Sr.Misterio

mano esse e o brasil , nao so aki mas todo o mundo! ::::::::::::::::::::::::::: 2012 se aproxima!!!!!

hehe o cara e bruto! E essa parada de idade nao vai influenciar tanto assim , como o bomber disse a pele esta mais fina o q pode ate ajudar na qualidade e definicao dando uma proporcao e perspectiva legal , os AEs tao ai pra isso pow , se ele mandar testo vai entrar em potencial da mesma maneira que algum mais jovem , creio que ele pode sim se dar bem e ate ganhar se ele empenhar! iaaaa buri iaaa , laite ueiti! rsrs

Tenso hein , envolve mtas questoes dignidade e etc sei la rsrs! Mas se vcs tao falando kkk! Mas o q eu quis dizer e que muita gente mata , rouba e e corrupto pra alcancar algo e isso nao justifica os fins , por isso q o mundo de hoje ta do jeito que ta e agente so reclama e fala mal mas do q adianta se temos o mesmo pensamento? Temos que pensar novo cara , paz harmonia e boas energias! O andre vai concordar comigo nessa , as teorias maias e tal voces verao!

eaheuaheuah ao draggo! Manda um alo pra nois la , pra min tb!

Fiquei em duvida onde postar este artigo em AEs ou Aqui , acho que poderia ser proposto ate a criacao de uma nova area no forum que trata-se apenas do corpo humano e tivesse seu subforum de artigos sobre o corpo humano atuacao dos hormonios naturais anabolicos do corpo e etc pois assim estariamos diferindo e surgindo uma nova area interessante que tambem envolve muito conhecimento , depois me digam o q acham! Bom segue abaixo este otimo artigo! Abracos! Crescendo mais do que a natureza permite: Mecanismos de ação para o hormônio de crescimento (GH) e Fator-1 de crescimento tipo insulina (IGF-1) Traduzido por Leonardo M. Damasceno e com algumas edicoes feitas por min Atenção: A informação a seguir é intencionada apenas como uma consideração hipotética de formas com que a fisiologia humana possa ser alterada, através de meios farmacológicos, para atingir alta muscularidade. As drogas discutidas nesta serie de artigos são, antes de tudo, vendidas sob prescrição médica e não devem ser usadas sem a supervisão de um médico qualificado. Nada deve ser feito na tentative de burlar as leis para obter estas drogas sem prescrição médica. Como sempre, Meso-Rx/Fisiculturismo não concorda com qualquer aquisição ilegal e/ou uso de drogas de prescrição para fins outros que aqueles aprovados pelo FDA/ANVISA ou outras instituições legalmente reconhecidas. O fisiculturismo e uma grande demonstração do que o ser humano pode conseguir. A atitude relacionada a este esporte me lembra das catedrais Barrocas européias, onde cada centímetro de arte grita, “Mais é melhor”! Ao mesmo tempo, o fisiculturismo é uma subcultura, tanto quanto uma ciência. É uma ciência multidisciplinar que inclui fisiologia, biologia, endocrinologia, metabolismo, fisiologia celular, genética, biologia molecular, e não podemos esquecer de farmacologia. A lista de campos científicos relacionada ao fisiculturismo é extensa. Eu vejo campeonatos de fisiculturimos com uma exposição. Quando penso no “status” do fisiculturismo profissional eu muitas vezes imagino vendo bois valiosos sendo apresentados para multidões de curiosos, maravilhados em ver algo além daquilo intencionado pela mãe natureza. Como fisiculturista, não consigo parar de pensar em todo o tempo, energia, alimento, manipulação genética e drogas que levaram a criação de tais animais musculosos tão impressionantes. Aqui na exposição, a criação de bois valiosos não é uma questão de moralidade e ética, mas sim uma manifestação de dedicação, a aplicação correta do conhecimento, e talvez uma mostra de recursos monetários. As coisas feitas com estes animais para fazê-los crescerem maiores, definidos e rápidos são, na sua maioria, vistas como benéficas. E vejo fisiculturismo nesta mesma arena. O uso de drogas, e em um dia próximo manipulação genética, para desenvolver, tornar mais definido e mais rápido o corpo humano não é uma questão de moralidade, mas sim um exercício da realização científica. É uma expressão do conhecimento humano nos campos científicos, já citados, para ganharmos controle do mundo natural que nos envolve, ou neste caso, dentro de nós. Então por que o fisiculturismo não é considerado como uma área legítima da pesquisa científica dentre a maioria dos artigos científicos publicados? A resposta é complicada, certamente muito filosófica para ser discutida aqui. Para o nosso propósito, digamos que o fisiculturismo não apresenta valor suficiente para a nossa sociedade para ser oficialmente reconhecido como algo em que tempo e dinheiro devem ser gastos. Enquanto isto, cientistas continuarão emprestando as ferramentas e práticas do fisiculturismo para explorar suas respectivas, e respeitadas, áreas de pesquisa. Nós como fisiculturistas teremos que nos satisfazer, por enquanto, com restos de pesquisa para alcançarmos os nossos objetivos. Este artigo apresentará um quadro holístico de alguns dos mais recentes “restos” vindos dos corredores das universidades. O foco principal será no uso apropriado do hormônio de crescimento (GH) e fator-1 de crescimento tipo insulina (IGF-1) para o propósito de ganho muscular. Esta informação será apresentada de tal forma a descrever como estes fatores de crescimento podem ser incorporados em protocolos tradicionais consistindo principalmente de andrógenos. É importante, durante a leitura deste, lembrar que a minha perspectiva sobre o fisiculturismo irá sem dúvida afetar a forma que apresentarei esta informação. Eu não acredito em trapacear para ganhar um campeonato, ou quebrar leis federais para alcançar seus objetivos. Ao contrário, estou simplesmente dividindo conhecimento com atuais, ou usuários em potencial com acesso apropriado a substâncias anabólicas. ------------------------------------------------ O eixo GH/IGF-1 Os níveis de GH no seu corpo são intimamente regulados por vários mensageiros químicos incluindo macronutrientes, neurotransmissores, e hormônios. O sinal para o aumento do GH no seu corpo começa no hipotálamo. Neste, dois hormônios peptídeos agem em conjuto no aumento ou decréscimo do GH da glândula pituitária.Estes hormônios são somatostatina (SS) e hormônio liberador do GH (GHRH). Somatostatina age na pituitária diminuindo a liberação do GH. GHRH age na pituitária aumentando a liberação do GH. Junto, estes dois hormônios regulam, de forma pulsátil, o nível de GH circulante (Figura 1). Vários fatores podem afetar este balanço delicado. Primeiro, o GH esta sujeito a um “feedback” negativo em resposta a sua própria liberação. O GH, tal como o IGF-1, volta ao hipotálamo e pituitária para aumentar a liberação de SS, diminuindo assim liberação de GH. O GH também pode agir de forma autócrina e parácrina (isto é, afetando as células fonte e vizinhas sem ter que entrar na circulação) dentro de ambos hipotálamo e pituitária. Neurotransmissores também afetam os níveis de GH no hipotálamo. Este controle neuroendócrino ainda está sendo elucidado, mas alguns fatores estão claramente envolvidos (veja tabela 1). Tabela 1. Sistema Neurotransmissor Efeito no GH Neurotransmissor ou droga Adrenérgico a2 Aumento Clonidine a1 Decrescimo Methoxamine ß Decrescimo Clenbuterol Colinergico Aumento Acetilcolina Opioides Aumento Morfina Dopamina Aumento L-Dopa Peptideos Vicerais-Cerebro Aumento Nutrição e fatores metabólicos também modulam os níveis de GH. Uma queda em glicose sanguínea como durante exercício ou durante o sono causam um aumento na secreção de GH. Refeições altas em proteina aumentam repentinamente secreção de GH. Alguns aminoácidos, tal como L-arginina, parecem aumentar níveis de GH diminuindo a liberação de SS do hipotálamo. Já foi demonstrado que até a vitamina Niacina é capaz de aumentar a liberação de GH durante o exercício em 300-600% (Murray, 1995). Neste estudo em particular, existiam quatro experimentos separados onde 10 indivíduos se exercitaram a 68% VO2 máximo por 120 minutos seguido de uma atividade cronometrada de 3.5 milhas. A cada 15 minutos de exercício, os indivíduos ingeriam 3,5 mL/kg massa magra de uma de quatro bebidas: 1)água placebo (WP), 2) WP+ 280 mg ácido nicotínico 1-1 (WP+NA), 3)bebida de 6% carboidrato-eletrólitos (CE), e 4) CE+NA. A ingestão de ácido nicotínico (WP+NA e CE+NA) cessaram o aumento de ácidos graxos livres (FFA) associados com WP e CE; além disto, a ingestão de ácido nicotínico preveniu efetivamente o aumento de FFA acima de valores durante o descanso. Os baixos níveis de FFA com a ingestão de ácido nicotínico foram associados a um aumento de 3 a 6 vezes nas concentrações de GH durante exercício. A dúvida prevalece, será que este dramático, porém temporário, aumento no GH leva a um grande efeito de treino? Pode levar a uma maior capacidade de estocagem de glicogênio, mas ainda não sabemos. Restrição calórica reduz drasticamente níveis serológicos de IGF-1, no entanto, aumenta a liberação de GH. Este mecanismo ajuda efetivamente o indivíduo a se adaptar metabolicamente sem que ocorram ações anabólicas que poderiam levar à morte através da inanição. É importante entender que o GH pode ser tanto anabólico quanto catabólico. Quando a ingestão de nutrientes é alta, ocorre um aumento na secreção de GH que também leva a um aumento dos níveis de IGF-1, IGFBP3 e insulina. O papel principal do GH sob estas condições é aumentar o anabolismo através de fatores de crescimento locais como IGF-1 e insulina. Ao contrário, quanto a ingestão de nutrientes é baixa, GH novamente aumenta. No entanto, desta vez não ocorre o aumento de IGF-1, IGFBP3, ou insulina. Sob estas condições o GH está agindo como um hormônio catabólico aumentando a utilização de gordura como fonte de energia, evitando a quebra de glicogênio, no entanto, sem afetar o crescimento muscular. Este comportamento do eixo GH/IGF-1 é um dos fatores que torna tão difícil aumentar massa muscular enquanto em dieta. Deve ser notado que o IGF-1 produzido localmente por músculo esquelético responde normalmente ao treino durante uma dieta. Isto faz como que o uso de muito peso seja uma necessidade quando o objetivo é preparar para um campeonato sem o uso de drogas. ------------------------------------------------ Hormônio de Crescimento: Como ele funciona? É sempre prudente ter uma noção básica de como um suplemento, hormônio, ou droga funciona na construção e/ou preservação muscular antes de usá-lo. O conhecimento de como um hormônio age no corpo é necessário para você fazer suas próprias escolhas e administrar seus ciclos se você planeja usá-lo. Sem este conhecimento, você irá desperdiçar muito dinheiro e talvez colocar sua saúde em risco. Um consenso geral sobre GH é que ele exerce seus efeitos anabólicos em tecidos periféricos através de IGFs, também conhecidos como somatomedinas (mediadores de crescimento). Proteinas específicas têm um papel importante na mediação dos efeitos anabólicos de ambos GH e IGF-1. IGF-1 é controlado por pelo menos 6 proteinas específicas diferentes e provavelmente existam mais ainda não elucidadas. Até hoje existem algumas teorias de como o GH causa o crescimento em tecidos alvo. A primeira teoria é chamada de hipótese da somatomedina (Daughaday, 1972). A hipótese da Somadomedina diz que o GH é liberado da glândula pituitária e depois vai ate o fígado e outros tecidos periféricos onde ira causar a síntese e liberação de IGFs. IGFs têm este nome devido a sua semelhança estrutural e funcional com a pró-insulina.Esta hipótese diz que IGFs funcionam como fatores de crescimento endócrinos, sendo que são transportados pela corrente sanguínea até chegarem aos tecidos alvo após serem liberados das células que os produziram, fígado neste caso. Vários estudos têm demonstrado que em animais deficientes na produção de GH, infusões de IGF-1 levam ao crescimento normal. Os efeitos foram similares aqueles observados após administração com GH. Estudos adicionais mostraram que IGF-1 é altamente inferior como um fator de crescimento endócrino, necessitando de quase 50 vezes mais para exercer o mesmo efeito que GH (Skittner, 1987). Recentemente, rhIGF-1 está mais disponível e é uma forma aprovada para o tratamento de atrofia associada ao HIV. Este aumento na disponibilidade permitiu os seus testes em seres humanos. Estudos em humanos com insensibilidade ao GH (síndrome de Laron) tem tornado válida a hipótese da somatomedina (Rank, 1995; Savage, 1993). A segunda teoria de como o GH produz efeitos anabólicos é chamada de teoria de Efetor Duplo (Green, 1985). Esta teoria diz que o GH em si tem efeitos anabolicos nos tecidos corporais sem a necessidade de IGF-1. Esta teoria tem sido apoiada por estudos em que GH foi injetado diretamente em placas de crescimento. Mais evidência apoiando esta teoria está em estudos feitos com camundongos alterados geneticamente. Quando camundongos que tem uma alta expressão de GH são comparados com aqueles que tem uma alta expressão de IGF-1, os primeiros são maiores. Esta evidência tem sido citada por alguns como base para a teoria de efetor duplo. É interessante notar que quando o antisoro do IGF-1 (destrói IGF-1) é administrado juntamente com GH, todos os efeitos anabólicos de GH são abolidos. A teoria da Somatomedina e a de Duplo Efetor não são tão diferentes assim. Uma diz que o GH produz crescimento sem a necessidade de IGF-1. A partir das pesquisas apresentadas, sou inclinado a acreditar na teoria da Somatomedina. Isto se torna um problema apenas quando o indivíduo decide usar ou não somente GH ou combiná-lo com IGF-1 ou insulina. A partir de evidências atuais você pode contar com três mecanismos principais pelos quais GH leva ao crescimento (Spagnoli, 1996). 1.1.Os efeitos de GH na formação dos ossos e crescimento dos orgãos são mediados pela ação endócrina do IGF-1. Como afirmado na hipótese da Somatomedina, GH, liberado da pituitária, causa um aumento na produção e liberação de IGF-1 na circulação geral. IGF-1 então, vai até os tecidos alvo como ossos, orgãos e músculo causando efeitos anabólicos. 2.2.GH regula a atividade de IGF-1 aumentando a produção de proteínas específicas (IGFBP-3 e outra proteina importante chamada de subunidade acido-sensível) que aumentam a meia vida do IGF-1 de minutos a horas. Proteases circulantes agem quebrando o complexo proteina específica/hormônio tornando a liberação de IGF-1 controlada ao longo do tempo. GH poderá também causar a produção de IGFBP-3 por tecidos alvo aumentando a sua efetividade de forma local. 3.3.IGF-1 não possui apenas ações endócrinas, mas também parácrinas/autócrinas nos tecidos alvo. Isto significa que o GH vai para os meus músculos e as células musculares aumentam a produção de IGF-1. Este IGF-1 pode, então, ir para células adjacentes (especialmente células satélite) levando ao crescimento e melhora na habilidade rejuvenecedora de células que não viram nenhum GH. Isto é sugerido pela teoria do Efetor Duplo. ------------------------------------------------ IGF-1: Como funciona? Para entender como IGF-1 funciona você tem que entender como os músculos crescem. A habilidade do tecido muscular em constantemente se regenerar em resposta à atividade o torna único. Sua habilidade de responder a estímulos físicos/químicos depende grandemente no que chamamos de células satélite. Células satélite são células precursoras de músculo. Você pode dizer que são células “pró-músculo”. Elas são células que estão tanto no músculo quanto envolta do mesmo. Estas células ficam dormentes até o momento que fatores de crescimento tal como IGF-1 as estimula. Uma vez que isto acontece, estas células se dividem e mudam geneticamente em células que têm o núcleo idêntico àqueles de células musculares. Estas novas células satélite com núcleo de células musculares são mandatórias para o crescimento muscular. Sem a capacidade de aumentar o número de núcleos, uma célula muscular não irá ficar maior e a sua capacidade de reparar a si mesma é limitada. A explicação para isto é bem simples. O núcleo da célula e onde toda a informação para novas células esta contida. Quanto maior o músculo, maior o número de núcleos necessários para manter o tecido muscular. Quando um músculo cresce em resposta a uma sobrecarga funcional, existe uma correlação positiva entre o aumento no número de mionúcleos e aumento na área seccional da fibra (CSA). Quando células satélite são inibidas de doar novos núcleos, células musculares que sofreram estímulos não irão crescer(Rosenblatt,1992 & 1994; Phelan,1997). Como você pode notar, um ponto importante para crescimento muscular e a ativação de células satélite por fatores de crescimento, tal como o IGF-1. IGF-1 estimula tanto proliferação (aumento no número de células) e diferenciação (conversão para núcleos específicos de músculo) de forma autócrina-parácrina, sendo que induz a diferenciação em um grau maior. Isto está em concordância com a teoria do Efetor Duplo. De fato, você pode injetar IGF-1 no músculo e este irá crescer! Estudos têm mostrado que, quando injetado localmente, IGF-1 aumenta atividade de células satélite, quantidade de DNA nuclear, quantidade de proteína muscular, massa muscular e área seccional muscular (Adams,1998). No que há de mais recente em pesquisa, cientístas estão descobrindo a via de sinalização pelo qual estímulo mecânico e atividade de IGF-1 leva a todas estas mudanças em células satélite, quantidade de DNA muscular, quantidade de proteina muscular, massa muscular e área seccional muscular mencionadas anteriormente. Esta pesquisa está ramificando de estudos feitos para explicar hipertrofia cardíaca. Ela envolve uma enzima muscular chamada calcineurina que é uma enzima fosfatase ativada por altas concentrações do íon cálcio intracelular (Dunn, 1999). Lembre-se que músculo sobrecarregado é caracterizado por concentrações cronicamente elevadas de íons cálcio. Outras pesquisas recentes têm mostrado que o IGF-1 aumenta concentrações intracelulares de íon cálcio levando à ativação da via de sinalização, e subsequente hipertrofia muscular (Semsarian, 1999; Musaro, 1999). Como não sou geneticista, hesitei em falar sobre esta pesquisa. Em resumo, os pesquisadores envolvidos neste estudo explicaram da seguinte forma, IGF-1 e calcineurina ativada induzem a expressão do fator de transcrição GATA-2, que acumula nos núcleos de miócitos, onde irá associar com calcineurina e uma isoforma desfosforilada específica do fator de transcrição fator nuclear de células T ativadas ou NF-ATc1. Então, IGF-1 induz sinalização mediada por calcineurina e ativação de GATA-2, um marcador de hipertrofia muscular, que coopera com isoformas selecionadas de NF-ATc para ativar programas de expressão gênica levando a um aumento na síntese de proteína contrátil e hipertrofia muscular. Entendeu tudo isto? Nesta primeira parte de “Crescendo além do que a natureza propôs” nós discutimos o papel, função e interação do hormônio de crescimento e fator-1 de crescimento tipo insulina no crescimento de tecidos. Isto é referido coletivametne como o eixo GH/IGF-1. Aprendemos que este eixo é controlado por “feedback” negativo, significando que GH, após ser liberado, circula de volta ao hipotámamo e pituitária para impedir que mais GH seja liberado. Também aprendemos que IGF-1 circulante tem o mesmo efeito inibitório na liberação de GH. Discutimos brevemente o papel de neurotransmissores na regulação da liberação de GH através do GHRH e somatostatina (SS). Também demos uma arranhada nos detalhes de como o IGF-1 age em células musculares. Acho que desapontei alguns de vocês que esperavam a seção “como fazer”deste artigo. Não se preocupe, na parte II você irá aprender sobre os efeitos destes hormônios bem como andrógenos, insulina e hormônios da tireóide quando administrados individualmente e combinados, em indivíduos saudáveis. Gostaria de lembrá-los que este artigo não tem a intenção de encorajar você a colocar a sua saúde em risco, ou quebrar a lei adquirindo e usando estas substâncias ilegalmente. Como sempre, o objetivo Meso-Rx/Fisiculturismo é de não estimular o uso de substâncias ergogênicas, mas educar dando informação sobre todos os aspectos da performance de alto nível esportivo e de fisiculturismo. Bom apesar de existirem diversos artigos sobre o o GH este esta um pouco mais aprofundado com boas abordagens , espero que gostem!

Comecou a discucao sem fim rsrs! E volto a dizer todos voces afirmando , mas digo ao contrario os fins nao justificam os meios cara , pensa bem , voces tao todos falando mas se pegassem uma situacao bem tensa com certeza nao o fariam e acho que deveriam pensar melhor antes de dizer q concordam , porque senao estariam concordando com toda corrupcao , violencia e tudo de ruin q ha no mundo para os fins de outras pessoas se e q me entendem , se eu quisesse escreveria um texto gigante mas nao vem ao caso , rsrs! Bom e isso reflitam melhor!

Cara pode ate ser , e tambem existe akele fator do agachamento , ja vi alguns atletas executando agachamento de maneiras diferente , posicao das pernas etc aberta fechadas e os pes mais pra fora , nao creio q interfira tanto mas pega um pouco! Boa pergunta mesmo cara!

entendi velho q pena , mas e perigoso mesmo! abraco

faz isso nao cara , pensa! Por isso o brasil ta do jeito q ta , o jeitinho brasileiro q acham q nao tem problema vai so crescendo e resulta nesse pais q vivemos hj!

IAAAAH BURI , LAIT UEIT , LAIT UEIT! COLEMAN E O CARA! TORCO MTO POR ELE E TO ACHANDO QUE ELE VAI SURPREENDER TODO MUNDO , COM O VOLUME QUE ELE TEM E SO ELE TRABALHAR BASTANTE PRA CONSTRUIR UMA BOA QUALIDADE ENTRAR EM PRE CONTEST E PAH GANHOU SEM NGM ESPERAR!

Galera em relacao a fonte tem este site aqui http://www.mesomorphosis.com/articles/roberts/ com muitos artigos dele , depois e so traduzir pelo google rsrs! E tambem no site fisiculturismo.com.br ja encontramos centenas de artigos interessantes de autorias muito legais , muitos deles ja devem estar aqui no forum , mas tem alguns interessantes a serem acrescentados , nesse site gringo tambem! Se vcs tiverem tempo deem uma olhada! Esse mesomorphosis e mto legal , tem blog , forum tb em ingles altas coisas! grande abraco

Pois entao amigao , eu fiquei meio na duvida se postava ou nao , esse parece ser mais completo tem alguns pontos a mais a serem citados! Vlw grande abraco!

criticado em relacao a q?

cara to pegando com um amigo que importa e traz um pouco mais barato do q os vendedores daki , mas mesmo assim ta puxado!

kkk ,tem q comprar um ski KING SIZE pro c rsrs , a risadinha no inicio do video mto engracada!

Galera os artigos q eu tenho aqui estao meio fora de ordem alguns ate tem continuacoes , amanha vou tentar dar uma organizada e repassar e posto mais uns legais q tenho! Tem mta coisa q nunca imaginariamos , mta coisa ainda a aprender! Quando pensamos q sabemos quase de tudo vemos q na verdade nao sabemos nada!

fato!

Bom vou iniciar um novo combo juntamente com o assault! Estou com os seguintes supls pra comprar e em duvida! Assault 200R$ + combat powder 5lbs R$260 + Bullet prof 412g 175R$ + Torrent da universal de 3.28lbs 210R$ + Universal Lava sem preco ainda mas por volta dos 190 sei q e relativo , combat powder e proteina time release tb , bullet proof tb e proteina acho q o c x b nao vale a pena , o torrent ate seria bom , hipercalorico q conta com 40g de proteina pra tomar no desjejum seria uma boa e tem o lava! Estou mais em duvida entre o torrent e o combat powder! Alguem ja usou pode me aconselhar qual o melhor! A dieta q vou seguir sera a seguinte caso pegue o torrent! Manha: 300ml leite denatado + 60g torrent + 30g de whey Meia/Manha: 2fatias de pao de forma integral + 100g de peito de frango = 32g proteina Almoco e relativo depende do q tem no dia mas sempre tem carne Tarde pre treino 2hrs antes do assault no caso 200ml leite desnatado + 4 fatias de pao integral + 100g de peito de frango! Assault Pos treino 2 colheres de sopa de azeite + 1 scoop de whey 40min dpois mandaria o mesmo que no almoco antes de dormir alguma proteina estou pensando em albumina ou ate alguma time relesae ou ate o muscle milk do fernandows Sigo uma dieta mais o menos assim e tenho tido bons ganhos , creio q esta q montei esta com maior quantidade de proteinas carbo moderado e gordura tb , vou acrescentar algumas nozes e castanhas ai! Mas acho q vai suprir e da pra continuar tendo bons ganhos!

E dificil saber ao certo!

Esteróides anbólicos/androgênicos (AAS), quando introduzidos no corpo, não necessariamente permanecem inalterados. Processos enzimáticos se convertem freqüentemente em moléculas diferentes. Isto é verdadeiro para prohormônios: androstenediona não necessariamente permanecerá como androstenediona, mas algumas deste serão convertidas a testosterona. Embora aquele exemplo seja bem conhecido, muitas outras conversões enzimáticas de esteróides são menos famosas em fisiculturismo. Estaremos olhando para estas conversões neste artigo. Esterases Esteróides anabólicos introduzidos por injeção intramuscular são frequentemente (não sempre) versões esterificadas de drogas afins (Figura 1). Esta esterificação melhora a solubilidade do esteróide em óleo e reduz a solubilidade em água: o resultado é que a droga esterificada permanece depositada principalmente na gordura, e a droga afim é liberada lentamente para o fluxo sanguíneo ao longo do tempo. As enzimas que executam esta transformação são chamadas de esterases, e estão extensamente presentes no corpo. Além de permitir o uso de drogas esterificadas, elas têm outro efeito: também podem trabalhar na direção inversa. Em vez de remover um ester da droga esterificada, elas podem acrescentar um ester à droga afim. Isto pode aumentar a vida da droga no corpo. Assim, seria esperado que alguma quantidade pequena de um prohormônio de norandro fosse convertida a uma forma esterificada, permanecendo (em quantidades de rastreamento) no sistema por bom tempo. Infelizmente, as técnicas analíticas de hoje são suficientes para detectar nandrolone ou seus metabólitos em concentrações extremamente baixas. Assim, os produtos de norandro não podem ser recomendados a quem poderia estar sujeito à prova de droga visando o AAS. Esterases não podem trabalhar bem em ésteres de esteróides 17alfa alkilatados, porque a alkilatação bloqueia a aproximação da enzima ao éster. Esta é a razão pela qual nenhuma dessas drogas são vendidas - não há ésteres de Dianabol, metiltestosterona, Anadrol, oxandrolona, Winstrol, etc., e nunca haverá (Figura 2). Eles seriam inativos. 3beta deidrogenase hidroxisteróide (3bHSD) Esta enzima, como as enzimas de esterase, pode trabalhar em duas direções. Pode converter um esteróide tem um grupo de keto em posição 3 do esteróide (Figura 3, a molécula esquerda) para um com um grupo de hidroxi na mesma posição (Figura 3, a molécula à direita) ou vice-versa. A ultima ação é observada quando o androdiol é convertido a testosterona por esta enzima. O primeiro é visto quando o DHT é convertido a androstanediol (não androstenediol) em tecido muscular (Figura 4): esta é a razão porque o DHT não é um anabólico eficaz em tecido muscular). Proviron também sofre esta transformação e é desativado no tecido muscular (Figura 5) A conversão do DHT para androstanediol também acontece em tecido do couro cabeludo, e androstanediol pode ser relevante na calvice. Trabalhando a enzima em duas direções, não pode converter completamente um esteróide keto ao hidroxi, ou vice-versa, porque algo do que é convertido atuará novamente e voltará a seu estado original. Assim, haverá sempre uma mistura das duas combinações. Em alguns casos, a mistura poderia favorecer um lado do balança. 3bHSD é distribuído amplamente no corpo. 17beta-hidroxisteróide deidrogenase (17bHSD) Esta é uma enzima que pode trabalhar em duas direções. Pode converter um esteróide que tem um grupo keto na posição 17 (Figura 6, molécula da esquerda) para um que tem grupo de hidroxi na mesma posição (Figura 6, molécula da direita), ou vice-versa. A conversão anterior acontece no caso de androstenediona que é convertida a testosterona. Aromatase Esta enzima remove o 19 metil do AAS e aromatiza o anel A (Figura 7). Isto significa que três laços dobrados e alternados são formados naquele anel. Qualquer processo que produz tal padrão de laços é chamado aromatização, e a enzima é chamada aromatase, porque realiza esta ação. Não tem qualquer valor se a aromatização não necessita de aromatase em alguns casos: por exemplo, no caso de nandrolone. Porém, nos AAS que têm um 19 metil, a enzima de aromatase é necessária para aromatização, porque um laço dobrado não pode ser formado em carbono 10 a menos que o 19 metil seja afastado. (Um átomo de carbono pode ter só quatro laços, e haveria cinco em tal caso). Aromatase é a primeira enzima sobre a qual discorremos quando estávamos interessados em reduzir sua atividade. Isto pode ser feito (normalmente) por qualquer um dos dois tipos de inibidores: inibidores competitivos e inibidores baseados em mecanismo (suicídio). Inibidores competitivos agem ligando ao mesmo lugar da enzima como faria a molécula do esteróide. Por exemplo, Arimidex faz isto. Qualquer porcentagem de enzima tem o inibidor ligado a ela, e é inativa enquanto o inibidor continuar ligado a ela.. Uma quantidade pequena de inibidor poderia inibir só uma pequena porcentagem das moléculas de enzima, considerando que uma quantidade maior inibiria mais. O inibidor também deve competir com o esteróide para acessar o lugar de ligação. Se há uma grande quantidade de esteróide, ele provavelmente chegaria lá primeiro, e o inibidor seria menos eficaz. A menos que sua concentração fosse aumentada. Assim, enquanto Arimidex puder fazer um trabalho excelente a 1 mg/dia para um paciente de AIDS que usa 250 mg/semana de testosterona, pode falhar a não competição de testosterona a 1 grama por semana, a menos que a dose seja aumentada. Este problema é semelhante para Cytadren também. O outro tipo de inibidor de aromatase é o que de fato destrói a enzima, e é destruído no processo. Estes inibidores são chamados inibidores de mecanismo-baseados (suicídio) . Um exemplo deste tipo é Lentaron. Não se vê seu uso em fisiculturismo, e sua eficácia não é muito clara. Aromatase trabalha em uma só direção: não pode converter um esteróide aromatizado num não aromatizado. Aromatase não pode trabalhar sobre o DHT, Proviron, Winstrol, oxandrolone, Halotestin, ou Primobolan, e não há nenhuma prova que possa agir em trenbolone. Não está claro se age em Anadrol ou talvez em um metabólito de Anadrol. Parece não haver nenhuma evidência científica que Anadrol aromatiza para estrógeno, fato mostrado por Pat Arnold. Pode ser que não tenha atividade estrogênica alguma, mas atividade progestogênica. Isto também poderia ser um indutor potente de gyno e de inchaço. 5alfa-reductase Esta enzina só faz uma coisa: converte um esteróide com duplo anel entre o carbono 4 e carbono 5 para um com um único anel entre eles (acrescentando também um hidrogênio a cada carbono, para que o total de anéis permaneça correto). Isto quer dizer que ela pode converter testosterona para DHT (Figura 8) ou nandrolone para DHN (Figura 9), mas não pode converter Winstrol ou Anadrol (Figura 2) apesar das afirmações desinformadas de autores descuidados. Embora Dianabol tenha um laço duplo entre carbonos 4 e 5, no entanto também não é convertido através de 5AR. Ambas, versões Tipo 1 e Tipo 2 (isozimas) de 5AR existem. O tipo 2 está presente na próstata, e Proscar é um bom inibidor daquela isozima. O tipo 1 está presente no couro cabeludo e na pele, e, infelizmente, Proscar é um inibidor fraco para aquele tipo. Há vários inibidores experimentais do tipo 1, como MK-386 cujo uso provável será no tratamento da acne ou calvície masculina, mas ainda não estão no mercado. 3-oxosteróide-4,5-isomerase Esta enzina não é de interesse, a não ser que a pessoa esteja preocupada com a conversão do DHEA ou um dos produtos 5-andro para testosterona, onde a enzima deve alterar a dupla ligação entre a posição 5 para a posição 4 da testosterona (Figura 10). Enzimas P450 (várias) Enzimas da classe P450 podem hidroxilar esteróides em várias posições na molécula pela adição de grupos OH. Isto desativará o esteróide e o grupo hidroxi adicionado proporcionando uma posição para o metabolismo para que a água dos esteróides seja solúvel e mais facilmente excretável. Alguns sugeriram inibir as enzimas P450 para serem mais 'explosivas' diante de certa quantidade de esteróide; mas a idéia é pobre, porque há muitas enzimas P450 que podem agir dessa forma sobre os esteróides, e estas enzimas são importantes para o metabolismo de muitas outras coisas do que somente esteróides.. Onde poderia haver alguma relevância é se uma droga for tomada e aumentar a quantidade de enzimas P450; por exemplo, rifampin. Isto reduziria provavelmente a eficácia dos esteróides aumentando sua velocidade de metabolismo. UDP-glucuronisiltransferase (enzima de UDPGT) Esta enzima faz ligar o que é basicamente uma molécula de açúcar para um grupo OH de um esteróide, assim desativando-a e fazendo-a mais solúvel na água, e mais prontamente excretável. Esta ação é reversível no corpo em pequena extensão pelas enzimas de glicosidase. É invertido a uma extensão significante, no que é chamado de reciclagem enterohepática. Neste processo, os esteróides glucoronidatados desativados são excretados na bílis no intestino onde as bactérias quebram o glucuronide, enquanto restabelecem o esteróide. Muito deste esteróide será reabsorvido pelo corpo. O resultado é que, só porque um esteróide é excretado uma vez, não significa que não voltará para outra queima. Este fenômeno é importante em controle de natalidade, e é a razão pela qual os antibióticos podem interferir com a pílula anticoncepcional. A quantidade de bactérias no intestino fica reduzida pelos antibióticos que reduzem o grau de reciclagem e assim diminuem os níveis de estrógeno. Também seria o caso, para um usuário de andrógeno, que o uso de antibióticos reduziria a reciclagem enterohepática, e assim faria com que uma determinada dose de esteróide tivesse menos efeito. Homens têm aproximadamente duas vezes mais atividade de UDPGT sobre os esteróides do que as mulheres. Há também grande variação entre os indivíduos. Sulfotransferases (tipos vários, inclusive enzimas de DHEA-ST) Estas enzimas convertem o grupo OH de um esteróide para a forma sulfatada, que é inativa. O processo é reversível. A forma sulfatada provê temporariamente um depósito de esteróides inativos que podem ser mais tarde reconvertidos para o esteróide afim. Isto é de particular relevância com DHEA, onde grande parte de suas funções está na forma sulfatada em qualquer momento dado, mas também de alguma relevância os prohormônios diol, que podem ser sulfatados, e então inativados, na posição 3-OH . A sulfatação ocorre geralmente a uma taxa mais lenta que a glucuronidação, mas mesmo assim o processo é ainda significativo no metabolismo da testosterona, quando a conversão no fígado para o sulfato inativa a droga e a faz mais rapidamente excretada na bílis (e de novo a reciclagem enterohepática poderá ocorrer). Conclusão As enzimas são necessárias para ativar os esteróides esterificados (a droga permanece inativa enquanto permanecer presente o grupo de éster) e são necessárias para desativar os esteróides ou fazê-los ficarem mais solúveis na água e por isso mais facilmente excretáveis. . Eles também são necessários para converter os prohormônios aos hormônios ativos. Aromatase e 5AR ambos convertem a testosterona para componentes ativos que podem ter atividades diferentes: para os estrógenos (no caso de aromatase) ou para DHT, um andrógeno mais potente no caso de 5AR. 3bHSD também pode converter um componente ativo, DHT, para androstanediol (não androstenediol) o qual enquanto não for ativo no receptor de andrógeno, pode ser de relevância no desenvolvimento de padrão masculino da calvíce. O controle da enzima de aromatase através de ininibidores é recomendado se forem usados esteróides aromatizáveis com um grupo C 19 (por exemplo, testosterona, Dianabol). Um inibidor 5AR é recomendado em casos onde a testosterona está sendo usada e o indivíduo está particularmente preocupado com a próstata. Deve um inibidor do tipo 1 5AR estar disponível, pois seria útil para a indução limitativa da acne e da calvice masculina, acelerando as atividades do testosterona. Adendo: ler as figuras químicas (isto pode ser omitido se você não se interessa por química): Onde as linhas se encontram, ou termina uma linha com nenhuma letra nesse final, ali há um átomo de carbono. Cada átomo de carbono terá quatro ligações. As linhas que são desenhadas são as ligações. Em alguns casos, poderá ser utilizada uma linha dupla: isto indica uma ligação dupla que conta como duas ligações. Se o número de ligações não for quatro, então existem também átomos de hidrogênio presentes, suficientes para prover as suficientes ligações. Por exemplo, \/\/\ seria uma representação taquigráfica de H H H H H H | | | | | | H-C-C-C-C-C-C-H | | | | | | H H H H H H Certamente a forma de escrita taquigráfica é mais conveniente para escrever, e mais fácil aos olhos para ler. O quadro dos esteróides é fácil de visualizar com a linha de estrutura, mas seria muito complicado se todos os carbonos e hidrogênios estivessem explicitamente desenhados. C representa um átomo de carbono. H representa um átomo de hidrogênio, e N representa um átomo de nitrogênio.

Amigo sao artigos escritos por Bill Robert traduzidos! vou postando aos poucos deem uma procura q voces acharao! grande abraco!

Esses artigos que venho postando sao muito interessantes , sao de autoria de bill roberts q intende muito do assunto , deem uma pesquisada que verao muitos outros melhores , aos poucos vou postando aqui! Grande abraco! Inibição e recuperação da produção natural da testosterona Pretende-se que este artigo não substitua o conselho e opinião de um profissional de saúde autorizado. Consulte um médico antes de tomar qualquer medicamento. Um dos mais significativos efeitos colaterais do uso dos esteróides anabólicos/androgênicos (AAS) é a inibição da produção natural da testosterona. Não há meios de evitar o problema, mas há formas de minimizar o problema e recuperar os níveis naturais de testosterona, com rapidez razoável depois de um ciclo. Neste artigo veremos o problema da inibição, suas causas, e a melhor solução disponível na atualidade. Omifin A causa da inibição Níveis elevados de hormônios, em geral, certamente causarão inibição da produção natural da testosterona. Muitos fisiculturistas acreditam que os níveis de estrógeno sozinhos são causadores da inibição, e crêem que, bloqueando o estrógeno, eles poderão bloquear a inibição. Isto não é verdade. Por exemplo, consideremos os resultados no caso do ciclo estudado e relatado neste site: na segunda 2-sim/4-não, onde o atleta Jim usou 50 mg/dia de acetato de trenbolona, que não aromatiza, 50 mg/dia de Dianabol, que aromatiza, com 250 mg/dia de Cytadren como inibidor de aromatase e 50 mg/dia de Clomid, como um bloqueador de receptor de estrógenos. Os níveis de estrógeno desse atleta permaneceram na faixa normal, embora mais altos do que a linha da base, porque, aparentemente, Cytadren não foi suficiente para bloquear completamente a aromatização. Clomid deveria ser facilmente capaz de sobrepujar os níveis normais de estrógeno - se a teoria da inibição fosse correta, o atleta Jim não deveria estar sofrendo inibição. De fato, seus níveis de testosterona caíram a 1/10 do valor da linha de base. O estrógeno sozinho não foi a causa da inibição. Não poderia qualquer um deles ser a causa, dados os níveis normais, e o uso de Clomid. A teoria da inibição reclamada por outros autores não é a única causa de inibição. Estrógeno não é também inibidor: ele o é. O que, além do estrógeno, poderá causar inibição? DHT, que não aromatiza, mostrou amplamente causar inibição da produção de testosterona. O andrógeno sozinho é suficiente para causar inibição. No caso do atleta Jim, o uso do andrógeno foi moderadamente pesado, e ele sozinho pareceu ser a causa da inibição. Progesterona é outro hormônio que pode causar inibição, quando usado a longo prazo. Paradoxalmente, a curto prazo ele pode ser estimulador. Outros fatores relevantes incluem os agonizantes beta, opiatos, melatonina, prolactina e provavelmente outros compostos. Com exceção dos agonizantes beta (p. ex. efedrina e Clenbuterol) e opiátos (endomorfinas naturais, sendo inibidoras de um lado, e Nubain bloqueia tal inibição), a manipulação dessas drogas não seria útil em fisiculturismo. O eixo hipotálamo/pituitária/ testicular (HPTA) Para entender a inibição da produção de testosterona, precisamos saber como ela é produzida e como a produção pode ser controlada. A figura geral é que o hipotálamo recebe uma variedade de informações, por exemplo, níveis de diversos hormônios, e decide se mais ou menos hormônios sexuais deverão ser produzidos. Se as informações entradas são altas, por exemplo, alto estrógeno, ou alto andrógeno ou ambos, então decide que pouco ou nenhum hormônio do sexo será produzido, mas, se todas as informações são baixas, então decide que mais hormônios do sexo deverão ser produzidos. Parece que o hipotálamo não responde somente aos níveis correntes de hormônio, mas também ao histórico dos níveis hormonais. O hipotálamo sozinho não produz nenhum hormônio sexual - produz LHRH, ou hormônio luteinizing (LH), hormônio liberado , também chamado GnRH (hormônio liberado de gonadotropina). Isto estimula a glândula pituitária. A pituitária usa a quantidade de LHRH como um dos sinais para decidir quanto de LH será produzido. A resposta certa depende da existência de receptores suficientes para o LHRH. Estes receptores devem ser ativados para a produção de LH. A pituitária também utiliza os níveis dos hormônios do sexo, tanto nível corrente com histórico, na decisão de quanto LH será produzido. Alguns aspectos do comportamento da pituitária são peculiares. Por exemplo: muito LHRH resultará na regulação baixa dos receptores de LHRH da pituitária, resultando que a produção elevada de LHRH, que poderia levar a pensar que daria elevada produção de testosterona, na realidade baixa a produção de testosterona. Outra particularidade é enquanto elevados níveis de estrógeno inibem a pituitária, ainda algum estrógeno é necessário para manter o elevado número dos receptores de LHRH; Assim tanto níveis baixos ou altos de estrógeno podem inibir a produção de LH. O LH produzido pela pituitária estimula os testículos para produzir testosterona. Aqui, a quantidade de LH é o fator principal, e altos níveis de hormônios sexuais não parecem causar inibição neste ponto. Inibição dos ciclos de AAS Em razão da inibição causada pelos elevados níveis de andrógeno, os ciclos tradicionais simplesmente não podem evitar inibição da produção de LH, enquanto estiver no ciclo - sim. Há três maneiras de evita-lo: >> Evitar estar com níveis altos de andrógeno ao longo do tempo. Isto por ser feito, por exemplo, usando o AAS oral somente pela manhã, com a última dose sendo ministrada aproximadamente ao meio-dia. Mesmo 100 mg/dia de Dianabol podem ser usados para esta oportunidade com pouca inibição. O problema com tal solução é que os ganhos não são muito bons, comparados aos da sustentação de elevados níveis de andrógeno ao longo do tempo. >> Uma boa quantidade de AAS que é suficientemente baixa para evitar muita inibição. Primobolan a 200-400 mg/semana poderá completar este efeito. Outra vez, os ganhos serão comprometidos se comparados a um ciclo mais substancial. Ésteres de testosterona e Deca são substancialmente inibidores, mesmo a 100 mg/semana, de forma que, mesmo usando uma dose pequena destas drogas resultará apenas em inibição e poucos ganhos. >> Em princípio, poder-se-ia usar um antiandrógeno, mas isto acabaria com o objetivo do ciclo. Com doses suficientes de AAS para bons ganhos, um bom padrão é verificado. Para as primeiras duas semanas do ciclo, somente o hipotálamo estará inibido, e produz menos LHRH como resultado da sua sensibilidade aos altos níveis de hormônios sexuais. A pituitária não fica de todo inibida: realmente, fica sensibilizada, e responderá ao LHRH (se algum é suprido) e mesmo ao moreso mais do que normalmente. Após duas semanas, a pituitária também fica inibida, e mesmo se o LHRH for provido, a pituitária produzirá pouco ou nenhum LH. Este é um tipo mais avançado de inibição. Após este ponto parece não haver um outro 'ponto de encontro', onde a inibição se torna mais avançada e mais difícil de reverter. Como regra geral, penso que há pouca diferença entre a utilização de AAS por 3 semanas versus 8 semanas: a recuperação é pelo mesmo caminho. Entre 8 e 12 semanas, torna-se mais plausível que a recuperação seja difícil e lenta; no entanto, mesmo a 12 semanas é comum que a recuperação não seja tão problemática, levando apenas algumas poucas semanas. Ciclos que ultrapassem 12 semanas poderão causar maiores problemas com a recuperação. Nas centenas de consultas que fiz para atletas com problemas de recuperação, poucos (lembro-me de dois) fizeram um ciclo de 6 semanas, sendo que a maioria fazia 12 semanas diretamente ou mais. Não sei quais alterações se perfazem no hipotálamo e na pituitária durante um longo período para causar este problema, mas é certo que a inibição por longo prazo torna a recuperação mais difícil na média. Penso que o problema tem a ver com a mudança do 'relógio' que regula o batimento do pulso da secreção de LHRH, mas não estou certo disso. Drogas utilizáveis com a finalidade de inibição Cytadren: Esta droga pode ser usada para reduzir a conversão da testosterona, Dianabol e Equipoise (não há lista de AAS aromatizáveis, mas os principais) para estrógenos. Alguns sentem que, quando os níveis de estrógeno são mantidos sob controle durante o ciclo, a recuperação é mais rápida ao término do ciclo, porém isto não foi comprovado. No entanto, é uma boa idéia. Se os ésteres de testosterona fossem usados antes do final do ciclo, alguns níveis deles poderiam permanecer por semanas, e o contínuo uso de Cytadren ajudará a prevenir a conversão para estrógeno e assim reduzir a inibição. O melhor padrão de dosagem, na minha opinião, é tomar ½ tablete (l25 mg) ao levantar, e daí ¼ de tablete em 6 e 12 horas depois. O uso de mais Cytadren do que o indicado ou a utilização de um padrão diferente, pode levar a efeito adverso da produção de cortisol, com a subseqüente repercussão do cortisol depois da descontinuidade do uso da droga. Alguns indivíduos sofrem letargia (sentem-se cansados e preguiçosos, ou sonolentos) após a ingestão de Cytadren, mas isto é incomum nesta dosagem. Arimidex: Esta droga cumpre o mesmo papel que Cytadren, mas sem os prováveis efeitos colaterais já mencionados acima. Ela é, contudo, mais cara. Uma dose típica é de 1 mg/dia. O tempo da dosagem não é importante, porque a droga tem uma meia-vida longa. Clomid: Depois do final do ciclo, Clomid a 50 mg/dia é muito eficaz para restaurar a produção natural de testosterona. Atua bloqueando os receptores de estrógenos no hipotálamo e na pituitária. Se os níveis de andrógenos não são elevados, isto é suficiente para que a produção de LH seja a níveis normais, ou mais LH que o normal. Durante o ciclo Clomid não consegue prevenir a inibição, embora alguns o administrem durante o ciclo para permitir uma recuperação mais rápida. Isto, no entanto, não está provado. Se não valer para outra coisa, pode ser usado como agente antígino/antiinflamatório durante o ciclo. Nolvadex Nolvadex: Age da mesma forma que Clomid, mas não tão bem com respeito à reversão da inibição. É mais usado como agente antigino/antiinflamatório. Se Clomid for usado, não há necessidade de Nolvadex. HCG: Nada faz com respeito à inibição do hipotálamo e da pituitária. Age como LH e estimula os testículos a produzirem testosterona como se o LH estivesse presente. É útil para evitar atrofia testicular durante o ciclo. O melhor método de dosagem é o uso de pequenas quantidades com freqüência: 500 IU/dia é suficiente, e 1000 IU pode ser opcionalmente usado. A quantidade pode ser administrada como dose diária única ou dividida em duas doses. A administração pode ser intramuscular ou subcutânea. Mais não é necessária: muito HCG pode resultar na regulação baixa dos receptores de LH nos testículos, e é contraproducente. A overdose de HCG pode resultar em ginecomastia. Efedrina/clenbuterol: É possível que as atividades agonizantes beta destas drogas podem apoiar a recuperação. Pessoalmente, recomendo a utilização da efedrina após o ciclo àqueles que podem usa-la. Clenbuterol tem o mesmo efeito, mas age durante o tempo, tendo meia-vida mais longa, permitindo uma dose eficaz mais alta (a quantidade multiplica a potência) devido a ter menos efeito relativo sobre os receptores beta no coração. Não estou seguro se clenbuterol tem melhor efeito para a recuperação. AAS oral: Não ajuda a recuperação da produção natural de testosterona, mas é tomado só de manhã, e pode ajudar a manter a massa muscular na fase de recuperação, com pouco ou nenhum efeito adverso. Tribulus: Não sei que benefício traz esta droga. Só testei a marca Tribestan, mas foi esta a marca que deu a reputação ao tribulus. Melatonina: Os padrões de sono alterados inibem a recuperação. Não vi nenhuma prova de que tomando melatonina à noite poderia acelerar a recuperação. É útil, porém, àqueles que alteram seus padrões de sono e que querem voltar aos seus relógios normais. Recomendações gerais As drogas farmacêuticas não devem ser auto-prescritas: o que segue são apenas recomendações daquilo que obteve sucesso, não dispensado a opinião de médico, obviamente. Os melhores planejamentos são dois breves ciclos de duas semanas, com drogas de ação curta, que permitam rápida recuperação (menos de uma semana) ou ciclos de aproximadamente 6 a 10 semanas, que normalmente permitem recuperação razoável e dão bom tempo para fazer ganhos. Ciclos de 3 a 5 semanas são menos eficientes, porque combinam a desvantagem de pouco tempo para ganhos com a desvantagem da recuperação lenta. Se um ciclo dura 8 semanas ou mais, penso que é melhor usar HCG durante o ciclo se for possível, como descrito acima. HCG não deveria ser usado durante a recuperação, porque poderá aumentar os níveis de andrógenos e estrógenos, que serão inibidores para o hipotálamo e para a pituitária. O uso de Clomid deveria começar, se não for usado durante o ciclo, tão logo os níveis de andrógeno caírem para permitir a recuperação. Isto seria a 2 semanas após a última injeção de ésteres de esteróide de longa ação, com doses razoáveis de 500 mg/semana. Clomid poderia começar com 300 mg no primeiro dia (50 mg por seis vezes) para rapidamente atingir o nível sanguíneo necessário, e então será mantido com 50 mg/dia. Isto é necessário por causa da meia-vida da droga. Deve ser continuado até que se tenha certeza que a produção natural de testosterona voltou ao normal, com a exceção de que se o uso for por mais de 6 semanas, alguém poderá querer parar por algumas semanas para ver o que acontece. Se nada ocorre, então o Clomid deve ser interrompido. Foi estudado seu uso para longo prazo e provou ser seguro para períodos de no mínimo 1 ano de uso. Porém, pequena porcentagem de usuários poderá desenvolver problemas de visão decorrentes do Clomid, que são geralmente reversíveis pela descontinuidade da droga. Se você tem este problema, certamente a droga deve ser descontinuada. Se aromatizáveis injetáveis foram usados, um antiaromatase seria útil por 3 semanas ou mais após a última injeção, ou por 4 semanas se a dosagem foi alta (um grama por semana ou mais). Finalmente, a efedrina parece ter alguma utilidade. A mesma dose usada para a dieta (p. exemplo, 25 mg por 3 vezes ao dia) parece ser suficiente. A inibição de longo prazo parece ser potencialmente um efeito colateral do uso do AAS, e este risco deve ser minimizado evitando-se ciclos excessivamente longos. Isto não compromete os ganhos, porque o corpo pode crescer rapidamente na semana sim, semana não, pois são 52 semanas no ano. Mesmo inibição moderada pós-ciclo é algo que desejamos minimizar, porque é frustrante perder os ganhos realizados durante as primeiras semanas depois do ciclo, como resultado de baixa produção de testosterona natural e pelo não uso de AAS. O conselho dado acima gera sucesso ao minimizar tais perdas, e espero que ele seja útil também para você.

minoglutademida – bloqueador de cortisol Waldemar Marques Guimarães Neto CREF 004810-G/PR Rodolfo Anthero de Noronha Peres CRN8 2427 Esta droga é utilizada como substância anti-catabólica por bloquear o hormônio cortisol. É levemente anti-androgênica e anti-estrógena. Originalmente, é destinada a pessoas que sofrem de câncer de mama e da síndrome de Cushing, na qual o indivíduo acometido produz cortisol em excesso. Normalmente, é utilizada durante o período fora de temporada, alternando 30 dias de uso com 30 dias de descanso, e em fase logo antes da competição, para auxiliar a manutenção da massa muscular durante dieta de definição. Como é um bloqueador de cortisol, não deve ser administrado ininterruptamente. É demonstrado que após um curto período de utilização ininterrupta dessa droga, o organismo reagirá a baixa produção de cortisol e irá liberar um outro hormônio, denominado de ACTH (adrenocorticóide). Com isso, o organismo retoma a produção normal de cortisol e a administração de aminoglutademida se torna inútil. É importante salientar que o cortisol não é inteiramente um mal como algumas pessoas tendem a pensar. Tem funções primordiais em nosso organismo, tais como: modulador do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras; efeito antiinflamatório - através da inibição da síntese dos mediadores da resposta inflamatória - e ainda, a ausência do cortisol pode acarretar a diminuição da contratilidade e do desempenho dos músculos esquelético e cardíaco. Por outro lado, níveis excessivos de cortisol, a longo prazo, produzem redução da massa muscular através da inibição da síntese protéica e estímulo da proteólise, perda de massa óssea, inibição dos níveis de hormônio do crescimento (GH), resistência a insulina, supressão da conversão do inativo hormônio da tireóide T4 no ativo T3 e redução da temperatura corporal. Portanto, podemos observar o motivo de tanto interesse entre culturistas em controlar, mas não suprimir completamente os níveis de cortisol. Já observamos atletas que insistiram em usar essa droga por período mais prolongado e fora de temporada. Experimentarem muita dor articular e ficaram parecidos com o anãozinho Soneca, tamanho o desânimo e o adormecimento que sentiram durante o dia. Portanto, aqueles que insistirem em fazer uso desse tipo de droga, devem ficar alertas a esses sintomas, pois são indicativos de que a droga deverá ser descontinuada. Esse medicamento pode reduzir o apetite, causar depressão, apatia, náuseas, vômitos, disfunções da tireóide e do fígado, dores de cabeça e nas articulações e queda do metabolismo. De novo, quando esses sintomas forem detectados, a droga deve ser descontinuada imediatamente. Para maiores informações, leia o livro Guerra Metabólica – Manual de Sobrevivência!

hum durar nao vai , vai de cada um se adaptar e encontrar uma dieta que se encaixe no seu gasto metabolico!

Com certeza foi o q eu quis dizer la tambem , as vezes se vc tem um gasto calorico X e ingere Y que seja menor mas com uma boa qualidade e possivel ate voce metabolizar gordura e recuperar adquirindo massa magra! E uma questao mto dificil!