Nutrition 102

[Saintgraal]

obviamente que dei um curtir

cara, isso entrou mais em fisiologia do que em qualquer coisa HAHAHA

microvilosidades, o professor já nos falou por cima, acredito que terei mais desse conteudo

"o sabe tudo da aula"

HAHAHAHA

[lourensini]

ficou mais Fisiologia por que utilizei um livro de Fisiologia para fazer a postagem, ehauehueahue.

Na aula, ela só apresentou dados como esses de absorção.

Galera, vu mudar minha grade horária ali. Agora cancelei Patologia e vou fazer Farmacologia na segunda-Feira. Logo, estou com a SEMANA inteira de aulas e ainda tenho o laboratório e aula na quarta à noite.

Não sei como vencer. Sei que vou vencer.

[Visitante usuario_excluido22]

Tesão de estágio, cara, e acho que agora chegou a hora de você parar com os seus posts aqui. Sinceramente mas você precisa dar atenção a esse trabalho e aos seus estudos, não acho que vale a pena você se dedicar tanto em fazer um post com um bom conteúdo que leva algumas horas do seu dia, para só alguns aproveitarem, sendo que o que mais vai aproveitar vai ser você. Acho que se você manter esse tópico, ao longo dos dias você provavelmente ficará cansado, estressado, enfim, agora é a hora de ser egoísta e pensar em você. Dedicar-se ao seu estágio e mais ainda na sala de aula e nos estudos extracurriculares. Esta na hora de agregar ainda mais conteúdo e não disseminá-lo.

Esse post de bioquimica ficou bem legal, vou até marca-lo. Depois me chama no facebook que vou te dar umas ideias sobre jejum pro seu doutorado que você irá gostar, se é que você já não pensou nisso. rs

[Saintgraal]

querendo ou não

as postagens dele aqui, é uma forma que ele mesmo encontra de estudar também

eu entendo bem mais as paradas postando...

mas enfim, puxa um tempo danado, acho que deve rever as suas prioridades

but...

volte assim que puder

[lourensini]

Dones: terei tempo no laboratório da leituras e estudo. Desde que isso não atrapalhe o meu trabalho. A técnica já falou que alguns tardes são tranquilas e que eu poderei estudar, logo, poderei postar. Eu gosto de postar por que o conteúdo daqui ajudará também meus amigos que estão no semestre anterior ao meu. Já passei o Nutrition 101 para eles e a galera se pilha estudar. Inclusive me chamaram para um grupo de estudos de bioquímica, do qual não sei se poderei participar. Montei até grupo de xadrez para os sábados à tarde... to meio atolado, eahueahuea.

Dones, conversamos assim que possível. quero saber dessas tuas ideias aí.

Saint: Você está certo. Eu estudo enquanto escrevo, logo, é uma forma que tenho de raciocinar. O que demora são as fotos. Vou fazer postagens mais cruas, sem muito detalhe de cor ou muitas imagens, isso é algo que toma um tempo útil. As explicações permanecem.

Farei Farmacologia com a Fisioterapia... tive que cancelar Patologia.

Bom, ao menos entenderei bem de antiinflamatórios

HAUHEuaheu

abração.

[lourensini]

Aula 13/03 - Fisiologia.

Mais do mesmo.

No post anterior eu falei sobre trato gastrointestinal e etc. A aula de bioquímica foi realmente muito... fisiológica. De modo que nessa aula de fisiologia, apenas revemos alguns conteúdos que eu já havia lhes mostrado, mas o sistema nervoso entérico foi bem mais aprofundado. Então, com vocês: Fisiologia da Nutrição - Controle nervoso do trato gastrointestinal.

Uma razão pela qual tetraplégicos continuam alimentando-se e absorvendo nutrientes naturalmente é por que o sistema nervoso do trato GI é basicamente independente do sistema nervoso Autônomo é por que ele possui um sistema Intrínseco, com neurônios e fibras próprias, e é alimentando pelo nervo Vago (Nervo craniano camisa 10). Vou tentar ligar todos os pontos enquanto escrevo isso.

Antes de tudo, olhe isso:

Esse sistema nervoso entérico começa no esôfago e assina todo o tratado gastrointestinal.

Há 2 plexos que o compõem, basicamente. Um é o muscular, chamado de Plexo Mioentérico ou Plexo de Auerbach, que é um nome muito mais descolado. O outro é o Plexo submucoso, ou Plexo de Meissner. Para todos os efeitos, utilizarei os nomes descolados.

O Plexo de Auerbach aumenta o peristaltismo, e não é só excitatório como também é inibitório, pois além dos neurônios que liberam acetilcolina, há neurônios que liberam Proteína Inibidora Vasoativa (VIP). Os neurônios inibitórios dos esfíncteres do óstio pilórico na ''boca'' inferior do estômago, e na válvula ílio-cecal fazem controle da quantidade de quimo a ser liberada para seguir o seu caminho pela digestão e o ílio-cecal você já sabe.

Embora peristaltismo seja uma matéria chata de ensino médio, tem umas coisas interessantes sobre ela: ocorre em qualquer tubo do trato gastrointestinal. A bile, por exemplo, sai da vesícula biliar pelo ducto colédoco e biliar através de peristalse. Ductos glandulares e ureteres fazem a mesma coisa. O mecanismo é uma coisinha bem inteligente até. Existe uma "Lei do Intestino" aqui, aonde o plexo mioentérico funciona mais como um Juiz que como um comandante.

O peristaltismo consegue mover entre 5cm e 10cm de comida por vez, e então ele descansa, e a musculatura se contrai entre uns 5 e 30 segundos, de forma a revirar o alimento.

A contração do musculo liso é fraca aonde não há plexo de Auerbach, mas parte dessa contração muscular ocorre por distensão do músculo mesmo, isto é, quando o tubo recebe comida e distende, o músculo liso sente essa distensão e contrai (um reflexo muscular já explicado ano passado). Só que, por que a contração ocorre numa parte da musculatura de modo a empurrar o quimo para baixo? poderia acontecer no lado oposto e colocar tudo para cima. Não se sabe exatamente por que (além do por que não faria sentido passar a vida vomitando), mas da mesma forma, quando esse troço que já foi o seu alimento chega próximo ao reto, há um relaxamento voluntário pelo plexo de Auerbach para facilitar a passagem do revirado.

O plexo de Meissner funciona de uma forma muito mais "micro". A absorção de nutrientes, a secreção de líquido, enzimas e a contração de partes muito pequenas do músculo liso da camada submucosa. Isso e útil, quando o objetivo não é mais quebrar a comida, mas sim o de revira-la para captar os nutrientes que entrarem em contato com a parede do intestino.

Tá legal, eu exagerei, o SN Entérico pode funcionar sem o SN Simpático e Parassimpático, mas a regulação mesmo da coisa só vem com os outros 2.

Outra coisa importante aqui é que a informação chegue até o SNC. Para isso, há quimioceptores e mecanoceptores no epitélio intestinal que enviam através de fibras Aferentes, como a situação da digestão está lá em baixo. Quimioceptores podem controlar pH, por exemplo, e mecanoceptores o estiramento do músculo liso.

Parte dessa conexão ocorre através do SN Simpático e parassimpático, que é o controle Extrínseco da coisa, através dos gânglios que ficam próximos à medula (no caso dos simpáticos), e também através do nervo vago.

Como de costume: Info comes and goes.

É um sistema de reflexos gastrointestinais. As conexões dos plexo de Auerbach (o muscular) pode se refletir em outras áreas do trato gastrointestinal, que respondem com outras contrações musculares, de acordo com a necessidade.

Os reflexos do intestino com os gânglios simpáticos próximos à medula espinal, refletem em outras áreas (ou ao plexo de Meissner, o submucoso) para ajudar a aumentar/reduzir as secreções.

Alguns reflexos não ficam só nesse giro entre o próprio intestino, mas podem chegar até o tronco cerebral, que retornam ao estômago pelo nervo Vago para controlar tudo que escrevi aí em cima.

O sistema nervoso Simpático, que inibe o estímulo (seja lá qual for), possui 4 gânglios principais, o celíaco, o mesentérico superior e inferior e o hipogástrico. Nele, as fibras pré-ganglionares são curtas e "alimentam os gânglios", enquanto as pós-ganglionares é que são longas e transferem a informação para o órgão alvo. No Parassimpático, tanto as terminações pré e pós liberam acetil-colina, enquanto no Simpático as pré-ganglionares são acetil-colina e nas pós-ganglionares são noradrenalina.

Esse esquema de pré longo nas Pré ganglionares do parassimpático se explicam de forma simples: o nervo vago (10º par craniano) não faz conexão próxima com um gânglio, assim como outros nervos do SNC. Da mesma forma, o nervo sacral (ou Pélvico, entre região sacral S2 até S4 não possuem gânglios próximos. Esses gânglios só estão localizados próximos à medula na região Toracolombar entre T5 e L2.

A diferença entre o nervo Vago e o nervo Pélvico, é que as fibras aferentes (da periferia para o tronco cerebral) do nervo Vago são 75% dos fibras nervosas, enquanto as eferentes formam só 25%. Faz sentido, pois já há fibras o suficiente controlando tudo lá em baixo, e o nervo vago só precisa se comunicar realmente com algumas delas para a informação ser redistribuída. Maaaas, o curioso é que esse nervo craniano controla o trato gastrointestinal do esôfago até o colo ascendente do intestino grosso (que é uns 85% do TGI todo). No nervo sacral é diferente. São 50% aferentes e 50% eferentes, pois a quantidade de conexões nervosas são maiores e fazem parte de uma coisa chamada "Contração em massa", na qual a musculatura que elimina as fezes é controlada. Mesmo assim, em termos de "quantidade de intestino controlado", é só do colo transverso até o reto (que você pode contar como os 15% restantes do TGI).

Viu a diferença? se não entender eu explico de novo.

Não precisa decorar quem fica aonde, assim é mais fácil entender.

Editado Março 20, 2013 às 14:01 por lourensini

[lourensini]

Aula 15/05 - Bioquímica.

Intolerância a lactose virou modinha...

Antes de partir para a lactose, vou primeiro explicar como funciona a digestão dos dissacarídeos (açúcares formados por 2 moléculas de 1 açúcar).

Na boca temos a alfa-amilase que já dá uma quebrada nos amidos, mas isso é só uma introdução. Na real, não há "Digestão" na boca ou estômago, a coisa começa mesmo no duodeno e no primeiro metro do Jejuno. As dissacaridases que digerem a sacarose, lactose, e maltose ficam nas bordas em escova das microvilosidades intestinais (a grande maioria). As enzimas que ficam na parede do epitélio que mencionei são a Sacarase, Lactase, Maltase e Isomaltase.

Sacarase cliva a sacarose em Frutose & Glicose

Lactase cliva a lactose em Galactose & Glicose

Maltase cliva a maltose em Glicose & Glicose

Isomaltase cliva Dextrina para produzir Maltose, depois a Maltase faz o resto.

Sabe quanta glicose seu intestino pode absorver por dia? 5.400g. Frutose são só 4.800g. A digestão de carboidratos é tão eficiente que tudo é absorvido antes de entrar no íleo, e cada um dos dissacarídeos possui uma enzima específica para sua hidrólise.

Então, vamos à intolerância à lactose, que eu acredito que a galera aqui não tenha... e se tem se fu, por que leite a gente toma em galões.

A lactose possui uma ligação Beta-1,4 entre a glicose e a galactose, e só é quebrada pela lactase, que em crianças ainda é produzida "muito bem obrigado", mas que vai perdendo as forças conforme a pessoa cresce. Essa redução, é claro, é o que provoca a intolerância à lactose, ou a sua má absorção.

A absorção da galactose (glicose também) se dá por transporte ativo através de um transportador chamado Sodium-GLucose Transporter 1 (SGLT1), que é uma molécula que depende de uma bomba de sódio/potássio para funcionar, e gasta ATP para isso.

Funciona assim: como é por transporte ativo, essa SGLT1 precisa de duas moléculas de sódio e uma de glicose para ser transportada para dentro da célula do epitélio intestinal por vez. Se você possui uma mutação, uma lesão intestinal ou uma deficiência dessa SGLT1, você pode ter má absorção de lactose e glicose.

As formas de desenvolver essa deficiência enzimática são várias, e a principal delas, é justamente deixar de consumir lactose.

Na deficiência, a lactose permanece no lúmen intestinal sem ser absorvida. Se ela for consumida pelos lactobacilos, vai gerar gases, e gases provocam cólica e barrigão. Diarréia é resultante do desequilíbrio osmótico

Tem um teste que se faz para determinar isso. Não é só dizer “sou intolerante, to me cagando todo”. No teste é dado 50g de lactose (1 litro de leite) e então exames de sangue são retirados durante as próximas 2 horas. Se a glicemia não subir mais que 20mg/dL, ou até abaixar da normalidade, é indicativo de intolerância.

Ex.: Glicemia comum, em jejum, é para ser uns 82mg/dL. Aí o cara tomas as 50g da lactose e tem o sangue medido 20min depois: 92mg/dL. 40min depois: 97mg/dL. 1h depois: 75mg/dL.

Temos aí o diagnóstico.

Existem cápsulas de Lactase que podem ser tomadas junto com os produtos lácteos, e na real quem tem baixa atividade da lactase não precisa (nem deve) eliminar totalmente o leite. Os sintomas aparecem após 12g de lactose, que dá 1 copo. Se o sujeito pretende voltar a tomar leite, só precisa pegar, ex., metade dessa quantidade e ir aos poucos (aos poucos mesmo) aumentando a quantidade. Isso, teoricamente, induz o corpo a voltar a fabricar essas enzimas.

Outra coisa: quem tem o problema com o leite, não quer dizer que vai te com o iogurte, na real o iogurte é muito bem tolerado. Mas aí vai de você (ou do seu nutricionista, que eu espero que um dia seja eu).

Agora, outra encrenca que podem levar alguém a ser intolerante à lactose.

Galactosemia.

Isso é um defeito na hora de metabolizar a Galactose, que vem da quebra da Lactose. Tipo, lactose entrou de boa, mas o produto dela não. Saca?

Existe 3 coisas que levam à galactosemia, e elas são todas por causa da deficiência de enzimas que convertem a galactose em glicose:

-Galactoquinase, galactose-1-fosfato uridiltransferase e a uridina difosfato-4-epimerase.

A reação da transformação ocorre envolvendo as 3 enzimas. Se 1 delas tá faltando, a reação não ocorre.

A galactoquinase é a primeira delas, e faz a catálise de Galactose com ATP em Galactose-1-fosfato, liberando ADP e H+.

A Galactose-1-fosfato é CONDENSADA pela Galactose-1-fosfato uridiltransferase com UDP-glicose (UDP é justamente de uridina-difosfatato). A reação libera Glicose-1-fosfato (uma molécula inicial do Ciclo de Krebs) e UDP-Galactose.

A glicose-1-fosfato e a UDP-galactose são condensadas pela Uridil difosfato-4-epimerase em UDP-Glicose novamente.

O UDP é uma molécula carreadora da Glicose e da Galactose. A reação envolve a conjugação das moléculas com esse UDP e restituição da UDP-glicose no final para que ela volte para o início da reação e novamente possa ser condensada com a galactose-1-fosfato.

Galera, quem não entendeu eu explico de novo e tento arrumar a imagem.

Uma das encrencas que ocorrem por causa da galactosemia é cataratas. Por quê? Quando ocorre acumulo de galactose por deficiência dessas enzimas aí, ela é convertida em galactitol, que é uma poliálcool muito tóxico para o organismo.

Não é o único efeito. Hepatomegalia (hipertrofia do fígado por acúmulo de galactitol), retardo mental, problemas renais. Mas isso é mais frequente pela deficiência de galactoquinase que pelas outras 2 enzimas..

O mais comum é a deficiência de galactose-1-fosfato uridil transferase (que condensa glicose-1-fosfato com UDP-glicose). Os primeiros sintomas começam a ocorrer logo após o nascimento, já no desmame. Os sintomas podem ser confundidos com aqueles da intolerância comum. Cabe ao nutricionista (não ao médico, por que eu já sei que não vai olhar para esse lado) reconhecer as diferenças. Nesse caso tem hepatomegalia, retardo do crescimento, ascite (barrigão de água), e até icterícia (que pode ser confundida com muita, muita coisa), anemia hemolítica e as usuais dores de barriga, vômito e hipoglicemia.

A deficiência de Uridina-difosato-4-epimerase (condensação de Glicose-1-fosfato com UDP-galactose para restituir a UDP-glicose) é a menos maléfica.

Na galactosemia não dá para ir aumentando a quantidade de lactose na dieta. Quando a doença é um erro inato do metabolismo não dá para forçar o metabolismo à normalidade. Tem que cortar a lactose e pronto.

Sem falar que é até difícil de você ter uma.

Gene recessivo. Fique tranquilo.

O diagnóstico de galactosemia vem também através de um exame para detecção de açúcares não redutores na urina.

Explicando: um açúcar redutor é aquele que possui uma das extremidades da cadeia capaz de se ligar à outro açúcar. Como o galactitol é um álcool, ele não possui extremidade livre. Eliminação pela urina de galactitol indica acúmulo de galactose, pois parte do excesso dela é convertida a galactitol.

Há muitos alimentos que possuem galactose além dos lacteos. As quandidades são pequenas. Alguns pacientes toleram no máximo 12mg de galactose por dia sem sofrimento. Mas é interessante, pois a abóbora possui altas quantidades de galactose, e a pessoa pode consumí-la, ficar com icterícia e culpar o betacaroteno. Interessante né?

[Aless]

Eu tenho intolerância

Chato isso.

Lembrando que chocolates e vários alimentos gostosos são 'enriquecidos' com lactose também. Eu compro uns grãozinhos de chocolate por aqui que se não tomar a minha lactase junto, sai de perto...

[lourensini]

Aless, tente ir reintroduzindo a lactose aos poucos, um copinho inglês pela metade e sobe "1 dedo" de leite a cada 2 dias.

[Saintgraal]

vou ler esse ultimo post agora ,,

não sabia que a abobora tinha galactose

Editado Março 18, 2013 às 19:05 por saintgraal

[lourensini]

Aula 20/03 - Fisiologia.

Mais do Mesmo Parte 2.

Farei alguns addenduns em relação à aula anterior, já que no post anterior cobri boa parte do que a professora passou nessa aula.

Fome. Sentir ou não sentir, eis a questão.

Já fazem anos que não sinto fome.

Ex.: 32h sem nada. Nada de fome (fiz o teste quando não estava treinando após a cirurgia).

E por que não sinto fome?

Isso é normal?

Posso responder primeiro a segunda pergunta: Sim e não.

Sentir fome é que é normal, mas não sentir não é anormal. É apenas esquisito.

O centro regulador da fome no hipotálamo é chamado de centro ventro-LATERAL; e o centro que controla a saciedade é o ventro-MEDIAL.

Como o centro ventro-lateral responde ao centro ventro-medial, não sentir fome significa estar saciado. Não tem "não tenho fome". O correto é "estou saciado".

Ou seja: a fome é que responde à saciedade.

Na imagem, você encontra o Núcleo Ventromedial (saciedade), somente. Mas o núcleo Ventrolateral (fome) está bem próximo, é o que está marcado como "área hipotalâmica lateral". O centro da saciedade é também centro de punição e recompensa, e por isso tem quem se atraca comer quando está depressivo ou festejando.

Os núcleos Dorsomedial, Paraventricular e Arqueado também tem papel na regulação da fome.

Dorsomedial. Também faz parte da consolidação da memória e da regulação da ingestão de alimentos. Li sobre um estudo em ratos que sofreram lesão nesse núcleo e passaram a comer menos. Tá, são ratos, mas dá pra ter uma base. Existe uma pancada de estudo sobre isso.

Paraventricular: produção de ADH e Ocitocina que é enviada a Neurohipófise para secreção. Estava pesquisando e encontrei um artigo falando sobre a produção de ocitocina que diminui com o Jejum. Isso ajuda a explicar muitas coisas inter-relacionadas: minha péssima memória e problemasdecunhopessoalquenãovoucontaraqui. Mas o interessante é que nesse artigo, foi dado injeção intraperitoneal de ocitocina nos ratinhos, que passaram a comer mesmo. Acredito que seja por feedback negativo, e aí o hipotálamo não fabricaria mais tanto hormônio e aí eles começaram a comer menos.

A redução da ocitocina é um fator de obesidade, e não de falta de fome. Ou seja, era para mim sentir MAIS fome se eu por acaso produzo pouco ocitocina (mesmo assim tudo indica que tenho baixa produção de ocitocina).

Arqueado: tanto inibição quanto estimulação do apetite. 2 lados da mesma moeda aí. É nesse núcleo que os neurônios que passam as informações das condições hormais se encontram.

Tanto o núcleo paraventricular quanto o Arqueado são estimulados pela Leptina, liberada pelo tecido adiposo. A hipóstese, é que, como eu armazeno gordura facilmente, haja a troca dessa informação durante meu Overeating e durante o Undereating meu corpo reconheça que o suficiente foi estocado. A leptina produzida pelo tecido adiposo chega até os neurônios que convergem-se ao núcleo arqueado e paraventricular e com isso eu tenha redução da fome. As concentrações de ácidos graxos no sangue também reduzem a fome.

Controle da fome não é só trabalho do hipotálamo. As secreções gástricas, a motilidade gastrointestinal e o psicológico são outros fatores a serem comentados aqui.

Quando seu estômago está vazio é padrão que você sinta fome, haja vista que a distensão abdominal provoca a liberação de Gastrina, que estimula a secreção de suco gástrico e controla o volume de ácido clorídrico liberado. Só que estômago vazio libera Ghrelina (ou melhor, GH Relina), que promove a secreção de GH e estimula a ingestão de alimentos (fome, em sua forma pura e simples).

Em um estudo de 2005, é demonstrado que a grelina não tem nada a ver com GH. Já li esse estudo em 2011.

A Motilina, que estimula as contrações do estômago e do intestino delgado em pulsos a cada 90min quando o cara tá em jejum. Os efeitos da motilina eu consigo sentir de boa.

A Colecistoquinina (ou CCK) está no lado oposto. Ela indica que o estômago tá cheio e reduz as contrações, mas aumenta a contração da vesícula biliar. Isso faz com que bile seja jogada no duodeno enquanto mais comida fique retida no estômago para ser digerida. A colecistoquinina ajuda a controlar a ingestão de alimento, já que é liberada pela distensão estomacal, e aí evita o cara de comer demais. Os nucleos paraventriculares e dorsomedial respondem à colecistoquinina, e quando estimulados por ela, reduzem a ingestão de alimento.

A Secretina inibe a motilidade do intestino. E é claro que esses hormônios são secretados de acordo com a necessidade e devem até competir uns com os outros.

Mas quem segue WD e LG e come 2000~3000kcal de uma vez? bem. Temos então mais um "porém"...

Para isso há regulação de curto e longo prazo, e são feitas por alguns dos hormônios já mencionados.

A Colecistoquinina é um regulador de curto prazo e funciona para 1 refeição. Se seu estômago distende, a CCK te impede de comer mais. A hormônio PYY é liberado em todo o trato gastrointestinal e tem efeito bloqueador de apetite. Insulina também.

Porém, a regulação à longo prazo envolve muito mais um balanço energético e quantidade de tecido adiposo e, no meu caso, auto-consciência que os reguladores de curto prazo.

Contração de fome: mesmo que nada.

Contrações de fome ocorrem somente no Corpo do estômago e ocorrem quando o indivíduo está sem comer por várias horas. Se você fica entre 12h e 24h sem comer, pode sentir as "pontadas e fome" que são dores que se assemelham à pontadas.

não sinto nada. A Grelina é o hormônio do apetite, e é regulada muito mais pelo cérebro que pelo TGI, e é liberada em mais ou menos 8 pulsos durante o dia, mas é um mecanismo regulável também.

A pergunta de cunho fisiológico que não quer calar é "Por que não sinto fome?"

O mecanismo da fome é regulado de modo a te fazer comer. Engordar é fisiológico: emagrecer não.

Eu já me faço essa pergunta há anos.

Editado Março 21, 2013 às 14:43 por lourensini

[amandarun]

Plano pras férias de julho: IF com over a noite. Acho que vou fazer com 2 refs, umas 4 horas de over que nem na WD

só não sei como vou fazer pra correr.... tenho receio de correr em jejum

[lourensini]

Olha, não aconselharia. Há estudos com jogadores de Ruby islâmicos fazendo isso durante o Ramadan e ainda assim sobrevivendo.

O que eu sei sobre aerobico em jejum é que não aumenta o VO2max.

É bem provável que você fosse perder muito peso, amanda. E você já é leve...

Não é melhor fazer a corrida um pouco distante da primeira ref, e ainda manter 8h de Over?

[biazita]

Estou experimentando o IF. Como eu treino na hora do almoço, programei minhas horas de jejum para entre 18h e 10h. Assim, faço minha primeira refeição a tempo de não treinar com pesos em jejum. =)

Essa semana eu fiz um de 24h. Senti fome durante o dia, mas acordei sem ela.

É psicológico, cara.

Essa é a resposta pra sua pergunta. hahahaha

beijos!

[Saintgraal]

Plano pras férias de julho: IF com over a noite. Acho que vou fazer com 2 refs, umas 4 horas de over que nem na WD

só não sei como vou fazer pra correr.... tenho receio de correr em jejum

eu também tenho esse receio

Olha, não aconselharia. Há estudos com jogadores de Ruby islâmicos fazendo isso durante o Ramadan e ainda assim sobrevivendo.

O que eu sei sobre aerobico em jejum é que não aumenta o VO2max.

É bem provável que você fosse perder muito peso, amanda. E você já é leve...

Não é melhor fazer a corrida um pouco distante da primeira ref, e ainda manter 8h de Over?

ai sim, depois de umas 12-15h de jejum, praticar uma corrida intensa de uns 45 min

nesse caso acho que seria contraprodutivo

[amandarun]

Olha, não aconselharia. Há estudos com jogadores de Ruby islâmicos fazendo isso durante o Ramadan e ainda assim sobrevivendo.

O que eu sei sobre aerobico em jejum é que não aumenta o VO2max.

É bem provável que você fosse perder muito peso, amanda. E você já é leve...

Não é melhor fazer a corrida um pouco distante da primeira ref, e ainda manter 8h de Over?

Odeio admitir mas vc tem razão..

Mas acho que não perderia peso, eu consigo controlar bem as kcal

Não entendi isso... aí eu faria o over de que horas a que horas e treinaria que horas?

eu também tenho esse receio

ai sim, depois de umas 12-15h de jejum, praticar uma corrida intensa de uns 45 min

nesse caso acho que seria contraprodutivo

No caso a corrida seria intensa mas com uns 30min, não sei se até lá vou estar tentando distâncias maiores pra ser mais que isso..

deem uma luuuz

[biazita]

Que horas é seu treino de corrida, geralmente?

[amandarun]

Que horas é seu treino de corrida, geralmente?

A tarde, mas nas férias variaria

Eu acho que vou fazer uma ref. leve 1h antes, tipo 300ml leite + 1 fruta, daria só umas 200 kcal mas acho que dá... aí se eu tiver em manutenção ainda sobrariam umas 2000

Editado Março 21, 2013 às 22:39 por amandarun

[Visitante usuario_excluido22]

Essa questão de sentir "fome" é mais complexa do que parece. Eu não acredito que seja uma unica hormona responsável por fazer essa sensibilização. Dê uma olhada no livro de bioquimica da Pamela Champe que tem um capitulo inteiro sobre jejum e no livro Fisiologia da nutrição humana do Douglas, acho que vai encontrar sua resposta lá.

Esse papinho de "é psicológico, seu corpo acostuma" não cola.

[biazita]

Não tenho base alguma pra dar uma sugestão, mas acho que o fator psicológico ajuda sim no acostumar-se com o não comer. Mas é claro que deve ser complexo, como tudo no corpo, que é tão fascinante.

Amanda, faz sua última refeição uma ou duas horas antes da corrida e pula o jantar e o café da manhã, dependendo da hora que acordar. Acho que assim dá certo.

[Brunobyof]

Acho que o fato de estar de cama pode ter influenciado muito no fato de não ter sentido fome. O metabolismo dos nutrientes estocados pode ter mantido os hormônios da saciedade ainda em níveis tais que a liberação de grelina pode ter sido menor, ou ainda não ter sido eficaz devido ao fato de estar com a leptina ainda elevada...como disse o Dones, o assunto vai longe se for pegar pra entender como acontece tudo isso...

[amandarun]

Não tenho base alguma pra dar uma sugestão, mas acho que o fator psicológico ajuda sim no acostumar-se com o não comer. Mas é claro que deve ser complexo, como tudo no corpo, que é tão fascinante.

Amanda, faz sua última refeição uma ou duas horas antes da corrida e pula o jantar e o café da manhã, dependendo da hora que acordar. Acho que assim dá certo.

Eu acho que vou fazer assim, eu acordo, aí antes de ir (1h antes) faço uma ref. com 200 kcal mais ou menos, sendo em média 10g de proteína e 40g de carboidrato, vou treinar, volto e faço as refeições grandes a noite

Posso ir treinar de tarde, aí ficaria melhor eu acho... é que o over teria que ser a noite mesmo

Valeu pela ajuda bia!!

[lourensini]

Amanda, eu disse para você espaçar a primeira ref da última, treinando próximo à ultima refeição.

Dones, eu sei que o mecanismo da fome é mais complexo, mas o que tu me diz disso?

Dá um insight aí.

biazita: entrei no seu blog... nossa, você é muito linda mesmo. E o shape tá massa! IF funcionou bem para você.

Saint: bioquímica e fisiologicamente não é uma boa manter um VO2max alto. Mas vai da adaptação dela. O problema é que ela já é magrinha. É certo que iria perder MAIS peso. Nem sempre é bom parecer um queniano (Apesar deles ganharem todas, heuaheueahuh).

Bruno.: gosto de cogitar as possibilidades. Algumas das coisas que descrevi simplesmente contrapõem as outras. Vou deixando isso ser matutado pelo meu cérebro assim mesmo.

[Visitante usuario_excluido22]

Cara, a principio eu pensei na serotonina, mas descartei essa hipótese. Bem, tbm não sei como é o seu apetite durante a privação alimentar.

Outras hipóteses que tenho são:

- aumento da atividade da epinefrina. Que durante períodos de jejum aumenta e reduz a atividade do sistema nervoso simpático;

- apoproteína A-IV que quando em contato com o SNC inibe o consumo de alimentos;

- adiponectina, mas pelo que eu sei, esta hormona só tem valor em pessoas que fizeram cirurgia de bypass e nesse caso é oposta a grelina;

- alguma hormona catabólica/ou outro fator que iniba o centro do hipotalamo, como o hormonio YY3-36.

Minha crença são as hormonas adrenérgicas e um pouco do hormonio YY3-36, mas este não posso dizer muito, o que posso dizer é que tem um estudo onde injetaram esta hormona em pessoas magras e elas ficaram ser comer, por não sentirem fome, durante 12h.

Não tenho base alguma pra dar uma sugestão, mas acho que o fator psicológico ajuda sim no acostumar-se com o não comer. Mas é claro que deve ser complexo, como tudo no corpo, que é tão fascinante.

Sim, eu entendo, mas eu penso que há uma resposta fisiológica que faz o controle dos sentidos psicológicos. Por isso eu digo "psicológico não cola". rsrs

A propósito, gosta de tomar suco de açaí?

[lourensini]

Aula 25/03 - Farmacologia.

Será que eu preciso dizer que agora nós já podemos começar a debater sobre ANABOLs??

Formas farmacêuticas.

Quando você toma um comprimido, nem tudo que tem nele é remédio. O princípio ativo corresponde à uma fração muito pequena da droga. E isso serve para qualquer droga, anabols também. Mas como você não vai fazer uma cápsula de 5mg, você faz uma de 500mg, enche ela de coisas que dão volume (chamados de Veículos) e adjuvantes que modificam o gosto, cor e cheiro .

Um exemplo: Alguns remédios possuem Maizena e talco na fórmula (sim, talco de passa na bunda de criança mesmo).

Já que isso interessa mais que falar de Omeprazol, vamos falar de WINSTROL.

Medicamento pode vir em váááárias formas, e eu nem vou me apegar aos conceitos e explicar o que foi dado em aula. Vou tentar trazer isso ao nosso mundo, assim vocês se interessarão tanto por farmacologia quanto eu.

Winstrol vem em Comprimidos e Injetavel (Winstrol Depot).

Dentro do comprimido de 10mg, tem Lactose, goma arábica, corante roxo, amido, e outros produtos que não interessa agora saber o nome, mas que são as coisas que dão forma ao comprimido, que só possui 2mg de stanozolol, o princípio ativo da coisa.

A forma Injetável vem em "Suspensão". O termo DEPOT significa: depósito. Algumas substâncias, e isso é muito comum em antibióticos, o medicamento vem misturado à água ou algum lipídio, e é necessário "agitar bem antes de usar" Suspensão quer dizer que ele vem suspenso dentro do frasco, e não perfeitamente misturado.

A aplicação é intramuscular (dããããã), mas é que não é assim para todo medicamento injetável. Pode ser intravenosa, subcutânea, direto no coração (injeção de adrenalina durante paradas cardiorespiratórias) ou infiltração nas articulações.

Essa da infiltração é muito comum em jogadores de elite (de qualquer coisa). O cara tá com dor, vai lá e o médico injeta na bolsa sinovial um liquido gelado pra porra e o cara vai jogar... com o tempo ele tá fazendo tanta infiltração que não tem mais o mesmo efeito e precisa "Se aposentar por que não aguentava mais as dores".

E aí, vai te injetável ou de comprimido?

Uma coisa interessante sobre isso é que os comprimidos são muito mais tóxicos. Motivo: metabolismo hepático.

Quando uma injeção é intravascular, ele é feito na circulação sistemica (na arteria braquial, próxima ao cotovelo). Quando isso chegar ao fígado, será metabolizado. No caso da intramuscular, a droga em suspensão (Winstrol Depot) será metabolizada pelo próprio músculo de forma a "perder" seus veículos e então o fármaco é liberado aos poucos. Por isso você toma 3 ampolas de 1ml (vem 50mg de stano cada) por semana, enquanto comprimidos você tem que tomar 2~3/dia que seu fígado metaboliza... sofrendo.

Se anabols fossem supositório, garanto que ninguém usava.

Tem alguns medicamentos que só dá pro cara usar por via retal. Por vários motivos.

Alguns medicamentos são eméticos, ou seja, fazem o cara vomitar quando em forma oral. Outros casos é por que o paciente tá em coma, ou com câncer. Durante as sessões de quimioterapia, é difícil aguentar colocar qualquer coisa na boca.

Agora, uma questão que sempre me fiz era: Como pode um hormônio tomado oralmente não ser destruído quando chega ao pH estomacal?

Há algumas cápsulas que possuem o medicamento dentro de Microcápsulas (é, inception). Tipo, o medicamento MESMO vem dentro de bolinhas bem pequenas dentro da cápsula maior. Se a cápsula derrete só com o calor da mão, as microcápsulas resistem de boa pelo pH estomacal por até mais que 40 minutos. O Omeprazol é assim.

Outras formas de medicamentos:

Implante:

Alguém sabe o que é um DIU? (Não confundir com a banda).

DIU é um esquema em forma de âncora que as mulheres podem utilizar como método contraceptivo. Ele é introduzido no útero e fica lá. Não previne DST, mas é eficiente contra gravidez. pensa o seguinte: 60 meses pagando 20 reais por mês em anti-concepcionais: R$1.200,00. Se tu deixar de tomar 1 dia, babau. Agora, o DIU custa uns R$800,00, e o implante uns R$800,00 também. Dura tanto quanto (e se você esquecer ele lá vai dar um bom episódio de House).

O médico pode pedir uma ressonância 2 meses depois para ver se ele se deslocou.

Bem, o gasto é maior, mas o incomodo não.

Outros que existem são de inclusão hipodérmica.

Tá, e pra que alguém vai usar uma placa de platina com algo em baixo da pele?

Pensa numa senhora de 75 anos, com memória ruim. Minha vó já tá no ponto de deixar a panela queimar o arroz, coisa que ela nunca fez. Então imagina tomar remédio.

Um medicamento implantado tem efeito contínuo por meses. Não precisa esperar horário para tomar qualquer cápsula.

Agora, por outro lado (Literalmente) existem os Colutórios, que são de aplicação oro-faríngea. Melhor exemplo é o listerine, que você só faz gargarejo. Não se engole medicamentos colutórios.

Existem outros "formatos" que eu posso apresentar para vocês, mas ninguém aí quer saber sobre cremes, emulsões, soluções (tipo Buscopam em gotas), pastas, Xaropes, colírios...

[amandarun]

Legal esse post, e facinho de entender.

Não consigo nem imaginar quanto são 2mg de uma coisa, e quanto isso pode fazer diferença no corpo... É bizarro

Boa noite zé

[Visitante usuario_excluido22]

Só 2mg? Cara, de qual livro vc tirou essa informação?

não sabia disso, lol, se 60mg de stano em comprimido quase não faz cócegas, então eu só to tomando 12mg de testo pura, é isso?

[PlayBODYboy]

Só 2mg? Cara, de qual livro vc tirou essa informação?

não sabia disso, lol, se 60mg de stano em comprimido quase não faz cócegas, então eu só to tomando 12mg de testo pura, é isso?

wtf ? ele falou dos comprimidos de stano , como tu fez a compração com testo ?

[Saintgraal]

R.I.P

DIU que por ironia do destino morreu de câncer

cara, será que é por causa do ph intestinal que as dorgas orais não são totalmente absorvidas?

[Niel.]

Hum, esta legal o topico ´pometir nao escreve + vamos la>< Amigo isto acontece pelo metabolismo de primeira passagem no caso da oral .A droga de via pariental (sub cutaneo,intra muscular) nao tem este metabolismo por isto sao menos toxica e necessita de "menor" principio ativo para o resultado alcansado . Para enterdemos melhor devemos falar um pouco de metabolismo e Excreçao as droga sao divididas em apolares que sao + absorvida e lipofilicas =atravesa a menbra e sao menos excretadas e polares -abosrvida =nao atravesa a menbrana e sao + excretadas . No mestabolismo a uma transofmaçao para o farmaco sem ficar com maior polaridade para Facilita a excreçao e inativa os Farmacos . Existe fase do metabolismo que e fase 1 e 2 que tem como funçao torna farmacos + polares para facilitar a excreçao .Existe diversas formas metabolismo para deixa voçes um pouco animados de uma olhada no Ciclo Entero Hepatico o figado sofre metabolismo na bile vai pro intestino e la tem bacteria que quebra a confugaçao e vai pro figado denovo e fica por um bom tempo neste ciclo e nao cair na celular assim um farmaco pode nao fazer a açao especifica.

Mudando de assunto sobre lesao e anabolizante o aparelho locomotor ativo, composto por músculos, se adapta mais rápido a sobrecarga quando comparado às estruturas do aparelho locomotor passivo, composto por ossos, cartilagem hialina, discos intervertebrais, tendões e ligamentos WEINECK 1989, p.11. Os tecidos do aparelho locomotor passivo apresentam metabolismo braditrófico que se caracteriza pela pouca densidade de capilares sanguíneos presentes. Deste modo, necessitam de maior tempo para apresentar adaptação equivalente ao sistema muscular, que é bastante irrigado pelos vasos. Por tal motivo, estímulos intensos em tecido ósseo e cartilaginoso não devem ser aplicados durante a fase de recuperação. Tal procedimento causará esgotamento energético levando o indivíduo a uma adaptação bionegativa, que é prejudicial ao seu rendimento e principalmente a sua saúde WEINECK 1989, p.11.
Resumindo estou com preguiça de escrever mais seguinte os músculos se desenvolve mais rápido que os tendões e cartilagem devido a droga seu anabolismo foi muito rápido e não deu tempo estes tendões se adaptarem e nem criar novos vasos para nutrir.

Quem quizer ver tb este meu slide http://www.hipertrofia.org/forum/topic/23801-anabolizantes/