9 horas atrás, Norton disse:

Dietas cetogênicas e câncer

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DIETAS CETOGÊNICAS COMO AUXILIAR NA TERAPIA CONTRA O CÂNCER: HISTÓRIA E POTENCIAL MECANISMO DE AÇÃO - parte I

(Título original: Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism)

 Autores: Bryan G. Allen, Sudershan K. Bhatia, Carryn M. Anderson, Julie M. Eichenberger-Gilmore, Zita A. Sibenaller, Kranti A. Mapuskar, Joshua D. Schoenfeld, John M. Buatti, Douglas R. Spitz, Melissa A. Fath

 

Numerosos componentes dietéticos e suplementos foram avaliados como possíveis agentes de prevenção do câncer; no entanto, até recentemente, poucos estudos têm investigado a dieta como um possível adjuvante para o tratamento do câncer. Uma das mais proeminentes e universais alterações metabólicas vistas em células cancerosas é um aumento da taxa de metabolismo glicolítico, mesmo na presença de oxigênio [1]. Embora a absorção aumentada de glicose pelas células do tumor fosse pensada como suporte a proliferação aumentada de células cancerosas e de sua demanda energética, estudos recentes sugerem que esse maior metabolismo glicolítico tumoral pode representar uma resposta adaptativa para escapar do stress oxidativo metabólico causado pela alteração do metabolismo mitocondrial do oxigênio [2-4]. Estes dados suportam a hipótese de que as células cancerosas são dependentes do consumo de glicose aumentado para manter a homeostase redox devido ao incremento das reduções de um elétron do O2 para formar (O₂^•− ) (espécie reativa de oxigênio, também grafada como O₂ ^- ) e H2O2 nas mitocôndrias. Essa divergência de metabolismo normal da célula tem suscitado um interesse crescente na segmentação do metabolismo de oxigênio mitocondrial como meio de sensibilizar seletivamente as células cancerosas à terapia [5-17]. A este respeito, as modificações dietéticas, tais como o alto teor de gordura, e a redução de carboidrato das dietas cetogênica, algo que melhora o metabolismo oxidativo mitocondrial enquanto limita o consumo de glicose, poderia representar uma abordagem eficaz segura, barata, e facilmente implementável para seletivamente aumentar o estresse metabólico em células cancerosas contra as células normais.

 

O que é uma dieta cetogênica?

Uma dieta cetogênica consiste de um alto teor de gordura, moderada ou reduzida ingestão de proteínas, e extrema redução de carboidratos, o que força o corpo a queimar gordura em vez de glicose para a síntese de adenosina trifosfato (ATP). Geralmente, a proporção por peso é de 3:1 ou 4:1 de gordura para carboidratos/proteínas, produzindo uma dieta que tem uma distribuição de energia de cerca de 8% de proteína, 2% de carboidratos e 90% de gordura. A fig. 1 apresenta a composição da dieta cetogênica clinicamente disponível a dieta 4:1 KetoCal© em comparação com outras dietas relacionadas. Quando um indivíduo ingere uma dieta cetogênica, o metabolismo das gorduras ocorre através da oxidação de ácidos graxos pelo fígado, produzindo os corpos cetônicos, incluindo o acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona. As cetonas são transportadas no sangue para os tecidos onde eles são convertidos em acetil-CoA, um substrato da primeira etapa do ciclo do ácido cítrico. O conteúdo de baixo carboidrato da dieta cetogênica pode provocar uma modesta redução da glicose no sangue e um maior controle glicêmico geral, resultando em níveis mais baixos de hemoglobina glicada A1C [18]. Este tratamento também pode estimular a gliconeogênese em seres humanos para compensar a queda nos níveis de glicose no sangue [19]. A adesão e a eficácia das dietas cetogênica podem ser monitorados pela medição no soro e na urina de β-hidroxibutirato [20].

 

Figura 1

 

 

A descoberta da dieta cetogênica como uma terapia para enfermidades

Desde Hipócrates, períodos prolongados de jejum foram registrados como uma ferramenta terapêutica para epilepsia [21]. No início do século XX a literatura médica apresenta vários relatos de caso, sugerindo que os pacientes com várias doenças, incluindo epilepsia, se beneficiam em jejuns curtos, de 2 a 3 semanas e estes estudos atribuíram o sucesso do jejum à desidratação, à cetose ou à acidose [21]. Em 1921, Dr. R.M. Wilder na clínica Mayo propôs uma dieta na qual derivaram-se a maior parte das calorias a partir da gordura, imitando as alterações bioquímicas do jejum para o tratamento da epilepsia. Ele cunhou o termo: dieta cetogênica para essa composição dietética [21]. Com o desenvolvimento de drogas anticonvulsivantes seguras e eficazes como a fenitoína e o valproato de sódio na década de 1950, o interesse na dieta cetogênica diminuiu, mas a terapia foi ainda utilizada em casos onde os sintomas da doença foram refratários a outras terapias medicamentosas. Com base em experiências clínicas, dietas cetogênicas começaram a ressurgir na década de 1990 como uma alternativa de primeira linha e aceitável em pacientes com epilepsia da infância que eram indiferentes às outras terapias com drogas anticonvulsivantes. Um recente estudo randomizado controlado da University College London mostraram um claro benefício da dieta cetogênica no controle de convulsões da infância. Na análise final dos 54 pacientes no grupo de dieta, 61% experimentaram reduções significativas nas convulsões em comparação com 8% dos pacientes no grupo controle [22]. Além disso, depois de consumir a dieta por cerca de 6 meses, não havia nenhuma evidência de efeitos adversos significativos na cognição da infância ou adaptação social [23]

Aplicações clínicas da dieta cetogênica

O crescente reconhecimento da segurança e da eficácia do uso de dietas cetogênicas no tratamento da epilepsia resultou na aplicação bem-sucedida desta intervenção dietética para outras doenças. É de uso mais notável e bem estudado a dieta cetogênica para o tratamento da obesidade, popularizada pelo Dr. Robert Atkins (ver fig. 1) (Livro: A Dieta Revolucionária do Dr. Atkins, 1972). A dieta Cetogênica também foi demonstrada sendo benéfica no tratamento de pacientes com defeitos do transportador de glicose e outros distúrbios inatos do metabolismo [24]. É relatado que a dieta se mostra promissora em retardar a progressão da esclerose amiotrófica lateral [25] e há um corpo crescente de evidências sugerindo que as dietas cetogênica podem ser benéficas em outras doenças neuro-degenerativas, incluindo a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson [26]. Além disso, existem relatos de casos e pequenos estudos de caso, indicando melhora em pacientes com autismo [27], depressão [28] diabetes mellitus tipo 2 [18], e síndrome do ovário policístico [29].

 

Dieta cetogênica na terapia do câncer

Recentemente, dietas cetogênica têm sido estudadas como um adjuvante à terapia de câncer em modelos animais e relatos de casos humanos. Já em 1987, Tisdale et al. viu um tumor diminuir de peso e a caquexia melhorada em camundongos com de adenocarcinoma de cólon (técnica de enxerto externo, xenografts) se alimentando com uma dieta cetogênica [30]. Estudos adicionais têm mostrado que as dietas cetogênica reduzem o crescimento do tumor e aumentam a sobrevida em modelos animais de glioma maligno [31-33], de câncer de cólon[34], câncer gástrico [35] e câncer de próstata [36-38]. Além disso, dietas cetogênicas tem sido especuladas, com algumas evidências, de potenciar os efeitos da radiação em modelos de glioma maligno [39], bem como em modelos de câncer de pulmão de células não-pequenas [5]. O jejum, que induz a um estado de cetose, também foi demonstrado aumentar a capacidade de resposta à quimioterapia em modelos de terapia de câncer pré-clínico, bem como possivelmente atenuar alguns dos efeitos colaterais em tecido normais vistos na quimioterapia [40]. Ciclos de jejum também são relatados retardar o crescimento de tumores e sensibilizar uma gama de tipos de células de câncer com quimioterapia [40,41]. Alguns dos resultados clínicos incluem um relato de caso de dois pacientes pediátricos femininos, com tumor maligno de estágio avançado que demonstraram uma redução de 21,8% no SUV (valor de captação padronizado calculo pelo exame PET/CT) do tumor quando esses pacientes foram alimentados com uma dieta cetogênica, conforme determinado pela utilização de 2-deoxi-2 [18F] fluoro-D-glicose (FDG) utilizando a tomografia por emissão de pósitrons (PET) [42]. Um caso mais recente reportado mostra a melhoria em um paciente do sexo feminino de 65 anos de idade com glioblastoma multiforme tratada com restrição calórica dieta cetogênica juntamente com o tratamento padrão [43]. De forma importante, um estudo de qualidade de vida em pacientes com câncer avançado descobriu que uma dieta cetogênica não teve nenhum efeito adverso grave, e melhorou o funcionamento emocional e reduziu a insônia [44].

 

Mecanismo proposto de ação da dieta cetogênica no câncer

Metabolismo mitocondrial e câncer

A maioria das terapias contra o câncer são projetadas para as diferenças metabólicas e fisiológicas existentes entre as células do câncer e as normais. Comparado com as células normais, as células cancerosas têm um aumento do metabolismo da glicose, bem como alterações no metabolismo oxidativo mitocondrial que se acredita ser o resultado do estresse oxidativo metabólico crônico [3,4,45] (Figura 2). As mitocôndrias estão envolvidas na regulação da produção de energia celular através do processo de fosforilação oxidativa onde a atividade da cadeia de transporte de elétrons (CTE, também chamada de cadeia respiratória) é usada na geração de ATP celular [46]. Na CTE mitocondrial, os elétrons são transferidos através dos complexos I-IV, resultando na geração de um gradiente de prótons trans-membrana que é acoplado à produção de ATP através da ATP sintase (complexo V).

Estudos têm demonstrado maior prevalência de mutações do DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de proteínas mitocondriais de codificação nuclear em muitos cânceres humanos [47,48,41], incluindo cabeça e pescoço [50], próstata [51], ovário [52], e câncer de fígado [53]. Dados anteriores sugerem que a susceptibilidade do DNA mitocondrial a mutações deve-se em grande parte ao aumento dos níveis de ROS (espécies reativas de oxigênio) nesta organela [6], [49], [54], [55], [56] e [57]. Além disso, estudos recentes demonstraram que as células cancerosas de mama e do cólon demonstram níveis de estado estacionário significativamente aumentados de ROS em relação ao cólon normal e às células da mama [3]. Essas diferenças foram ainda mais acentuadas na presença de bloqueadores de CTE mitocondriais, sugerindo que a disfunção da CTE mitocondrial como a principal fonte de produção elevada de ROS em células cancerosas. Em geral, há literatura substancial indicando que há um aumento significativo no O2 • - e H2O2 intracelular nas mitocôndrias das células cancerígenas em relação às células normais e que isso poderia representar um alvo para o aprimoramento da terapia do câncer [5], [7], [9] , [10], [11], [12], [13], [14], [16] e [17].

 

 

Figura 2

Comparação do metabolismo normal de células e células tumorais em uma dieta americana (normal diet) e uma dieta cetogênica. Relativamente às células normais, tem sido formulado hipóteses de que as células tumorais terem aumentado as mutações do DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de proteínas mitocondriais codificadas nucleares, resultando num aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) durante a respiração mitocondrial. Aumento de ROS das células tumorais aumenta a dependência das células tumorais do metabolismo da glicose, resultando na geração de NADPH e piruvato através do desvio da pentose fosfato e piruvato a partir da glicólise. O NADPH e o piruvato reduzem os hidroperóxidos. As dietas cetogênicas diminuem a capacidade das células tumorais de produzir NADPH porque, na maioria dos tecidos, o metabolismo de gordura é incapaz de sofrer a gluconeogênese para formar glicose-6-fosfato (G-6-P) necessário para entrar no shunt de pentose fosfato. Assim, dietas cetogênicas devem aumentar ainda mais o stress oxidativo em células tumorais relativamente às células normais, limitando a regeneração de NADPH.

 

Dependência da glicose das células cancerosas

A glicólise faz o intermédio entre a degradação enzimática da glicose em piruvato, que na presença de oxigênio é convertido em acetil-CoA e entra no Ciclo de Ácido Cítrico nas mitocôndrias. Na ausência de oxigénio, o piruvato é convertido alternativamente em lactato. As células normais ligam a produção de piruvato à respiração mitocondrial para gerar eficientemente ATP através de fosforilação oxidativa e normalmente demonstram baixos níveis de glicólise, bem como a produção de lactato. Em contraste com as células normais, as células cancerosas demonstram um aumento do consumo de glicose, mesmo na presença de oxigênio [1], o que foi sugerido ocorrer por causa da respiração mitocondrial defeituosa que requer glicólise aumentada como resposta compensatória.

Numerosos estudos com animais nos últimos 60 anos não só confirmaram a observação do aumento do consumo de glicose em células cancerosas, como também demonstraram a importância da glicose para a sobrevivência e metástase do tumor. O fluxo de substratos que produzem energia através de carcinomas de cólon em pacientes demonstrou que a captação líquida de glicose e liberação de lactato por tumores malignos excede as taxas de câmbio periféricas não malignas em 30 e 43 vezes, respectivamente, enquanto não existiam diferenças significativas entre tumor e tecido periférico quanto aos ácidos graxos ou cetonas. O FDG PET demonstra conclusivamente que a maioria dos carcinomas humanos tem uma demanda aumentada de glicose quando comparada ao tecido normal circundante [58].

Além da glicólise aeróbia anormal, as células cancerosas têm aumentado a atividade da via pentose fosfato [3], [59]. A via de pentose fosfato oxida glicose para produzir duas moléculas de nicotinamida adenina dinucleotídica fosfato (NADPH) e ribose-5-fosfato. A NADPH atua como um cofator para o sistema de glutationa / glutationa peroxidase, bem como o sistema de tioredoxina / tioredoxina peroxidase [60]. Estes sistemas tiol são responsáveis pela desintoxicação do H2O2 e peróxidos orgânicos, mantendo assim o equilíbrio redox pela prevenção e reparação de danos oxidativos.

Sabe-se que o metabolismo da glicose desempenha um papel importante na desintoxicação de peróxidos tanto pela formação de piruvato (que capta peróxidos diretamente através de uma reação de desacetilação) como pela regeneração do cofator redox NADPH. Estudos anteriores mostraram que a privação de glicose seletivamente causa estresse oxidativo e toxicidade em células cancerosas humanas em relação às células normais, que é revertida após a adição de superóxido e varredores (scavenger) de peróxido [2,3]. Além disso, muitos estudos in vitro e in vivo têm investigado com sucesso o uso de inibidores glicolíticos para causar toxicidade seletiva de células cancerígenas através de um mecanismo envolvendo estresse oxidativo metabólico [3], [7], [61], [62], [63], [64] e [65].

 

Dietas cetogênicas aumentam o estresse oxidativo das células cancerosas

As dietas cetogênicas podem atuar como uma terapia adjuvante para o câncer por dois mecanismos diferentes onde ambos aumentam o stress oxidativo dentro das células cancerosas. O metabolismo lipídico limita a disponibilidade de glicose para a glicólise restringindo a formação de piruvato e  de glicose-6-fosfato que pode entrar na via de fosfato de pentose formando NADPH necessário para a redução de hidroperóxidos (Figura 2). Além disso, o metabolismo lipídico força as células a derivar sua energia do metabolismo mitocondrial. Uma vez que se acredita que as células cancerosas têm CTEs mitocondriais disfuncionais resultando em um aumento de uma redução de elétrons de O2 levando à produção de ROS, as células cancerosas serão preditas para experimentar seletivamente stress estresse oxidativo, em relação às células normais, quando o metabolismo da glicose é restrito no caso de alimentação por dietas cetogênicas (Fig. 2). Semelhante ao metabolismo de gordura, a produção de energia derivada de proteínas, tal como na glutaminólise, força as células a derivar a sua energia a partir do metabolismo mitocondrial e espera-se que aumente o estresse oxidativo das células de câncer. No entanto, muitos aminoácidos entram no Ciclo do Ácido Cítrico através de alfa-ceto-glutarato que podem sofrer gluconeogênese permitindo a produção de NADPH. Assim, o metabolismo proteico pode não levar aos mesmos níveis de aumento do estresse oxidativo das células tumorais como pelo metabolismo das gorduras.

A evidência de que as dietas cetogênicas aumentam o estresse oxidativo das células cancerosas está presente clinicamente e em modelos animais. Os humanos diabéticos hipercetóticos têm um nível mais elevado de peroxidação lipídica nos glóbulos vermelhos e uma diminuição significativa na glutationa celular em relação aos controles diabéticos cetônicos normais [66]. Jain et ai. também encontraram índices elevados de peroxidação lipídica em células endoteliais humanas cultivadas tratadas com acetoacetato [66]. Acetoacetato também foi reconhecido em esgotar a glutationa celular e aumentar peróxidos intracelulares em hepatócitos de rato primários [67]. A exposição crônica ao β-hidroxibutirato mostrou aumentar a produção de ROS em cardiomiócitos [68]. A combinação de uma dieta cetogênica com oxigenoterapia hiperbárica reduziu a taxa de crescimento tumoral, aumentou o tempo médio de sobrevivência e aumentou o beta-hidroxibutirato em comparação com os controles em um modelo de câncer metastático de camundongo. Assim, combinar uma dieta cetogênica com oxigênio hiperbárico pode aumentar ainda mais o stress oxidativo dentro das células tumorais. Além disso, animais com xeno-enxertos de câncer de pulmão alimentados com dieta cetogênica e tratados com quimioterapia e radiação aumentaram a proteína modificada 4-hidroxi-2-nonenal (4HNE) em relação aos tumores tratados com quimioterapia e radioterapia isoladamente. 4HNE é um produto de peroxidação lipídica que danifica proteínas através da formação de adutos (produto da adição direta de duas ou mais moléculas diferentes, resultando em um único produto de reação contendo todos os átomos de todos os componentes iniciais e esse resultado é considerado uma espécie molecular distinta) e é, portanto, tanto um marcador de danos lipídicos e de proteínas durante o estresse oxidativo.

 

UM CARDÁPIO COM MENU CETOGÊNICO

 

 

Conclusões

Apesar dos recentes avanços na quimio-radiação, o prognóstico de muitos pacientes com câncer continua pobre e os tratamentos mais atuais são limitados por eventos adversos graves. Portanto, há uma grande necessidade de abordagens complementares que tenham limitada toxicidade para o paciente e ao mesmo tempo um aumento seletivo das respostas terapêuticas ao câncer versus tecidos normais. As dietas cetogênicas poderiam representar uma manipulação alimentar que seriam rapidamente implementadas no objetivo de explorar as diferenças metabólicas oxidativas inerentes células cancerosas e células normais para melhorar os resultados terapêuticos através do aumento seletivo do stress oxidativo nas células cancerosas.

 

Embora o mecanismo pelo qual as dietas cetogênicas demonstram efeitos anticancerígenos quando combinados com radio-quimioterapias padrão não tenham sido totalmente elucidados, os resultados pré-clínicos demonstraram a segurança e a eficácia potencial da utilização de dietas cetogênicas em combinação com radio-quimioterapia para melhorar as respostas em modelos de câncer em murinos (ratos). Esses estudos pré-clínicos têm proporcionado o estímulo de estender o uso de dietas cetogênicas em ensaios clínicos de fase I que estão atualmente em curso.

 

Artigo de REDOX BIOLOGY

 

https://www.lipidofobia.com.br/2016/11/dietas-cetogenica-e-cancer-parte-i.html

 

LINK DO ORIGINAL COM REFERÊNCIAS AQUI

Fonte bibliográfica: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231714000925

Norton posta lá no Dietas cetogênicas: o que são e como fazer. Jejum e dietas cetogênicas tem se demonstrado abordagens interessantes como parte do tratamento de certas doenças. 

14 horas atrás, CuttingForever disse:

Norton tem foto do seu físico em algum lugar do fórum? só uma curiosidade

Spoiler

#zoeira #peace

2 horas atrás, {..mAthEUs..} disse:

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#zoeira #peace

Oh chegou perto, tá ai meu projeto verão.

Doctor: Low-fat diets stuffed with misconceptions

"It's time to acknowledge past mistakes and examine why a focus on calorie balance backfired. One explanation is that the body fights back against calorie reduction, with rising hunger and slowing metabolism, making it increasingly difficult for most people to maintain weight loss on a conventional low-fat, low-calorie diet. But colleagues and I have argued that all calories are not equal. By reducing consumption of processed carbohydrates, insulin levels fall, unlocking calories stored in fat and helping promote long-term weight loss (the carbohydrate-insulin hypothesis).

If this alternative view is right, it would mean that calorie restriction is useless over the long-term, and that weight loss treatment should focus on the type, not amount of calories consumed -- the opposite of the conventional energy balance recommendation.

The science of nutrition is complex. But we know that the low-fat diet of the last 40 years didn't work. In view of the human and economic toll of diet-related disease, this failure warrants a rigorous examination, efforts to mitigate existing harms and robust government funding to test new ideas."

https://edition.cnn.com/2016/10/05/opinions/debate-low-fat-diet-ludwig/

Em 22/11/2016 at 23:05, _brunno_ disse:

procede Arnaldo?

Realmente depois que a gente começa a ler e entender, fica difícil levar a sério uma opinião iniciada por um "tudo indica...". Ciência, pesquisa, chega de achismos.

E sobre o debate que vi aí a respeito de refeeds de carbo, o dr Souto tem um post no qual conclui que "para exercícios não naturais, alimentação não natural", nossos antepassados podiam ter seus momentos de esforço aeróbico e anaeróbico, mas nada equivalente a um iron man por exemplo.

Editado 27/11/2016 às 14:52 11/27, 2016 por Stockton

Conselhos de dieta que ignoram a Fome

Artigo publicado por GARY TAUBES no "The New York Times" em 29/08/2015, traduzido por Regiany Floriano. O original está aqui.

Perto do fim da Segunda Guerra Mundial, os pesquisadores da Universidade de Minnesota começaram a lendária experiência sobre a psicologia e fisiologia da inanição humana - e, portanto, sobre a fome. Foram 36 participantes, alguns magros, outros não. Durante 24 semanas, esses homens ficaram semi-esfomeados, alimentados mas não o bastante com 1.600 calorias por dia, com alimentos escolhidos para representar a fome durante a escassez de comida vivida em áreas da Europa: "pão de trigo integral, batatas, cereais e uma quantidade considerável de nabos e repolho" com uma "quantia simbólica"de carne e produtos lácteos.

Como dieta seria o que os nutricionistas de hoje considerariam uma dieta de baixo teor calórico,e  de muito baixa gordura, com apenas 17 por cento de calorias provenientes da gordura.

O que aconteceu com esses homens é uma lição de nossa capacidade de lidar com a privação calórica, o que significa, também, uma lição das expectativas que se possa ter sobre a recomendação mais atual para a perda de peso e, particularmente a do tipo que começa com "comer menos” e "reduzir a gordura”.

Os homens perderam em média uma libra (454g) de gordura corporal por semana durante as primeiras 12 semanas, mas em média, apenas um quarto de libra (114g) por semana ao longo das próximas 12 semanas, apesar da privação contínua. E esta não foi a única reação fisiológica. Suas extremidades incharam; seus cabelos caíram; as feridas curavam lentamente. Sentiam-se continuamente frios e com o metabolismo mais lento.

Mais preocupantes foram os efeitos psicológicos. Os homens tornaram-se deprimidos, letárgicos e irritáveis. Eles tinham ataques de raiva. Perderam sua libido. Eles pensavam obsessivamente em comida, dia e noite. Os pesquisadores Minnesota chamaram isso de "neurose semi-inanição”.

Quatro desenvolveram "neurose de caráter". Dois tiveram colapsos, um com "choro, conversas sobre suicídio e ameaças de agressão." Ele foi submetido a tratamento psiquiátrico. A "deterioração da personalidade" do outro "culminou em duas tentativas de automutilação". Ele quase arrancou a ponta de um dedo e depois cortou três com um machado.

Quando o período de fome imposta terminou, os sujeitos foram autorizados a "realimentação". No início, eles foram autorizados a comer mais calorias, mas com quantidades restritas. Um pequeno grupo sob observação contínua, poderia comer até a saciedade, o que era surpreendentemente difícil de alcançar. Os homens consumiram quantidades enormes de comida, até 10.000 calorias por dia. Eles recuperaram o peso e a gordura com notável rapidez. Após 20 semanas de recuperação, tinham em média 50 por cento mais gordura corporal do que quando começaram - o que os investigadores chamaram de "obesidade pós-fome".

Está implícito em muitas discussões sobre a melhor forma de perder peso é a suposição de que a fome, o que é uma consequência da privação calórica, não seja um problema. As organizações de saúde e do governo dizem às pessoas com obesidade e o excesso de peso, que agora somam pouco mais de dois terços da nossa população adulta, para fazer o que os sujeitos do estudo fizeram: Comer menos e reduzir as calorias.

Esse conselho considera que a fome consequente será um fardo facilmente suportável (sem depressão, letargia, irritabilidade - sem ataques de raiva, por favor). E não apenas suportável durante 24 semanas, mas por uma vida. O experimento Minnesota nos diz que quando o período de semi-inanição termina, o período de” realimentação” não vai acabar bem.

Este assunto associando a dieta com a perda de peso, esteve novamente nas manchetes recentemente, quando foi publicado um estudo realizado por pesquisadores do National Institutes of Health. Os pesquisadores confinaram seus indivíduos obesos (nove mulheres, 10 homens) em uma enfermaria de hospital e os submeteram a dietas próximas à semi-inanição, alimentando-os com uma média de 820 calorias a menos por dia do que o necessário para manter seu peso. Em média cerca de 1.920 calorias por dia, sendo que uma das dietas - a dieta restrita em carboidratos - era composta por 29 por cento de carboidratos e 50 por cento de gordura e a outra – a dieta com restrição de gordura - era composta por 71 por cento de carboidratos e apenas 8 por cento de gordura.

Os indivíduos foram então obrigados a comer essas dietas, nem uma caloria mais ou menos, durante seis dias - e não 24 semanas.

Uma autoridade do N.I.H. (National Institutes of Health) chamou o estudo de provedor de “evidências valiosas sobre como os diferentes tipos de calorias afetam o metabolismo e composição corporal." Google News fez várias referências em mais de 200 entradas sobre o estudo nos primeiros três dias após a publicação.

O que diziam as manchetes? Que os sujeitos perderam mais gordura restringindo a gordura dietética do que os que restringiram o mesmo número de calorias a partir dos hidratos de carbono. "Os cientistas (tipo de) resolver debate sobre dietas baixa em carboidratos vs. baixo teor de gordura", como The Washington Post publicou. 

Mas o que mais atormenta nos estudos sobre nutrição, são sempre os detalhes que são encapsulados por frases como "mais ou menos." Se a evidência foi inestimável, como o NIH reivindicou, depende de uma série de questões.

Uma experiência de seis dias é relevante para saber o que acontece ao longo de meses, anos ou uma vida inteira? Há poucas razões para pensar assim. Os seres humanos podem sobreviver (e em caso afirmativo, por quanto tempo) em uma dieta com 8 por cento de gordura? A Organização para a Alimentação e Agricultura das Nações Unidas diz que 15 por cento é o limite mínimo. E cerca de 30 por cento de carboidratos é suficientemente restrito para ser considerada uma dieta baixa em carboidratos?  A dieta do NIH incluía muffins de mirtilo no café da manhã, espaguete no almoço e wraps no jantar.

Aqueles que defendem publicamente (como eu) que os grãos refinados e açúcares causam obesidade, acreditam que a perda de peso significativa requer mudanças mais significativas na qualidade de carboidratos consumida (muito menos refinado) e na quantidade (menos de 20 por cento, talvez menos do que 10).

Finalmente, o que dizer de fome? Determinando a privação calórica em apenas seis dias, os pesquisadores parecem ter tomado a decisão implícita de que a fome - a resposta biológica à privação calórica - é irrelevante quando pensamos em uma dieta para perda de peso. Que os sujeitos poderiam estar com mais fome em uma dieta do que na outra também não foi avaliado.

A dieta de baixa gordura do estudo feito pelo N.I.H. teve significativamente menos gordura (8 por cento versus 17 por cento) e apenas 350 calorias por dia a mais do que a dieta na qual os pesquisadores de Minnesota levaram os indivíduos ao ponto de neurose de caráter e colapsos mentais. A dieta do N.I.H. tinha mais proteína também. Mas o histórico dos estudos sobre dietas (e populações humanas) sugere que a privação calórica é insustentável.

Que os seres humanos ou qualquer outro organismo vai perder peso se suficientemente com fome nunca foi notícia. O truque, se tal coisa existe, é encontrar uma maneira de fazê-lo sem fome, assim a perda de peso pode ser sustentada indefinidamente. O maior argumento das dietas de baixo carboidrato sempre foi que você pode comer à vontade, sem contagem de calorias, enquanto os carboidratos em sua maioria forem evitados.

Mas este conselho levanta um par de perguntas óbvias, ou pelo menos deveria: Se as pessoas em dietas low-carb comem menos (a explicação convencional para qualquer perda de gordura que se segue), porque eles não estão com fome? Onde está a neurose semi-inanição? E se elas não comem menos, por que elas perdem peso? Isso implica um mecanismo de perda de peso diferente da privação calórica e sugere que os hidratos de carbono e as gorduras consumidas fazem a diferença.

Questões como estas sobre a relação entre calorias, macronutrientes e fome têm assombrado os estudos de nutrição e obesidade desde o final dos anos 1940. Mas raramente elas são feitas. Acreditamos assim implicitamente na lógica de comer menos, se movimentar mais, que nós (pelo menos aqueles que são magros) implicitamente culpamos os obesos pelos fracassos em seguir um regime de restrição calórica, sem nunca nos perguntarmos se nós poderíamos segui-lo também. 

“Tenho um colega que dedicou sua carreira como pesquisador estudando a fome que diz: ”Pedir às pessoas para comer menos, é como pedir-lhes para respirar menos. Parece razoável, contanto que você não espere que elas façam isto por muito tempo”.

Grande parte dos estudos sobre a obesidade no século passado se concentraram no esclarecimento de técnicas comportamentais que possam induzir os obesos a comer menos, tolerar melhor a fome, e assim, por esta lógica, perder peso. A epidemia da obesidade sugere que são falhos.

Para aqueles que acreditam que a fome é de alguma maneira "coisa da sua cabeça", ao invés de uma poderosa resposta biológica  para a privação calórica, é tentador desejar-lhes o mesmo destino que a deusa Ceres concedeu a o rei Erysichthon da Tessália, na mitologia grega. Ela "concebeu um castigo para despertar a piedade dos homens... atormentá-lo com a Fome maligna". Erysichthon então comeu tudo em seu reino, e no final morrendo se alimentando, "comendo seu próprio corpo, pouco a pouco."

https://www.menosrotulos.com.br/2015/08/as-dietas-para-perda-de-peso-e-fome.html

2 horas atrás, Stockton disse:

Realmente depois que a gente começa a ler e entender, fica difícil levar a sério uma opinião iniciada por um "tudo indica...". Ciência, pesquisa, chega de achismos.

E sobre o debate que vi aí a respeito de refeeds de carbo, o dr Souto tem um post no qual conclui que "para exercícios não naturais, alimentação não natural", nossos antepassados podiam ter seus momentos de esforço aeróbico e anaeróbico, mas nada equivalente a um iron man por exemplo.

Mesmo assim há relatos de índios da tribo Tarahumara vencendo atletas profissionais de ironman. Neste caso a técnica que usam para a corrida é bem diferente da atual, além de não usarem calçados, ou usarem uma sandália de tira de couro. Tudo isto num semi jejum, já que tomam apenas uma bebida antes de ultramaratonas. Um destes relatos esta no livro "Born To Run" de Cristopher McDougall.

Resenha – Nascido para Correr – Christopher McDougall

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Por José Leonardo Ribeiro Nascimento

Você corre?

Não? E se eu lhe disser que o ser humano é, como consta no título do livro de Cristopher McDougall, nascido para correr?

Mais do que isso: e se eu lhe disser que nós só somos seres inteligentes, que inventamos o Facebook, o algodão doce e o vaso sanitário e dominamos a terra por causa da nossa capacidade inigualável de correr?

Parece estranho? Mas é essa a premissa do livro Nascido para Correr.

Eu sou um corredor amador, com sérias dificuldades, como a maioria dos corredores amadores, para correr regularmente. Uma viagenzinha, um vacilo, e quando vejo, já estou há três, quatro semanas sem correr, apenas para ter que recomeçar e recomeçar e estar sempre, literalmente, correndo atrás do meu condicionamento físico tão duramente conquistado e tão rapidamente perdido.

Li este livro, de 383 páginas, ontem, praticamente de uma só vez, graças a uma longa viagem a trabalho. A vontade ao terminar o livro é, claro, correr. Correr como nunca, ser mais vigilante em relação à alimentação, ser fiel à proposta de correr cinco dias por semana, correr uma maratona.

Uma pergunta fundamental a respeito de Nascido para Correr é: trata-se de um livro atraente apenas para corredores?

Minha resposta é não e sim. Explico: creio que se trata de uma leitura que encantará a todos, pelo tema amplo (não, não é só sobre corrida), pela história de superação, pela habilidade de Christopher McDougall ao contar sua aventura. Mas, ao mesmo tempo, não tenho dúvidas de que para quem corre, a leitura será absolutamente memorável.

Nascido para Correr conta uma experiência real vivida pelo autor, um jornalista com ligação íntima com o esporte. Ele tinha problemas sérios para correr. Bastavam alguns quilômetros e seus pés doíam, doíam incrivelmente. Depois de visitar os maiores especialistas dos Estados Unidos, ele já estava saturado com a mesma resposta à pergunta “por que meus pés doem?”: porque você corre.

Ele lembrava de uma matéria que ele havia lido numa revista esportiva, que falava sobre a tribo dos Tarahumara, no norte do México, famosa por seus membros serem todos grandes corredores. E por grandes corredores digo grandes corredores mesmo. É trivial para um Tarahumara correr duas maratonas no mesmo dia todas as semanas. Muitos deles correm mais de 100 km como se estivessem indo até a esquina.

Não somente os Tarahumara, mas muitas outras tribos, em todas as partes do mundo, eram conhecidas por fazerem “caçadas de resistência”, ou seja, matar um antílope, um cervo ou seja lá que presa for, de cansaço, correndo atrás do bicho até ele não aguentar mais, o que poderia significar quatro, cinco ou seis horas correndo sem parar, no meio de terrenos acidentados, sob o sol escaldante, sem tênis com amortecedor.

Por que estes seres humanos podiam correr tanto e ele, Christopher, e tantos outros seres humanos do mundo viviam se machucando alegadamente porque corriam?

Christopher vai atrás da resposta, e para isso resolve encontrar os Tarahumara, uma tarefa dificílima, já que eles vivem num lugar inóspito, são mestres na arte de se ocultar e têm a timidez como uma das suas principais características.

Enquanto conta como não apenas encontrou alguns integrantes da tribo, como participou de uma corrida histórica envolvendo os melhores corredores tarahumara e alguns dos melhores ultramaratonista do mundo, o autor vai intercalando a narrativa com colocações precisas, seja para apresentar os “personagens” que vão surgindo na trama (digo personagens, mas são todas pessoas reais, como o lendário “Caballo Blanco”, o casal meio hippie Jenn Shelton e Billy Barnet, ou a lenda das ultramaratonas Scott Jurek), seja para sustentar dois dos seus principais argumentos:

1)      O ser humano nasceu para correr – Há uma série de argumentos científicos transmitidos a partir da história de dois cientistas que desafiaram pontos pacíficos sobre a evolução do ser humano, como o fato de a nossa estrutura física ter mais em comum com os animais que correm (cervos, cavalos, tigres) do que com os animais que andam (porcos, macacos), com o particular que o ser humano tem uma vantagem fundamental em relação aos que correm e aos que andam, que é capacidade de resfriar o corpo, especialmente por meio do suor, e, com isso, se manter correndo por muito, muito mais tempo do que qualquer animal.

2)      Os tênis de corrida são vilões. Correr descalço é melhor – Isso mesmo. Com muitos dados, inclusive contando a história da Nike, o autor defende que correr descalço – ou sem aquelas que são reputadas como as principais funções dos tênis de corrida (amortecimento, o calcanhar mais alto, formato que acompanha e preenche a parte curva da sola do pé) – é a forma correta de usar os pés, que são uma maravilha de design e de funcionalidade. Os tênis, pelo contrário, nos ensinam a correr da forma errada e são eles os responsáveis, em última instância, pela maior parte das nossas lesões.

Mas Nascido para Correr não é só uma tentativa de provar o que vem no título. É também uma saga de superação e autoconhecimento. Para Christopher, correr não é só um hábito saudável, é algo atávico, inerente ao ser humano, que corria em bandos para conseguir alimentos melhores. Correr, diz ele, fazendo eco a muitos outros corredores, nos torna pessoas melhores. E de todos os exemplos que ele dá, o que mais me deixou impressionado foi o do tcheco Emil Zátopec, uma lenda da corrida, o único homem que ganhou, numa mesma Olimpíada (Helsinki, 1952), os 5000m, os 10000m e a maratona, cujo recorde ele quebrou, mesmo tendo sido a primeira vez que ele corria os 42.195 metros. Para saber um pouco mais da nobreza do tcheco, leia o livro.

É claro que Nascido para Correr não seria o mesmo se não fossem os Tarahumara, um povo fascinante não só pela sua capacidade atlética, mas especialmente pela maneira como vivem, sem brigas, traições, inveja ou orgulho. É como se o homem ridículo de Dostoievski tivesse parado não num outro planeta, uma versão alternativa da Terra, mas numa aldeia Tarahumara.

Nascido para Correr é uma leitura empolgante, e prova disso é o fato de que, como já falei, eu li suas 383 páginas num só dia. Não sei se você será convencido de que nós nascemos para correr (eu fui) ou que correr descalço é melhor (eu fiquei na maior vontade de correr descalço na praia), mas que você vai querer, com o perdão do trocadilho, correr pelas páginas do livro sem pressa, divertindo-se, aproveitando a paisagem e, principalmente, sem parar no meio do caminho, disso não tenho dúvidas.

https://catalisecritica.wordpress.com/2013/11/01/resenha-nascido-para-correr-christopher-mcdougall/

Desempenho atlético de elite e dieta páleo

Corrida de montanhas

Spoiler

Desempenho atlético de elite e dieta páleo

 

Frequentemente algum leitor escreve perguntando se é possível fazer exercício comendo pouco carboidrato. Na maioria das vezes, a pessoa quer saber se pode fazer 45 minutos de academia, pois seu personal trainer afirma que ela poderia desmaiar ou mesmo morrer se não comer uma banana com aveia antes da atividade física. Isso é bobagem tanto do ponto de vista evolutivo (qualquer animal precisa ser capaz de fazer grande esforço em jejum, caso contrário morrerá de fome - nenhum bicho faz exercício quando está alimentado, e isso é óbvio), quanto do ponto de vista científico, e já escrevi sobre isso aqui, aqui, aqui e aqui.

 

Mas, de vez em quando, um atleta escreve perguntando sobre corridas de 10 Km, 20 Km, meia maratona, etc. Bem, eu costumo responder com links para páginas de atletas como Ben Greenfield ou Thimothy Olson, que fazem triathlon e ultramaratonas em Low Carb. Mas eu não sou médico do esporte, nem mesmo atleta, de modo que quando conheci o Saulo Oliveira em uma palestra, fiz questão de que ele relatasse, de próprio punho, a sua experiência com modalidades atléticas extremas. Estamos falando aqui de corrida de montanha, ultramaratonas, etc. Se dá pra treinar pra essas coisas em jejum, bem, creio que dá pra fazer 45 minutos de academia sem um prato de aveia, certo? Com vocês, o Saulo (que abastece a página COMA PALEO do facebook sobre dieta Paleo e Trail-Running).

Sobre corrida de montanhas e dieta paleo. 

Por Saulo Oliveira

Tive a oportunidade de encontrar pessoalmente o Doutor Souto 2 vezes esse ano em São Paulo, durante o 1° e o 2° ciclo de palestras “Coma Comida de Verdade”.

Nas 2 ocasiões conversei com ele sobre as provas de ultra-trail que corro, no último ano na base da alimentação paleo/lowcarb. Combinamos que eu escreveria um relato sobre os treinos e provas, mas como todo corredor de montanha, considero a jornada mais importante que o destino, então resolvi contar um pouco sobre minha historia no ultra-trail e quando conheci a dieta paleo. Depois que terminei de escrever achei que o texto ficou um pouco longo, mas como os leitores seriam os mesmos do doutor Souto, lembrei que estão acostumados! Preparem suas porções de bacon e boa leitura

Vamos lá, meu nome é Saulo Oliveira estou prestes a completar 26 anos no próximo mês de Janeiro, corro desde 2009 e migrei para o trail-running em 2011, após 2 anos participando de provas de rua de 5k, 10k e 16km.

Lembro como se fosse ontem meu primeiro contato com as corridas de ultra-trail, eu acabara de pular 4 dias de carnaval nas ruas de São Luiz do Paraitinga (Interior de SP) e ao chegar em casa, muito cansado e com aquela típica ressaca de quarta feira de cinzas, me deparei com a edição de Março/11 da revista Runners. Ela trazia uma matéria sobre a ultra-maratonade montanha “Cruce de Los Andes”, uma corrida de cerca de 110km entre o Chile e a Argentina realizada em 3 dias.

Até aquele momento o meu maior desafio na corrida havia sido correr uma prova de 10km no sábado a noite e outra de 10km no domingo pela manhã, aqui mesmo nas ruas de São Paulo.

Eu teria um ano para me preparar, aprender a correr na montanha, testar equipamentos, treinar muita subida e descobrir que às vezes andar é preciso, coisa que não fazia em corridas de rua.

O “Cruce” é uma prova realizada em dupla, fiz um convite ao amigo Rodrigo Oliveira que aceitou na hora, formamos então a equipe Capitão Iguana (precisávamos de um nome para nos inscrever, esse foi o escolhido). Naquele mesmo ano realizei minhas primeiras provas de trail-running, utilizadas como treino e testes de equipamentos.

Corremos o “Cruce” em Fevereiro de 2012, prova duríssima, até agora o visual mais incrível e o terreno mais difícil que já corri. Ela é o tipo de prova que ou você faz uma vez e nunca mais volta, ou você termina a prova e logo já está pensando na próxima edição, mesmo que tenha se perguntado inúmeras vezes durante a corrida: “Que diabos estou fazendo aqui?".

Cruce 2012

 

Refeição no Cruce - Churrasco no acampamento

 

Rodrigo Oliveira, meu parceiro do Cruce 2012

No decorrer daquele ano corri mais algumas provas de ultra-trail de 50 km e 75 Km. No inicio de 2013 retornei para os Andes para correr mais uma edição do Cruce (o percurso muda todo ano, o que torna cada edição uma prova diferente), dessa vez minha dupla era outro Rodrigo, o Tramontina.

Durante a preparação para minha segunda participação no Cruce eu comecei a cogitar a retirada dos industrializados da minha dieta, lembro até de ter lido algo sobre a “dieta das cavernas”, mas desconsiderei desde o inicio. A ideia de uma dieta rica em gordura que traria a manteiga como a companheira da minha tapioca, e não mais o creme de ricota light, confrontava tudo que eu acreditava sobre nutrição. Abortei o plano e segui com minha dieta tradicional, hoje percebo que estava bebendo da fonte errada, não conheci a Paleo através de um veículo confiável.

Em treinos longos acima de 6 horas eu chegava a consumir 1 saco de bisnaguinha, metade com nutela e outra metade com requeijão, sem falar nos carbos géis e outros suplementos pré e pós treino. A regra era clara, estava gastando calorias e precisava repor as tais calorias perdidas, não importa da onde vinham. Até coca cola eu tomava no fim do treino.

No dia 5 de Fevereiro de 2013 embarcamos rumo a Pucon no Chile, dessa vez o objetivo era outro, não mais apenas completar a prova como em 2012, mas fazer uma prova puxada buscando tempo, eu estava mais bem preparado fisicamente, minha dupla também havia feito o Cruce no ano anterior em parceria com seu irmão, então já sabíamos como funcionava a logística da prova, apesar do percurso mudar não era “tudo novo” como um ano antes.

Colocamos como objetivo fazer os 3 dias de prova abaixo de 16 h, essa era nossa meta, mas as coisas não correram muito bem logo de inicio, a primeira etapa correspondia a 31,5 km e por volta do Km 11 em uma descida de pedra solta torci meu tornozelo esquerdo. Continuamos forte e terminamos em 5 h e 11 min, ainda dentro do tempo que planejávamos para a primeira etapa.

Chegando ao acampamento tirei o tênis e a meia de compressão, meu pé parecia uma pata de elefante, olhei para a cara do Tramontina e sem dizer nada seguimos a procura da nossa barraca. Os acampamentos do “Cruce” são montados pela organização da prova, sempre estrategicamente próximo a lagos, a região é muito fria e na maioria das vezes os lagos recebem águas provenientes de degelo das montanhas, é comum e quase que um ritual entre os atletas terminar a etapa do dia e ir para os lagos fazer uma crioterapia natural

Cruce 2013 - crioterapia natural - pé que parecia uma "pata de elefante"

Encontramos alguns amigos, e entre uma garfada e outra no prato de macarrão com churrasco, conversamos sobre o que tinha sido aquele primeiro dia de prova.

Chegada Cruce 2013 - Parceiro Rodrigo Tramontina - Acampamento

Durante a noite já dentro da barraca redefinimos os objetivos, terminar a prova era nossa nova meta, não daria para correr visando tempo nas próximas 2 etapas, meu pé doía muito e mal sabíamos se seria possível largar no dia seguinte.

Eu preciso começar logo a falar de dieta paleo antes que vocês, leitores do doutor Souto, parem de ler meu texto rsrs.

Resumindo, terminamos as 3 etapas em 20 h e 14 min, voltei para São Paulo e após os exames constatei o que já imaginava: ruptura de ligamentos!

Fiquei algumas semanas com o pé imobilizado, depois alguns meses utilizando uma bota ortopédica e em seguida iniciei as sessões de fisioterapia, a previsão de retorno para a corrida variava de 7 a 12 meses, um preço alto que paguei quando decidi continuar e terminar os 3 dias de prova do Cruce mesmo machucado.

Sem o volume de treino que vinha tendo nos últimos anos logo os ponteiros da balança começaram a subir, não estava mais queimando as tais calorias e achava que esse era o motivo (até certo ponto era), reduzi as quantidades dos alimentos, porém continuei a ganhar peso (nada absurdo, mas fora do padrão que mantive nos últimos anos com a corrida).

Lembrei que a tal “dieta das cavernas”, ignorada por mim meses atrás, tinha como um dos principais benefícios a perda de peso, como isso era possível eu não sabia, afinal comia-se gordura, proteína e vegetais a vontade, sem horário pré-definidos respeitando somente a fome.

O fato é que eu tinha fome a toda hora e não conseguia me imaginar levando vegetais e carnes dentro da mochila, ao invés das minhas barras de cereais e frutas que sempre levei.

Pesquisando cheguei ao blog do Doutor Souto, dessa vez a “dieta da caverna” tinha nome (Dieta Páleo) e até vertente (Low Carb), aqui encontrei as explicações que precisava, tudo baseado em estudos e evidências científicas, percebi que a “fome constante” estava mais relacionada ao tipo de alimento que eu consumia, e não a quantidade em si. Fazia todo sentido do ponto de vista evolutivo (li e aprendi isso aqui no blog rsrsrs)

Eu não tinha nada a perder, afinal, já estava sem correr mesmo, em último caso se os resultados fossem desfavoráveis, voltava à minha alimentação antiga e reduzia ainda mais a quantidade de comida.

Resolvi arriscar, imprimi um dos textos introdutórios da página do Doutor Souto - “Como devo comer: Comida de verdade” –colei na geladeira e fiz dele meu guia alimentar, na época ainda morava na casa dos meus pais, quase matei minha mãe “do coração” (ironia a parte) quando cheguei com 1 Kg de banha e pedi para ela usar para fritar o meu bife acebolado.

Os primeiros meses foram de altos e baixos, eu conseguia manter a dieta durante o dia, porém quando voltava para casa a noite após o trabalho e faculdade me deparava com as panelas de comida sob o fogão, a minha mãe tem mão cheia pra cozinha, era impossível resistir ao arroz, feijão, batata ao creme, lasanha, frango a milanesa etc..

Mesmo com esses frequentes “desvios” já estava obtendo ótimos resultados em relação ao peso, a fisioterapia estava indo bem e em paralelo a tudo isso eu comecei a procurar um apartamento para alugar perto do trabalho e faculdade, estava dormindo muito pouco devido a distâncias até a casa dos meus pais.

A maioria dos leitores desse blog já conhecem os benefícios de um modelo alimentar paleo/low carb, melhorias na saúde que vão muito além da perda de peso, comigo não foi diferente, cada vez mais eu me impressionava com esse estilo de vida, passei a devorar os artigos, comprar livros e acompanhar alguns sites e blogs sobre o assunto.

Quando eu consegui voltar ao treino de força e funcional, o que mais me impressionou foram os resultado em nível de composição corporal, eu estava treinando menos que antes e obtendo resultados melhores, sem suplementos, com comida de verdade e sem comer a cada 3 ou 4 horas como sempre fiz.

A verdade é que eu andava a me sentir bem como nos tempos de corridas de montanhas, as coisas começaram a mudar a meu favor, aluguei um apartamento e meu tempo de sono subiu de 5 h para 7 h, às vezes até 8 h por noite, coisa que eu não tinha a muito tempo.

Fazendo a própria comida não tinha erro, vegetais e animais, desde o começo segui essa linha, gosto de comer limpo, sem muita receita ou modo de preparo (https://migre.me/mLWnR).

Comida de verdade - Carnes e vegetais

O pão integral (7...12... 30 grãos, sei lá onde arrumam tantos grãos), creme de ricota, queijo cottage, barra de cereal, cookie integral, iogurtes desnatados, tudo isso saiu do meu carrinho de supermercado e deu espaço para carnes de gado, frango, porco e manteiga que agora dividiam espaço também com produtos de limpeza e higiene pessoal nunca comprados por mim antes de sair da casa dos meus pais. Vegetais, ovos e frutas eu comprava e ainda compro na feira, domingo de manhã virou dia sagrado.

Com o fim da fisioterapia comecei a praticar deep running, uma espécie de corrida na água utilizando um colete flutuador, que tem como vantagem executar o movimento de corrida porém sem o impacto que a mesma causa as articulações. Fui criando confiança, e senti meu tornozelo pronto para retornar à corrida “no chão”, a preocupação agora era referente à alimentação, não sabia se conseguiria voltar ao mesmo volume de treino que tinha antes com esse novo modelo alimentar.

O Ano de 2013 acabou sendo muito importante, não recomendo a ninguém continuar uma prova lesionado, mas ao mesmo tempo também não me vejo desistindo quando se tem a possibilidade de continuar, eu não ganho o bacon de cada dia com a corrida, mas levo a sério, me possibilita o contato com a natureza da forma mais crua, com os próprios pés. Cresci e aprendi muito nesses meses que fiquei “parado” sem correr, tive a oportunidade de ver a nutrição de forma simples, sem grandes segredos: com o tempo ficou fácil entender o que comer.

Se você chegou até aqui receba o meu muito obrigado, demorei um pouco, mas agora vou começar a falar sobre minhas experiências na corrida seguindo o modelo paleo/lowcarb. Se quiser espero, vá pegar uma agua, faça um café com manteiga, abra um coco seco e depois continue !

Em Dezembro do ano passado fiz o meu primeiro treino de montanha depois que virei páleo, 20 Km de trilhas e estradas de terra batida, os bolsos da minha mochila de trail running feitos e antigamente usados para comportar saches de carbo gel, deram espaço para castanhas e coco em pedaço, as 2 garrafinhas que carrego na parte frontal da mochila foram abastecidas com água, não mais com bebidas esportivas. Bolsos pequenos que antes carregavam comprimidos de BCAA e capsulas de cafeína seguiram vazios. Lanches de pão integral com peito de peru e cotagge cederam espaço no compartimento principal a “sachês” caseiros de batata doce e abacate e alguns saquinhos ziplock com bacon frito e outros com salame e azeitonas.

Foi isso que levei naquele meu primeiro treino de montanha paleo/lowcarb, foi metade disso que voltou intacto também naquele dia, consumi apenas o que achei que devia consumir conforme as horas de treino foram se passando. Não sentia fome, talvez culpa do “pequeno almoço” que comi 2 horas antes quando saí de Guarulhos-SP rumo a Joaquim Egídio, cidade próxima a Campinas-SP, foi composto de um omelete com 4 ovos e presunto cru + uma caneca de café sem açúcar com óleo de coco e uma talagada de manteiga, bem diferente do meu pré-treino habitual antes de virar paleo.

De la pra cá (cerca de um ano), algumas coisas mudaram: a maioria dos treinos são feitos pela manhã, e geralmente acordo sem fome, então sigo em jejum levando alguns snacks como os que citei acima, para caso a fome apareça, dependendo da quilometragem não os levo.

Considero-me low carb, isso comparado a forma que me alimentava antes, mas não faço restrição severa dos carboidratos, muito pelo contrário, venho aprendendo a usá-los como trunfo nas competições e de treinos mais longos. Em provas de ultra-trail, algumas rodelas de batata doce ou até mesmo uma banana funcionam muito bem naquela subida interminável, com o sol rachando a cuca e a água já quente na camel back. São carbos paleos, nada comparados aos géis de carboidrato que eu consumia no passado e que com o tempo me causavam enjoos, compostos de maltodextrina, frutose, dextrose muitas vezes contendo glúten e mais um monte de coisas que não sei escrever.

No dia a dia, as refeições continuam simples, a mesma “regra” que aprendi no texto que imprimi e colei na geladeira:

a) Comer quando sentir fome

Na quantidade necessária que te satisfaça.

c) Comer comida de verdade – (para mim Vegetais e Animais https://migre.me/mITpR)

Recentemente fui para a cidade de Tiradentes,em Minas Gerais, competir a prova de 21km do X-Terra Brazil nas montanhas da Estrada Real. Além da prova de 21Km que rolou sábado a noite, pela manhã do mesmo dia alguns atletas largaram para correr a prova de 80km, e no domingo pela manhã aconteceu a prova de 50km, onde um seleto grupo de atletas que correu os 80k do sábado, também largaram para os 50km participando então da prova de 130KM - 80km + 50km (ficou um pouco confuso, se precisar releia esse trecho).

Nos últimos quilômetros, me arrependi de não ter me inscrito para a prova de 50km - eu estava treinado e com um bom volume de treino, encarei quase 8 horas de ônibus para chegar a Tiradentes na madrugada de sexta, e já estava terminando o que tinha ido fazer.

Mais uma vez exagerei nos snacks, terminei os 21Km e não tinha consumido 1/3 do que havia levado na mochila (e olha que não era muita coisa, mas a fome e nem a vontade de comer apareceram). Cruzei o pórtico de chegada em 2hr15min, inteiro! Decidi ali que, caso acordasse bem, tentaria me inscrever para a prova de 50 km na manhã seguinte - a largada seria às 8 horas, e a arena da prova abriria as 6 horas; deveria então acordar cedo e ir até lá para tentar me inscrever.

Às 7:55 estava eu alinhado ao lado dos outros atletas, pronto para largar na prova 50km. Eu dividia espaço com 2 tipos de corredores, os que foram para correr 50km apenas e os que vinham dos 80km do dia anterior, esses já aparentavam um cansaço em seus olhares e pernas. Eu não me enquadrava em nenhum dos 2 grupos, somaria então 71km, contando os 21km percorridos na noite passada, mas essa não era uma distancia oficial, como a dos 130Km.

X-Terra Tiradentes 2014 -  "71KM" -  Snacks paleo para os 50km

Um ponto que percebi depois que mudei minha alimentação foi que o tempo de recuperação que diminuiu. Nesse dia, a quilometragem do dia anterior havia sido baixa (21km), mas durante a semana após ter corrido os 71km, levei poucos dias para me recuperar e voltar a treinar. Não sei se tem a ver com o efeito inflamatório que os carboidratos têm sobre as células, ainda estou a estudar sobre isso, na verdade há muito a ser estudado.

O que concluí nos últimos meses foi que, ao treinar e manter, no meu dia a dia, concentrações baixas de insulina no sangue, o corpo tem acesso a todo o momento as reservas de gordura, o que explica as longas horas de treino sem sentir o que chamamos na corrida de “parede”, aquele famoso “quebrei no quilômetro tal”. Como disse mais acima, estou aprendendo a usar o glicogênio em momentos estratégicos, é uma excelente fonte de combustível, mas acredito que pode se tornar melhor ainda se usado como trunfo.

Ilha Grande 2014 - Snacks paleo

 

Fim de prova - Ao invés de gel de carbo de maltodextrina e frutose, o carbo gel páleo: batata doce!

Por hora é isso, o “Cruce” ainda está entalado na minha garganta, prometi a mim que voltaria para fazer a prova que pretendia ter feito 2013, e agora tenho uma motivação a mais, correr na base de comida de verdade.

Em 2015 não será pos$ível, mas em 2016 ele entra no meu calendário de provas, até lá muito bacon vai rolar, quem quiser acompanhar os treinos e as competições bem como a alimentação no meu dia a dia pode fazer isso através da COMA PALEO, fanpage que abasteço entre um treino e outro, entre uma refeição e..... bom, as vezes não tem outra refeição!

Bons treinos e Coma Paleo!

 

https://www.lowcarb-paleo.com.br/2014/11/desempenho-atletico-de-elite-e-dieta.html

Editado 27/11/2016 às 17:42 11/27, 2016 por Norton

Em 23/11/2016 at 00:28, _brunno_ disse:

dudu haluch é inteligente, mas esse artigo ele tirou da bunda... só pode

Não há referências, menção de nomes ou estudos. Não é artigo. É a opinião dele

Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis

https://drive.google.com/file/d/0BwtrwUCsRkDDWXUzZWo4RGNoTHJJTW1FN3E5c09fSWdidkpr/view

Excavations at Schöningen and paradigm shifts in human evolution

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0047248415002432

Editado 27/11/2016 às 21:33 11/27, 2016 por Norton

13 horas atrás, Norton disse:

Mesmo assim há relatos de índios da tribo Tarahumara vencendo atletas profissionais de ironman. Neste caso a técnica que usam para a corrida é bem diferente da atual, além de não usarem calçados, ou usarem uma sandália de tira de couro. Tudo isto num semi jejum, já que tomam apenas uma bebida antes de ultramaratonas. Um destes relatos esta no livro "Born To Run" de Cristopher McDougall.

Resenha – Nascido para Correr – Christopher McDougall

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Por José Leonardo Ribeiro Nascimento

Você corre?

Não? E se eu lhe disser que o ser humano é, como consta no título do livro de Cristopher McDougall, nascido para correr?

Mais do que isso: e se eu lhe disser que nós só somos seres inteligentes, que inventamos o Facebook, o algodão doce e o vaso sanitário e dominamos a terra por causa da nossa capacidade inigualável de correr?

Parece estranho? Mas é essa a premissa do livro Nascido para Correr.

Eu sou um corredor amador, com sérias dificuldades, como a maioria dos corredores amadores, para correr regularmente. Uma viagenzinha, um vacilo, e quando vejo, já estou há três, quatro semanas sem correr, apenas para ter que recomeçar e recomeçar e estar sempre, literalmente, correndo atrás do meu condicionamento físico tão duramente conquistado e tão rapidamente perdido.

Li este livro, de 383 páginas, ontem, praticamente de uma só vez, graças a uma longa viagem a trabalho. A vontade ao terminar o livro é, claro, correr. Correr como nunca, ser mais vigilante em relação à alimentação, ser fiel à proposta de correr cinco dias por semana, correr uma maratona.

Uma pergunta fundamental a respeito de Nascido para Correr é: trata-se de um livro atraente apenas para corredores?

Minha resposta é não e sim. Explico: creio que se trata de uma leitura que encantará a todos, pelo tema amplo (não, não é só sobre corrida), pela história de superação, pela habilidade de Christopher McDougall ao contar sua aventura. Mas, ao mesmo tempo, não tenho dúvidas de que para quem corre, a leitura será absolutamente memorável.

Nascido para Correr conta uma experiência real vivida pelo autor, um jornalista com ligação íntima com o esporte. Ele tinha problemas sérios para correr. Bastavam alguns quilômetros e seus pés doíam, doíam incrivelmente. Depois de visitar os maiores especialistas dos Estados Unidos, ele já estava saturado com a mesma resposta à pergunta “por que meus pés doem?”: porque você corre.

Ele lembrava de uma matéria que ele havia lido numa revista esportiva, que falava sobre a tribo dos Tarahumara, no norte do México, famosa por seus membros serem todos grandes corredores. E por grandes corredores digo grandes corredores mesmo. É trivial para um Tarahumara correr duas maratonas no mesmo dia todas as semanas. Muitos deles correm mais de 100 km como se estivessem indo até a esquina.

Não somente os Tarahumara, mas muitas outras tribos, em todas as partes do mundo, eram conhecidas por fazerem “caçadas de resistência”, ou seja, matar um antílope, um cervo ou seja lá que presa for, de cansaço, correndo atrás do bicho até ele não aguentar mais, o que poderia significar quatro, cinco ou seis horas correndo sem parar, no meio de terrenos acidentados, sob o sol escaldante, sem tênis com amortecedor.

Por que estes seres humanos podiam correr tanto e ele, Christopher, e tantos outros seres humanos do mundo viviam se machucando alegadamente porque corriam?

Christopher vai atrás da resposta, e para isso resolve encontrar os Tarahumara, uma tarefa dificílima, já que eles vivem num lugar inóspito, são mestres na arte de se ocultar e têm a timidez como uma das suas principais características.

Enquanto conta como não apenas encontrou alguns integrantes da tribo, como participou de uma corrida histórica envolvendo os melhores corredores tarahumara e alguns dos melhores ultramaratonista do mundo, o autor vai intercalando a narrativa com colocações precisas, seja para apresentar os “personagens” que vão surgindo na trama (digo personagens, mas são todas pessoas reais, como o lendário “Caballo Blanco”, o casal meio hippie Jenn Shelton e Billy Barnet, ou a lenda das ultramaratonas Scott Jurek), seja para sustentar dois dos seus principais argumentos:

1)      O ser humano nasceu para correr – Há uma série de argumentos científicos transmitidos a partir da história de dois cientistas que desafiaram pontos pacíficos sobre a evolução do ser humano, como o fato de a nossa estrutura física ter mais em comum com os animais que correm (cervos, cavalos, tigres) do que com os animais que andam (porcos, macacos), com o particular que o ser humano tem uma vantagem fundamental em relação aos que correm e aos que andam, que é capacidade de resfriar o corpo, especialmente por meio do suor, e, com isso, se manter correndo por muito, muito mais tempo do que qualquer animal.

2)      Os tênis de corrida são vilões. Correr descalço é melhor – Isso mesmo. Com muitos dados, inclusive contando a história da Nike, o autor defende que correr descalço – ou sem aquelas que são reputadas como as principais funções dos tênis de corrida (amortecimento, o calcanhar mais alto, formato que acompanha e preenche a parte curva da sola do pé) – é a forma correta de usar os pés, que são uma maravilha de design e de funcionalidade. Os tênis, pelo contrário, nos ensinam a correr da forma errada e são eles os responsáveis, em última instância, pela maior parte das nossas lesões.

Mas Nascido para Correr não é só uma tentativa de provar o que vem no título. É também uma saga de superação e autoconhecimento. Para Christopher, correr não é só um hábito saudável, é algo atávico, inerente ao ser humano, que corria em bandos para conseguir alimentos melhores. Correr, diz ele, fazendo eco a muitos outros corredores, nos torna pessoas melhores. E de todos os exemplos que ele dá, o que mais me deixou impressionado foi o do tcheco Emil Zátopec, uma lenda da corrida, o único homem que ganhou, numa mesma Olimpíada (Helsinki, 1952), os 5000m, os 10000m e a maratona, cujo recorde ele quebrou, mesmo tendo sido a primeira vez que ele corria os 42.195 metros. Para saber um pouco mais da nobreza do tcheco, leia o livro.

É claro que Nascido para Correr não seria o mesmo se não fossem os Tarahumara, um povo fascinante não só pela sua capacidade atlética, mas especialmente pela maneira como vivem, sem brigas, traições, inveja ou orgulho. É como se o homem ridículo de Dostoievski tivesse parado não num outro planeta, uma versão alternativa da Terra, mas numa aldeia Tarahumara.

Nascido para Correr é uma leitura empolgante, e prova disso é o fato de que, como já falei, eu li suas 383 páginas num só dia. Não sei se você será convencido de que nós nascemos para correr (eu fui) ou que correr descalço é melhor (eu fiquei na maior vontade de correr descalço na praia), mas que você vai querer, com o perdão do trocadilho, correr pelas páginas do livro sem pressa, divertindo-se, aproveitando a paisagem e, principalmente, sem parar no meio do caminho, disso não tenho dúvidas.

https://catalisecritica.wordpress.com/2013/11/01/resenha-nascido-para-correr-christopher-mcdougall/

Desempenho atlético de elite e dieta páleo

Corrida de montanhas

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Desempenho atlético de elite e dieta páleo

 

Frequentemente algum leitor escreve perguntando se é possível fazer exercício comendo pouco carboidrato. Na maioria das vezes, a pessoa quer saber se pode fazer 45 minutos de academia, pois seu personal trainer afirma que ela poderia desmaiar ou mesmo morrer se não comer uma banana com aveia antes da atividade física. Isso é bobagem tanto do ponto de vista evolutivo (qualquer animal precisa ser capaz de fazer grande esforço em jejum, caso contrário morrerá de fome - nenhum bicho faz exercício quando está alimentado, e isso é óbvio), quanto do ponto de vista científico, e já escrevi sobre isso aqui, aqui, aqui e aqui.

 

Mas, de vez em quando, um atleta escreve perguntando sobre corridas de 10 Km, 20 Km, meia maratona, etc. Bem, eu costumo responder com links para páginas de atletas como Ben Greenfield ou Thimothy Olson, que fazem triathlon e ultramaratonas em Low Carb. Mas eu não sou médico do esporte, nem mesmo atleta, de modo que quando conheci o Saulo Oliveira em uma palestra, fiz questão de que ele relatasse, de próprio punho, a sua experiência com modalidades atléticas extremas. Estamos falando aqui de corrida de montanha, ultramaratonas, etc. Se dá pra treinar pra essas coisas em jejum, bem, creio que dá pra fazer 45 minutos de academia sem um prato de aveia, certo? Com vocês, o Saulo (que abastece a página COMA PALEO do facebook sobre dieta Paleo e Trail-Running).

Sobre corrida de montanhas e dieta paleo. 

Por Saulo Oliveira

Tive a oportunidade de encontrar pessoalmente o Doutor Souto 2 vezes esse ano em São Paulo, durante o 1° e o 2° ciclo de palestras “Coma Comida de Verdade”.

Nas 2 ocasiões conversei com ele sobre as provas de ultra-trail que corro, no último ano na base da alimentação paleo/lowcarb. Combinamos que eu escreveria um relato sobre os treinos e provas, mas como todo corredor de montanha, considero a jornada mais importante que o destino, então resolvi contar um pouco sobre minha historia no ultra-trail e quando conheci a dieta paleo. Depois que terminei de escrever achei que o texto ficou um pouco longo, mas como os leitores seriam os mesmos do doutor Souto, lembrei que estão acostumados! Preparem suas porções de bacon e boa leitura

Vamos lá, meu nome é Saulo Oliveira estou prestes a completar 26 anos no próximo mês de Janeiro, corro desde 2009 e migrei para o trail-running em 2011, após 2 anos participando de provas de rua de 5k, 10k e 16km.

Lembro como se fosse ontem meu primeiro contato com as corridas de ultra-trail, eu acabara de pular 4 dias de carnaval nas ruas de São Luiz do Paraitinga (Interior de SP) e ao chegar em casa, muito cansado e com aquela típica ressaca de quarta feira de cinzas, me deparei com a edição de Março/11 da revista Runners. Ela trazia uma matéria sobre a ultra-maratonade montanha “Cruce de Los Andes”, uma corrida de cerca de 110km entre o Chile e a Argentina realizada em 3 dias.

Até aquele momento o meu maior desafio na corrida havia sido correr uma prova de 10km no sábado a noite e outra de 10km no domingo pela manhã, aqui mesmo nas ruas de São Paulo.

Eu teria um ano para me preparar, aprender a correr na montanha, testar equipamentos, treinar muita subida e descobrir que às vezes andar é preciso, coisa que não fazia em corridas de rua.

O “Cruce” é uma prova realizada em dupla, fiz um convite ao amigo Rodrigo Oliveira que aceitou na hora, formamos então a equipe Capitão Iguana (precisávamos de um nome para nos inscrever, esse foi o escolhido). Naquele mesmo ano realizei minhas primeiras provas de trail-running, utilizadas como treino e testes de equipamentos.

Corremos o “Cruce” em Fevereiro de 2012, prova duríssima, até agora o visual mais incrível e o terreno mais difícil que já corri. Ela é o tipo de prova que ou você faz uma vez e nunca mais volta, ou você termina a prova e logo já está pensando na próxima edição, mesmo que tenha se perguntado inúmeras vezes durante a corrida: “Que diabos estou fazendo aqui?".

Cruce 2012

 

Refeição no Cruce - Churrasco no acampamento

 

Rodrigo Oliveira, meu parceiro do Cruce 2012

No decorrer daquele ano corri mais algumas provas de ultra-trail de 50 km e 75 Km. No inicio de 2013 retornei para os Andes para correr mais uma edição do Cruce (o percurso muda todo ano, o que torna cada edição uma prova diferente), dessa vez minha dupla era outro Rodrigo, o Tramontina.

Durante a preparação para minha segunda participação no Cruce eu comecei a cogitar a retirada dos industrializados da minha dieta, lembro até de ter lido algo sobre a “dieta das cavernas”, mas desconsiderei desde o inicio. A ideia de uma dieta rica em gordura que traria a manteiga como a companheira da minha tapioca, e não mais o creme de ricota light, confrontava tudo que eu acreditava sobre nutrição. Abortei o plano e segui com minha dieta tradicional, hoje percebo que estava bebendo da fonte errada, não conheci a Paleo através de um veículo confiável.

Em treinos longos acima de 6 horas eu chegava a consumir 1 saco de bisnaguinha, metade com nutela e outra metade com requeijão, sem falar nos carbos géis e outros suplementos pré e pós treino. A regra era clara, estava gastando calorias e precisava repor as tais calorias perdidas, não importa da onde vinham. Até coca cola eu tomava no fim do treino.

No dia 5 de Fevereiro de 2013 embarcamos rumo a Pucon no Chile, dessa vez o objetivo era outro, não mais apenas completar a prova como em 2012, mas fazer uma prova puxada buscando tempo, eu estava mais bem preparado fisicamente, minha dupla também havia feito o Cruce no ano anterior em parceria com seu irmão, então já sabíamos como funcionava a logística da prova, apesar do percurso mudar não era “tudo novo” como um ano antes.

Colocamos como objetivo fazer os 3 dias de prova abaixo de 16 h, essa era nossa meta, mas as coisas não correram muito bem logo de inicio, a primeira etapa correspondia a 31,5 km e por volta do Km 11 em uma descida de pedra solta torci meu tornozelo esquerdo. Continuamos forte e terminamos em 5 h e 11 min, ainda dentro do tempo que planejávamos para a primeira etapa.

Chegando ao acampamento tirei o tênis e a meia de compressão, meu pé parecia uma pata de elefante, olhei para a cara do Tramontina e sem dizer nada seguimos a procura da nossa barraca. Os acampamentos do “Cruce” são montados pela organização da prova, sempre estrategicamente próximo a lagos, a região é muito fria e na maioria das vezes os lagos recebem águas provenientes de degelo das montanhas, é comum e quase que um ritual entre os atletas terminar a etapa do dia e ir para os lagos fazer uma crioterapia natural

Cruce 2013 - crioterapia natural - pé que parecia uma "pata de elefante"

Encontramos alguns amigos, e entre uma garfada e outra no prato de macarrão com churrasco, conversamos sobre o que tinha sido aquele primeiro dia de prova.

Chegada Cruce 2013 - Parceiro Rodrigo Tramontina - Acampamento

Durante a noite já dentro da barraca redefinimos os objetivos, terminar a prova era nossa nova meta, não daria para correr visando tempo nas próximas 2 etapas, meu pé doía muito e mal sabíamos se seria possível largar no dia seguinte.

Eu preciso começar logo a falar de dieta paleo antes que vocês, leitores do doutor Souto, parem de ler meu texto rsrs.

Resumindo, terminamos as 3 etapas em 20 h e 14 min, voltei para São Paulo e após os exames constatei o que já imaginava: ruptura de ligamentos!

Fiquei algumas semanas com o pé imobilizado, depois alguns meses utilizando uma bota ortopédica e em seguida iniciei as sessões de fisioterapia, a previsão de retorno para a corrida variava de 7 a 12 meses, um preço alto que paguei quando decidi continuar e terminar os 3 dias de prova do Cruce mesmo machucado.

Sem o volume de treino que vinha tendo nos últimos anos logo os ponteiros da balança começaram a subir, não estava mais queimando as tais calorias e achava que esse era o motivo (até certo ponto era), reduzi as quantidades dos alimentos, porém continuei a ganhar peso (nada absurdo, mas fora do padrão que mantive nos últimos anos com a corrida).

Lembrei que a tal “dieta das cavernas”, ignorada por mim meses atrás, tinha como um dos principais benefícios a perda de peso, como isso era possível eu não sabia, afinal comia-se gordura, proteína e vegetais a vontade, sem horário pré-definidos respeitando somente a fome.

O fato é que eu tinha fome a toda hora e não conseguia me imaginar levando vegetais e carnes dentro da mochila, ao invés das minhas barras de cereais e frutas que sempre levei.

Pesquisando cheguei ao blog do Doutor Souto, dessa vez a “dieta da caverna” tinha nome (Dieta Páleo) e até vertente (Low Carb), aqui encontrei as explicações que precisava, tudo baseado em estudos e evidências científicas, percebi que a “fome constante” estava mais relacionada ao tipo de alimento que eu consumia, e não a quantidade em si. Fazia todo sentido do ponto de vista evolutivo (li e aprendi isso aqui no blog rsrsrs)

Eu não tinha nada a perder, afinal, já estava sem correr mesmo, em último caso se os resultados fossem desfavoráveis, voltava à minha alimentação antiga e reduzia ainda mais a quantidade de comida.

Resolvi arriscar, imprimi um dos textos introdutórios da página do Doutor Souto - “Como devo comer: Comida de verdade” –colei na geladeira e fiz dele meu guia alimentar, na época ainda morava na casa dos meus pais, quase matei minha mãe “do coração” (ironia a parte) quando cheguei com 1 Kg de banha e pedi para ela usar para fritar o meu bife acebolado.

Os primeiros meses foram de altos e baixos, eu conseguia manter a dieta durante o dia, porém quando voltava para casa a noite após o trabalho e faculdade me deparava com as panelas de comida sob o fogão, a minha mãe tem mão cheia pra cozinha, era impossível resistir ao arroz, feijão, batata ao creme, lasanha, frango a milanesa etc..

Mesmo com esses frequentes “desvios” já estava obtendo ótimos resultados em relação ao peso, a fisioterapia estava indo bem e em paralelo a tudo isso eu comecei a procurar um apartamento para alugar perto do trabalho e faculdade, estava dormindo muito pouco devido a distâncias até a casa dos meus pais.

A maioria dos leitores desse blog já conhecem os benefícios de um modelo alimentar paleo/low carb, melhorias na saúde que vão muito além da perda de peso, comigo não foi diferente, cada vez mais eu me impressionava com esse estilo de vida, passei a devorar os artigos, comprar livros e acompanhar alguns sites e blogs sobre o assunto.

Quando eu consegui voltar ao treino de força e funcional, o que mais me impressionou foram os resultado em nível de composição corporal, eu estava treinando menos que antes e obtendo resultados melhores, sem suplementos, com comida de verdade e sem comer a cada 3 ou 4 horas como sempre fiz.

A verdade é que eu andava a me sentir bem como nos tempos de corridas de montanhas, as coisas começaram a mudar a meu favor, aluguei um apartamento e meu tempo de sono subiu de 5 h para 7 h, às vezes até 8 h por noite, coisa que eu não tinha a muito tempo.

Fazendo a própria comida não tinha erro, vegetais e animais, desde o começo segui essa linha, gosto de comer limpo, sem muita receita ou modo de preparo (https://migre.me/mLWnR).

Comida de verdade - Carnes e vegetais

O pão integral (7...12... 30 grãos, sei lá onde arrumam tantos grãos), creme de ricota, queijo cottage, barra de cereal, cookie integral, iogurtes desnatados, tudo isso saiu do meu carrinho de supermercado e deu espaço para carnes de gado, frango, porco e manteiga que agora dividiam espaço também com produtos de limpeza e higiene pessoal nunca comprados por mim antes de sair da casa dos meus pais. Vegetais, ovos e frutas eu comprava e ainda compro na feira, domingo de manhã virou dia sagrado.

Com o fim da fisioterapia comecei a praticar deep running, uma espécie de corrida na água utilizando um colete flutuador, que tem como vantagem executar o movimento de corrida porém sem o impacto que a mesma causa as articulações. Fui criando confiança, e senti meu tornozelo pronto para retornar à corrida “no chão”, a preocupação agora era referente à alimentação, não sabia se conseguiria voltar ao mesmo volume de treino que tinha antes com esse novo modelo alimentar.

O Ano de 2013 acabou sendo muito importante, não recomendo a ninguém continuar uma prova lesionado, mas ao mesmo tempo também não me vejo desistindo quando se tem a possibilidade de continuar, eu não ganho o bacon de cada dia com a corrida, mas levo a sério, me possibilita o contato com a natureza da forma mais crua, com os próprios pés. Cresci e aprendi muito nesses meses que fiquei “parado” sem correr, tive a oportunidade de ver a nutrição de forma simples, sem grandes segredos: com o tempo ficou fácil entender o que comer.

Se você chegou até aqui receba o meu muito obrigado, demorei um pouco, mas agora vou começar a falar sobre minhas experiências na corrida seguindo o modelo paleo/lowcarb. Se quiser espero, vá pegar uma agua, faça um café com manteiga, abra um coco seco e depois continue !

Em Dezembro do ano passado fiz o meu primeiro treino de montanha depois que virei páleo, 20 Km de trilhas e estradas de terra batida, os bolsos da minha mochila de trail running feitos e antigamente usados para comportar saches de carbo gel, deram espaço para castanhas e coco em pedaço, as 2 garrafinhas que carrego na parte frontal da mochila foram abastecidas com água, não mais com bebidas esportivas. Bolsos pequenos que antes carregavam comprimidos de BCAA e capsulas de cafeína seguiram vazios. Lanches de pão integral com peito de peru e cotagge cederam espaço no compartimento principal a “sachês” caseiros de batata doce e abacate e alguns saquinhos ziplock com bacon frito e outros com salame e azeitonas.

Foi isso que levei naquele meu primeiro treino de montanha paleo/lowcarb, foi metade disso que voltou intacto também naquele dia, consumi apenas o que achei que devia consumir conforme as horas de treino foram se passando. Não sentia fome, talvez culpa do “pequeno almoço” que comi 2 horas antes quando saí de Guarulhos-SP rumo a Joaquim Egídio, cidade próxima a Campinas-SP, foi composto de um omelete com 4 ovos e presunto cru + uma caneca de café sem açúcar com óleo de coco e uma talagada de manteiga, bem diferente do meu pré-treino habitual antes de virar paleo.

De la pra cá (cerca de um ano), algumas coisas mudaram: a maioria dos treinos são feitos pela manhã, e geralmente acordo sem fome, então sigo em jejum levando alguns snacks como os que citei acima, para caso a fome apareça, dependendo da quilometragem não os levo.

Considero-me low carb, isso comparado a forma que me alimentava antes, mas não faço restrição severa dos carboidratos, muito pelo contrário, venho aprendendo a usá-los como trunfo nas competições e de treinos mais longos. Em provas de ultra-trail, algumas rodelas de batata doce ou até mesmo uma banana funcionam muito bem naquela subida interminável, com o sol rachando a cuca e a água já quente na camel back. São carbos paleos, nada comparados aos géis de carboidrato que eu consumia no passado e que com o tempo me causavam enjoos, compostos de maltodextrina, frutose, dextrose muitas vezes contendo glúten e mais um monte de coisas que não sei escrever.

No dia a dia, as refeições continuam simples, a mesma “regra” que aprendi no texto que imprimi e colei na geladeira:

a) Comer quando sentir fome

Na quantidade necessária que te satisfaça.

c) Comer comida de verdade – (para mim Vegetais e Animais https://migre.me/mITpR)

Recentemente fui para a cidade de Tiradentes,em Minas Gerais, competir a prova de 21km do X-Terra Brazil nas montanhas da Estrada Real. Além da prova de 21Km que rolou sábado a noite, pela manhã do mesmo dia alguns atletas largaram para correr a prova de 80km, e no domingo pela manhã aconteceu a prova de 50km, onde um seleto grupo de atletas que correu os 80k do sábado, também largaram para os 50km participando então da prova de 130KM - 80km + 50km (ficou um pouco confuso, se precisar releia esse trecho).

Nos últimos quilômetros, me arrependi de não ter me inscrito para a prova de 50km - eu estava treinado e com um bom volume de treino, encarei quase 8 horas de ônibus para chegar a Tiradentes na madrugada de sexta, e já estava terminando o que tinha ido fazer.

Mais uma vez exagerei nos snacks, terminei os 21Km e não tinha consumido 1/3 do que havia levado na mochila (e olha que não era muita coisa, mas a fome e nem a vontade de comer apareceram). Cruzei o pórtico de chegada em 2hr15min, inteiro! Decidi ali que, caso acordasse bem, tentaria me inscrever para a prova de 50 km na manhã seguinte - a largada seria às 8 horas, e a arena da prova abriria as 6 horas; deveria então acordar cedo e ir até lá para tentar me inscrever.

Às 7:55 estava eu alinhado ao lado dos outros atletas, pronto para largar na prova 50km. Eu dividia espaço com 2 tipos de corredores, os que foram para correr 50km apenas e os que vinham dos 80km do dia anterior, esses já aparentavam um cansaço em seus olhares e pernas. Eu não me enquadrava em nenhum dos 2 grupos, somaria então 71km, contando os 21km percorridos na noite passada, mas essa não era uma distancia oficial, como a dos 130Km.

X-Terra Tiradentes 2014 -  "71KM" -  Snacks paleo para os 50km

Um ponto que percebi depois que mudei minha alimentação foi que o tempo de recuperação que diminuiu. Nesse dia, a quilometragem do dia anterior havia sido baixa (21km), mas durante a semana após ter corrido os 71km, levei poucos dias para me recuperar e voltar a treinar. Não sei se tem a ver com o efeito inflamatório que os carboidratos têm sobre as células, ainda estou a estudar sobre isso, na verdade há muito a ser estudado.

O que concluí nos últimos meses foi que, ao treinar e manter, no meu dia a dia, concentrações baixas de insulina no sangue, o corpo tem acesso a todo o momento as reservas de gordura, o que explica as longas horas de treino sem sentir o que chamamos na corrida de “parede”, aquele famoso “quebrei no quilômetro tal”. Como disse mais acima, estou aprendendo a usar o glicogênio em momentos estratégicos, é uma excelente fonte de combustível, mas acredito que pode se tornar melhor ainda se usado como trunfo.

Ilha Grande 2014 - Snacks paleo

 

Fim de prova - Ao invés de gel de carbo de maltodextrina e frutose, o carbo gel páleo: batata doce!

Por hora é isso, o “Cruce” ainda está entalado na minha garganta, prometi a mim que voltaria para fazer a prova que pretendia ter feito 2013, e agora tenho uma motivação a mais, correr na base de comida de verdade.

Em 2015 não será pos$ível, mas em 2016 ele entra no meu calendário de provas, até lá muito bacon vai rolar, quem quiser acompanhar os treinos e as competições bem como a alimentação no meu dia a dia pode fazer isso através da COMA PALEO, fanpage que abasteço entre um treino e outro, entre uma refeição e..... bom, as vezes não tem outra refeição!

Bons treinos e Coma Paleo!

 

https://www.lowcarb-paleo.com.br/2014/11/desempenho-atletico-de-elite-e-dieta.html

Não só respeito, como sigo uma dieta paleo (ou próximo dela pelo menos), semi low carb (já perdi o peso desejado) e com jejuns intermitentes, ainda assim não vejo, em se tratando de "performance", vantagens claras das dietas realmente "low carb", que como deve saber não é a mesma coisa da paleo. (em termos de saúde e qualidade de vida aí nem discuto, uma paleo low carb é fenomenal).

Não duvido que com sua alimentação natural nossos antepassados e nossos contemporâneos que se alimentam como aqueles sejam capazes de superar em performance atletas modernos que possuem alimentação não natural, mas não acho que essa seja a regra e prefiro não ser radical, pois tendo a acreditar que uma abordagem para hipertrofia ou grande desempenho em alguns esportes admita comida não low carb quando um dos maiores, ou o maior, especialista brasileiro no assunto diz "Níveis não naturais de exercício demandam alimentação não natural."

https://www.lowcarb-paleo.com.br/2013/06/prezado-dr-souto-exercicio-sem.html?m=1

Em segunda-feira, 28 de novembro de 2016 at 03:00, Stockton disse:

Não só respeito, como sigo uma dieta paleo (ou próximo dela pelo menos), semi low carb (já perdi o peso desejado) e com jejuns intermitentes, ainda assim não vejo, em se tratando de "performance", vantagens claras das dietas realmente "low carb", que como deve saber não é a mesma coisa da paleo. (em termos de saúde e qualidade de vida aí nem discuto, uma paleo low carb é fenomenal).

Não duvido que com sua alimentação natural nossos antepassados e nossos contemporâneos que se alimentam como aqueles sejam capazes de superar em performance atletas modernos que possuem alimentação não natural, mas não acho que essa seja a regra e prefiro não ser radical, pois tendo a acreditar que uma abordagem para hipertrofia ou grande desempenho em alguns esportes admita comida não low carb quando um dos maiores, ou o maior, especialista brasileiro no assunto diz "Níveis não naturais de exercício demandam alimentação não natural."

https://www.lowcarb-paleo.com.br/2013/06/prezado-dr-souto-exercicio-sem.html?m=1

Neste mesmo link que você mandou é só ler os comentários do próprio dr. Souto. E paleo como todos sabemos também é uma low carb.

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Are vegetables necessary for good health?

Spoiler

 

Usually a fan of Mark’s Daily Apple, he’s typically pragmatic rather than assertive with his articles, and the stuff he writes generally well reflects the evidence he is basing it on.

So, are veggies a necessity for human health? Check out the article here:

• https://www.marksdailyapple.com/do-you-really-need-to-eat-vegetables-to-be-healthy

Let’s break it down and apply some critical thinking…

Do You Really Need to Eat Vegetables to Be Healthy?

The idea that vegetables are an essential part of a healthy diet has been hammered into our collective consciousness by every authority out there. Parents, teachers, scientists, government health “experts” all stress the importance of eating your veggies. Problem is, they also told us that butter would kill us, margarine would save us, animal protein would give us cancer, and animal fat would give us heart disease. They said we should jog for an hour a day three days a week, that deadlifts would hurt our backs, and that we need to wear shoes with “good arch support.” Basically, conventional wisdom gets it wrong an awful lot of the time, so what should we think about the CW regarding vegetables? It’s a fairly common query I receive from readers:

 

Do you really need to eat vegetables – or plant matter in general – to be healthy?

Good question – thus far, I’ve found no evidence that you do.

(note early shifting of goalposts from “veggies” to “plants”)

And no, epidemiology/anthropology is NOT evidence of what is healthy.

Yes. Yes, you do. Maybe not a huge amount, necessarily. But you do need some.

Oh ok. We DEFINITELY need vegetables – or plant matter in general – to be healthy.

Got it. Case closed. RELEASE THE BROCCOLI!

“What about the traditional cultures that ate little to no plants or vegetables and were healthy? Like…”

And here comes the epidemiology/anthropology – which even Mark has previously said over and over that it’s not evidence of anything except that we can observe people doing it – not that it causes anything.

The Inuit .. actually utilized a wide variety of plant foods including berries, sea vegetables, lichens, and rhizomes. They made tea from pine needles, which are high in vitamin C and polyphenols.

And they wouldn’t be healthy without them? Ok so tea is an essential vegetable now, coolo.

The Maasai … often traded for plant foods like bananas, yams, and taro, too, and they cooked their meat with anti-parasitic spices, drank bitter (read: tannin- and polyphenol-rich) herb tea on a regular basis, and used dozens of plants as medicines (PDF).

And according to Dances With Wolves the native Americans traded for shiny things and tobacco – more health stuff.

Oh and ah – the plants = medicine thing, we’ll get back to that…

Or the Sami … They also gather wild plant foods, particularly berries and mushrooms .. sometimes even feeding their reindeer hallucinogenic mushrooms to produce psychoactive urine.

Hmm, seeking out hallucinogens – because you can’t be healthy without those…

But yeah, pretty much every culture has a history of seeking out or cultivating mind-altering substances – probably good for the mind/positivity, I guess that could be called a health benefit.

Plants played small but important roles in their diets. Not as a source of calories, necessarily, but as a source of micronutrients, plant polyphenols…

Micronutrients – NONE of which are in a vegetable which we require that aren’t in animal foods. That’s right, zilcho.

Polyphenols – again with these, YES there are indications that they are helpful – typically in someone deficient in something (ie medicinal/remedial) – but they are NOT essential to health.

Then there’s stuff like this:

Frozen broccoli lacks ability to form healthy compound: Study

Commercially available frozen broccoli almost entirely lacks the ability to form the beneficial compound sulforaphane from the phytonutrient glucoraphanin, according to new research.

via nutraingredients.com

And sometimes I wonder what people think these green things like kale and broccoli etc actually are, pretty sure most folk don’t realise it’s hardly some natural superfood from the wild – much of the “essential greens” are just a well sorted selective breeding program:

More: https://en.wikipedia.org/wiki/Brassica_oleracea

and: a TIL summary

Not that these are arguments for them being unhealthy, just pointing out they’re not exactly the powerhouse foods that the “Paleo/Primal” crowds like to fantasize about.

Plants played small but important roles in their diets … medicinal compounds

Medicinal compounds! THIS is the best argument for health from plants – and not necessarily “vegetables” as this article started out about. Pretty much all medicinal stuff comes originally from plants, where we found a way to concentrate a given compound/toxin to find a way for it to be useful to a human who is in ACUTE need.

We can’t know that they would have gotten the results they did without the plants.

We also can’t know that Usain Bolt would have gotten his results without Chicken McNuggets.

Right, so why do we start out the whole article with stating matter-of-factly that you definitely need vegetables to be healthy – when we simply don’t know? Hmm…

[Reader quote] – “Animal foods provide all the micronutrients a person needs.”

Animal products include some of the most nutrient-dense foods available. They’re our best (and often only) source of vitamin A (retinol), DHA/EPA, and vitamin B12, as well as lesser-known nutrients like choline, creatine, and carnosine.

Telling argument – basically there’s plenty of nutrients we NEED in animal foods exclusively, but none in veggies that are unavailable in animal foods.

But a diet devoid of vegetables and other plants will likely be a little low in certain nutrients that we need. Like:

Betaine – A vital liver-supporting nutrient, the best source is spinach.

From Mark’s own citation in the very first sentence the most abundant source listed first is:

Betaine is distributed widely in animals, plants, and microorganisms, and rich dietary sources include seafood, especially marine invertebrates

But “the best source is spinach”? Seriously WTF come on – talk about something rotten in Denmark…

Potassium – Important electrolyte and regulator of blood pressure, the best sources are avocados, leafy greens, citrus fruits, and bananas. Meat contains potassium, but you have to capture the juices to get it.

Caveat: if you’re not using the juices from meat as a sauce/gravy/broth then you’re doing it wrong.

Basically – if you’re discarding the nutritious part of your food you might need a vegetable instead.

Magnesium – Involved in hundreds of crucial physiological functions, the best sources are leafy greens like spinach and chard.

Again with the spinach – seriously? “Best source” is hardly the right word, consider the bioavailability which is often compromised by the “anti-nutrients” that come along for the ride – in the end, “rich in” =/= “good source”. For instance:

Fractional magnesium absorption is significantly lower in human subjects from a meal served with an oxalate-rich vegetable, spinach…

Source:  PubMed

Look, you can start a damn cherry-picked citation war for eternity to prove anything you like, point is spinach is perhaps not the greatest thing to hold your hopes for nutritious veggies on.

Either way, even if leafy greens ARE rich in and a good source of it, that doesn’t mean you need to get it from them, there are plenty of other perfectly good sources. This is another caveat argument.

Fermentable fiber – The best sources are plants.

Er, the ONLY sources are plants aren’t they? Well, poop too I guess, but a minor point…

If you’re convinced of the importance of a healthy gut microbiome populated with happy, vibrant gut flora – and you should be, by now – you can’t ignore their food requirements. They need fermentable fiber to survive and tend to your immune system, and the best way to provide that is to eat plants.

That’s just it, I AM convinced of the importance of a “healthy” gut microbiome, but the assertion that this is only possible via fermentable fiber is silly.

There’s a whole bunch more about fiber/fibre right here. TL;DR – the fiber fantasy is fallacious.

In the end, fiber is hedging bets – there’s evidence that it IS beneficial to the gut and general health (mostly via displacement of refined carbohydrates), but this data is (AFAIK) exclusively from people who tend to eat lots of plant matter and/or processed junk food.

There’s no studies on people who don’t eat “normal” stuff, but the rodent studies suggest that the ABSENCE of significant gut bacteria in a ketogenic/carnivorous scenario is far more beneficial than having heaps.

So – if YOU think fiber is good for YOU, eat it. If you don’t, don’t eat it. Point is there is NO CONCLUSIVE EVIDENCE either way, the only thing we know for sure is you’re just fine without it, and you avoid the multitude of damaging effects of fiber, but you can live with it too.

It’s also easy to miss out on nutrients like folate (if you don’t eat offal) and calcium (if you don’t eat dairy or small bony fish).

Again with the caveats. Starting to see a pattern…

Plus, and this is an important point, we evolved eating wild animals. Wild animal meat and fat comes loaded with antioxidant compounds from all the wild plant matter they eat. Grass-fed beef (the more easily attainable alternative to wild meat) is also higher in B-vitamins, beta-carotene (look for yellow fat), vitamin E (alpha-tocopherol), vitamin K, and trace minerals like magnesium, calcium, and selenium. Unless you’re hunting game or eating “salad bar” beef (what Joel Salatin calls grass-fed beef), eating vegetables, herbs, and spices with your meal will help emulate the ancestral steak dinner.

So – try to eat quality animals who were raised eating THEIR natural diet.

And just in case you missed it, why selectively talk about us evolving to eat wild animals, and if your animal sources aren’t great then you’ll need veggies? Because those veggies are also the “wild” locally native and infrequently available veggies we also evolved on?

I’m guessing nope. For the supremely vast majority of people, they’ll be getting their veggies from the produce section or freezer of the supermarket, the problems with this are outlined elsewhere.

I fail to see how substituting or supplementing one non-evolutionarily-perfect food source with another of even more suspect sources can be a worthwhile strategy.

[Reader question] – “What about people who just hate vegetables? Or who don’t like them all the time? Shouldn’t we listen to our instincts?”

 

The problem with the “listen to your body!” meme is that we’ve all had 20-100 years worth of having our instincts displaced by acculturation – if you’d have asked me what I should be eating based on my instincts a few years ago I would have said beer and donuts.

Eating the wrong plant, or the wrong part of the wrong plant, might destroy your liver; these days, you just Google “[plant] toxicity.” So we’re subconsciously hypersensitive to things that may (have once) pose(d) a threat that we may miss out on some good stuff. Plant toxins, also known as phytonutrients, are one of those things.

Carrie already explained how some folks’ distaste for bitter plant toxins might be an adaptation from the days when a portion of the available plant food was too dense in toxins/phytonutrients for regular consumption – an adaptive holdover that prevents us from enjoying the extremely healthy, hormetic, moderate levels of plant toxins in cultivated plants.

Basically, avoid eating things that want to kill you when they’re dead.

I actually get where these people are coming from. I’ll go days where I don’t really want any green things on my plate, where a salad (even a Big Ass one) just doesn’t appeal to me. I’ll also have days where I don’t really feel like eating a steak, where a few bites of it is plenty. I tend to listen my body in these cases.

And there’s some folk for whom “days” is actually “months” or “indefinitely” – again listening to their body.

Are they just as right or just as wrong?

Over and over on the nutrition blogs/forums you hear people go on about “what the body tells you it needs”, it’s more a case of what it wants based on a lifetime of habits/abuse. End point is, people will argue this incessantly (and inanely), and those who are particularly inclined will extrapolate their own experience crossed with their bias and try to apply it to everyone else.

Plants complement meat. They make meat taste better.

Purely subjective – but usually true. I’ll give it that.

Also – a bread roll with tons of butter and a chunk of meat on it is absolutely divine. Bread complements meat – therefore a health food too?

[plants] make it healthier by preventing the formation of carcinogens during cooking when you incorporate them into marinades, and reduce the impact of those harmful compounds when you consume them alongside.

 

Now whoa whoa whoa right there spinach chin…

Plants are the MAIN FACTOR in carcinogens/Advanced Glycation End-products (AGEs)/acrylamides/etc.

AGEs are from a formation of a covalent bond between glucose and protein – and in very simple terms it really messes up those proteins, you know, the structural parts of your body. One of the biggest exogenous factors for this is by cooking glucose and protein together, typically a marinade is a Noah’s Ark for AGEs.

AGEs are formed both outside and inside the body. Specifically, they stem from glycation reaction, which refers to the addition of a carbohydrate to a protein without the involvement of an enzyme. Glucose can bind with proteins in a process called glycation, making cells stiffer, less pliable and more subject to damage and premature aging. This process is involved in the aging of the skin.

Outside the body, AGEs can be formed by heating (for example, cooking).

More: Wikipedia

Acrylamides are formed primarily by – guess what – cooking plants:

You Can Help Cut Acrylamide in Your Diet

Cutting down on certain fried foods can also help you cut down on the amount of acrylamide you eat. That’s a good thing because high levels of acrylamide have been found to cause cancer in animals, and on that basis scientists believe it is likely to cause cancer in humans as well.

FDA chemist Lauren Robin explains that acrylamide is a chemical that can form in some foods—mainly plant-based foods—during high-temperature cooking processes like frying and baking. These include potatoes, cereals, coffee, crackers or breads, dried fruits and many other foods. According to the Grocery Manufacturers Association, acrylamide is found in 40 percent of the calories consumed in the average American diet.

Acrylamide forms from sugars and an amino acid that are naturally present in food. It does not form, or forms at lower levels, in dairy, meat and fish products.

More: FDA

And yet another caveat for the meat eater – the “harmful compounds” in meat are from people who use a scorched earth policy on their food, burning the fats and denaturing the proteins. Vegetables may help here – but again it’s a case of poison/antidote – how about just don’t stuff up your food to start with.

Cruciferous vegetables are a classic example; that broccoli you’re eating with your steak contains phytonutrients that reduce the potential mutagenicity (cancer-causing properties) of heterocyclic amines in well-done meat.

Yet another caveat – “well-done” meat.

Cooking has it’s place, and was likely evolutionarily important – but overcooking isn’t just death on a plate culinarily, it also destroys many of the nutrients and introduces stuff you just don’t want to put in you.

As for those precious “cruciferous vegetables” and the phytonutrients that keep appearing:

Breeding the Nutrition Out of Our Food

Studies published within the past 15 years show that much of our produce is relatively low in phytonutrients …

The loss of these beneficial nutrients did not begin 50 or 100 years ago, as many assume. Unwittingly, we have been stripping phytonutrients from our diet since we stopped foraging for wild plants some 10,000 years ago and became farmers. …

Throughout the ages, our farming ancestors have chosen the least bitter plants to grow in their gardens. It is now known that many of the most beneficial phytonutrients have a bitter, sour or astringent taste.

Second, early farmers favored plants that were relatively low in fiber and high in sugar, starch and oil. These energy-dense plants were pleasurable to eat and provided the calories needed to fuel a strenuous lifestyle. The more palatable our fruits and vegetables became, however, the less advantageous they were for our health.

More: NYTimes

Too bad. It’d be nice if veggies had all the optimum nutrients and weren’t super susceptible to the way we produce and deliver and cook them…

If you hate veggies and refuse to eat them, fine.

Wait… Wait wait wait… What?

I thought we started out by saying vegetables were utterly completely necessary… Let’s go back:

Do You Really Need to Eat Vegetables to Be Healthy

…

Yes. Yes, you do.

I’m so foncused…

You can get most minerals and vitamins elsewhere .. though it’s tough

Like what? What ESSENTIAL vitamins and minerals are tough to get without a plant in sight?

In all my research I’ve never discovered a single vitamin or mineral or fat or protein which is essential that is not EASILY available in an animal product.

The same cannot be said for veggies.

using supplements is an option.

Yeah, supplements:

If you believe your diet is unhealthy or insufficient to meet your nutritional requirements, then change your diet instead of adding supplements.

Supplements should be reserved for when there’s an actual dietary deficiency or medical need that cannot be met through diet.

More: summaries of ~20 studies on supplementation dangers

Soooo yeah, supplement… if you NEED supplementation.

But if I were you, I would at least strongly consider drinking tea, eating phytonutrient-rich fruits like berries, eating phytonutrient-rich legume extracts like dark chocolate, and using lots of different spices and herbs in your cooking.

Fair enough, all these are *associated* with health benefits, no proof that you can’t be healthy without them, but also I doubt they’re particularly damaging compared to the good things stuff like this does for your peace of mind.

That’s hardly like the original premise that you MUST EAT VEGGIES TO BE HEALTHY.

These won’t have a large caloric (or carb) load, but they will offer nutrients you simply can’t obtain from animals and they provide the largest plant bang for your buck.

What nutrients do they provide which you can’t get from animals that are NECESSARY for health?

(hint: none)

Why does this argument even keep coming up?

Before you throw in the towel, be sure to try lots of different plants. There are thousands of edible and medicinal ones out there, with tens of thousands of recipes and preparation instructions available right this instant just a few keystrokes away. You’ll find something you like if you keep looking.

The amount of plant matter that’s edible is ridiculously tiny, and has taken a helluva lot of engineering and modifying and selective breeding and cooking methods just to get it that way.

Go for a walk in nature proper – find a plant you can subsist on as a gatherer. If you can’t be bothered then read up on those who’ve tried – it’s the hunters who thrive.

Yes, there are thousands of veggies you can eat – some might even be mildly beneficial – but if you don’t want to eat them there’s no reason to scour the earth finding one you like or can tolerate.

They can be delicious though, which so far is the ONLY reason I can see is why you’d bother eating them.

TL;DR of MDA’s article

BECAUSE EVERYONE KNOWS VEGGIES ARE SUPER HEALTHY BECAUSE WE’VE BEEN TOLD THAT JUST LIKE CANOLA AND SOYBEAN OIL AND GRAINS AND FIBER AND…

BTW if you can’t tell ^^that’s totally hyperbole^^, but, well, you get the story.

Point is, even MDA can’t say a bad word about veggies without softening the blow because it’s so much a part of the “Primal” culture, when really he could have made all parties happy simply by saying “no you don’t need veggies, but yeah they have benefits too”.

TAKEAWAYS

Yes, you can eat veggies – they’re hardly a good source of food though.

Even though they’re often rich in nutrients, they’re often not a good SOURCE of nutrients, as they come with plenty of “anti-nutrients” which tend to bind to the same receptors and reduce uptake by the body, or are destroyed by cooking or are unavailable without certain fats etc etc.

Eat veggies if you want – not because they’re “healthy”, but because they can be delicious and really help round out a meal. (And keep mother happy)

This article telling you that veggies are essential is all about caveats – pretty much every reason touted to eat your veggies is because you’re avoiding good sources of animal foods or destroying them through poor cooking practices.

It started out trying to convince you that eating your veggies is necessary for health, and ended up saying you’re just fine without them if your animal foods are decent, but plant compounds tend to have remedial/medicinal benefits if you’re ill or deficient.

I’m not trying to attack Mark/MDA, I think he’s done some of the best work anyone ever has in improving the lives of (hundreds of) thousands of people, I’m just a bit wary when gurus make blanket statements.

Also, this isn’t coming from some 3yo kid who won’t eat his veggies having a tantrum looking for excuses, I came to the mostly carnivorous way of life BECAUSE of research, not despite it. Just pointing out the caveat-based house of cards this whole MDA article is stacked on.

It’s understandable, he can’t outright demonise veggies – just re-read the first paragraph of the article again and he points out why, because it’s so well ingrained that we need them, even he can’t put an affront on plants with his semi-mainstream position. ACCULTURATION.

Also, he understands that a huge portion of his followers are into replacing their acculturated junk foods with “primal” versions, and are more often than not coming from a background of sickness and broken metabolism – so there has to be a fair bit of plant sympathy for these folk.

However in a roundabout way he does admit veggies are unnecessary to health.

That’s the crux of it.

If you’re eating an animal-based diet where the staples are grass-fed pasture-raised ruminants, quality fish and shellfish, eggs, and the occasional bit of liver/offal – you’ll get by perfectly well, thrive even, without putting a single vegetable down your steak-hole.

Eat veggies because they’re delicious, but don’t be fooled into thinking you need them to be healthy, or that they are even particularly good for you…

…unless you have a specific deficiency.

https://highsteaks.com/do-you-need-veggies-to-be-healthy-a-response-to-marks-daily-apple-caveat-vegor/

Neurotransmissores ligados ao desejo de doces e a obesidade

Spoiler

Dopamina, Obesidade e Idade parecem influenciar a preferência por desejo de doces

Título do original:

Dopamine, Obesity and Age Appear to Influence Preference For Sweet Foods

 

Resumo: Pesquisadores acreditam que pode ter identificado uma nova anomalia na relação entre dopamina e resposta ao alimento entre aqueles com obesidade.

Fonte: neurosciencenews.com

Um novo achado de pesquisa pode revelar disfunção nos cérebros dos indivíduos com obesidade.

Quando os jovens atingem a idade adulta, suas preferências para alimentos doces tipicamente declinam. Mas para as pessoas com obesidade, uma nova pesquisa sugere que esse "drop-off" (declínio) pode não ser tão íngreme e que o sistema de recompensa do cérebro funciona de forma diferente nas pessoas obesas em relação às pessoas mais magras, o que pode desempenhar um papel neste fenômeno.

Os novos resultados foram publicados on-line em 15 de junho de 2016 na revista Diabetes .

"Acreditamos que pode ter sido identificado uma nova anomalia na relação entre a resposta de recompensa à alimentação e a dopamina no cérebro de indivíduos com obesidade", disse o primeiro autor do estudo, M. Yanina Pepino, PhD, professor assistente de medicina. "Em geral, as pessoas crescem e gostam menos de coisas doces na medida que elas se movem da adolescência até a idade adulta. Além disso, à medida que envelhecem, temos menos receptores de dopamina em uma estrutura do cérebro, denominada de striatum, que é crítica para o sistema de recompensa. Descobrimos que tanto a idade mais jovem quanto menos receptores de dopamina estão associados a uma maior preferência por doces nas pessoas com peso normal. No entanto, em pessoas com obesidade, isso não era o objeto em nosso estudo ".

Os pesquisadores estudaram 20 indivíduos com peso saudável e comparou-os com 24 pessoas consideradas obesas, cada uma das quais tinha  um índice de massa corporal de 30 ou superior. Os voluntários do estudo estavam entre 20 a 40 anos.

Os participantes receberam bebidas contendo diferentes níveis de açúcar para determinar os graus de doçura preferenciais de cada indivíduo. Os pesquisadores então realizavam tomografia por emissão de pósitrons (PET) para identificar receptores de dopamina ligados a recompensas no cérebro de cada pessoa. A dopamina é o principal químico no cérebro que nos faz sentir bem. Os exames PET revelaram que embora tenha havido uma relação entre os receptores de dopamina, preferência por coisas doces e idade, em pessoas magras, esse padrão não era verdadeiro no cérebro de pessoas obesas.

"Nós encontramos disparidades de preferência por doces entre os indivíduos, e encontramos também variações individuais em receptores de dopamina - algumas pessoas têm níveis altos e alguns baixos - mas quando nós olhamos como essas coisas andam juntas, a tendência geral nas pessoas de peso normal foi que, ter menos receptores de dopamina estava associado com uma maior preferência por doces", disse a co-investigadora Tamara Hershey, PhD, professora de psiquiatria, da neurologia e radiologia.

 

A relação entre as suas idades, preferências por doçuras e receptores de dopamina não seguiu o padrão observado em pessoas que pesavam menos.

Mas isso não era verdade nos obesos. A relação entre as suas idades, preferências pelos doces e receptores de dopamina não seguiu o padrão observado em pessoas que pesavam menos.

Pepino e Hershey explicam que é possível que a resistência à insulina ou alguma outra alteração metabólica relacionada com a obesidade pode contribuir para a ausência dessas associações no grupo obeso. Embora nenhum dos participantes obesos do estudo tinham diabetes, alguns tinham maiores concentrações de glicose e de insulina no sangue, e alguns estavam se tornado resistente à insulina. Os pesquisadores acreditam que esses fatores podem ter alterado a resposta do cérebro para produtos doces.

"Há uma relação entre resistência à insulina e sistema de recompensa do cérebro, de modo que pode ter algo a ver com o que vimos em indivíduos obesos", disse Hershey. "O que está claro é que a gordura corporal extra pode exercer efeitos não só na forma de metabolizar o alimento, mas como nosso cérebro percebe recompensas quando comemos esses alimentos, especialmente quando é algo doce."

LINK DO ARTIGO ORIGINAL

https://www.lipidofobia.com.br/2016/12/neurotransmissores-ligados-ao-desejo-de.html

 

 

Editado 6/12/2016 às 14:37 12/6, 2016 por Norton

The plant component of an Acheulian diet at Gesher Benot Ya‘aqov, Israel

Não tão low carb assim. 

Movido à sopa. 

Editado 7/12/2016 às 02:25 12/7, 2016 por Born4Run

Research finds new link between zonulin and 2 common inflammatory bowel conditions

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-10/sh-rfn102215.php

No Effect of 600 Grams Fruit and Vegetables Per Day on Oxidative DNA Damage and Repair in Healthy Nonsmokers

"In the scientific community and the public, there is strong belief that consumption of fruits and vegetables is healthy because of an antioxidant effect and a majority of case-control studies support a protective effect against many cancers (1) . Thought-provokingly, it appears that in recent years, several biomarker studies have produced null effects in antioxidant intervention studies, indicating that the antioxidant property may not be the major contributor of the beneficial effect of fruits and vegetables and other antioxidant-rich foodstuffs."

https://cebp.aacrjournals.org/content/12/10/1016.full

Eric Westman's UAB Ketogenic Diet Seminar

"Ketopet (www.ketopet.com) is one of the world's leaders in using ketogenic diets and metabolic therapeutics to help pets with cancer and other diseases. This video is part of a debate featuring Dr. Eric Westman, co-author of "The New Atkins For A New You." Dr. Westman practices and teaches at Duke and is not an employee of Atkins. He is, however, one of the leaders of ketogenic diets and the metabolic theory of cancer movement. This video discusses how the ketogenic diet can be used to treat and maybe someday even prevent some forms of cancer."

Spoiler

Time for a One-Eighty on Cows and Climate

Spoiler

I listen to many talks by highly qualified scientists and others deeply concerned about our future, as well they might be. Some are concerned about climate change, others about starvation. In their summary remarks – I wait for it: their suggestions for how we can mitigate disaster always include a well-meant suggestion that we eat less meat on the grounds that to do so will liberate more resources to grow human food. Few seem to question this supposed cause and effect.

Cattle are not competing with humans for grass, their real food. The fact that corn and soy are fed to animals reflects the artificial circumstances in which the animals are kept. Cows are being criticized for making inefficient use of what is not their natural food. This use of land and feed is part of the agribusiness/CAFO complex. A more courageous suggestion would be to banish CAFOs and instead feed animals locally on their natural food. This would eliminate both competition for grain and the CO2 burden associated with its commercial production.

Furthermore there is no shortage of land. An artificial competition has been set up leaving animals, especially cows, as offenders. There is no shortage of land or resources for local food production, although current usage is inhibited by restrictive zoning. Food production in an integrated small farm system is capable of being far more productive per acre than the agribusiness model since all of the different parts support each other, plus benefit from the hand of the owner. The cow’s manure goes to feed the soil instead of causing pollution.

THE WATER MYTH

Simon Fairlie, in his wonderfully readable and important book Meat, the Benign Extravagance, devotes an especially witty chapter to the water requirements of cows. Fairlie spent an entire year trying to find the basic scientific studies that would support allegations such as that cows use enough water to float a battleship, or that a cow uses twenty-five thousand gallons of water for every pound of meat. For some misconceptions about cattle there seems to have been an original germ of fact on which tottering accusations are perched. For these water claims there is nothing. As a reality check, Fairlie gives us the life story of his steer, Bramley. For a year and a half on his acre of grass Bramley was happily satisfied with his tub of ten gallons of water a day. Most of this water Bramley used to anoint the grass. The rest left his body as vapor or was incorporated into his flesh.

THE CARBON MYTH

In 2009, a United Nations Food and Agriculture Organization (UNFAO) paper entitled “Livestock’s Long Shadow” contained the statement that livestock accounted for 17 percent of carbon dioxide (CO2) contributions to the atmosphere, greater than the contributions from transportation. This claim was soundly refuted by qualified experts within hours of publication. But too late. The claim appears only in the introduction to the publication and is not supported within the text of the paper itself. It was seized upon by reporters and trumpeted around the world. It has become an unchallenged meme quoted without question. This exaggerated fossil fuel use by livestock has no validity even within the agribusiness model of livestock management. For reasons best known to himself, the author of the introduction bundled everything from the manufacture of the tractors that produced the animal feed, the milling and transportation of the feed, and everything else related to livestock production into their fossil fuel account. In the case of transportation he counted only direct use of fossil fuel when driving. It bears repeating, the natural diet of cattle is grass.

THE METHANE MYTH

And then there’s methane, a more potent global warming gas than CO2. Methane is a carbon compound produced during anaerobic fermentation, a process which occurs only in the absence of oxygen. The cow’s rumen is a fermentation vat in which bacteria break down cellulose from plants and use the liberated carbohydrates as an energy source to build complete protein. Any energy left over will be liberated as methane. Periodically the cow belches and releases the gas. Fermentation is the process by which grass is converted into the world’s most perfect food, milk. Far from congratulating the cow on her magic, reporters presuming that the methane gas left through the cow’s rear exit, made this the subject of endless humor. Vegetarians and others immediately blamed cows for contributing to climate change with their methane emissions. Cows and all living things that subsist solely on plants produce methane. This is the way nature has always worked. This cycle has never unbalanced the atmosphere.

Manure in the open air is not a source of methane. Again, methane is only produced in the absence of oxygen. When dropped on the pasture manure is the natural source of fertility for the land. Many authors have assumed that methane is also produced on pasture or when manure is composted, but such is not the case; both occur in the presence of oxygen and are not sources of methane.

POSITIVE CONTRIBUTIONS

So far, none of the negative misconceptions about cows have survived scrutiny. What about the positive contributions your cow can make? Whole books have been written about the special contributions of cows to humans, from the beginning of civilization. And it is now increasingly accepted that a key contribution of cows is that they thrive best grazing on grass. This turns out to be important not just to cows but also to the planet.

Grass, the world’s most widespread crop, is truly amazing. All plants remove carbon from the atmosphere and incorporate it into their structures, but most plants if bitten off regenerate slowly or not at all. Loss of growing leaves is a severe setback. Trees sequester a lot of carbon in their leaves and trunks, but when the tree dies that carbon will mostly be released back into the atmosphere, more quickly in case of fire.

The growth nodes of grass are at the soil surface. When grass is eaten it is a signal to the plant to send up new leaf growth, resulting in denser turf. The more it is eaten, the faster it grows and the more carbon it captures and stores underground in its roots. As grass is trampled by grazing animals it is pushed underground along with manure and urine where it decomposes and its carbon feeds soil microbes. This property of grass is entirely dependent on the presence of herbivores. Without the nibbling, trampling and fertilization of herbivores, grass fails to function as this massive carbon sink. Grass without grazers dies above ground and loses its carbon back into the air.

REBUILDING GRASSLANDS

Allan Savory has greatly expanded our understanding of the work of which grass is capable. Savory was born in what is now Zimbabwe to a long established colonial family. His life has been devoted to rebuilding grasslands. Careful observation and a courageous willingness to move past older ideas (including his own) has enabled him to understand grass and its interdependence with grazers, predators and the soil.

Working both in Africa and the United States, Savory has demonstrated how desertification is initiated and reversed. He shows that grass must be encouraged by herbivores. To properly encourage grass, herbivores must graze in a dense pattern. Grass achieves its maximum turfbuilding response only under the grazing pressure of bunched animals, and then the animals must move on, leaving the grass to regrow. In the wild this is absolutely dependent on the presence of predators, otherwise the animals will stray apart in a random fashion and the turf-building effect is lost. It can’t be overemphasized: grass, cattle and predators evolved together and are mutually interdependent. Soil fertility is the result of their alliance. This is the perfect example of ecological unity.

RESEARCH PROJECT

The capacity of grass to store carbon is well recognized, but its potential as a major factor in reducing atmospheric CO2 hasn’t been seriously considered. There haven’t been the experimental studies to accurately quantify its effect. Scientists haven’t even considered grass capable of involvement in carbon trading. This situation is about to change with the work of the Marin Carbon Project.

This is a research project initiated by a Marin County, California rancher named John Wick. Like Allan Savory, he discovered that removing livestock from his land and resting it had the reverse effect to what he was seeking. Both density of turf and soil fertility diminished faster than had been occurring with livestock on the range.

He wanted to try a new approach. He teamed up with one of the world’s foremost soil carbon sequestration experts, a bio-geophysicist with a lab at Berkeley named Whendee Silver. She agreed to do the study despite considerable initial skepticism. What he wanted was a controlled study that would yield unassailable statistics. With the cooperation and support of other interested ranchers in the area, Wick spread daiy manure composted with straw a half-inch deep over several large test plots. Adjacent plots served as controls. After a year, core samples were taken to measure soil carbon to compare with samples taken at the beginning of the trial. At the end of the year, carbon in the treated plots had increased by a ton per hectare, not counting the carbon in the compost. They have now measured an additional ton of carbon per hectare per year without adding any more compost. This is new carbon in the soil which had been removed from the air.

Carbon behaves like a sponge, so that the treated soil held three times as much water. John Wick and the other ranchers also noted that the land could carry more cattle, an observation often noted by Allen Savory, and that the land profits from the additional livestock.

What Wick and Dr. Silver found with their core samples is that this newly sequestered carbon moves downward to lower soil levels where it remains in stable storage unless it is plowed. Using computer modeling, Dr. Silver’s research group asserts that if half of California’s rangeland were treated with compost in this way, in any given year, as much atmospheric carbon as is emitted by California’s traffic could be removed from the air and permanently stored. Land restoration, improved air quality, and increased agricultural productivity have been claimed by Savory and many others. What the Marin Carbon project does is provide solid proof that by working with natural systems, our air and soil damage can be reversed with unexpected speed. Complete statistics on the Project are available online.

This is an incomparably important study. I hope that we can now hear less about technofixes involving filling the sea with iron filings or building machines to put carbon down holes in the ground. The Marin Carbon Project proves that by working with a natural process we can both feed ourselves and reverse global warming. Furthermore, it is something that we can all do ourselves without waiting for someone to form a new government agency and hire contractors.

COWS ARE KEY

We can save the world one cow and one farm at a time. If this all seems too good to be true, bear in mind that it worked fine for some millions of years, building topsoil that was many feet deep. It is the current practices of extractive farming which need to defend themselves.

It is clear that far from being a destructive force, cows are the key to rebuilding air quality and soil fertility. Cows provide for us by completing the cycle of life on our own farms or on the rangelands of the world, turning sunshine into food of the highest quality and taking the excess carbon out of the air and putting it back into the soil where it is needed.

---

SIDEBAR

CARBON

There is a finite amount of carbon. It exists in five phases:

In the atmosphere as carbon dioxide (CO2);

In the biosphere: carbon is in the form of carbohydrate, that is, plant material;

In the pedosphere (soil) in three states:

• Labile pool: carbon from decaying plant material may oxidize and return to the atmosphere or it may be fixed by microorganisms and stay in the soil.

• Occluded light fraction: carbon is trapped inside soil crumbs where it will stay for years unless the surface is disturbed permitting oxidation.

• Heavy fraction: beneath the occluded light fraction, carbon is bonded to soil structure and is not available to microorganisms. Carbon in the soil behaves like a sponge. With increased carbon, soil holds more water and thus supports more plant growth which pulls more carbon out of the atmosphere, a positive feedback loop.

In the lithosphere (solid earth), carbon moves downward and occurs as crude oil, coal, diamonds or other carbonaceous compounds;

In the hydrosphere (oceans), carbon is mostly in the form of bicarbonate ions and carbonic acid.

This article appeared in Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts, the quarterly journal of the Weston A. Price Foundation, Spring 2014.

 

https://www.westonaprice.org/health-topics/time-for-a-one-eighty-on-cows-and-climate/

Editado 9/12/2016 às 16:51 12/9, 2016 por Norton

Vou relatar minha experiência em três meses de low carb.

Fiz uma avaliação na academia em que treino e comecei a dieta low carb com aproximadamente 3gr/kg de proteína por dia. Recentemente fiz outra avaliação e o resultado foi muito melhor do que esperava, perdi aproximadamente 2% de gordura corporal, perdi 600 gramas no peso total, entretanto ganhei massa magra, 1 centímetro de panturrilha, perna e braço e 2 centímetros de tórax expandido.

Esses meus resultados vão totalmente contra o que a maioria da galera fala que ou você ganha massa magra ou perde gordura, consegui os dois simultaneamente com low carb, com as calorias em manutenção, nem bulking nem cutting.

Com certeza seguirei por muito tempo essa dieta.

23 minutos atrás, Julio Weiguert disse:

Vou relatar minha experiência em três meses de low carb.

Fiz uma avaliação na academia em que treino e comecei a dieta low carb com aproximadamente 3gr/kg de proteína por dia. Recentemente fiz outra avaliação e o resultado foi muito melhor do que esperava, perdi aproximadamente 2% de gordura corporal, perdi 600 gramas no peso total, entretanto ganhei massa magra, 1 centímetro de panturrilha, perna e braço e 2 centímetros de tórax expandido.

Esses meus resultados vão totalmente contra o que a maioria da galera fala que ou você ganha massa magra ou perde gordura, consegui os dois simultaneamente com low carb, com as calorias em manutenção, nem bulking nem cutting.

Com certeza seguirei por muito tempo essa dieta.

tem alguns artigos que defendem que alta ingestão de proteína promove melhora na composição corpora...

segue firme jhow

Cholesterol, Saturated Fat, LDL/HDL, Statins, Myths, Scams

Spoiler

If you don’t know much specifically about cholesterol etc apart from how everyone says it’s evil, it would be nice if we could just ignore it for the most part, as outside of a serious metabolic derangement it’s not something to be concerned with – despite the Chicken Little approach of governments, media, and the medical establishment.

This is (almost) everything you need to know, because you really don’t need to know much about cholesterol and lipidology, just *enough* to know what’s worth being concerned about, and why you almost certainly shouldn’t be particularly concerned about it.

It’s too late to ignore completely, but hopefully some of you won’t have to go through the mind-numbing agony of obsessing over all things cholesterol and science until you realise it’s not worth wasting time on.

Stressing about and treating “high cholesterol” is more likely to harm/kill you than having it is.

Thankfully there seems to be a movement toward sanity on this issue in the mainstream, and I’m guessing within 5-10 years all the current recommendations and the folks who have profited most by this madness over the last 30-40 years will slink into the background.

Sadly this issue likely won’t completely die off until it’s main proponents do.

So what do you *NEED* to know?

Well, not much really.

Cholesterol is absolutely essential for life.

Low cholesterol levels are associated with more outcomes of poor health than high cholesterol is.

Trying to alter your cholesterol levels by some fad diet – especially one from a major media source is pointless.

No cholesterol number is a good marker for any kind of health malady, no matter what the “experts” tell you.

Stopping your body from making cholesterol via pharmaceuticals is terrible, it cuts off entire pathways of stuff that you need to survive.

THE CHOLESTEROL NUMBERS ON YOUR LIPID PROFILE CANNOT TELL YOU IF YOU ARE HEALTHY OR SICK.

Nope. Not, at, all. It’s all been a giant scam.

That’s all there is to it. But, if you want to know why, then feel free to continue.

What is “high” cholesterol?

An arbitrary number.

That’s right, it’s the medical game where everything’s made up and the points don’t matter.

Cholesterol levels are transient, like any other bit of stuff in your blood.

“If the number is bad, eat healthy, and if the number is good, eat healthy.”

~ Dr Doug McGuff

If you like conspiracy theories, then go ahead and consider “optimum” cholesterol to be a number that is a bit below the (healthy) population average, this way nearly everyone has “high” cholesterol – which of course the pharmaceutical companies have a sort-of cure for.

Watch Statin Nation – it’s pretty dry, but it shows why there were “28 billion reasons to lie” about cholesterol – basically, drugs.

I don’t like to bear ill-will, so I prefer to just think of it as utter incompetence combined with poorly written studies, which somehow became recommendations/legislation.

Yeah but what if high cholesterol runs in your family?

We’ve only been able to test for this stuff for a few generations – and the tests have often been abysmal at showing calculated numbers, so this presents the weakest evidence.

There’s familial hypercholesterolemia – but this more concerned with LDL receptors and well beyond the scope of what we want to know here.

So, how much serum cholesterol should you have?

Exactly as much as you have.

Setting a number on how much you should have is like seeing that the average healthy person has a body temperature of 98.6°F/37°C and then declaring that this is “high”, we really should have a body temp of 95°F/35°C, and because there’s not much we can do about it lifestyle-wise – here’s a handy drug that everyone should take, you know, to get to a healthy body temperature.

Major difference though – when you have a high or low body temperature, you can really feel it, you’ll be extremely sick varying just a couple degrees either way. Now – are you feeling sick because of your body temperature, or is your body temperature out of whack because you’re feeling sick? Anyone who’s had a fever knows the answer to that question.

Also, take blood glucose, this can vary wildly between people and even in the same person from day to day – just like cholesterol levels. However, we actually know what low and high means for blood glucose, and ANYONE can actually FEEL the difference. Not to mention we can also accurately measure the stuff, unlike cholesterol. Both high and low glucose levels very quickly manifest in many possible symptoms – fatigue, hunger, dizzyness, stupor, thirst, loopiness, etc – at it’s extreme ends there’s comatose and death to look forward to – and over time high blood glucose lead to loads of serious health issues.

Now, back to cholesterol – can you feel when your cholesterol is high or low?

Do we have any proof that high or low cholesterol causes anything?

Nope not really. There are vague correlations, but they are nearly all statistically insignificant AND it’s about split as to the results.

BTW, about that whole idea to have “low” cholesterol is good – check out all-cause mortality (dying of anything) and cardiovascular risk trendlines – the CVD is poorly correlated, basically anything between 150-240mg/dl is ok, but funnily the all-cause mortality correlates VERY well to low cholesterol – once you get below 200mg/dl or above 240mg/dl you’re much more likely to die of something OTHER than heart disease…

(click for full-size)

 

In general it’s always been recommended that if you have over 200mg/dl you should be on statins to lower cholesterol, hmm.

Also of significant note – communicable, maternal, perinatal, and NUTRITIONAL fatal conditions are all extremely high with low cholesterol, but weirdly enough completely disappear once you get over 200mg/dl…

Statin Reality

Here’s what statins actually do – they snip off an entire critical enzymatic pathway (HMG-CoA reductase) just brutally.

They’re effectively like cutting off a leg because you have a chipped toenail.

You’ve probably heard of CoQ10:

– https://en.wikipedia.org/wiki/Coenzyme_Q10

It is a component of the electron transport chain and participates in aerobic cellular respiration.

Ninety-five percent of the human body’s energy is generated this way.

Therefore, those organs with the highest energy requirements—such as the heart, liver and kidney—have the highest CoQ10 concentrations.

Sounds like something you kinda want plenty of really doesn’t it?

– https://en.wikipedia.org/wiki/Coenzyme_Q10#Inhibition_by_statins_and_beta_blockers

CoQ10 shares a biosynthetic pathway with cholesterol.

Statins can reduce serum levels of CoQ10 by up to 40%.

And people really want to reduce cholesterol – which has no evidence of benefit in the VAST majority of cases – just to bring their biomarkers into a “healthy” range, with no concern for their actual palpable health?

 

 

Does cholesterol cause cardiovascular disease etc?

No proof that it does.

What we have is cholesterol appears in places that CVD is taking place, but guess what – cholesterol is there to help fix it, not cause it.

Did you know that headlights are found right in the middle of the scene of nearly all car crashes? Therefore headlights cause car crashes, and we should reduce the number of headlights.

Ok that’s a bit specious – but it’s effectively the scenario we have as “proof” that cholesterol is bad.

The closest we have is some guy 100 years ago fed a rabbit – yes a cute little herbivorous non-animal-fat eating bunny – an astonishingly high (purified) cholesterol diet which produced levels as much as 500% more than what is considered “high” in humans, the bunny then developed lesions on its arteries and stuff – which sort of resembles atherosclerosis in humans.

Was this caused by the cholesterol? Certainly seems like a factor – but the actual cause appears to be chronic inflammation. Inflammation occurs when you have an injury – this is a good thing – however on a chronic basis inflammation becomes calcification – hardening. Think of it like a scrape from a wire brush on your arm. Inflammation occurs, a scab forms, lots of other things come to the rescue to fix it (including cholesterol), and pretty soon it’s sorted. However, imagine you re-scrape it every day – you’ll end up with scarring and callouses.

The other tired story is that cholesterol clogs arteries – kinda like food scraps in a drain-pipe. As mentioned above this is inflammation and calcification of the artery when subject to frequent damage – imagine you knocked a hole in your drain-pipe, then fixed it with duct tape. Then you damaged that part again and fixed it with more duct tape. Eventually there’s a massive callous of duct tape which is blocking water flow – “clogging” is easier to imagine in this scenario.

What happens when YOU eat “too much” cholesterol then?

Not much really. The body moderates cholesterol to exactly what it needs to function. The amount you can ingest is basically infinitesimal compared to how much your body produces – no matter what you eat. That’s right – all those cholesterol/taste free things you’ve been duped into eating have zero useful effect. Think of it like body temperature – no matter what you eat, the influence it has on that number is laughable.

Kurt, a 50-year old businessman with a heart scan score of 323, had a:

– Conventional (calculated) LDL of 128 mg/dl

– Real measured LDL 241 mg/dl.

Laurie, a 53-year old woman who underwent a coronary bypass operation last year (before I met her), had a:

– Conventional LDL of 142 mg/dl

– Real measured LDL was 85 mg/dl.

(By “real, measured” LDL, I’m referring to LDL particle number in units of nmol/L obtained through NMR lipoprotein testing and dividing by 10, or just dropping the last digit to convert the value to mg/dl. This technique was arrived at by comparing the population distributions of these two parameters, LDL particle number and calculated LDL. This is the gold standard in my view. Similar numbers can be obtained by measuring apoprotein B, direct LDL, or calculated non-HDL, with diminishing reliability from first to last.)

In other words, Kurt’s conventional LDL underestimated real LDL by 88%. Laurie’s conventional LDL overestimated real LDL by 40%.

Dr William Davis

Can I eat zero cholesterol?

You probably can – with difficulty. It won’t make a difference though – except you’ll probably miss out on a lot of delicious foods, and likely do yourself harm by the other crap you’ll be eating instead.

Just like glucose, ketones, sperm, toenails… You don’t have to consume them – the body produces what it needs for the conditions.

So what IS the cholesterol number in my blood test?

Misleading.

Sadly, all so far written here is largely pointless, because “cholesterol” as we know it in our lipid panels is typically meaningless – it’s simply a calculated figure because standard blood tests don’t measure cholesterol directly. It’s an estimation based on the Friedewald Equation, which takes several other factors in and divides and multiplies and stuff then pops out with a number which may or may not indicate reality.

What is your cholesterol level. Well, here is how it really works:

Salagadoola mechicka boola bibbidi-bobbidi-boo Put ‘em together and what have you got bibbidi-bobbidi-boo…

…I think you can now understand how the cholesterol level is calculated.

Dr Malcolm Kendrick

What about “bad” and “good” cholesterol?

There’s no such thing.

Cholesterol is cholesterol is cholesterol.

But, but, LDL/HDL?

These are lipoproteins, they are NOT cholesterol, they CARRY cholesterol and many other useful substances around the body, depositing where needed and picking up to dispose/recover as necessary.

LDL-P – low density lipoprotein particles – are the firetrucks, cholesterol is the firemen on the truck, and the bloodstream is a city. LDLs can crash and burn and cause damage – especially if there’s too many particles – but the number of firemen has no bearing on this.

HDL-P – high density lipoprotein particles – are the garbage trucks, going around cleaning up once the leftovers from fixing stuff has been sorted.

So, what do?

There are many of us who have wasted years researching this stuff, only to figure out that it’s simply almost meaningless – all I want to do was ingrain it into you that high cholesterol foods and indeed – having “high” cholesterol – are nothing to worry about.

This has all been a bit simplistic for the sake of brevity, but once the “cholesterol is bad” meme got into the cultural zeitgeist, it became an unstoppable force. The problem with trying to reform it is that even with zero proof, anyone can repeat the conventional wisdom and it won’t be questioned – but to disprove a fallacy we need to communicate a tome – which even then will probably be hand-waved away by those with preconceptions.

How on Earth did all this get so messed up?

There are dozens of books and movies dedicated to just this question, and many more on the way as the truth becomes more mainstream.

In short:

It all seems to start in 1913 with The Cholesterol Bunny as outlined earlier.

Then in the 1950’s there’s Ancel Keys and his famously bad cherry-picking of data to show a correlation of fat consumption and poor health – which the powers that be ate up.

Then in 1972 we get to The McGovern Report, where a vegetarian staffer pushed an anti-cholesterol (animal products basically) stance – one of the most chilling lines in a video of the proceedings was basically: “We don’t have the luxury of time to find the truth before making policy…”, they then condemned western civilisation to generations of food misery and poor health and early death by making policy without the evidence.

 

People still didn’t fully believe it – I mean what could be wrong with steak and butter and eggs – but there was certainly momentum toward low-fat frankenfoods coming along, then in 1984 Time Magazine published an outlandish article saying that 100% for sure – cholesterol and animal fat are the biggest health problems we have in society.

 

A perfect storm of idiocy and duplicity.

What’s the takeaway from all this?

This isn’t meant to be about what’s good or bad for heart disease and various maladies, nor to help you figure out what your lipid panels show. All I want to get across is that unless you’re super metabolically deranged, cholesterol isn’t something to concern yourself with.

Go read the first paragraph again, and hope you didn’t waste too much time reading all this.

Disclaimer: this is NOT medical advice, it is aimed at the normal everyday otherwise healthy person seeking SIMPLIFIED info as to why the entrenched recommendations don’t seem to make sense in reality.

Review the information and resources for yourself, find other literature, do your own damn research before taking action.

More resources

I get it, you might not want to listen to little old me, no problemo – here’s a ton of stuff for you to review at your liesure to see I’m not making this stuff up, or at least I’m not the only one.

Studies

These are extracted quotes from various science publications. Obviously there’s a whole bunch more data and info in each one if you care to delve further.

A meta-analysis of prospective epidemiologic studies showed that there is no significant evidence for concluding that dietary saturated fat is associated with an increased risk of CHD or CVD.

https://ajcn.nutrition.org/content/early/2010/01/13/ajcn.2009.27725.abstract

High intake of cholesterol results in less atherogenic low-density lipoprotein particles in men and women independent of response classification.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164336

The perceived association between dietary cholesterol and risk for coronary heart disease has resulted in recommendations of no more than 300 mg/d for healthy persons in the United States.

These dietary recommendations proposed in the 1960s had little scientific evidence.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20683785

A high-fat, high–saturated fat diet is associated with diminished coronary artery disease progression in women with the metabolic syndrome.

https://ajcn.nutrition.org/content/80/5/1102.full

This literature-based meta-analysis did not find evidence for the benefit of statin therapy.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20585067

Lowered cholesterol levels seem likely to be linked to higher rates of early death, suicide, aggressive and violent behaviour, personality disorders, and possibly depression, dementia and penal confinement among young males.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19263395

Low LDL cholesterol levels are associated with a reduced survival in elderly patients with clinically controlled moderate and severe heart failure. Statins were independently and significantly associated with a higher risk of mortality.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24217704

Current evidence does not clearly support cardiovascular guidelines that encourage high consumption of polyunsaturated fatty acids and low consumption of total saturated fats.

https://annals.org/article.aspx?articleid=1846638

The mainstream hypothesis that LDL cholesterol drives atherosclerosis may have been falsified by non-invasive imaging of coronary artery plaque burden and progression.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19560285

Serum cholesterol was measured in critically ill patients at admission to ICU. Non survivors had significantly lower cholesterol levels compared to survivors. In a cohort of patients with cholesterol levels ≤ 50 mg/dl 83% did not survive as compared to 21% of patients with cholesterol levels > 100 mg/dl.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24727873

Alcohol intake is associated with less total LDL particles, lower levels of small LDL, HDL, and very-low-density lipoprotein particles, and higher levels of large LDL and medium- and large-sized HDL particles.

https://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/jc.2006-2422

Eggs

Diverse healthy populations experience no risk in developing coronary heart disease by increasing their intake of cholesterol but, in contrast, they may have multiple beneficial effects by the inclusion of eggs in their regular diet.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340654

Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations

The larger LDL-1 subclass was greater in hyperresponders following egg intake, these data indicate that the consumption of a high-cholesterol diet does not negatively influence the atherogenicity of the LDL particle.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164336

High intake of cholesterol results in less atherogenic low-density lipoprotein particles in men and women independent of response classification

Addition of one regular egg per day to the normal diet had no negative impact on blood lipids or inflammation markers.

Consumption of omega-3 enriched eggs resulted in higher levels of ApoA1, lower ApoB/ApoA1 ratio and lower plasma glucose.

These effects have been associated in previous studies with a reduced risk for cardiovascular mortality and diabetes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991244

Biochemical effects of consumption of eggs containing omega-3 polyunsaturated fatty acids

Including eggs in a carbohydrate restricted diet results in increased HDL-C while decreasing the risk factors associated with metabolic syndrome.

Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18203890

Dietary cholesterol from eggs increases plasma HDL cholesterol in overweight men consuming a carbohydrate-restricted diet

The components of the egg yolk favor the formation of larger LDL and HDL leading to an increase in plasma lutein and zeaxanthin. (anti-oxidants)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19369056

Eggs distinctly modulate plasma carotenoid and lipoprotein subclasses in adult men following a carbohydrate-restricted diet

For over 25 years eggs have been the icon for the fat, cholesterol and caloric excesses in the American diet, and the message to limit eggs to lower heart disease risk has been widely circulated.

Cholesterol feeding studies demonstrate that dietary cholesterol increases both LDL and HDL cholesterol with little change in the LDL:HDL ratio, which would be predicted to have little effect on heart disease risk.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023005

The impact of egg limitations on coronary heart disease risk: do the numbers add up?

27 premenopausal women and 25 men were assigned to an egg (640mg cholesterol) or placebo diet for 30 days.

Independent of sex, the LDL-1 particle, which is considered to be less atherogenic, was predominant in hyperresponders and this finding was associated with increased cholesterol intake.

Sex, response to cholesterol intake, and diet were not found to affect the susceptibility of LDL to oxidation.

The consumption of a high-cholesterol diet does not negatively influence the atherogenicity of the LDL particle.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164336

High intake of cholesterol results in less atherogenic low-density lipoprotein particles in men and women independent of response classification

The lack of connection between heart disease and egg intake could partially be explained by the fact that dietary cholesterol increases the concentrations of both circulating LDL and HDL cholesterol in hyperresponders.

70% of the population experiences a mild increase or no alterations in plasma cholesterol concentrations.

Egg intake has been shown to shift individuals from the LDL pattern B to pattern A, which is less atherogenic.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340654

Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations

In this cohort of older adults with limited egg intake, there was no association between egg consumption or dietary cholesterol and increased risk of incident T2D.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20534749

Egg consumption and risk of type 2 diabetes in older adults

Change in cholesterol intake related to addition or deletion of two eggs in the daily diet had no significant effect on serum triglycerides, high density lipoprotein cholesterol, or relative lipoprotein concentrations.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7310532

Influence of dietary cholesterol and fat on serum lipids in men

Subjects ate 3 eggs/wk for 2 mo and an experimental phase during which a reference group continued eating 3 eggs/wk and two experimental groups ate either 7 or 14 eggs/wk for 5 mo. It seems that egg intake in this range did not influence CHD risk markers in these subjects.

https://ajcn.nutrition.org/content/55/2/400.abstract

Egg intake does not change plasma lipoprotein and coagulation profiles

Ingestion of egg seems selectively to raise cholesterol and protein in LDL particles in the plasma of free-living normal people. Plasma LDL may be more sensitive to cholesterol at low intakes than at moderate to high intakes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6142348

Ingestion of egg raises plasma low density lipoproteins in free-living subjects

In the majority of healthy adults, an addition of one egg per day to a normal fat diet could raise HDL-c levels and decreased the ratio of TC toHDL-c. Therefore, egg consumption might benefit blood cholesterol.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18575296

High-density lipoprotein cholesterol changes after continuous egg consumption in healthy adults

Short-term egg consumption does not adversely affect endothelial function in healthy adults, supporting the view that dietary cholesterol may be less detrimental to cardiovascular health than previously thought.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15721501

Egg consumption and endothelial function: a randomized controlled crossover trial

Egg consumption was found to be non-detrimental to endothelial function and serum lipids in hyperlipidemic adults

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20598142

Daily egg consumption in hyperlipidemic adults–effects on endothelial function and cardiovascular risk

The earlier purported adverse relationship between dietary cholesterol and heart disease risk was likely largely over-exaggerated.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19751443

Dietary cholesterol and the risk of cardiovascular disease in patients: a review of the Harvard Egg Study and other data

Within the range of egg intake of this population differences in egg consumption were unrelated to blood cholesterol level or to coronary heart disease incidence.

https://ajcn.nutrition.org/content/36/4/617.abstract

Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease

These findings suggest that consumption of up to 1 egg per day is unlikely to have substantial overall impact on the risk of CHD or stroke among healthy men and women.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10217054

A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women

A high-protein energy-restricted diet high in cholesterol from eggs improved glycaemic and lipid profiles, blood pressure and apo-B in individuals with type 2 diabetes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21134328

Egg consumption as part of an energy-restricted high-protein diet improves blood lipid and blood glucose profiles in individuals with type 2 diabetes

In older adults, 5 wk of consuming 1 egg/d significantly increases serum lutein and zeaxanthin concentrations without elevating serum lipids and lipoprotein cholesterol concentrations.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16988120

Consumption of one egg per day increases serum lutein and zeaxanthin concentrations in older adults without altering serum lipid and lipoprotein cholesterol concentrations

Articles and Blogs

Summaries of various authority posts, most include plenty of citations for those inclined.

The most important thing you probably don’t know about cholesterol – Chris Kresser

The simplified view of cholesterol as “good” (HDL) or “bad” (LDL) has contributed to the continuing heart disease epidemic.

Replacing saturated fats with carbohydrates – which has been recommended by the American Heart Association for decades – reduces HDL and increases small, dense LDL, both of which are associated with increased risk of heart disease.

Dietary cholesterol has a negligible effect on total blood LDL cholesterol levels. However, eating eggs every day reduces small, dense LDL, which in turn reduces risk of heart disease.

The best way to lower small, dense LDL and protect yourself from heart disease is to eat fewer carbs (not fat and cholesterol), exercise and lose weight.

https://chriskresser.com/the-most-important-thing-you-probably-dont-know-about-cholesterol

The Straight Dope On Cholesterol – Peter Attia

What is cholesterol? Is cholesterol bad? What is the relationship between the cholesterol we eat and the cholesterol in our body?

Cholesterol is “just” another fancy organic molecule in our body, but with an interesting distinction: we eat it, we make it, we store it, and we excrete it – all in different amounts.

The pool of cholesterol in our body is essential for life.

Most of the cholesterol we eat is not absorbed.

Most of the cholesterol in our body was made by our body.

Eating cholesterol has very little impact on the cholesterol levels in your body.

Years ago the Canadian Guidelines removed the limitation of dietary cholesterol.

https://eatingacademy.com/cholesterol-2/the-straight-dope-on-cholesterol-part-i

How does cholesterol move around our body?

Cholesterol and triglycerides are not soluble in plasma.

To be carried anywhere in our body, they need to be carried by a special protein-wrapped transport vessel called a lipoprotein.

Cholesterol transport occurs in both directions, towards the periphery and back to the liver.

Measuring how much cholesterol is within various lipoprotein species will in many circumstances be so misleading.

https://eatingacademy.com/cholesterol-2/the-straight-dope-on-cholesterol-part-ii

How do we measure cholesterol?

The measurement of cholesterol has undergone a dramatic evolution over the past 70 years.

Currently, most people undergo a “standard” lipid panel which only directly measures TC, TG, and HDL-C. LDL-C is usually estimated.

In addition to counting the number of particles – the most important predictor of risk – NMR can also measure the size of each lipoprotein particle.

https://eatingacademy.com/cholesterol-2/the-straight-dope-on-cholesterol-part-iii

How does cholesterol actually cause problems?

The progression of atherosclerosis: an apoB containing particle gets past the artery layer, the particle and its cholesterol content is retained and oxidized, immune cells arrive, an initially-beneficial inflammatory response occurs that ultimately becomes maladaptive leading to plaque.

While inflammation plays a key role in this process, it’s the penetration of the apoB particle, with its sterol passengers, of the endothelium and retention within the sub-endothelial space that drive the process.

The most numerous apoB containing lipoprotein in this process is certainly the LDL particle.

If you want to stop atherosclerosis, you must lower the LDL particle number.

https://eatingacademy.com/cholesterol-2/the-straight-dope-on-cholesterol-part-iv

Does the size of an LDL particle matter?

The only thing that matters is the number of LDL particles – large, small, or mixed.

“A particle is a particle is a particle.” If you don’t know the number, you don’t know the risk.

https://eatingacademy.com/cholesterol-2/the-straight-dope-on-cholesterol-part-v

Why is it necessary to measure LDL-P, instead of just LDL-C?

LDL-P (or apoB) is the best predictor of adverse cardiac events, which has been documented repeatedly in every major cardiovascular risk study.

LDL-C is only a good predictor of adverse cardiac events when it is concordant with LDL-P; otherwise it is a poor predictor of risk.

There is no way of determining which individual patient may have discordant LDL-C and LDL-P without measuring both markers.

Discordance between LDL-C and LDL-P is even greater in populations with metabolic syndrome, including patients with diabetes.

This raises the question: if indeed LDL-P is always as good and in most cases better than LDL-C at predicting cardiovascular risk, why do we continue to measure (or calculate) LDL-C at all?

https://eatingacademy.com/cholesterol-2/the-straight-dope-on-cholesterol-part-vi

Does “HDL” matter after all?

HDL-C and HDL-P are not measuring the same thing, just as LDL-C and LDL-P are not.

It seems smaller HDL particles are more protective than large ones.

As HDL-C levels rise, most often it is driven by a disproportionate rise in HDL size, not HDL-P.

HDL is important, and more HDL particles are better than few. But, raising HDL-C with a drug isn’t going to fix the problem.

https://eatingacademy.com/cholesterol-2/the-straight-dope-on-cholesterol-part-vii

Analysis of an article titled Lipid-Related Markers and Cardiovascular Disease Prediction in Journal of the American Medical Association (JAMA)

https://eatingacademy.com/cholesterol-2/the-straight-dope-on-cholesterol-part-viii

What should you eat to have the greatest chance of delaying the arrival of cardiovascular disease?

The consumption of sugar (sucrose, high fructose corn syrup) increases plasma levels of triglycerides, VLDL and apoB, and reduces plasma levels of HDL-C and apoA-I.

The removal of sugar reverses each of these.

The consumption of fructose alone, though likely in dose-dependent fashion, has a similar, though perhaps less harmful, impact as that of fructose and glucose combined (i.e., sugar).

The addition of fat, in the absence of sugar and starch, does not raise serum triglycerides or other biomarkers of cardiovascular disease.

The higher the level of serum triglycerides, the greater the likelihood of discordance between LDL-C and LDL-P (and apoB).

The greater the number (from 0 to 5) of inclusion criteria for metabolic syndrome, the greater the likelihood of discordance between LDL-C and LDL-P (and apoB).

https://eatingacademy.com/cholesterol-2/the-straight-dope-on-cholesterol-part-ix

How statin drugs really lower cholesterol & kill you one cell at a time

There are three key contributions of this book:

1) The explanation of precisely how statins work in the human body

2) The documentation of medical journal articles proving that the precise mechanism as to how statins work has been known by their proponents throughout.

3) The detailing of the conflict of interest endemic in the pharmaceutical industry and approval processes, which have monumentally failed the human race. The book takes one drug company, Merck, and the American Food & Drug Administration (FDA) and a number of other related bodies .. in incredible detail the role that each played in this scandal.

When someone takes statins, the cells are impaired from making cholesterol so they try to take the cholesterol from the blood stream. The LDL receptors on each cell go into overdrive and try to ‘receive’ more LDL from the blood stream to compensate for the fact that the cell can’t currently make as much itself. This lowers the cholesterol in the blood stream.

Ironically, the most serious form of Familial Hypercholesterolemia would receive no benefit from statins anyway. As the extreme form of FH is characterised by LDL receptors working barely at all.

Cholesterol is utterly life vital. We die instantly without it. We need it for every single cell of the body, the muscles, the brain, hormones, bile production, fat digestion, reproduction – it simply cannot be emphasised enough how vital cholesterol is.

Statins block something called “the mevalonate pathway”. This is catastrophic. Blocking the mevalonate pathway means that cells cannot replicate or repair themselves properly. Blocking the mevalonate pathway means that every cell in the body dies.

Statins were only originally intended for the 1 in 500 people with Familial Hypercholesterolemia. This would not have enabled drug companies to reach the profit potential of their dreams. Hence cholesterol has been demonised and targets have continually been reset by conflicted bodies so that the norm is no longer the norm and everyone can be told that they need statins.

https://www.zoeharcombe.com/2013/10/how-statin-drugs-really-lower-cholesterol-and-kill-you-one-cell-at-a-time/

Understanding the Entire Lipid profile – Thomas Dayspring

https://www.lipidcenter.com/pdf/Understanding_the_Entire_Lipid_Profile.pdf(PDF)

Lipidaholics Anonymous Case 291 Can losing weight worsen lipids – Thomas Dayspring

https://www.lecturepad.org/dayspring/lipidaholics/pdf/LipidaholicsCase291.pdf(PDF)

Fonte: https://highsteaks.com/cholesterol/

Excelente entrevista:

Gary Taubes interviewed by Seth Roberts

Spoiler

https://highsteaks.com/gary-taubes-interviewed-seth-roberts-november-30-2007/

Editado 13/12/2016 às 17:21 12/13, 2016 por Norton

Em 27/11/2016 at 15:32, Norton disse:

Entenda esse estudo

Aparentemente com uma menor secreção de insulina, aumenta captação de glicogênio muscular... se ir mais pro músculo, menos vira gordura, assim, se fazendo jejum a insulina média for mais baixa, e o pico for também mais baixo, oq é provável... a refeição pós treino pós jejum ... Não preciso explicar, nem vou postar no tópico jejum porque sei que as pessoas que estão por lá agora não entendem isso

Veja que, menos insulina aumentou captação no músculo

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4438142/

Em 27/11/2016 at 15:32, Norton disse:

Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis

https://drive.google.com/file/d/0BwtrwUCsRkDDWXUzZWo4RGNoTHJJTW1FN3E5c09fSWdidkpr/view

5 horas atrás, planeta disse:

O interessante é que a acidez muda completamente o sabor de pratos gordurosos, as vezes uso o vinagre normalmente com ovos e harmoniza muito bem. Cada dia a ciência enxerga mais razão no conhecimento antigo, a coisa está mesmo nos detalhes. Passarei a utilizar vinagre mais vezes.

Método Evolutivo, Genético, Estilo de Vida, Saúde e Aptidão Física

Spoiler

No mundo inteiro a mortalidade por doenças degenerativas, como as doenças cardiovasculares, câncer, diabetes, doenças respiratórias crônicas e outras, aumentaram na última década. Em 2012 elas foram responsáveis por 38 milhões de mortes, o que representou 68% de todas as mortes no mundo [1]. Entre as pessoas com menos de 70 anos essas doenças representam 52% das causas de mortes [1]. As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte entre as doenças degenerativas, tendo sido responsáveis por 17,5 milhões de óbitos em 2012. Como pode ser visto na figura abaixo, as doenças cardiovasculares isquêmicas e o acidente vascular cerebral lideram as causas de mortes. Infelizmente a perspectiva futura não é positiva no que diz respeito a essas doenças. Em relação ao Diabetes estimasse que nos próximos 20 anos o número de diabéticos irá dobrar na África, chegando a 35 milhões de casos [2].

 

 

 

Nós brasileiros também estamos sendo afetados por esse fenômeno. No Brasil as pessoas entre 30-70 anos apresentam 19,4% de risco de morte por doenças degenerativas [1], a isquemia cardíaca causou 139 mil mortes em 2012 [3] e as principais causas reproduzem as estatísticas mundiais. Dados de 2016 mostram que o diabetes foi responsável por cerca de 30 mil óbitos e os níveis elevados de glicose sanguínea por mais de 45 mil [4].

 

Nos últimos anos a ciência médica teve inúmeros avanços, entre eles podemos citar:

 

• ·      Novas tecnologias para o tratamento do câncer de próstata;
• ·      Medicações antipsicóticas de última geração;
• ·      Regressão da perda de visão;
• ·      Primeiro bebê de um útero transplantado;
• ·     Grandes avanços no tratamento da hepatite C, doenças autoimunes, reumatismo e melanoma;
• ·      Novo fármaco para insuficiência cardíaca;
• ·      Avaliação pré-natal mais completa;
• ·    Melhor estratégia de tratamentos e prevenção nas doenças neurodegenerativas como Parkinson e Alzheimer;
• ·      Estruturas orais 3D para dentes mais fortes;
• ·      Lentes de contato inteligentes;
• ·      Primeiro tratamento oral para a artrite psoriática;
• ·      Criação de um pâncreas artificial.

 

Mesmo com todos esses avanços as doenças degenerativas continuam crescendo e sendo as maiores causas mortalidade e de aumento damorbidade. Mas como isso é possível? Uma das explicações possíveis pode estar no fato de que a grande maioria dos avanços médicos, como podemos ver na lista anterior, estão relacionados com o tratamento e não com a prevenção das doenças.

 

Com o quadro atual e a perspectiva futura das doenças degenerativas podemos inferir que todos os esforços gastos na sua prevenção estão falhando. Mas estão falhando por qual motivo? Muito provavelmente por um equívoco na identificação dos fatores de risco que levam a essas doenças.

 

Acredito que a melhor hipótese que explica esses acontecimentos é uma teoria chamada de Teoria da Incompatibilidade. A teoria da incompatibilidade [5] diz que nossos genes evoluíram através da seleção natural em busca de uma função aprimorada para os ambientes em que vivemos no período pré-agricultura, que atualmente são completamente diferentes. Grandes alterações iniciaram após o surgimento da agricultura, mas a seleção natural é lenta e nossos genes permanecem adaptados às condições ancestrais. Isso resulta em uma incompatibilidade entre nosso organismo e as circunstâncias da vida moderna, levando ao desenvolvimento das doenças degenerativas.

 

Um bom exemplo de como nossos hábitos de vida afetam nossa saúde é a incidência de câncer de pulmão entre os anos de 1930 e 1990 nos EUA. Em 1930 o câncer de estômago era o câncer com maior incidência entre os homens e o segundo câncer mais frequente entre as mulheres. Já o câncer de pulmão era o câncer de menor incidência em ambos os sexos [6]. Porém esse quadro se alterou sessenta anos depois, em 1990 o câncer de pulmão era o mais mortal dos diferentes tipos de câncer, tanto para homens como para as mulheres (como pode ser visto nos gráfico que seguem).

 

 

 

Essas alterações na incidência do câncer de pulmão coincidem com o aumento do uso de cigarros nos EUA no mesmo período. Em 1930 os americanos passaram pela Grande Depressão, e ai o número cigarros fumados por habitante, que já vinha aumentando, apresentou um pico [7]. O uso de cigarros por habitante subiu até 1970 e depois apresentou um decréscimo até 1990. Porém nesse período esse número ainda era bastante elevado em relação a 1930, veja o gráfico que segue.

 

 

 

A teoria da incompatibilidade sustenta aquilo que na área da saúde é chamado de prevenção baseada na evolução. O objetivo é caracterizar as diferenças entre o estilo de vida no ambiente ancestral e o moderno, identificar quais dessas características estão relacionadas com o inicio e o progresso de uma doença degenerativa específica e usar essas informações de forma integrada com a evidência científica para a elaboração de recomendações consistentes e eficazes para a realização de estudos sobre fisiopatologia [5].

 

O Método Evolutivo, assim como a prevenção baseada na evolução, tem como matéria prima da sua fundamentação a Teoria da Incompatibilidade. Assim, os dois comungam do mesmo princípio de que a causa das doenças degenerativas é a incompatibilidade entre o ambiente que nossos genes esperam encontrar e aquele que oferecemos a eles. Esse princípio em commun nos leva a uma questão importante: poderia um estilo de vida mais semelhante ao dos nossos ancestrais evitar a diminuição das nossas capacidades funcionais, o ganho de gordura corporal, o surgimento de diferentes patologias e a diminuição da qualidade de vida no transcorrer do processo de envelhecimento?

 

Uma forma de buscar essa resposta é estudar populações atuais, que tenham um estilo de vida semelhante ao dos nossos ancestrais e/ou mantenham hábitos que possam ser caracterizados como não industrializados ou não ocidentalizados. Dentre estas populações podemos citar os:

 

• ·         Cayapo, Xavante e Yanomani no Brasil;
• ·         Trio e Wajan no Suriname;
• ·         Cashinahua no Peru;
• ·         Inuit no Canadá;
• ·         Mabaan no Sudão;
• ·         Bushmen no Kalahari/África;
• ·         Comunidade de Kitava na Papua Nova Guiné;
• ·         Athabasan no Alasca.

Nas sociedades ocidentalizadas é considerada quase que inevitável à redução ou a perda de duas importantes funções fisiológicas, a audição e a visão. Porém em sociedades não ocidentalizadas a visão e audição podem ser mantidas com o passar da idade. 541 sujeitos da tribo dos Mabaan do Sudão [8] passaram por teste de audição e praticamente nenhum deles mostrou diminuição auditiva com a passar da idade. Em outro estudo [9] foram realizados testes de deficiência visual de cores de Ishihara em 466 homens e 437 mulheres indígenas das tribos Yanomani, Cayapo e Xavante no Brasil. Foram encontradas pessoas com deficiência visual em três das quatro tribos estudadas, porém os resultados sugerem que essas deficiências são menores nos indígenas do que na população em geral.

 

A manutenção da audição constante provavelmente esta relacionada com o fato de que a população estuda [8] não possuia fontes de ruídos que pudessem gera frequências sonoras acima de 80 decibéis, que é considerado o valor seguro para nossos ouvidos (veja figura abaixo), mostrando que seu ambiente não possui um dos fatores importantes para o desenvolvimento da diminuição ou perda auditiva.

 

 

 

Para a grande maioria das pessoas as alterações de ganho de gordura corporal ou dificuldades mecânicas são algo inerente ao envelhecimento. É extremamente comum que caracterizemos os idosos dessa forma e isso fica claro nos símbolos utilizados para representá-los em estacionamentos ou outros locais.

 

 

 

Nas populações industrializadas alterações na composição corporal e o processo de envelhecimento estão associados. Entre essas alterações estão incluidas aumento da gordura corporal e sua redistribuição dos membros para a região central. Essas mudanças segundo alguns autores [10] podem ser resultado da genética, de mudanças na dieta, no nível de atividade física ou de uma combinação desses fatores.    

 

Uma forte evidência de que a genética possa não estar associada com essa mudança na gordural corporal e sim os fatores ambientais, como a dieta e o estilo de vida ativo, é o fato de que comunidades indíginas na América do Sul não apresentam esse tipo de alteração com o passar da idade. Nessas populações a gordura corporal subcutânea se mantém estável dos 20 anos de idade até depois dos 60 anos [8, 11, 12], contradizendo o que normalmente acontece nas populações industrializadas. Quando são comparadas populações de hábitos primitivos de outras regiões do mundo com as populações ocidentalizadas, essas diferenças na composição corporal e gordura subcutânea também são demonstradas [13].

 

As comunidades com hábitos que se assemelham aos dos nossos ancestrais também costumam apresentar maiores níveis de aptidão física que as comunidades industrializadas. Um trabalho [14] avaliou aptidão cardiorrespiratória e a força de uma população de esquimós vivia no Nordeste do Canadá. Os resultados demonstraram que em todas as idades e em ambos os sexos a aptidão cardiorespiratória foi maior do que nos norte americanos de idade semelhante. Na faixa etária entre 20-30 anos os esquimós tiveram uma vantagem de 25% e isto aumentou para 36% quando foram comparados os caçadores ativos na mesma faixa etária. A força de extensão do joelho foi 50% maior nos esquimós do que nos homens americanos. Não pode deixar de ser registrado que essas diferenças nos níveis de aptidão física também são demosntradas entre as crianças de comunidades de esquimós e crianças de comunidades ocidentalizadas [15].

 

Como já citado anteriormente as duas maiores causas de morte no Brasil e no mundo são o acidente vascular cerebral (AVC) o e o infarto agudo do miocárdio (IAM). Estas duas causas foram responsáveis por cerca de 14 milhões de mortes em 2012. É curioso notar que as pessoas que apresentam hábitos de vida mais condizentes com as nossas “expectativas genéticas”, praticamente não apresentam risco de desenvolvimento dessas doenças. Em 1993 roi realizado um trabalho [16] com a população da ilha de Kitava na Papua Nova Guiné, foi avaliada a frequência de mortes subidas, dor torácica relacionada com esforço e agina em 213 adultos entre 20-96 anos. Não foi encontrado nenhum caso de AVC ou de doença cardíaca isquêmica, que poderia levar a um IAM, nessa população.

 

Entre as prováveis causas para essa aparente inexistência de AVC e IAM na população de Kitava, está a manutenção da pressão arterial normal e da composição corporal com o passar da idade [13]. Curioso notar que quando os valores de colesterol HDL e triglicerídeos dessa população são comparados com seus pares ocidentalizados, eles não apresentam diferenças significativas [13, 16]. Mostrando que essas vairáveis podem não ser pré-requisitos para uma menor incidência de IAM e AVC [13,17].

 

Um dos importantes fatores de risco para as doenças cardiovasculares e AVC são as alterações no metabolismo da insulina [18], mais importantes do que os níveis de glicose sanguínea [19]. As populações não ocidentalizadas nas apresentam as alterações negativas relacionadas com esse hormônio [20-22], sendo essa outra provável causa da ausência dessas doenças entre essas populações.

 

Quando nos referimos às vantagens em relação à saúde e a aptidão física das populações que possuem hábitos semelhantes aos dos nossos ancestrais do perído pré-agricultura, muitos citam como um dos principais motivos para essas diferenças a carga genética destas populações. Porém muitas características de determinadas populações refletem uma adaptação a algum fator ambiental e não a uma diferenciação genética geral [23]. Isso fica demonstrado pelo fato de que quando as populações não industrializadas são expostas a um estilo de vida ocidental, estas adquirem as características negativas de sáude e aptidão física inerentes a esse estilo de vida [24-28].

 

Nás regiões árticas do Canadá, Alasca e Groenlândia pode ser encontrada uma nação indígena chamada Inuit. No século XV eles tiveram os primeiros contatos com o “homen branco” caçadores e pescadores de bacalhau, desenvolvendo assim uma relação comercial com os europeos. No ano de 1632 iniciaram as missões jesuíticas para promover a aculturação e cristianização dos Inuit. Entre 1984 e 1994 Rode e Shephard, pesquisadores da Universidade de Toronto no Canadá, realizaram estudos [24-26] avaliando diferentes aspectos da adoção de um estilo de vida ocidentalizado por esta população.

 

Em um estudo publicado em 1984 [24] eles avaliaram os resultados de 10 anos de exposição a “civilização branca” ocorridos sobre 201 homens (idade entre 9-76 anos) e 143 mulheres (idade entre 10-69 anos) da comunidade Inuit de Igloolik no nordeste do Canadá. Foram realizados testes de exaustão máxima para avaliação da condição cardiorrespiratória e testes de extensão do joelho para avaliação da força muscular em 1980. Que depois foram comparados com os resultados de 1970. Os resultados dessa comparação demonstraram um decréscimo de 15% na capacidade cardiorespiratória, um aumento da massa corporal de 2-4 kg, acúmulo de gordura subcutânea e diminuição da força de extensão do joelho. Estas alterações afetaram todos os sujeitos, exceto os meninos entre 9-15 anos. Isso sugere que a perda de aptidão física está relacionada com a adoção de um estilo de vida sedentário, como a utilização de veículos no lugar de caminhadas na neve.

 

Em 1993 [25] foi examinada a associação entre as ativades de lazer não sedentárias e vários índices de aptidão em 165 homens entre 13-39 anos e 95 mulheres entre 13-29 anos na mesma comunidade do estudo de 1984 [24]. Os indivíduos ativos conservaram os elevados níveis de aptidão observados nos testes de 1970, mostrando substancial vantagem sobre seus pares sedentários em termos de aptidão cardiorespiratória (27,7% homens, 21,4 % mulheres) e gordura subcutânea (18,3% homens e 5,9% mulheres). Estes também demonstraram menor tendência de diminuição da força extensão do joelho (8,3% homens e 2,0% mulheres). Os autores concluíram o trabalho afirmando que um dos principais desafios era fazer com que os Inuit passassem a ter um estilo de vida saudável, aumentando a proporção de moradores fisicamente ativos para mais do que 18,8% dos homens e 11,6% das mulheres.

 

Finalmente em 1994 [26] eles avaliaram os resultados de 20 anos de exposição a “civilização branca” ocorrido na comunidade Inuit de Igloolik, concluindo que a aptidão desta comunidade parece ter sido deteriorada marcadamente com a adoção de uma estilo da vida sedentário e que as autoridades tinham que desenvolver métodos eficientes de promoção de um estilo de vida que seja culturalmente apropriado para as populações das regiões árticas.

 

Colaboram com as informações levantadas nos estudos de Rode e Shephard [24-26], em 2013 uma revisão sistemática da literatura [27] demosntrou que nos últimos 50 anos os nativos americanos do Canadá e nos Estados Unidos tem apresentado menores níves de aptidão física e atividade física, tanto os adultos com as crianças e jovens.

 

Além das mudanças nos hábitos ligados à aptidão e atividade física, as populações das regiões árticas também mostram alterações nos hábitos alimentares depois da sua exposição a “civilização branca”. Hábitos alimentares que aumentaram a incidência de problemas de saúde como o diabetes tipo 2. Um estudo [28] realizado com 15 comunidades de índios Athabascan, nativos do Alasca, foi realizado para examinar a dieta, o peso corporal e a intolerância a glicose. Os resultados demonstraram que os indivíduos com 60 anos ou mais, que consumiam uma maior quantidade de alimentos não indígenas apresentavam uma taxa de diabetes do tipo 2 que era o dobra da taxa apresentada pelos que tinham um maior consumo de alimentos indígenas. A incidência de intolerância a glicose também foi maiorno grupo de inidivduos que tinham uma maior ingestão de alimentos não indígenas.

 

A possibilidade que de adoção de que uma alimentação diferente daquela que culturalmente os indivíduos do estudo citado anteriormente [28] estavam acostumados a consumir seja a causa do maior risco de diabetes, de sobrepeso e de intolerância a glicose é reforçada por outros trabalhos [29-31], onde foi demonstrado que uma alimentação baseada em carne, peixes, vegetais e frutas pode ser extremamente eficaz para alterções positivas nos quadros de AVC, IAM, obesidade e diabetes.

 

A reposta para a pergunta sobre se a influência de um estilo de vida como o dos nossos ancestrais caçadores coletores seria positiva sobre diferentes aspectos da nossa saúde precisaria que este estilo de vida fosse, dentro do possível, aplicado nos dias de hoje. E depois de algumas gerações, verificássemos se as variáveis de saúde teriam apresentado melhoras. Como essa abordagem levará tempo para acontecer, podemos fazer uso de um interessante estudo [32] realizado durante nos anos de 2011, 2012 e 2013. Que envolveu 53 pessoas saudáveis (28 mulheres e 25 homens) com idade média de 38 anos.

 

Este trabalho teve como objetivo avaliar a influência sobre diferentes aspectos da saúde de um período de 10 dias, onde um estilo ancestral foi mantido.  Os participantes passaram este período vivendo ao ar livre nos Pirineus Espanhóis. A comida foi fornecida pela organização, a ingestão de alimentos foi planejada antes da viagem com base na ingestão média diária de alimentos da população Hadzabe, que tradicionalmente vive na Tanzânia.

 

No primeiro dia foram realiazadas medidas antropométricas e amostras de sangue. Os exames sanguíneos foram realizados com os participantes em estado de jejum. Eles faziam caminhadas diárias de aproximadamente 14 km para atingir uma fonte de água, essa caminhada incluiu alterações na altitude até 1.000 m. Os participantes carregavam mochilas com um peso médio de 8 kg.

 

Foram consumidas duas refeições diárias. A primeira era fornecida pela organização e a segunda preparada depois da chegada ao local de acampamento. Animais, incluindo patos, galinhas, perus, coelhos e peixes, foram entregues vivos e então preparados pelos participantes. Os peixes foram pegos com redes no rio Noguera.

 

Os participantes dormiam ao ar livre em sacos de dormir sobre pequenos colchões infláveis. As temperaturas externas variaram de 22 a 42 ° C durante a luz do dia, enquanto as temperaturas noturnas variaram de 12 a 21 ° C. Trabalho manual para limpeza das trilhas nas montanhas foi realizado conforme acordo feito com o Governo da Catalunha.

 

Os resultados do período de 10 dias geraram diminuição do peso e do IMC de 4,8%, da circunferência da cintura de 5,6% e da relação cintura/quadril de 2,5%. Considerando os exame clínicos ocorrereu uma diminuição da glicose de 12,5%, na insulina de 55%, na hemoglobina glicada (HbA1c) de 1,8%, nos triglicerideos de 20%, no colesterol total de 13,7%, no colesterol LDL 21,9% e relação triglicerideos/HDL colesterol de 19,3%.

 

Em relação á síndrome metabólica, que é uma alteração no metabolismo da insulina. que pode levar a complicações como  diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares, hipertensão, ovários poliscisticos, esteatose hepática não alcóolica (gordura no fígado), algumas formas de câncer e apnéia do sono [33]. O período de 10 dia gerou uma provável redução dos riscos. Pois, dos cinco critérios utilizados para o diagnóstico de síndrome metabólica [33] houve alterações positivas em três deles, redução do gordura abdominal (circunferência da cintura), redução na glicose sanguínea em jejum e redução dos triglicerídeos.

 

Todas as informações levantadas até aqui demonstram que utilização da anásile e identificação dos possíveis hábitos de vida dos nossos ancestrais pré-agricultura, assim como o estudo do estilo de vida de populações atuais não ocidentalizadas, pode ser extremamente eficaz na criação de uma matriz evolutiva que fundamenta a formulação de programas que têm como objetivo a saúde e a aptidão física. Isso se torna ainda mais importante, pois atualmente nossos esforços na prevenção de uma série de doenças degenerativas não vêm se mostrando eficazes e fazendo que adotemos uma cultura que prioriza o tratamento e não a prevenção.

 

Carlinhos

treinamentocarlinhos@gmail.com

contatometodoevolutivo@gmail.com

www.metodoevolutivo.com

 

Referências

[1] Organização Mundial da Saúde. 2016. World Health Statistic 2016.

[2] Jaffar S.2016. Diabetes and other non-communicable diseases in Africa: a potential disaster in the waiting. DOI: 10.1016/S2213-8587(16)30216-9

[3] https://www.who.int/gho/countries/bra.pdf?ua=1

[4] https://www.who.int/diabetes/country-profiles/bra_en.pdf

[5] Eaton SB, et al. 2002. Evolutionary health promotion.doi:10.1006/pmed.2001.0876

[6] Landis SH, et al. 1998. Cancer statistics. DOI: 10.3322/canjclin.48.1.6

[7] CDC. 2001. Tobacco Use -- United States, 1900-1999.

[8] Rosen S, et al. 1963. Presbycusis Study of a Relatively Noise-Free Population in the Sudan. PMID: 13974856

[9] Salzano FM, Neel JV. 1976. New data on the vision of South American Indians. PMID: 1084771

[10] Matsudo SN, et al. 2000. Impacto do envelhecimento nas variáveis antropométricas, neuromotoras e metabólicas da aptidão física. DOI: https://dx.doi.org/10.18511/rbcm.v8i4.372

[11] Glanville EV, Geerdink RA. 1970. Skinfold thickness, body measurements and age changes in Trio and Wajana Indians of Surinam. DOI: 10.1002/ajpa.1330320316

[12] Johnston FE, et al. 1971. The anthropometric determination of body composition among the Peruvian Cashinahua. DOI: 10.1002/ajpa.1330340310

[13] Lindeberg S, et al. 1994. Cardiovascular risk factors in a Melanesian population apparently free from stroke and ischaemic heart disease: the Kitava study. DOI: 10.1111/j.1365-2796.1994.tb00804.x

[14] Rode A, Shephard RJ. 1971. Cardiorespiratory fitness of an Arctic community. PMID: 5110995

[15] Shephard RJ. 2007. Fitness of Canadian children: range from traditional Inuit to sedentary city dwellers, and assessment of secular changes. DOI: 10.1159/0000101354

[16] Lindeberg S, Lundh B. 1993. Apparent absence of stroke and ischaemic heart disease in a traditional Melanesian island: a clinical study in Kitava. DOI: 10.1111/j.1365-2796.1993.tb00986.x

[17] Lindeberg S, et al. 2003. Determinants of serum triglycerides and high‐density lipoprotein cholesterol in traditional Trobriand Islanders: the Kitava Study. PMID: 12817903

[18] Rodrigues TC, et al. 2010. Síndrome metabólica, resistência à ação da insulina e doença cardiovascular no diabete melito tipo 1.https://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2010000100020

[19] Orchard TJ, et al. 2003. Insulin resistance-related factors, but not glycemia, predict coronary artery disease in type 1 diabetes: 10-year follow-up data from the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. PMID: 12716791

[20] Joffe BI, e tal. 1971. Metabolic responses to oral glucose in the Kalahari Bushmen. PMCID: PMC1799259

[21] Spielman RS,et al. 1982. Glucose tolerance in two unacculturated Indian tribes of Brazil. PMID: 6751901

[22] Lindeberg S, et al. 1999. Low serum insulin in traditional Pacific Islanders--the Kitava Study. PubMed

6735805

[23] Templeton AR. 2013. Biological Races in Humans. doi:  10.1016/j.shpsc.2013.04.010

[24] Rode A, Shephard RJ. 1984. Ten years of “civilization”: fitness of Canadian Inuit. PubMed

6735805

[25] Rode A, Shephard RJ. 1993. Acculturation and loss of fitness in the Inuit. The preventive role of active leisure. PMID:8397578

[26] Rode A, Shephard RJ. 1994. Physiological consequences of acculturation: a 20-year study of fitness in an Inuit community. PMID: 7713072

[27] Foulds HJ, et al. 2013. A systematic review of physical activity levels in Native American populations in Canada and the United States in the last 50 years. DOI: 10.1111/obr.12032

[28] Murphy NJ, et al. 1995. Dietary change and obesity associated with glucose intolerance in Alaska Natives. DOI: 10.1016/S0002-8223(95)00184-0

[29] Lindeberg S, et al. 2003. Biological and Clinical Potential of a Palaeolithic Diet. https://sci-hub.cc/10.1080/13590840310001619397

[30] Spreadbury I, Samis AJW. 2013. Evolutionary Aspects of Obesity, Insulin Resistance, and Cardiovascular Risk. doi:10.1007/s12170-013-0293-1

[31] Lindeberg S, et al. 2001. Large differences in serum leptin levels between nonwesternized and westernized populations: the Kitava study. DOI: 10.1046/j.1365-2796.2001.00845.x

[32] Pruimboom L, et al. 2016. Influence of a 10-Day Mimic of Our Ancient Lifestyle on Anthropometrics and Parameters of Metabolism and Inflammation: The “Study of Origin”. DOI: 10.1155/2016/6935123

[33] Reaven GM. 2005. The insulin resistance syndrome: definition and dietary approaches to treatment. DOI: 10.1146/annurev.nutr.24.012003.132155

 

Fonte: https://carlinhostreinamento.blogspot.com.br/

Este cara gosta de contar calorias, porém faz cetogênica. Muito bacana o canal.

Editado 19/12/2016 às 02:10 12/19, 2016 por Norton

Em 18/12/2016 at 04:04, planeta disse:

 

O problema é que você está fazendo uma relação transitiva: se A causa B e B causa C, então A causa C. Mas as coisas não são bem assim, se formos pensar em tudo como sendo essa relação transitiva então presumiríamos que gorduras saturadas são as principais causas de DCV. 

Existe uma diferença grande quando tratamos de pessoas com alguma patologia, como é o caso desse estudo, e pessoas não portadoras de patologia. Vou tentar explicar de uma forma bem simples. Vamos supor que o marcador A em pessoas normais apresenta um valor de 90. Já em portadores de uma patologia esse mesmo marcador apresenta um valor de 125. Se esse individuo que é portador da patologia fizer um jejum de 20h os seus níveis do marcador A caem pra 90, igual de uma pessoa sem a patologia. 

Nesse caso simples acima, sem especificar qual é o marcador A, nem o que são esses valores, nós podemos concluir que 20h de jejum baixam os niveis em cerca de -35, certo? Então quem não é portador da patologia se fizer 20h de jejum seus níveis do mesmo marcador A irão cair pra 65, certo? Não! Pelo menos não necessariamente. Existe uma diferença entre normalizar os níveis fisiológicos e diminuir abaixo dos níveis fisiológicos de forma que ainda se mantenham benéficos ao corpo.

Seu raciocínio sobre esse estudo foi: ↓ secreção de insulina = ↑ captação de glicose (glicogênio é formado depois) = ↓ gordura. 

Mas ai temos alguns poréns, e talvez o mais importante deles seja que o estudo foi em pessoas com uma patologia. Portadores de DM 2 possuem uma deficiência no metabolismo de CHO, mais precisamente na captação da glicose pelas células. A insulina não é o único meio da glicose entrar na célula, existem canais não insulino dependentes onde a glicose entra na célula, e isso é um pouco maior nos miócitos (células musculares). 

Outro porém que temos é o efeito do vinagre que aumenta a ressíntese de glicogênio muscular e tem um efeito hipoglicêmico. Isso por si só já explica muita coisa desse estudo.

Outra coisa a ser observada é, aumentou a captação de glicose, mas há um limite no músculo para essa captação, e quando já estiver cheio o que vai acontecer? O músculo não vai continuar captando, e ai? 

Nós não armazenamos tanto glicogênio assim no músculo. Uma pessoa normal apresenta níveis de +- 100mmol de glicogênio muscular por quilo de peso. Vamos supor que o indivíduo tenha 70kg e 40% do seu peso seja de músculo, então temos 28kg de músculo. 28kg * 100mmol = 2800mmol/kg. 1g de cho é igual a aproximadamente 5,5mmol, então: 2800 / 5,5 = 500g. Uma pessoa normal tem +- 500g de cho em forma de glicogênio muscular, ou seja, menos de 1% do seu peso. E isso nós estamos falando se os níveis estiverem zerados, o que não acontece, nós não depletamos 100% do glicogênio muscular nem fazendo atividade física extrema e com restrição de cho.

Daria pra falar mais, mas acho que já deu pra entender +- o que quis dizer. Pessoas com patologias não devem ser colocadas no mesmo patamar de avaliação de pessoas sem patologias. Temos que entender que as coisas principalmente no nosso corpo não obedecem sempre uma relação transitiva. E que existe diferença entre normalizar e diminuir abaixo de valores fisiológicos.

Abraços.

Pelo visto o Matheus deixou os low carb zealots sem palavras! 

Sensacional

Editado 20/12/2016 às 16:39 12/20, 2016 por _brunno_

How Data Mining Reveals the World’s Healthiest Cuisines

"They show that there is a clear correlation between obesity and cuisines that are dominated by sugar and carbohydrate. Conversely, health-related problems are lower among peoples who eat protein-rich cuisines."

https://www.technologyreview.com/s/602790/how-data-mining-reveals-the-worlds-healthiest-cuisines/

https://arxiv.org/abs/1610.08469

Como curar diabetes? Simples, coma apenas arroz, açúcar de cozinha, suco e frutas! Parece absurdo (provavelmente pq é), mas uns cientistas malucos testaram isso há uns 60 anos atrás. Esse e outros estudos tão loucos quanto foram abordados no artigo abaixo:

https://rawfoodsos.com/2015/10/06/in-defense-of-low-fat-a-call-for-some-evolution-of-thought-part-1/

Abaixo trechinho do artigo:

Citar

Here’s another delicious graph of pie, calculated for the 72 patients who needed insulin at some point during the study:

Once again: eating virtually nothing but this…

…the majority of diabetics ended up with better glucose control and insulin sensitivity, and in some cases freed themselves from diabetes entirely.

Let that sink in for a minute.

Or two, if you need to grab a glass of water and ward off the vapours.

Just to be clear, the point here isn’t that the rice diet is the Best Thing Ever for diabetics and everyone should trade their insulin pumps for a metric ton of Skittles (nobody needs to taste thatmany rainbows). After all, 15% of the rice-dieting diabetics actually got worse, many of the improvers still had above-normal blood sugar (despite huge drops from baseline), and we could probably hack Kempner’s protocol to make it more nutritionally sound without ruining its therapeutic effects. Clearly, it ain’t perfect. All I’m saying is that these results totally fly in the face of what most of us consider possible. Sugar and white rice improving diabetes? Blasphemy!

O autor faz a ressalva abaixo pra esclarecer algumas coisas:

Citar

I do want to make one thing abundantly clear before we continue, though. The title “In Defense of Low Fat” doesn’t imply its inverse, “In Attack of High Fat.” Quite the opposite! My goal here is to create a space where two very different dietary approaches can sit down for tea, respectfully coexist, and interact without any subsequent homicide investigations. In fact, I’ll be arguing for a more panoramic view of nutrition where the success of both high-fat and low-fat diets are compatible, and maybe even make sense. 

Ele mostra também uma das imagens mais legais, que representa os extremismos que vemos por aqui:

Só fiz esse post pra tentar mostrar que a maioria das coisas não são preto e branco. Nutrição é bem mais complexo e não comporta muitos absolutismos.

Abraços

Não existe tal coisa como um hidrato de carbono essencial

Uma das primeiras coisas que precisam ser elucidados são os fundamentos absolutos para a sobrevivência humana e saúde.

São estes:

* Os aminoácidos
* Os ácidos graxos
* eletrólitos
* vitaminas
* Minerals
* Água
* Energia

Destes, é o último - a energia - o que gera uma esmagadora maioria da controvérsia e conflito em nutrição, que é amplamente definido não pela ciência, mas por agendas que vão desde política a ideologias completamente sem sentido.

Esta controvérsia no entanto não existe quando você remove tais influências do cenário, não há confusão na ciência.

Qualquer biologia ou literatura bioquímica médica irá confirmar este fato simples: o corpo humano não tem nenhuma exigência dietética para hidratos de carbono.

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"Você vai ter a certeza de saber que você não tem que comer carboidratos para viver. Não é um nutriente essencial.

É uma das primeiras coisas que aprendemos em nutrição é o que o corpo não consegue fabricar e o que você tem que comer.

Você não vai encontrar carboidratos nesta lista."

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"Não há exigência clara para Carboidratos na Dieta para Adultos Humanos

Embora alguns estudos sugerem que os estoques de glicogênio pré-exercício muscular determinam a capacidade para o exercício prolongado, não há nenhuma exigência clara de carboidratos na dieta para adultos humanos.

Recomendações de carboidratos atuais são baseadas em
1) prevenir cetose
2) fornecimento de glicose além das necessidades mínimas.

No entanto, é claro que a cetose não é prejudicial."

Para mais informações, consulte Nutricional Ketosis vs cetoacidose .

"A necessidade de fornecer glicose acima das necessidades mínimas é exatamente o que nunca foi demonstrado.

O National Research Council não estabeleceu Recommended Dietary Allowance (RDA) para hidratos de carbono, provavelmente porque o corpo humano pode se adaptar a uma dieta sem carboidratos e fabricar a glicose que necessita.

As dietas ricas em hidratos de carbono, que reduzem o colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL) e aumentam os níveis de triglicerídeos, exacerbam as manifestações metabólicas da síndrome de resistência à insulina.

É claro que a substituição de gordura total (de qualquer distribuição de ácidos gordos) com hidratos de carbono resulta em reduções significativas no colesterol HDL

Estudos recentes sobre a ingestão de carboidratos e sua relação com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2 têm sido bastante reveladores, mostram que um aumento na ingestão de carboidratos está relacionado ao aumento em ambas as condições."

Manninen, A.H., 2004.
Metabolic Effects of the Very-Low-Carbohydrate Diets: Misunderstood “Villains” of Human Metabolism.
Journal of the International Society of Sports Nutrition, 1(2), pp.7–11.
Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2129159/

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"Carboidratos na Dieta: açúcares e amidos

Efeitos clínicos da ingestão inadequada

O limite inferior de carboidratos na dieta compatível com a vida, aparentemente, é zero, desde que quantidades adequadas de proteínas e gorduras são consumidas."

Dietary Guidelines for Americans
Food and Nutrition Information Center, Centro de Promoção e Política Nutricional
United States Department of Agriculture
Disponível em: https://www.nal.usda.gov/fnic/DRI//DRI_Energy/265-338.pdf

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"Requisitos para hidratos de carbono

Os hidratos de carbono não são nutrientes essenciais"

Bioquímica
Denise R. Ferrier PhD
Disponível em: https://www.amazon.com/Biochemistry-Lippincotts-Illustrated-Reviews-Series/dp/1451175620

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"Nenhum hidrato de carbono específico foi identificado para as necessidades dietéticas."

Dietary Requirements
Marks’ Basic Medical Biochemistry
Available at: https://www.amazon.com/Marks-Medical-Biochemistry-Lieberman-Markss/dp/160831572X

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"Embora a glicose é a fonte mais comum de energia disponível para as células, é essencial apenas em alguns órgãos: o cérebro, rim (medula) e as células vermelhas do sangue.

Na ausência de hidrato de carbono dietético, o corpo é capaz de sintetizar glicose a partir de ácido láctico, certos aminoácidos e glicerol através da gluconeogênese."

Energy and Macronutrients
Essentials of Human Nutrition
Available at: https://books.google.com.au/books/about/Essentials_of_Human_Nutrition.html?id=KPaEAAAACAAJ

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"Os hidratos de carbono não são considerados essenciais"

Pathophysiology: Functional Alterations in Human Health
Available at: https://books.google.com.au/books?id=hRoRff4PH6wC

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"Os hidratos de carbono não são nutrientes essenciais"

Lecture Notes: Clinical Biochemistry
Available at: https://books.google.com.au/books?id=bSvyL2JCsLwC

https://highsteaks.com/carbohydrates/

Faltou dizer que a maioria dos aminoácidos e gorduras também não são essenciais. Na verdade, apenas os aminoácidos e gorduras essenciais são essenciais (duh). Os aminoácidos e gorduras não essenciais podem ser obtidos a partir de... wait for it... carbs! 

Os carbos são um grande coringa. Se jogar EAA e EFA na dieta, pode completar o restante com carbos. Alternativamente, excluir os carbos e trabalhar com proteínas e gorduras tb é perfeitamente possível. O organismo não tem substrato preferencial, ele trabalha com o que estiver disponível, fazendo as adaptações metabólicas necessárias.

Só faltou colocar isso dentro de um contexto onde se busca força, performance, composição corporal e afins.

Até aí tem diversas coisas "não essenciais" para viver, que são essenciais para composição corporal.

Ciência revela as contagens de calorias estão todas erradas

A digestão é um processo muito confuso para transmitir com precisão em números puros. As contagens nos rótulos dos alimentos podem diferir muito das calorias que você realmente extrai, por muitas razões

Spoiler

Science Reveals Why Calorie Counts Are All Wrong

Digestion is far too messy a process to accurately convey in neat numbers. The counts on food labels can differ wildly from the calories you actually extract, for many reasons

• By Rob Dunn on September 1, 2013
• 4

 

 

Credit: Joel Holland; JUSTIN LIGHTLEY Getty Images

IN BRIEF

• Almost every packaged food today features calorie counts in its label. Most of these counts are inaccurate because they are based on a system of averages that ignores the complexity of digestion.
• Recent research reveals that how many calories we extract from food depends on which species we eat, how we prepare our food, which bacteria are in our gut and how much energy we use to digest different foods.
• Current calorie counts do not consider any of these factors. Digestion is so intricate that even if we try to improve calorie counts, we will likely never make them perfectly accurate.

At one particularly strange moment in my career, I found myself picking through giant conical piles of dung produced by emus—those goofy Australian kin to the ostrich. I was trying to figure out how often seeds pass all the way through the emu digestive system intact enough to germinate. My colleagues and I planted thousands of collected seeds and waited. Eventually, little jungles grew.

Clearly, the plants that emus eat have evolved seeds that can survive digestion relatively unscathed. Whereas the birds want to get as many calories from fruits as possible—including from the seeds—the plants are invested in protecting their progeny. Although it did not occur to me at the time, I later realized that humans, too, engage in a kind of tug-of-war with the food we eat, a battle in which we are measuring the spoils—calories—all wrong.

Food is energy for the body. Digestive enzymes in the mouth, stomach and intestines break up complex food molecules into simpler structures, such as sugars and amino acids that travel through the bloodstream to all our tissues. Our cells use the energy stored in the chemical bonds of these simpler molecules to carry on business as usual. We calculate the available energy in all foods with a unit known as the food calorie, or kilocalorie—the amount of energy required to heat one kilogram of water by one degree Celsius. Fats provide approximately nine calories per gram, whereas carbohydrates and proteins deliver just four. Fiber offers a piddling two calories because enzymes in the human digestive tract have great difficulty chopping it up into smaller molecules.

Every calorie count on every food label you have ever seen is based on these estimates or on modest derivations thereof. Yet these approximations assume that the 19th-century laboratory experiments on which they are based accurately reflect how much energy different people with different bodies derive from many different kinds of food. New research has revealed that this assumption is, at best, far too simplistic. To accurately calculate the total calories that someone gets out of a given food, you would have to take into account a dizzying array of factors, including whether that food has evolved to survive digestion; how boiling, baking, microwaving or flambéing a food changes its structure and chemistry; how much energy the body expends to break down different kinds of food; and the extent to which the billions of bacteria in the gut aid human digestion and, conversely, steal some calories for themselves.

Nutrition scientists are beginning to learn enough to hypothetically improve calorie labels, but digestion turns out to be such a fantastically complex and messy affair that we will probably never derive a formula for an infallible calorie count.

A Hard Nut to Crack

The flaws in modern calorie counts originated in the 19th century, when American chemist Wilbur Olin Atwater developed a system, still used today, for calculating the average number of calories in one gram of fat, protein and carbohydrate. Atwater was doing his best, but no food is average. Every food is digested in its own way.

Consider how vegetables vary in their digestibility. We eat the stems, leaves and roots of hundreds of different plants. The walls of plant cells in the stems and leaves of some species are much tougher than those in other species. Even within a single plant, the durability of cell walls can differ. Older leaves tend to have sturdier cell walls than young ones. Generally speaking, the weaker or more degraded the cell walls in the plant material we eat, the more calories we get from it. Cooking easily ruptures cells in, say, spinach and zucchini, but cassava (Manihot esculenta) or Chinese water chestnut (Eleocharis dulcis) is much more resistant. When cell walls hold strong, foods hoard their precious calories and pass through our body intact (think corn).

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Some plant parts have evolved adaptations either to make themselves more appetizing to animals or to evade digestion altogether. Fruits and nuts first evolved in the Cretaceous (between 145 and 65 million years ago), not long after mammals were beginning to run between the legs of dinosaurs. Evolution favored fruits that were both tasty and easy to digest to better attract animals that could help plants scatter seeds. It also favored nuts and seeds that were hard to digest, however. After all, seeds and nuts need to survive the guts of birds, bats, rodents and monkeys to spread the genes they contain.

Studies suggest that peanuts, pistachios and almonds are less completely digested than other foods with similar levels of proteins, carbohydrates and fats, meaning they relinquish fewer calories than one would expect. A new study by Janet A. Novotny and her colleagues at the U.S. Department of Agriculture found that when people eat almonds, they receive just 129 calories per serving rather than the 170 calories reported on the label. They reached this conclusion by asking people to follow the same exact diets—except for the amount of almonds they ate—and measuring the unused calories in their feces and urine.

Even foods that have not evolved to survive digestion differ markedly in their digestibility. Proteins may require as much as five times more energy to digest as fats because our enzymes must unravel the tightly wound strings of amino acids from which proteins are built. Yet food labels do not account for this expenditure. Some foods such as honey are so readily used that our digestive system is hardly put to use. They break down in our stomach and slip quickly across the walls of our intestines into the bloodstream: game over.

Finally, some foods prompt the immune system to identify and deal with any hitchhiking pathogens. No one has seriously evaluated just how many calories this process involves, but it is probably quite a few. A somewhat raw piece of meat can harbor lots of potentially dangerous microbes. Even if our immune system does not attack any of the pathogens in our food, it still uses up energy to take the first step of distinguishing friend from foe. This is not to mention the potentially enormous calorie loss if a pathogen in uncooked meat leads to diarrhea.

What's Cooking?

Perhaps the biggest problem with modern calorie labels is that they fail to account for an everyday activity that dramatically alters how much energy we get from food: the way we simmer, sizzle, sauté and otherwise process what we eat. When studying the feeding behavior of wild chimpanzees, biologist Richard Wrangham, now at Harvard University, tried eating what the chimps ate. He went hungry and finally gave in to eating human foods. He has come to believe that learning to process food—cooking it with fire and pounding it with stones—was a milestone of human evolution. Emus do not process food; neither, to any real extent, do any of the apes. Yet every human culture in the world has technology for modifying its food. We grind, we heat, we ferment. When humans learned to cook food—particularly, meat—they would have dramatically increased the number of calories they extracted from that food. Wrangham proposes that getting more energy from food allowed humans to develop and nourish exceptionally large brains relative to body size. But no one had precisely investigated, in a controlled experiment, how processing food changes the energy it provides—until now.

Rachel N. Carmody, a former graduate student in Wrangham's lab, and her collaborators fed adult male mice either sweet potatoes or lean beef. She served these foods raw and whole, raw and pounded, cooked and whole, or cooked and pounded and allowed the mice to eat as much as they wanted for four days. Mice lost around four grams of weight on raw sweet potatoes but gained weight on cooked potatoes, pounded and whole. Similarly, the mice retained one gram more of body mass when consuming cooked meat rather than raw meat. This reaction makes biological sense. Heat hastens the unraveling, and thus the digestibility, of proteins, as well as killing bacteria, presumably reducing the energy the immune system must expend to battle any pathogens.

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Carmody's findings also apply to industrial processing. In a 2010 study people who ate 600- or 800-calorie portions of whole-wheat bread with sunflower seeds, kernels of grain and cheddar cheese expended twice as much energy to digest that food as did individuals who consumed the same quantity of white bread and “processed cheese product.” Consequently, people snacking on whole wheat obtained 10 percent fewer calories.

Even if two people eat the same sweet potato or piece of meat cooked the same way, they will not get the same number of calories out of it. Carmody and her colleagues studied inbred mice with highly similar genetics. Yet the mice still varied in terms of how much they grew or shrank on a given diet. People differ in nearly all traits, including inconspicuous features, such as the size of the gut. Measuring people's colons has not been popular for years, but when it was the craze among European scientists in the early 1900s, studies discovered that certain Russian populations had large intestines that were about 57 centimeters longer on average than those of certain Polish populations. Because the final stages of nutrient absorption occur in the large intestine, a Russian eating the same amount of food as a Pole is likely to get more calories from it. People also vary in the particular enzymes they produce. By some measures, most adults do not produce the enzyme lactase, which is necessary to break down lactose sugars in milk. As a result, one man's high-calorie latte is another's low-calorie case of the runs.

People differ immensely as well in what scientists have come to regard as an extra organ of the human body—the community of bacteria living in the intestines. In humans, two phyla of bacteria, Bacteroidetes and Firmicutes, dominate the gut. Researchers have found that obese people have more Firmicutes in their intestines and have proposed that some people are obese, in part, because the extra bacteria make them more efficient at metabolizing food: so instead of being lost as waste, more nutrients make their way into the circulation and, if they go unused, get stored as fat. Other microbes turn up only in specific peoples. Some Japanese individuals, for example, have a microbe in their intestines that is particularly good at breaking down seaweed. It turns out this intestinal bacterium stole the seaweed-digesting genes from a marine bacterium that lingered on raw seaweed salads.

Because many modern diets contain so many easily digestible processed foods, they may be reducing the populations of gut microbes that evolved to digest the more fibrous matter our own enzymes cannot. If we continue to make our gut a less friendly environment for such bacteria, we may get fewer calories from tough foods such as celery.

Few people have attempted to improve calorie counts on food labels based on our current understanding of human digestion. We could tweak the Atwater system to account for the special digestive challenges posed by nuts. We could even do so nut by nut or, more generally, food by food. Such changes (which have unsurprisingly been supported by the Almond Board of California, an advocacy group) would, however, require scientists to study each and every food the same way that Novotny and her colleagues investigated almonds, one bag of feces and jar of urine at a time. Judging by the fda's regulations, the agency would be unlikely to prevent food sellers from adjusting calorie counts based on such new studies. The bigger challenge is modifying labels based on how items are processed; no one seems to have launched any efforts to make this larger change.

Even if we entirely revamped calorie counts, however, they would never be precisely accurate because the amount of calories we extract from food depends on such a complex interaction between food and the human body and its many microbes. In the end, we all want to know how to make the smartest choices at the supermarket. Merely counting calories based on food labels is an overly simplistic approach to eating a healthy diet—one that does not necessarily improve our health, even if it helps us lose weight. Instead we should think more carefully about the energy we get from our food in the context of human biology. Processed foods are so easily digested in the stomach and intestines that they give us a lot of energy for very little work. In contrast, veggies, nuts and whole grains make us sweat for our calories, generally offer far more vitamins and nutrients than processed items, and keep our gut bacteria happy. So it would be logical for people who want to eat healthier and cut calories to favor whole and raw foods over highly processed foods. You might call it the way of the emu.

This article was originally published with the title "Everything You Know about Calories is Wrong"

 

https://www.scientificamerican.com/article/science-reveals-why-calorie-counts-are-all-wrong/

"Contagem de calorias é um transtorno alimentar, ou mais precisamente, é uma ilusão pensar que você é inteligente o suficiente para ser capaz de fazê-lo.

Calorias são muito difíceis de medir- grande parte dos dados sobre os alimentos é incorreto e não leva em conta as propriedades de mistura alimentos, apenas o que acontece quando você eletrocuta um único tipo de substância nos confins de uma bomba de calorímetro e o quanto ele se aquece num pouco de água.

Mesmo em gorduras simples a quantidade de energia potencial difere de grama por grama.

Calorias são ridiculamente difíceis de medir - metabolismo e despesas gerais são tão variadas e vacilantes que é inútil pensar no uso de energia como "Queimei xxx calorias".

Calorias são impossíveis de saber exatamente o que está acontecendo no meio - o corpo não processa "calorias". Ele rompe as moléculas e metaboliza com base em sua condição atual, em seguida, modifica a condição atual através de hormônios para se adequar a entrada. O destino de uma dada molécula não é possível prever com exatidão.

A contagem e equações envolvidas não existem incondicionamente - a quantidade de picos hormonais e baixos que os vários tipos de alimentos encontram em seu caminho para se tornar ATP (a energia utilizável ACTUAL) é suficiente para fazer você chorar - todos nós estaríamos melhor se o termo "calorias" fosse devolvido ao estado hipotético e nunca utilizado novamente."

Editado 21/12/2016 às 20:03 12/21, 2016 por Norton

lol errada ou não a contagem FUNCIONA