caso de pessoas em que o jejum não funciona, levaria consequentemente a uma perda excessiva de massa muscular?

Outra coisa que eu ia perguntar era:

Se eu fizer uma dieta com tipo 50g de carbo por dia, vou entrar em cetose? Ou por exemplo, se eu comer 50g ou até um pouco mais no pós-treino, mas durante o resto do dia, até o pós-treino do outro dia, eu não comer nada de carbo, ou praticamente nada, vou entrar em cetose?

[lourensini]

Demorõ então! heuheuhueh

Aulas grátis no hipertrofia

Quanto ao último artigo, po isso é meio fora de questão...ninguém pratica esse tipo de jejum tão prolongado. Mas os result foram interessantes.

Inclusive eu to no meu cutting fazendo uso de L-carnitine e já sabia dessa caracterítica dela de aumentar a facilidade com que haja oxidação dos FFA's.

Eu não sabia. E essa está sendo a razão pela qual continuo fazendo releitura desses artigos, se não aprendo sobre nutrição "aplicável", aprendo sobre fisiologia.

Mas assim, não devia ter uma conclusão para leigos? pq tipo, a idéia que vc falou no início era: "Bem, Esse estudo pode nos mostrar porque o jejum não funciona com todo mundo, e sim, você pode culpar sua genética."

Mas no final, fiquei sem entender bem o porque exatamente não funciona pra qualquer um e se e esse o caso, então um jejum prolongado no caso de pessoas em que o jejum não funciona, levaria consequentemente a uma perda excessiva de massa muscular?

Mais um erro meu... mas o comentário "esse artigo me trollou" era justamente por causa disso: analisaram 10 pessoas (de 48 do início do estudo inicial) que apresentavam uma hipoglicemia hipoinsulinêmica para saber se a razão disso era alguma desorgem metabólica genética. O que aconteceu foi o contrário que os pesquisadores esperavam: não havia nenhuma desordem no metabolismo lipídico. A produção de insulina chegou a ser suprimida ou manteve-se abaixo do nível detectável em 9 pacientes, e elAs entraram em cetose e não houve neurohipoglicemia, sem que os pesquisadores soubessem explicar por que isso havia ocorrido.

Esse artigo me trollou porque li a intro, metodologia, resultados e discussão muitas vezes até entender bem e poder fazer o post, mas no final me pegou de surpresa.

Mas isso nos ajuda a entender porque nem todo mundo se sente bem com o jejum. Algumas pessoas tem menor produção de carnitina e durante o undereating parece que vão desmaiar.

Outra coisa que eu ia perguntar era:

Se eu fizer uma dieta com tipo 50g de carbo por dia, vou entrar em cetose? Ou por exemplo, se eu comer 50g ou até um pouco mais no pós-treino, mas durante o resto do dia, até o pós-treino do outro dia, eu não comer nada de carbo, ou praticamente nada, vou entrar em cetose?

Sim, mas não passe muito disso. A cetose inicia com a supressão de insulina. Pode demorar mais de 1~2 dias para iniciar a cetose e você se sentir fraco, desanimado e etc, mas se teu corpo produzir carnitina normalmente, não há de haver problemas após esse período.

[Brunobyof]

Muito bom, pois estou com esse pressentimento de que possa estar havendo uma certa "falta" de carnitina na minha dieta normal (sem suplementação), pois devido à correria só estou ingerindo carne 1 vez ao dia na maioria dos dias. Apesar de comer umas 250 gramas de carne, no resto do dia as fontes de proteína sao outras, e eu estou suplementando com carnitina na esperança de suprir qualquer falta que possa estar ocorrendo.

Até aqui to me sentindo bem, um pouco cansado, principalmente da quarta-feira em diante, pois também não durmo mais que 7 horas por dia. Mas tenho energia suficiente pra fzer aeróbicos na academia e até dar umas corridinhas, subir 10 andares de escadas 2x ao dia etc...

Já perdi 4,5kg em 11 dias.considero um sucesso até aqui, e ainda mal começei. Preciso queimar ainda mais uns 3 ou 4 kg de pura pança.

[lourensini]

Muito bom, pois estou com esse pressentimento de que possa estar havendo uma certa "falta" de carnitina na minha dieta normal (sem suplementação), pois devido à correria só estou ingerindo carne 1 vez ao dia na maioria dos dias. Apesar de comer umas 250 gramas de carne, no resto do dia as fontes de proteína sao outras, e eu estou suplementando com carnitina na esperança de suprir qualquer falta que possa estar ocorrendo.

Até aqui to me sentindo bem, um pouco cansado, principalmente da quarta-feira em diante, pois também não durmo mais que 7 horas por dia. Mas tenho energia suficiente pra fzer aeróbicos na academia e até dar umas corridinhas, subir 10 andares de escadas 2x ao dia etc...

Já perdi 4,5kg em 11 dias.considero um sucesso até aqui, e ainda mal começei. Preciso queimar ainda mais uns 3 ou 4 kg de pura pança.

É bastante peso em pouco tempo, mas é esse o benefício da cetogênica.

Se der certo para você: Ótimo. Mas monitore-se bem sempre e em sinal de fadiga crônica, pode comer uns carboidratos para restabelecer-se.

Esse final de semana posto um artigo sobre adaptação ao treino em jejum que to interessado.

abraço.

[lourensini]

PSEUDOUPDATE para o estudo de Soeters et al. sobre bloqueio da lipólise com Acipimox. Acabei de ler na discussão deste artigo, uma citação de Norrelund et al. (2003), sobre uso de acipimox e achei uma boa traduzir.

Neste estudo, Moller et al. (2011), sujeitam os participantes a ficar 36h em jejum sob o uso de Pegvisomant, uma droga que bloqueia o receptor de GH para testar o catabolismo protéico e a sensibilidade à insulina (Impact of Growth Hormon Receptor Blockade on Substrate Metabolism during fasting in healthy subjects).

Moller et al. mediram FFA , metabolismo lipídico, sensibilidade periférica à insulina e whole-body and forearm glucose (glicose do corpo inteiro e do antebraço: isso é medido separadamente porque os capilares sanguíneos nas expremidades coporais deveriam, técnicamente, demonstrar efeitos diferentes nos resultados. Sabe aquela dorzinha que as vezes você sente no antebraço quando está jejuando? ou uma fraqueza maior nesse membro? é isso mesmo).

Resultados: O bloqueador de GH suprimiu significantemente os FFA e os corpos cetônicos, tanto quanto a captação de FFA no antebraço quanto a oxidação lipídica no periodo basal. Em contraste, IGF-1 sérico e em tecidos periféricos (músculo) não foram impactados pelo bloqueador de GH e o metabolismo protéico não foi afetado. Níveis basais de glicosee foram elevados pelo bloqueador de GH, mas sensibilidade à insulina foi similar; isso associou-se com um aumento entre a acilgrelina e desacilgrelina.

Acilgrelina e Desacilgrelina são isoformas da grelina. Sendo parte de vários processos biológicos, a primeira é a forma ativa, que se liga ao receptor de liberação de GH e a segunda é a inativa.

"GH é importante para a presenvação de proteína durante o jejum e esses efeitos são mediados tanto pelo IGF-1 quando pelos FFA(free fatty acids) e corpos cetônicos. Em um estudo de Norrelund et al. (2003), no qual voluntarios saudáveis foram examinadas durante jejum com administração de GH e concomitante supressão da lipólise com acipimox, quebra de proteína foi aumentada em aproximadamente 50% quando houve redução de corpos cetônicos e níveis de IGF-1. Entretanto, restauração dos níveis de FFA e corpos cetônicos não restabeleceu completamente o metabolismo protéico ou a cetose. Apesar de redução significante em ambas circulação sanguínea e captação pelo antebraço de ácidos graxos livres, nós achamos que o bloqueio do receptor de GH não teve impacto no metabolismo protéico (catabolismo) do antebraço ou do corpo inteiro, exceto por um menor balanço negativo de fenilalanina no antebraço".

Balanço negativo de fenilalanina quer dizer catabolismo, e isso é normal quando o GH é suprimido, assim como outros estudos já comentados aqui no fórum indicam. O que eles querem dizer é que a cetose e os níveis de IGF-1 (estimulado pelo GH) que servem para regular o catabolismo protéico e lipólise não foram causados pelo GH per se, porque esse foi reduzido à níveis normais pelo pegvisomant, mas sim acusando a grelina de fazer isso, mesmo sem atualmente saber-se como. Segundo Natalucci et al. (2005) a grelina não parece estar envolvida na secreção de GH ou relacionada aos níveis de glicose e insulina.

Bem, pode não ter, mas grelina ainda tem papel na sensibilidade à insulina.

"A falta de efeito no metabolismo protéico no nosso estudo pode ser explicado por vários fatores. É possível que a redução de FFA foi muito moderada para influenciar no metabolismo protéico e que uma dose mais alta de pegvisomant ou uma observação prolongada geraria resultados diferentes".

Confuso e vai contra o artigo que eu já havia apresentado sobre níveis basais 10x maiores de GH na supressão da lipólise com acipimox. But hey, that's science, we cant beat them all!.

Conclusão dos autores: "Em suma, demonstramos que a administração de pegvisomant durante o jejum em uma dose que não bloqueie completamente o IGF-1 circulante e do tecido muscular, seletivamente diminui a lipólise e oxidação lipídica sem impactar a sensibilidade à insulina e metabolismo protéico. Essa observação suporta a hipótese que estimulação da lipólise é um efeito fundamental do GH (já se sabe isso desde 1959). A falta de efeito do curto-prazo do bloqueio do receptor de GH na sensibilidade insulínica pode sugerir que o efeito antagonista da insulina ao GH pode requerer relativas altas doses de GH".

Veja que nesse estudo os níveis de GH foram manipulados para permanecerem NORMAIS durante o jejum que geralmente dobra esses valores. Com isso sabería-se qual a alteração ocorrente com a insulina, glucagon e ácidos graxos livres. Veja que o objetivo é entender exatamente em qual ordem o mecanismo funciona.

O que sabemos é que durante o jejum, diminui a insulina e sentimos fome, conforme a fome aumenta, aumentam também a altura dos picos de grelina, a acilgrelina (forma ativa) liga-se aos secretagogos de GH e estes passam a produzir mais GH. Mais GH causa maior lipólise/cetose enquanto a proteína é poupada dos seus músculos.

Os artigos põem um ponto de interrogação nesse mecanismo (ao menos pra mim), pois os picos pulsáteis grelina são praticamente iguais durante o dia independendo da insulina, segundo Natalucci et al. e o antagonismo entre o bloqueio do receptor de GH e a sensibilidade à insulina requerem altos níveis de GH para acontecerem. Além do mais níveis insulina e glucacon foram inalterados pelo bloqueio do receptor que aumenta a produção de GH, sugerindo que a cetose ocorre pelos altos níveis tanto de free fatty acids quanto GH (se tem gordura circulando e o corpo precisa dessa energia, vai queimar ela querendo ou não, poupando assim a musculatura).

Mas eu sou um cara que NUNCA SENTE FOME durante o jejum... como se meu corpo não produzisse grelina direito. E aí, como é que fica?

-A grelina é controlada pela glândula pituitária e ciclo circadiano dela é inalterado pelo GH ou insulina, e vice versa. Ao meu ver, grelina tá fora, mesmo que nesse estudo os autores tenham apontado ela como fator determinante..

-O receptor de GH semi-bloqueado mantem a sensibilidade à insulina estável, glucagon também. E quando os voluntários tomaram o pegvisomant a oxidação lipídica diminuiu. Não muito, mas diminuiu, então, seguindo 50 anos de pesquisa, GH não deveria ser excluído da questão.

-Outro fator considerável: Mais GH circulante = Menos sensibilidade à insulina, mas sensibilidade à insulina não é considerada fator determinante no apetite? Porque diabos não sinto fome nem quando estou com baixo peso?

Os mecanismos pelo qual a grelina, segundos os autores, determina o metabolismo protéico ainda estão para serem elucidados, e o porque diabos eu não sinto fome mais ainda.

To aguardando pelas aulas de fisiologia.

Não deveria nem estar fazendo esses artigos sem ter uma base fisiológica para tal, mas a questão é pertinente.

[Maximus Decimus]

aqui ta bastante técnico, mas é sempre bom dar uma revisada na bioquímica. Ta nos favoritos, vou ter que tirar uma tarde pra estudar seu topico

[lourensini]

Esses estudos eu não consigo simplificar. São muuuuuuuuitos dados e eu tento interpretá-los da forma mais básica o possível. Se ficarem menos técnicos todos os dados deles podem ser vistos olhando só o resumo ou conclusão dos autores... por isso a necessidade de deixá-lo um pouco "in natura".

Mas não tenha receio de perguntar. O que eu não souber, tiro uma tarde para pesquisar, esse é o meu objetivo com esse tópico.

[Brunobyof]

Então aqui vai uma pergunta, que não tenho certeza que você está abordando em seus estudos, mas quem sabe...

Qual a proporção entre os macronutrientes no fornecimento de energia para o corpo, em diferentes situações de demanda energética?

Quer dizer:

-Em um Aeróbico em jejum, a 65% da FCM, quanto vc está consumindo de glicose/AA/ácidos graxos para a formação de atp?

E em outras situações, como levantamento de pesos a 80% da RM?

[Giganti]

Valeu lourensini, continua postando ae...

nem tinha visto essa area do Fórum ainda.

Editado Agosto 11, 2012 às 22:39 por Giganti

[Visitante usuario_excluido22]

Qual a proporção entre os macronutrientes no fornecimento de energia para o corpo, em diferentes situações de demanda energética?

Quer dizer:

-Em um Aeróbico em jejum, a 65% da FCM, quanto vc está consumindo de glicose/AA/ácidos graxos para a formação de atp?

E em outras situações, como levantamento de pesos a 80% da RM?

Não entendo o propósito dessa pergunta, mas não existe uma resposta fixa. Se há a utilização de proteína e ácidos graxos para formar ATP, então deve estar havendo um deficit de glicogênio no ambiente da célula, mas como vou saber se estou em deficit de glicogênio? Em jejum prolongado (+12hrs) e dietas hipocalóricas (baixo consumo de carbo). Mas agora saber a proporção do que será usado como substrato energético não há como saber, e se há conhecimento, é baseado em hipóteses, já que tal conhecimento necessita da compreensão atual do meio intra e extra celular, digo, saber taxas de moléculas que podem se tornar ATP, hormonios que exercerão impacto sobre estas moléculas e a necessidade atual das células por energia.

[Saintgraal]

muito interessante...

quanto maior o tempo de jejum, presumindo que não façamos atividades intensas, maior o uso de ácidos graxos como substrato energético então?

caso haja atividades intensas, em jejum prolongado, o corpo retira dos aminoácidos, que são uma fonte mais "rápida" que a gordura....

também o glicogênio não se baixa tão facilmente assim, o hepático pode ser que se esgote com 16hrs de jejum (supondo), mais o muscular é mais dificil não?

li em algum lugar que nossos estoques de glicogênio, equivalem a +/- 2800kcals...

então no caso de um jejum intermittente, que faço uma refeição pós treino de 2500kcals por exemplo, se eu vier de um periodo em jejum, essas kcals vão ser muito bem aproveitadas? o corpo "agarraria com unhas e dentes" é esse meu pensamento...

fora os hormonios em pico no jejum, glucacon, cortisol, todos eles ajudam a retirar acidos graxos e aminoácidos dos depósitos...

[Brunobyof]

Então, quanto a fazer IF eu acho que seja exatamente isso mesmo o que acontece. Mas por outro lado, com relação ao corpo "agarrar com unhas e dentes" os nutrientes, aí já acho que a coisa complica um pouco mais:

Dado que seu estoque de glicogênio está depletado ou quase depletado, quando ingerir carbos na sua refeição pós treino, o corpo irá tentar repor esses estoques, obviamente. Creio que durante o período em que o corpo está sintetizando glicogênio para o fígado e músculos a partir do carbo ingerido (glicose), parte dessa glicose também será usada como fonte energética para suas atividades e recuperação muscular etc. Se acontecer de vc ir dormir com os estoques de glicogênio cheios e ainda com mais carbos/glicose sobrando, provavelmente ocorrerá conversão de carbos em ácidos graxos por neoplipogênese. Mas isso é difícil, vc tem que comer realmente bastante carbo, mas é uma coisa que pode acontecer com quem faz esse tipo de dieta como WD ou IF, onde o sujeito ingere quantidades bem grandes de carbo em uma única refeição. Se não houver mais onde estocar carboidratos ocorre a conversão. Mas o corpo consegue estocar se não me engano até uns 500g de carboidratos, o que já dá mais ou menos isso 2000kcal (pode ser mais, como vc mesmo postou). Normalmente, durante uma maratona, atletas que não consomem carboidratos durante toda a prova, irão depletar o glicogênio do corpo ao redor do km 32. Ou seja, uma pessoa normal que come carboidratos todo dia, dificilmente irá depletá-lo em qualquer parte do dia.

Porém, se vc mantiver um déficit de carboidrato constante, como em uma dieta low carb, você pode facilmente esgotar ele. Mas quando isso acontece o indivíduo sente-se extremamente fatigado e mal consegue se movimentar, o que não acontece com a maioria de nós, mesmo após treinos intensos seguidos de um aeróbico etc. Então isso serve de parâmtetro para sabermos a que nível de glicogênio estamos.

Então eu prefiro ir fazendo uma pequena ingestão de carbo por dia, só para não ficar nesse estado de lerdeza total, mas mantendo as funções básicas do corpo funcionando a base de gordura,basicamente, como proposto na Dieta de Atkins.

[Visitante usuario_excluido22]

O estoque de glicogênio do corpo é de 240grs. 150 nos músculos e 90 no fígado, porém esses níveis aumentam com a quantidade de mioglobina que é decorrente do aumento da atividade física. É um tipo de resposta adaptativa.