JulioSonic

Pois é mano, mas mesmo antes do craw aparecer por aqui eu já tinha dito que não fazia muita lógica todo esse aumento de testo, pq caso contrário se juntássemos todas as substancias que estão sendo discutidas aqui teríamos um aumento superior a 500%. Entretanto não significa que cada substância não possa aumentar nem que seja apenas 0,1%, ou pelo menos deixar sua testo sempre no limite. E como disse anteriormente, não vale a pena tomar nenhuma dessas substancia visando apenas o aumento de testo, mas pelo conjunto de benefícios. Até o DAA (que estou arrependido de ter comprado) tem outros vários benefícios.

hum.. ia pedir seu relato sobre ele, mas se você acha que é uma boa opção já ta valendo. Preciso me aprofundar mais nele.

Exato, não tem como saber, e também já não faz mais sentindo essa discussão sobre os níveis de testosterona, pode ser que aumente, pode ser que não. Porém acho que ninguém aqui pensa somente nisso. Já falei em páginas anterior o possível aumento pode ser considerado como um bônus. Estou tomando D3, se ela não aumentar minha testo nem pelo menos em 0,0000001%, continuarei tomando assim mesmo. Acredito que todo mundo que está discutindo aqui se preocupa com a saúde em primeiro lugar, caso contrário seria muito, muito mais fácil tomar um AE de uma vez. kkkkkkkkkkk, o Craw fez lavagem cerebral no garoto...rs

Você já treinou baseado no HST?

Sim, o HST é meio volumoso mesmo, mas se você ver são apenas 2 séries para cada exercício. E você pode montar seu próprio treino em cima dele. Se não me engano tem um isolador para bicipes, triceps e ombro. Eu tirei esses isoladores, porém estou fazendo 4 séries de paralelas e barra fixa para esses músculos. Meu treino dura em média 50 minutos.

Já que estamos falando de saúde em geral, e ontem chegou meu GABA, vou postar alguns estudos sobre ele que achei interessantes. Depois posto outros relacionados ao aumento do GH. Quero ver se acho algum estudo sobre possíveis efeitos colaterais, mas até o momento não encontrei nada Estudo indica que ioga melhora humor e diminui a ansiedade Um estudo americano mostra que a prática de ioga tem efeito positivo no humor e na diminuição da ansiedade. De acordo com a pesquisa, a prática estimula a produção de um neurotransmissor conhecido por GABA, que diminui os estímulos nervosos e relaxa as células do cérebro. GABA é a sigla em inglês para ácido gama-aminobutírico. Baixos níveis desse neurotransmissor estão relacionados com a depressão e outros transtornos de ansiedade. Para chegar aos resultados, os pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Boston, nos EUA, acompanharam dois grupos de pessoas saudáveis durante 12 semanas. Um grupo praticou ioga três vezes por semana durante uma hora, enquanto o outro realizou caminhadas durante o mesmo período. Por meio de exames de ressonância magnética funcional (RMf), realizados antes do início do estudo e após a 12ª semana, os pesquisadores compararam os níveis de GABA de ambos os grupos. Os participantes também passaram por avaliações psicológicas. De acordo com os resultados, aqueles que praticaram ioga mostraram uma diminuição mais significativa da ansiedade e mais melhorias no humor do que os que andaram. “Com o tempo, mudanças positivas nestes relatórios foram associadas ao aumento dos níveis de GABA”, aponta o autor do estudo, Chris Streeter. Para ele, mais estudos precisam ser feitos no sentido de investigar os resultados em longo prazo, a fim de considerar ou não a ioga uma terapia complementar não farmacológica segura para a depressão. ------------------------------------------------------- Estudo descobre como o cérebro paralisa os músculos durante sono 17 de julho de 2012 • 18h12 Reduzir Normal Aumentar [*] Imprimir Notícia Dois sistemas químicos do cérebro atuam juntos para paralisar os músculos esqueléticos durante o REM (sigla em inglês para movimento rápido dos olhos, momento do sono quando os sonhos que costumamos lembrar ocorrem). A descoberta pode ajudar os cientistas a entender melhor distúrbios do sono como narcolepsia e o distúrbio de comportamento do sono REM. O estudo foi divulgado nesta terça-feira no Journal of Neuroscience. Durante o REM, os músculos dos olhos e da respiração continuam a mover, mas a maioria dos demais fica parada, certamente para evitar ferimentos, já que é um sono muito profundo. Pesquisadores da Universidade de Toronto descobriram que os neurotransmissores ácido gama-aminobutírico (gaba, na sigla em inglês) e glicina causaram a paralisação em ratos ao "desligar" as células especializadas do cérebro que permitem aos músculos serem ativos. Até agora, cientistas acreditavam que apenas a segunda substância tinha papel nessa paralisação. "O estudo é relevante para qualquer um que (...) foi chutado por um parceiro na cama, ou conhece alguém com narcolepsia", diz Dennis J. McGinty, pesquisador da Universidade da Califórnia em Los Angeles (UCLA), que não está envolvido com o estudo canadense. "Ao identificar os neurotransmissores e receptores envolvidos na paralisia relacionada ao sono, este estudo indica uma possibilidade de alvos moleculares para o desenvolvimento de tratamentos para desordens motoras relacionadas com o sono, que podem frequentemente ser debilitantes", diz o neurocientista. Os pesquisadores bloquearam os receptores da glicina no cérebro dos ratos, mas a paralisação do REM continuou a ocorrer. Foi somente quando eles bloquearam o receptor do gaba é que ela cessou e os animais tiveram uma grande atividade muscular, quando não deveriam ter quase nenhuma, o que indica que os dois neurotransmissores atuam em conjunto. O estudo pode ser especialmente útil na pesquisa do distúrbio de comportamento do sono REM, que faz as pessoas a se moverem durante seus sonhos e pode causar ferimentos aos pacientes e outras pessoas ao redor. Estudos também indicam que 80% das pessoas com o problema desenvolvem alguma doença neurodegenerativa, como o mal de Parkinson. "O distúrbio de comportamento do sono REM pode ser um indicativo dessas doenças, e curá-lo pode prevenir ou até impedir o seu desenvolvimento", diz o pesquisador John H. Peever, um dos líderes do estudo. --------------------------------------------------- Plasticidade Cerebral Pesquisadores aprofundam estudos sobre troca de informações entre células-tronco neurais por Ben Thomas Gerry Sun Células-tronco neurais (em verde) no hipocampo se aglutinam ao redor de um neurônio (em roxo), esperando sinais perdidos. Em 2000, uma equipe de neurocientistas testou uma ideia incomum. Como já sabiam que estresse e depressão levam à morte de neurônios – particularmente no hipocampo, uma área cerebral crucial para a memória –, os pesquisadores deram antidepressivos a ratos estressados, esperando que a melhora no humor protegesse alguns desses neurônios hipocampais. Surpreendentemente, ao verificar o resultado algumas semanas depois, a equipe descobriu que além de o hipocampo dos roedores ter sobrevivido intacto, ele tinha produzido neurônios completamente novos – muitos deles. Mas esse é só o começo da história. No fim de 2009, outra equipe de pesquisadores levantou a mesma hipótese e a imprensa anunciou a descoberta com manchetes que diziam “Antidepressivos criam novas células cerebrais” – ainda que nem todos concordassem com essa conclusão. Ainda assim, se o princípio se aplicava ou não a humanos, uma pergunta muito mais básica pedia uma resposta: Como, exatamente, o cérebro forma novas células? Um chute razoável seria: “por meio de sinapses”. Afinal, é assim que muitos neurônios se comunicam: a informação eletroquímica é transmitida de um neurônio para a ponta de outro, continuamente. Existem, porém, duas exceções significativas a esse sistema. A primeira foi descoberta há poucos anos, conforme cientistas aprofundaram os estudos a respeito do papel das neuroglias (também conhecidas como “glias”), células sem sinapses que muitos achavam servir apenas de apoio estrutural para os neurônios. Um estudo de 2008 mostrou, porém, que as glias ajudam a controlar o fluxo sanguíneo cerebral, e pesquisas em 2010 demonstraram que algumas glias – células conhecidas como astrócitos – respondem ativamente a certas mensagens neurotransmissoras. A segunda exceção à regra da sinapse é ainda mais misteriosa, principalmente por ser uma descoberta recente: como relata o periódico Nature, uma equipe liderada por Hongjun Song, da Escola de Medicina da Johns Hopkins University descobriu que células-tronco neurais “ouvem” os sinais químicos perdidos que “vazam” das sinapses. É possível pensar nas células-tronco neurais como uma espécie de “embrião neural”: dependendo das condições do ambiente, elas podem se desenvolver em neurônios ou em glias. E a parte estranha da maneira como essas células se comunicam é: elas não respondem a um único sinal, mas ao “clima” geral do ambiente – a sensações crônicas de estresse, por exemplo. Como forma de resposta, elas podem se transformar em neurônios ou em glias – ou mesmo levar o cérebro a produzir células completamente novas. As células-tronco neurais parecem estar particularmente interessadas no químico GABA (ácido gama-aminobutírico), um neurotransmissor envolvido com a inibição de sinais de outros neurônios. Quando cientistas bloqueiam artificialmente os receptores GABA dessas células-tronco, as células “acordam” e começam a se replicar – mas quando os sinais GABA chegam aos receptores, as células-tronco permanecem adormecidas. “Nesse caso”, explica Song, “a comunicação GABA mantém as células-tronco cerebrais na reserva. Então, se não precisamos delas não as usamos”. Em resumo, o “vazamento” de sinapses não é um desperdício – na verdade, ele é essencial para as habilidades que o cérebro tem de se modelar. E isso traz algo bem interessante: não são apenas sinais individuais que transmitem informações neurais, mas experiências inteiras. Nesse aspecto, o cérebro – de ratos ou humanos – é diferente de qualquer computador. ------------------------------------------------------- <a href="https://timideztofora.blogspot.com.br/2009/10/o-medo-e-seu-repressor-gaba.html" style="color: rgb(51, 51, 51); text-decoration: none; ">Medo e o ácido gama-aminobutírico - Gaba Um grupo de pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) está empenhado em compreender os fundamentos das manifestações de medo e de ansiedade, tanto em relação ao processamento das informações sensoriais e à expressão comportamental, como no que diz respeito aos mecanismos neuroquímicos e moleculares que geram respostas defensivas associadas a esses estímulos. De acordo com Marcus Lira Brandão, professor titular da Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras em Ribeirão Preto (SP) e coordenador do Projeto Temático “Psicobiologia do medo e da ansiedade”, apoiado pela FAPESP, o principal desafio consiste em aplicar uma abordagem integrada, capaz de relacionar sistemas neurais e comportamentos. “Ao todo, as pesquisas envolvem nove grandes projetos com abordagens distintas, sejam elas comportamental, imuno-histoquímica, sensório-motora, eletrofisiológica e neuroquímica da reação de defesa”, disse Brandão à Agência FAPESP. O projeto dá continuidade a outro Temático apoiado pela Fundação e desenvolvido por sua equipe, que revelou as funções das estruturas arcaicas do cérebro diante do sinal de perigo. As manifestações de medo e as de ansiedade têm origem em áreas distintas do sistema nervoso central. Os circuitos neuroquímicos localizados na parte caudal – área mais primitiva do cérebro do ponto de vista filogenético – são responsáveis por reações relacionadas ao medo. “Quando o estímulo aversivo gera ansiedade, envolve expectativas, a origem da reação está relacionada a estruturas anteriores do sistema nervoso central – a área rostral, próxima à medula”, explicou. Nos dois casos, medo e ansiedade são neutralizados pelo ácido gama-aminobutírico (Gaba, na sigla em inglês), que desempenha um papel importante na regulação da excitabilidade neuronal ao longo de todo o sistema nervoso e que, nos seres humanos, é diretamente responsável pela regulação do tônus muscular. “Se o Gaba estiver ‘enfraquecido’, as reações dos indivíduos às situações de medo ou de ansiedade podem ser exacerbadas. Essa falha no Gaba poderia explicar, por exemplo, reações agressivas desproporcionais em situações corriqueiras: a disputa pelo melhor assento em um ônibus, por exemplo, pode terminar em confronto”, disse. O enfraquecimento dos mecanismos de controle exercido pelo Gaba pode ter origem genética. “É o caso da ansiedade-traço”, disse Brandão, referindo-se a diferenças individuais – e relativamente estáveis – das manifestações diante de situações percebidas como ameaçadoras. Mas pode também ser decorrência de exposição repetida a situações agressivas e de tensão. É o caso, por exemplo, de pessoas habituadas a uma situação de estresse cotidiano. “Essa tensão não leva, necessariamente, a um quadro patológico, mas aumenta a sua suscetibilidade a estímulos agressivos”, explicou. Há a possibilidade de se desenvolver um quadro patológico, de irritabilidade ou de respostas exageradas a estímulos ambientais. “Dependendo do tipo de deficiência, portanto, o problema pode estar em diferentes estruturas do sistema nervoso central, nas estruturas mais primitivas, responsáveis pelo medo, ou mais rostrais, que respondem pela ansiedade”, afirmou. Agressão e resposta Os níveis do Gaba, no entanto, não são os únicos responsáveis pelas reações dos indivíduos ante situações de medo ou de ansiedade. Outros neurotransmissores – como a serotonina, que atua na comunicação entre o cérebro e o sistema nervoso central, por exemplo – também têm participação nesse processo. O seu papel não é tão “tônico” quanto o ácido gama-aminobutírico, mas também ajuda a controlar os estímulos agressivos. Brandão explica que, de certa forma, o Gaba e os neurotransmissores interagem nesse processo. “Seria reducionismo atribuir responsabilidade só ao ácido gama-aminobutírico ou aos neurotransmissores, como a serotonina ou a noradrenalina. Por isso o Projeto Temático adotou essa abordagem integrada de atuação dos sistemas neurais”, disse. “Estamos empenhados em avançar o conhecimento sobre os fundamentos que regem o processamento das informações sensoriais e a expressão comportamental, bem como os mecanismos neuroquímicos e moleculares subjacentes às respostas defensivas associadas ao medo e à ansiedade”, indicou. As pesquisas realizadas pelo grupo analisam o comportamento de ratos em situação de medo e ansiedade quando expostos a situações agressivas – ou potencialmente agressivas – como quando estão em campo aberto, ao risco de ataque de algum predador. “Isso altera o funcionamento de certos circuitos do sistema nervoso central”, disse. Utilizando novas tecnologias, é possível mapear o sistema nervoso central e suas estruturas e até chegar à quantidade de nanomoléculas em atividade no momento em que o medo se manifesta. “Usamos também a técnica de distribuição de proteína FOS, um gene precoce que existe no núcleo do cérebro e que só é ativado em situação de aversão. Com um anticorpo, é possível fazer a marcação das estruturas que foram acionadas”, apontou. O enfoque da pesquisa é farmacológico e imuno-histoquímico – utiliza ferramentas que permitem avaliar o RNA, por exemplo –, pode envolver eletrofisiologia, por meio da utilização de quantidades mínimas de correntes elétricas e inclui, ainda, técnicas tradicionais de observação do comportamento. “Hoje não é possível utilizar uma única abordagem”, disse Brandão. “Não queremos entender apenas o cérebro dos ratos, mas sim o do homem. Trata-se de pesquisa básica com a intenção de alinhar-se às novas perspectivas que a ciência abre para o estudo do medo e da ansiedade. Já se sabe, por exemplo, que a substância P – um decapeptídio presente no sistema nervoso central – é um neurotransmissor novo que tem sido associado com estados agressivos. Estamos avaliando uma maneira de associar essa substância, que promove medo e ansiedade, a drogas que a antagonizem”, contou. Psicobiologia do medo Por Cláudia Izique Agência FAPESP ---------------------------------------------------- Baixo nível de um neurotransmissor está ligado à impulsividade Indivíduos impulsivos frequentemente exibem comportamentos agressivos e se propõem a realizar vários comportamentos desafiadores, como o abuso de álcool e outras drogas, além de problemas nos relacionamentos afetivos. O estudo liderado por Frederic Boy mostra que essas ‘pessoas impulsivas’ reagem desta maneira, em parte, porque elas têm níveis mais baixos do neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico). O GABA é um neurotransmissor inibitório muito importante para uma parte específica do cérebro que atua no autocontrole. “Avanços nas técnicas de imagem cerebral permitem que sejamos capazes de investigar áreas diferentes e específicas do cérebro humano e ver como eles (os neurotransmissores) regulam o comportamento das pessoas”, disse Frederic. Os pesquisadores convidaram um grupo de ‘pessoas impulsivas’ para participar da pesquisa, sendo que todos deveriam responder a um questionário que avaliava os diferentes aspectos da impulsividade. Em seguida, eles foram submetidos a uma técnica de imagem cerebral (espectroscopia por ressonância magnética) para a medição da quantidade de GABA em certas regiões cerebrais. Entre esse grupo de pessoas analisadas haviam indivíduos sem história de distúrbios psiquiátricos ou dependência de drogas. Os investigadores descobriram que indivíduos com mais GABA em sua área pré-frontal do cérebro tiveram escores mais baixos em um aspecto da impulsividade que foi chamado de “sentimento de urgência” – a tendência a agir impulsivamente em resposta a angústia ou outras emoções fortes. Por outro lado, aqueles com menor GABA nessa área tendem a ter escores mais elevados no aspecto de urgência. Estes resultados adicionam à evidência de que “GABA baixo pode ser um fator de risco para a disfunção cortical através de uma série de distúrbios, como depressão e transtorno do pânico que estão associados com baixo nível de GABA cortical”, comentou o Dr. John Krystal, editor da Biological Psychiatry, que publicou a pesquisa. Os autores dizem que o próximo componente da investigação incidirá na compreensão da relação entre GABA e o córtex pré-frontal. “Depois dos próximos estudos é que nós poderemos começar a avaliar se há alguma maneira pela qual poderíamos tratar um déficit de GABA nesta área. Eu suspeito que isso poderia ser difícil, já que o GABA está presente em todo o cérebro, elevar o nível de forma indiscriminada pode ter todos os tipos de conseqüências imprevisíveis “, disse Boy. “Outra área que precisa de mais pesquisas é saber se os níveis de GABA no córtex pré-frontal flutuam ao longo do tempo, já que este estudo é simplesmente instantâneo e com níveis de um determinado dia.” Fonte: Psych Central https://news.psicologado.com/neuropsicologia/baixo-nivel-de-um-neurotransmissor-esta-ligado-a-impulsividade-explica-pesquisa?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+psicologado+%28Psicologado.com+-+Portal+de+Psicologia%29

21 tarde? da onde isso.... tb comecei com essa idade, hoje estou com 23... mas antes eu já havia feito 6 meses de academia

Esse peso ai é o total, ou de cada lado? Como vc esta voltando eu faria 2 meses de ABC2x e dai partiria para um SL.

3x, ai quando você tivesse mais tempo de treino eu indicaria o ABC2x

Realmente esta um pouco volumoso esse treino

Eu achei bem ruim esse treino... como é fase de adaptação eu indicaria um ABC

É montagem essa foto ai? Como que um mãe pode deixar um filho chegar nesse estado.

Paralela, Supino Fechado e Triceps Banco, são os melhores para triceps, pelo menos pra mim.

Como vc quer fazer + compostos da uma estuda no treino HST. Não vou te recomendar porque eu mesmo estudei ele bem pouco ainda, no entanto gostei do pouco que estudei.

kkkkkkkk, nem tanto, nem tanto...rs

Foi o tratamento completo... se não estou enganado foram 15 seções no total, foi um excelente investimento.

O pior mesmo foi eu já ter dito para que o ABCDE não tinha dado resultados e mim, e mesmo ele insistir com o treino. Pesquisei um sobre o método HIT que ele tinha me dito. Posso estar enganado, mas pelo pouco que pesquisei esse método só daria bons resultados apenas em fisiculturistas e usuários de AE.... E também daria um PUMP monstruoso. Eu dificilmente faria um treino desses... Larguei um pouco os treinos tradicionais e agora estou treinando baseado na metodologia HST. Não sei se o HST não pode ser considerado um SL, mas mesmo assim creio que terei um bom aumento de força e resistência. E falando em força, estou fazendo pilates, e mesmo com mais de 1 ano de treino de hipertrofia da impressão que tenho bem pouca força, parece que tem mulher lah mais forte que eu...rs Voltando ao HST, particularmente estou gostando do treino, sei lah, mas parece que da uma motivação a mais usar apenas exercícios compostos, e sem falar da superação de ter que aumentar a carga a cada treino.

Relaxa ai pessoal, vocês estão querendo a levar discussão pro lado pessoal já...rs Craw, você está certo quanto ao titulo do tópico, realmente a ideia inicial era discutir sobre como elevar o níveis de Testo/GH.... mas veja a data que o tópico foi criado, nessa época eu queria de fato estimular minha testosterona e só. Porém aos poucos fui mudando um pouco meu foco. E mesmo antes disse eu sempre me preocupei com minha saúde, você pode até não se lembrar, mas foi voê mesmo mesmo que me indicou Omega 3 e o Theanine Serene With Relora. Esses dois aumentam a testosterona? É claro que não, mas mesmo assim eu tomei, e continuo tomando ambos. Mas nessa busca por achar coisas que elevassem meu nível de testo, descobri substâncias importantíssimas.. como fosfatidilserina, magnésio (vem no Theanine Serene) e D3. Tomo esses três, mas não pelo aumento de testo, e sim pelos outros inúmeros benefícios.. fosfatidilserina é excelente para o cérebro, e não achei nenhum efeito colateral. Sobre a D3, nem preciso comentar sobre os benefícios, e tb sem nenhum colateral. Assim como o resveratrol, apesar dos estudos terem sido feitos em ratos, não custa experimentar, já que é barato e também não tem colateral. Hoje chegou meu GABA, mas não to pensando em apenas aumentar meu GH, mas sim melhorar a qualidade do meu sono. Se eu visasse apenas o aumento de testosterona, já teria me injetado faz tempo. Enfim, meu foco é a manutenção da saúde em geral, mas não ficarei brabo se nesse decorrer minha testosterona aumentar junto.

Excluíram o post dele porque eu denunciei já que não agregava nada na discussão. Assim como farei se nesse outro comentário se esse vídeo não tiver nada relacionado ao tópico.. mas agora estou indo para a academia e depois vejo ele. E também vou ler com mais calma as postagens do cyberots e do craw. Só pegando o trecho comentado pelo tiozinho... Respeito sua opinião, de verdade. Um dia eu já fui que nem voce e hoje sinto pena do que era... talvez mais pra frente, quando voce estiver usando 20 suplementos/dia e não ter virado nenhum super-humano, voce perceba o que eu estou dizendo, digo por experiencia própria. Ninguém aqui quer virar um super humano, apenas manter a saúde. Não tenho pressão alta, diabetes, colesterol, nunca tive depressão, não pego um simples resfriado a mais de 3 anos, enfim posso me considerar um individuo saudável. Se são são as substancias que tomo (que são bem poucas por sinal), não sei, mas faz tempo que não fico doente. E é sempre bom tentar prevenir doenças como Alzheimer ou Parksion quando vc tiver lah com seus 60, 70 anos, e algumas dessas substâncias discutidas aqui podem ajuda nessa prevenção.

Eu ia fazer esse frontal pq não tinha suporte na minha academia tb, mas agora to improvisando as paralelas como suporte...

Desculpe, não percebi que você era mulher, talvez uma opinião feminina possa ser melhor. Mas de qualquer forma agachamento livre é um exercício obrigatório, e o afundo irá pegar muito os glúteos, que acredito ser o principal objetivo das mulheres... quanto ao Terra e o Stiff fica a seu critério, pode ser que fique um pouco pesado para você.

Eu perguntei cara... ai ele falou que o treino era muito fácil, que não tinha nenhum exercício para ombro, triceps e biceps.. bla-bla-bla, e mandou pesquisar sobre Hit, que é aprovado pelo conselho não sei da onde e bla-bla-bla... o engraçado veio depois, ele me disse que me passaria um ABCDE, ai eu falei que eu não teria resultado treinando o músculo apenas 1x na semana, pq eu já tinha feito esse treino antes, ai ele chamou uma carinha lah da academia que ele tb tinha passado esse treino e me mostrou a fica dele, tinha 6 exercícios pras costas, dai ele perguntou pro pia oq ele tava achando do treino, e dai o pia respondeu que tava achando um tesão, saia de lah com as costas fudidas e mais bla-bla-bla... ai eu falei, ta bom, ta bom, pode me passar esse mesmo treino então... No dia seguinte peguei a minha ficha, dei uma olhada nela, e joguei no lixo...sério..kkkkkkkkk

Primeira dica: PESQUISE!!!!!

kkkkkkk, eu só tomo leite de burra

Me fale mais porque é bobagem fazer agachamento livre? Na sua academia tem suporte para fazer agachamento? Se não... https://www.hipertrofia.org/forum/topic/88566-agachamento-livre-sem-gaiola/ Não faça o smith..