É muito comum hoje em dia o uso dos inibidores de aromatase (AI) durante os ciclos de esteróides, com o objetivo de diminuir a aromatização das drogas e com isso amenizar as chances de efeitos colaterais de origem estrogênica. Os AIs mais utilizados hoje em dia são:

1) Letrozol (Femara®)

O letrozol é um AI seletivo de terceira linha que foi capaz de reduzir os níveis de estrógeno em 98% ou mais(1). Em um estudo reduziu os níveis de estrógenos dos pacientes a níveis indetectáveis e aumentou o nível de LH, FSH e SHBG(2). Uma dose efetiva de letrozol é entre 0.25m-0.5mg/dia, mais que isso pode provocar uma disfunção sexual. Um outro problema é o rebote de estrógeno quando se cessa o uso do composto. A inibição máxima da aromatase foi encontrada até em doses baixas como 100mcg(3). Em comparação com o anastrozol e o exemestano, o letrozol é 2/5 vezes mais potente em sistemas não celulares e 10/20 vezes mais potente em sistemas celulares para inibição da aromatase. Letrozol, devido sua meia-vida de 2-4 dias, deve ser tomado por 60 dias para atingir níveis estáveis no plasma sanguíneo(8).

Níveis séricos de LH e FSH no grupo controle, tratado com testosterona e tratado com testosterona e letrozol

Secreção noturna de gonadotropina antes (barras brancas) e após (barras pretas) cinco meses de tratamento com testosterona e letrozol

2) Anastrozol (Arimidex®)

O anastrozol também é um AI seletivo que com doses de 0.5mg e 1mg foi capaz de reduzir os níveis de estrógeno em 50%. A dose de 1mg/dia ainda elevou os níveis de testosterona em 58%(5). Nesse mesmo estudo, nos dois grupos, LH e FSH também aumentaram. A elevação de testosterona promovida pelo anastrozol é tão grande que ele pode ser usado como uma "forma" de terapia de reposição de testosterona em homens com hipogonadismo(6). A literatura mostra que doses constantes de anastrozol no plasma sanguíneo são atingidas após setes dias consecutivos de uso na dose de 1mg/dia. Sua eficácia é de 80%(7).

3) Exemestano (Aromasin®)

O exemestano é um análogo esteróide da androstenediona que funciona como um inibidor irreversível (suicida) da enzima aromatase. A administração de 25mg/dia inibe a atividade da aromatase em 98% e reduz os níveis plasmáticos de estrona e estradiol em cerca de 90%(8)(9)(10)(11). A dose recomendada é de 25mg/dia evocê deve administrar exemestano por uma semana para atingir niveis plasmáticos estáveis (sua meia-vida é de 27 horas)(12). Como todos os compostos dessa classe, ele também causa um aumento nos níveis de testosterona, LH e FSH(13).

Alterções relativas a concentração basal de LH e FSH após uma simples dose de 25mg de exemestano

Como pudemos observar acima, todos esses compostos possuem alterações benéficas no eixo HPT (aumento de gonadotropinas e consequentemente uma maior androgênese) e poderiam ser utilizados sem maiores problemas durante uma terapia pós-ciclo, com inclusive muitos estudos mostrando sua eficiência no tratamento de hipogonadismo hipogonadotrópico(19). Então, por que não usá-los??

Primeiramente gostaria de citar um efeito muito conhecido porém pouco considerado pela grande maioria dos usuários de esteróides. Com exceção do exemestano, que é um inibidor suicida da aromatase, os outros AI podem provocar um forte efeito rebote após o término de seu uso que causará, com grande certeza, efeitos colaterais estrogênicos (ginecomastia, retenção hídrica) no usuário. Logo, se pensarmos em usar algum inibidor este deve ser o exemestano.

Durante o período pós-ciclo, assim como os níveis de andrógenos estão baixos, os de estrógenos também estão. A administração de um AI causará uma queda ainda maior nessa taxa de hormônios, causando uma repercussão maléfica nos lipídios séricos, na libido, na agressividade, na função tireoideana e no prórpio reestabelecimento do eixo.

Os estrogênios exercem muitos efeitos no metabolismo lipídico, dentre os quais os mais importantes são os efeitos sobre os níveis séricos das lipoproteínas e dos triglicerídeos(14). Em geral, os estrogênios elevam ligeiramente os triglicerídeos séricos e diminuem suavemente os níveis séricos do colesterol total(15). Contudo, as ações mais importantes parecem ser o aumento das concentrações das lipoproteínas de alta densidade (HDL) e a redução dos níveis das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e da lipoproteína (a) [LP(a)](15). A existência de receptores estrogênicos (ER) no fígado sugere que os efeitos benéficos do estrogênio no metabolismo das lipoproteínas sejam devidos em parte às ações hepáticas diretas(15). Os estrogênios também alteram a composição da bile, aumentando a secreção de colesterol e reduzindo a dos ácidos biliares, o que aumenta a saturação da bile com colesterol(15). Logo, a utilização de AIs durante o período de TPC pode prejudicar muito o perfil lipídico do usuário.

A libido (desejo sexual) são dependentes, em parte, de estrógenos, que se ligam aos receptores dopaminérgicos D1, receptores adrenérgicos, receptores opióides ou receptores do ácido gamma-amino butírico(16). Os estrógenos (com sua capacidade de melhorar a síntese de NO, através da estimulação da NO sintetase, e a produção de prostaciclina) tem importante papel na vasodilatação e com isso são muito importantes para o processo de ereção peniana(15). Vale resaltar aqui que o desejo sexual não se deve exclusivamente ao estrógeno sozinho ou ao andrógeno. Estudos mostram que o tratamento combinado de testosterona e estradiol causam um grande aumento da libido(17). O estrógeno também regula a ação do DHT (mais importante regulador da ejaculação e da sua duração), através de um aumento da duração de seu efeito (inibe a entrada acelerada do DHT na estruturas celulares neuronais) e com isso promove uma ejaculação sem problemas(21). Em suma, o estrógeno é necessário para a atividade sexual masculina(18)(20)(22)(37).

Em um estudo a inativação da aromatase em homens provocou completa perda da agressividade(23) e flutuações das suas taxas pode influenciar em transtornos da personalidade(24) mostrando importante ação desses hormônios no comportamente agressivo dos homens. Logo, ja esta mais do que claro a importância dos estrógenos na agressividade masculina(25)(26)(27)(28).

Um perigo durante a TPC é a depressão pós-ciclo. Esse colateral poderá ser pronunciado pela queda ainda maior das taxas de estrógenos (caso ocorra utilização de um AI). Existem receptores estrógenos-específicos em diversas estruturas do SNC, como córtex, sistema límbico, hipocampo, cerebelo e amígdala. A ligação dos estrógenos aos receptores teria importante papel na síntese, liberação e metabolismo de neurotransmissores como noradrenalina, dopamina, serotonina e acetilcolina. Eles também apresentam uma ação MAO inibitória em várias regiões cerebrais e promovem a liberação de triptofano de suas proteínas ligantes plasmáticas, facilitando sua conversão a serotonina. Sua ação sobre neuropeptídeos (fator de liberação de corticotropinas [CRF] e neuropeptídeo Y [NPY], por exemplo) também colaboraria para a modulação do humor e de outras atividades, como a termo-regulação, o controle da saciedade, do apetite e da pressão arterial. É de se esperar que em períodos de abrupta/intensa variação dos níveis de estrógeno circulante (como no pós-ciclo) ocorra maior vulnerabilidade para o desenvolvimento de transtornos psíquicos (particularmente transtornos cognitivos e de humor)(29). Os neurotransmissores que são estimulados pelo estrógenos são responsáveis pelos estados de bom humor e alegria, logo uma queda na sua síntese (pela queda da taxa de estrógenos) pode ser prejudicial para o bem-estar do usuário.

A função tireoideana (síntese e secreção dos hormônios T3 e T4) também sofre modulações pela ação dos estrógenos. Muitos estudos relatam aumento da responsividade do TSH (hormônio estimulador da tireóide) ao TRH (hormônio liberador da tireotropina) mostrando um possível estímulo à tireóide, e tudo indica que esse fato ocorre devido à aromatização uma vez que o estradiol mostrou-se capaz de aumentar a densidade e a expressão dos receptores hipofisários de TRH e T3(30)(31) e de causar down-regulation da ectoenzima destruidora de TRH (alterando os níveis de transcrição do gene que sintetiza a enzima) na hipófise(32). Sabe-se também que os estrógenos funcionam como reguladores da enzima 5’-desiodinase tipo I e II. A D1 é encontrada no fígado, rim e tireóide e é responsável pela síntese de T3 circulante, enquanto a DII localiza-se na hipófise, tecido muscular, cérebro e no coração e é responsável pela síntese de T3 intracelular e ambas as formas são estimuladas pelo hormônio(33)(34), aumentando o metabolismo do T4 em T3 (forma biologicamente ativa). Como curiosidade, na função da tireóide, o uso de AI (inibidores da aromatase) não é recomendado, pois os estrógenos são necessários para a atividade normal da glândula e para o metabolismo periférico dos hormônios(35) e a aromatização da testosterona em estrógeno é necessária para a modulação da função normal do hipotálamo e da hipófise(36).

No período pós-ciclo busca-se a normalização dos níveis de LH, FSH e testosterona e a retomada da espermiogênese para reverter a infertilidade que se tem durante um ciclo de esteróides. Sabe-se que a concentração de estrogênios no líquido dos túbulos seminíferos é muito alta e, provavelmente, desempenha papel importante na espermiogênese. Acredita-se que esse estrogênio seja formado pelas células de Sertoli, pela conversão da testosterona em estradiol(38).

O GnRH é essencial para a função reprodutiva dos homens, através da estimulação da secreção de FSH e LH pela hipófise. Sua ação se da pela sua ligação ao seu receptor (GnRHRec) nas células gonadotróficas da adenohipófise(39). O estradiol se mostrou capaz de aumentar a ligação do GnRH ao seu receptor na hipófise(40)(41)(42)(45) e de quadruplicar a síntese do mRNA do GnRHRec(43) e tudo isso aumenta a secreção de LH (em duas/três vezes), através do aumento da resposta ao hormônio precurssor(44)(45).

Esquema das ações benéficas dos estrógenos na TPC

Referências

1. Clin Cancer Res. 2005 Apr 15;11(8):2809-21.

2. Epilepsy Behav. 2004 Apr;5(2):260-3

3. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Sep;80(9):2658-60.

4. Clin Cancer Res. 2003 Jan;9(1 Pt 2):468S-72S.

5. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7, "Estrogen Suppression in Males"

6. Clin Endocrinol (Oxf). 2005 Feb;62(2):228-35.

7. Bula do Arimidex

8. GOODMAN & GILMAN, As Bases Farmacológicas da Terapêutica, ed. 10. Mc Graw Hill, pg. 1078, 2003.

9. A predictive model for exemestane pharmacokinetics/pharmacodynamics incorporating the effect of food and formulation.Br J Clin Pharmacol. 2005 Mar;59(3):355-64.

10. Exemestane for breast cancer prevention: a feasible strategy?Clin Cancer Res. 2005 Jan 15;11(2 Pt 2):918s-24s.

11. Endocrinology and hormone therapy in breast cancer: Aromatase inhibitors versus antioestrogens, Anthony Howell1 and Mitch Dowsett2 1CRUK Department of Medical Oncology, University of Manchester, Christie Hospital, Manchester, UK 2Academic Department of Biochemistry, Royal Marsden Hospital, London, UK Breast Cancer Res 2004, 6:269-274 doi:10.1186/bcr945

Published 6 October 2004

12. Clin Cancer Res. 2003 Jan;9(1 Pt 2):468S-72S

13. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;88(12):5951-6

14. Lobo, 1991; Walsh et al.,1994

15. GOODMAN & GILMAN, As Bases Farmacológicas da Terapêutica, ed. 10. Mc Graw Hill, pg. 1207, 2003.

16. Physiology of female sexual function: animal models. Giraldi A, Marson L, Nappi R, Pfaus J, Traish AM, Vardi Y, Goldstein I.

17. Sex steroids and sexual desire in a man with a novel mutation of aromatase gene and hypogonadism. Carani C, Granata AR, Rochira V, Caffagni G, Aranda C, Antunez P, Maffei LE.

18. Role of oestrogen in male sexual behaviour: insights from the natural model of aromatase deficiency. Carani C, Rochira V, Faustini-Fustini M, Balestrieri A, Granata AR.

19. Aromatase inhibition for the treatment of idiopathic hypogonadotropic hypogonadism in men with premature ejaculation. Holbrook JM, Cohen PG.

20. Sex steroids and sexual desire mechanism. Rochira V, Zirilli L, Madeo B, Balestrieri A, Granata AR, Carani C.

21. The regulation of male sexual behavior by the sex hormones. Gladkova AI.

22. Effects of endogenous testosterone and estradiol on sexual behavior in normal young men. Bagatell CJ, Heiman JR, Rivier JE, Bremner WJ.

23. A loss of aggressive behaviour and its reinstatement by oestrogen in mice lacking the aromatase gene (Cyp19). Toda K, Saibara T, Okada T, Onishi S, Shizuta Y.

24. Estrogen fluctuations, oral contraceptives and borderline personality. DeSoto MC, Geary DC, Hoard MK, Sheldon MS, Cooper L

25. Cologer-Clifford et al., 1999.

26. Ogawa et al., 1997, 1998.

27. Compaan et al., 1994.

28. Soma et al., 2000.

29. Occurrence and treatment of depression by sex hormones. Cláudio N Soares, Jennifer Prouty e Jennifer Poitras.

30. Sex steroids modulate the pituitary parameters involved in the regulation of TSH secretion in the rat. Donda A, Reymond F, Rey F, Lemarchand-Beraud T.

31. Kimura N, Arai K, Sahara Y, Suzuki H, Kimura N 1994 Estradiol transcriptionally and posttranscriptionally up-regulates thyrotropin-releasing hormone receptor messenger ribonucleic acid in rat pituitary cells. Endocrinology 134:432–440.

32. Regulation of the Adenohypophyseal Thyrotropin-Releasing Hormone-Degrading Ectoenzyme by Estradiol. Lutz Schomburg and Karl Bauer.

33. Sex steroids modulate the pituitary parameters involved in the regulation of TSH secretion in the rat. Donda A, Reymond F, Rey F, Lemarchand-Beraud T.

34. Sex steroids modulate rat anterior pituitary and liver iodothyronine deiodinase activities. Lisboa PC, Curty FH, Moreira RM, Oliveira KJ, Pazos-Moura CC.

35. Effect of non-steroidal aromatase inhibitor on blood plasma ovarian steroid and thyroid hormones in laying hen (Gallus domesticus). Sechman A, Rzasa J, Paczoska-Eliasiewicz H.

36. Pituitary Function in a Man with Congenital Aromatase Deficiency: Effect of Different Doses of Transdermal E2 on Basal and Stimulated Pituitary Hormones. Vincenzo Rochira, Antonio Balestrieri, Marco Faustini-Fustini, Stefano Borgato, Paolo Beck-Peccoz and Cesare Carani.

37. GOODMAN & GILMAN, As bases farmacológicas da terapêutica, ed. 10., MacGraw Hill, pag. 1233, 2002

38. GUYTON & HALL, Tratado de Fisiologia Médica, ed. 10., Guanabara Koogan, pag. 863, 2000

39. Tsutsumi M, Zhou W, Millar RP, Mellon PL, Roberts JL, Glanagan CA, Dong K, Gillo B, Sealfon SC 1992 Cloning and functional expression of a mouse gonadotropin-releasing hormone receptor. Mol Endocrinol 6:1163–1169

40. Laws SC, Webster JC, Miller WL 1990 Estradiol alters the effectiveness of gonadotropin-releasing hormone (GnRH) in ovine pituitary cultures: GnRH receptors versus responsiveness to GnRH. Endocrinology 127:381–386

41. Sealfon SC, Laws SC, Wu JC, Gillo B, Miller, WL 1990 Hormonal regulation of gonadotropin-releasing hormone receptors and messenger RNA activity in ovine pituitary culture. Mol Endocrinol 4:1980–1987

42. Gregg DW, Allen MC, Nett TM 1990 Estradiol-induced increase in number of gonadotropin-releasing hormone receptors in cultured ovine pituitary cells. Biol Reprod 43:1032–1036

43. Wu JC, Sealfon SC, Miller WL 1994 Gonadal Hormones and gonadotropin-releasing hormone (GnRH) alter messenger ribonucleic acid levels for GnRH receptors in sheep. Endocrinology 134:1846–1850

44. Estradiol Induces and Hyperglycosylates the Receptor for Ovine Gonadotropin-Releasing Hormone. Debra B. Gardner, Joseph Sebastian and William L. Miller.

45. Hormonal regulation of gonadotropin-releasing hormone receptors and messenger RNA activity in ovine pituitary culture. SC Sealfon, SC Laws, JC Wu, B Gillo and WL Miller.

Autor: Nosso velho e conhecido MRJP

A leitura é meio complicada mas dá pra entender, quem já entende um pouco do assunto vai pegar legal.

Abraços

Muito interessante realmente, não imaginava que esse robote poderia ser tão forte assim.

Muito interessante realmente, não imaginava que esse robote poderia ser tão forte assim.

Pois é gaspar também não imaginava esse efeito rebote tao grande no organismo.

Mas ainda é muito complexo esse assunto, mostrei parte deste artigo a um outro usuario de outro forum que iria usar o letrozol dsdn na TPC, mas ele disse que assim funcionava com ele e nunca tinha dado nada errado( o cara já tinha feito mais que 10 ciclos)

Eu nao podia descordar.

Na pratica a teoria é outra....

show de topic hittt

o negocio é usar durante

e o hcg tbm nao pode ser usado na tpc?

Mas ainda é muito complexo esse assunto, mostrei parte deste artigo a um outro usuario de outro forum que iria usar o letrozol dsdn na TPC, mas ele disse que assim funcionava com ele e nunca tinha dado nada errado( o cara já tinha feito mais que 10 ciclos)

é eu vi hehe

Ótimo Texto HITCH !!!

Muito informativo !! Precioso !

*As vezes, então, a depressão causada pelo CLOMID na TPC, poderia muito mais estar relacionada ao uso de AI's....do que do proprio CLOMID...não ?!

Excelente tópico, porém, acho que vc poderia ter deixado alguma recomendação de como usá-los..

Abç

Hitch,

Com relação ao Aromasin, encontrei este texto da própria fabricante, Pfizer.

O texto fala sobre o seu uso em tratamento de mulheres pós cancer de mama e não para os nossos objetivos.

Porém, mesmo assim achei interessante postar aqui por ele detalhar algumas caracterícticas e propriedades do exemestano (seu nome genérico).

https://www4.anvisa.gov.br/base/visadoc/BM/BM[26014-1-0].PDF

RAFM.

Editado 16/03/2012 às 13:49 03/16, 2012 por RAFM (veja o histórico de edições)

cara , 95% dos medicamentos pra tpc é usado pra tratamento de cancer de mama kkk

cara , 95% dos medicamentos pra tpc é usado pra tratamento de cancer de mama kkk

Eu sei. Desencana...

mto bom o texto, mas em geral em ciclos pesados o q acontece é os níveis de estrogênio e progesterona estarem altos no pós-ciclo, então o uso de IA por um certo período pode ser altamente recomendável.

Em geral nesses casos acho interessante 4 semanas de IA e 8 semanas com tamox, assim o tamox possivelmente controla qualquer efeito rebote após o uso do IA

fala hitch grande amigo , sumido , estou de volta , fico feliz de ver que meus topicos e os seus ainda estao aqui no topo sendo mais discutidos ate hoje! muito satisfeito de ver que contribui um pouco , no caso dos IAs na tpc eu andei lendo bastante ja ha um tempo atras , alguns artigos do roberts entre outros , o mais interessante eh o arimidex 4 semanas junto com o tamox , depois 2 semanas subsequentes voce baixa a dose dele no talo da meia vida , o useja com o maior intervalo tipo DS3~4DN por 2 semanas dose baixa se for o de farma q da pra ir dividindo e depois continua apenas com tamox por mais 4 a 6 semanas barrando qualquer rebote ou fazendo com que pelol menos eles nao atingam os receptores e n exercam os efeitos negativos do estrogeno!

no caso de usar algum AI durante o ciclo, apos acabar o ciclo e iniciar uma tpc com tamox, ele controlaria na teoria esse efeito rebote?

e tb gostaria de saber se como o aromasin, se os outros AIs listados tb diminuem o estradiol..

sim , todos IA abaixam o estradiol , uns sao mais fortes outros menos

Eu já tive problemas com depressão pós ciclo e tava suspeitando do anastrozol mesmo... Usei durante as 12 semanas do ultimo ciclo e fui diminuindo a dose gradualmente (nem tanto, confesso) durante a TPC junto com tamox. Mesmo assim deu deprê, variação de humor e o eixo demorou um pouco pra normalizar...

Vocês acham que com exemestano teria esse problema também? Já que a principio ele não dá 'rebote'...

Pensei em usar, para o próximo, exemestano dsdn, ou um a cada três dias. Não sei se resolve ou se vale arriscar sem usar nada de AI.

Algúem tem alguma sugestão?

Abraços a todos!

Arthur voce citou a depre , chegou a usar citrato d clomifeno ( clomid ) , ele sim causa isso frequentemente!

Arthur voce citou a depre , chegou a usar citrato d clomifeno ( clomid ) , ele sim causa isso frequentemente!

Então Andre eu usei citrato de clomifeno e citrato de tamoxifeno junto com vitamina E, e tribulus na "segunda fase".

A depre pode ser mais associada ao clomid do que a um rebote de estrogeno?

Abraços e obrigado!

Então,dá pra usar o anastrozol na quantidade de 0.5mg dia sim e dia não até o fim do ciclo e depois de 15 dias após a última aplicação usar a a serm?

Obrigado desde já

pode sim e geralmente esta , ja senti mto isso qnd usei clomid e quando cessei passei a fazer tpc so com tamox e fazendo um timing pra um ultimo shot d hcg isso nunca mais voltou!

hm..

Editado 22/06/2012 às 17:47 06/22, 2012 por TheyCallMePeter (veja o histórico de edições)

Bom saber disso, Andre! Eu só tenho um pouco de medo de usar hcg agora, pensei em deixar mais pra frente... Será que usar so tribulus junto com tamox da conta do recado pra tpc?

Preciso ver direito e decidir isso pro próximo ja...

o eixo depois de um ciclo de 8 semanas com durateston, tpc com timming certinho, quanto tempo demora a normalizar?... em base... sei que cada um é cada um.. mais de acordo com experiências próprias de vocês que tem muito mais conhecimento?

existe um tópico discutindo isso:? se sim por favor me link? eu não encontrei

o eixo depois de um ciclo de 8 semanas com durateston, tpc com timming certinho, quanto tempo demora a normalizar?... em base... sei que cada um é cada um.. mais de acordo com experiências próprias de vocês que tem muito mais conhecimento?

existe um tópico discutindo isso:? se sim por favor me link? eu não encontrei

media de 45 dias

¨1. Estudos envolvendo o uso de doses bastante moderadas de enantato de testosterona (semana pré 250mg, se bem me lembro) mostrou uma janela de recuperação muito tempo após o uso. O pós-ciclo estado andrógeno-deficiente durou enquanto 4-6 meses antes que os níveis de testosterona pré-tratados foram restaurados. Este é um tempo para esperar por um sistema endócrino equilibrado para voltar e, logicamente, não vai ser um bom alongamento para manter a massa muscular.

2. Um resumo, até agora, tem sido apresentada discussão dos resultados de um programa PCT 45-dias após a utilização de esteróides. Baseia-se o uso combinado / intensificada de HCG, Nolvadex, e Clomid. Todos os sujeitos notado um retorno ao pré-tratados níveis de androgênio até ao final do tratamento 45 dias com estas drogas, que é período de tempo significativamente mais curto do que a janela de recuperação notado com enantato de testosterona sem PCT¨

https://thinksteroids.com/articles/post-cycle-therapy-really-necessary/

Obrigado!

isso e muito relativo de cada um , de como foi feita tpc e tudo mais as dosagens , drogas... geralmente demora bastante parar normalizar equilibradamente o q difere de restaurar , primeiro nos podemos ate ir reestabilizando o nivel dos androgenos mas ate eles estabilizarem demora e depois vem dos outros hormonios , estrogeno , e2 , progest , dht , entre outros hormonios da tireoide , secretores , regularizadores etc... o timing do hcg com a MV e importante assim como a dosagem , ja tem diversos estudos e tambem na pratica q muitos bbs pros dizem nos foruns gringos a mais d 1 decada , hcg se usado errado suprime , ou seja em vez de ajudar atrapalha , claro q esta ligado a dessensibilizacao das celulas de leydig isso ja foi ate citado aqui no forum mas nao so por isso , tem alguns fatores a mais ai , portanto 2x 500ui sem é o ideal variando pouquissimo de acordo com o peso de cada um... e clomid é muito discutido no quesito se vale a pena usar ou nao , eu por experiencia nao uso mais e acho desnecessario , la fora entao pouca gente usa , era "febre" na decada de 90 , e so depois veio pra ca isso, alias agora nem tamox tem usado por la , ja tem outros SERMs melhores e usam associados com igf , gh etc o q ajuda tb nessa recuperacao do equilibrio multilateral!

Exemestano entao nao casa o efeito rebote?

Exemestano entao nao casa o efeito rebote?

Não. ele é chamado de suicida porque se liga a aromatase e morre junto com ela.

tópico muito informativo.

penso, logo que nao é tao simples o uso de HCG e IA em um ciclo...

sem realizar os exames semanalmente para monitoramento,

nao ficaria melhor um ciclo mais basico, somente TPC serms e tamox para uma possivel gine?

levando em consideraçao as drogas somente.

Continuo com a dúvida.. Vale a pena o uso entao de um inibidor de aromatase durante o ciclo apenas? Se vc por numa balança, os efeitos positivos superam os negativos de usa-lo? Diminuir o estrogeno durante um ciclo é bom pelo lado de cortar os efeitos indesejáveis do estrógeno, como acne, inchaço, gineco, etc, mas em compensação o estrógeno tem uma ação anabólica e controla os níveis de colesterol, logo, cortá-lo irá diminuir um pouco os ganhos, além de afetar o perfil lipídico, que muitas vezes já é afetado pelo esteroide que esta sendo usado. Entao, vale a pena inibir a aromatase durante o ciclo?

Continuo com a dúvida.. Vale a pena o uso entao de um inibidor de aromatase durante o ciclo apenas? Se vc por numa balança, os efeitos positivos superam os negativos de usa-lo? Diminuir o estrogeno durante um ciclo é bom pelo lado de cortar os efeitos indesejáveis do estrógeno, como acne, inchaço, gineco, etc, mas em compensação o estrógeno tem uma ação anabólica e controla os níveis de colesterol, logo, cortá-lo irá diminuir um pouco os ganhos, além de afetar o perfil lipídico, que muitas vezes já é afetado pelo esteroide que esta sendo usado. Entao, vale a pena inibir a aromatase durante o ciclo?

vale a pena diminuir, nunca zerar o estradiol

por exemplo o anastrozol, fazer o uso de 1mg dsdn, vai controlar bem, sem zerar os niveis do mesmo.