Nutrition 102

[Pred 133]

nossa, bom saber...

eu vou tentar sim, mas acho que vou comer uma fruta antes, pra garantir rs

é bem de boa,começa caminhando depois da alguns tiros vai aumentando aos poucos

[lourensini 238]

Aula 29/04 - Dorgas manolo RIARIARIARIARIA

Drogas Parassimpaticomiméticas Diretas ou Agonistas Colinérgicos de Ação Direta)

São os remédios que atuam diretamente nos receptores de acetilcolina (M1 M2 e M3) sem aumentar quant. de ACh. O neurônio não precisa produzir acetilcolina, pois o fármaco faz isso por conta. A ação é direta no receptor dos neurônios pós-ganglionares do SNA Parassimpático (SNAP), e não precisa ativar todo o sistema parassimpático por causa disso.

Os receptores Muscarínicos não respondem somente à muscarina, mas também à acetilcolina (ACh) que é muito mais abundante, claro. Como os receptores muscarínicos do SNAP existem em muitos órgãos, essas drogas podem ocasionar efeitos colaterais bem chatos... Utilizar muitos deles causam diarreia por excesso de atividade gastrointestinal.

O Betanecol oral é uma droga utilizada para pessoas que possuem atonia (fraqueza) na bexiga e tem dificuldade de urinar. Imagina que a pessoa consiga urinar 50ml a cada 30 min, sendo que ela produz 200ml. Casos assim necessitam de drogas de imitam o SNAP e ativem os receptores muscarínicos da bexiga, que passa a contrair mais (se não sabe, bexiga é um músculo), e então a pessoa volta a urinar. Isso não é aplicável somente em caso de dano ao Sistema nervoso. Quando eu operei a coluna, o pós operatório teve como brinde uma retenção líquida bem bacana devido à anestesia. Eu não conseguia fazer xixi e isso era agoniante. Não foi dado betanecol para mim, mas é uma das utilidades dele.

Já que o Betanecol não faz distinção entre um órgão e outro, e sim entre os receptores M1, M2 e M3, há vários órgãos com esses receptores, e ele acaba por exercer uns efeitos sobre eles também. Um dos colaterais é que provoca xerostomia, ou seja, pouca salivação, atonia gástrica e distensão abdominal (constipação). A razão pela qual causa constipação é por que o SNAP do trato gastrointestinal funciona "ao contrário" do resto do organismo, e aí a musculatura lisa é relaxada, dificultando a absorção de nutrientes, secreção de enzimas, peristalse...

Assim como qualquer droga de ação direta que lide com receptores, pode causar dependência por insensibilização do receptor, tal qual testo. E então cada vez mais, doses maiores precisam ser dadas para atingir o mesmo efeito.

Metacolina (inalatória)

Xerostomia tbm. Por ser inalatória tem efeito mais localizado.
A xerostomia pode ser causada por algum tumor nas glandulas salivares, ou obstrução dos canais salivares.

Carbacol.

Ação identica a ACh nos receptores muscarínicos E nicotínicos, pois não é uma droga específica. Na real o carbacol é pouco utilizado por que a meia-vida é longa e por que a ação é muito mais generalizada que outras drogas,

Mas é utilizado como colírio: Na oftalmologia ele diminui a pressão intraocular. Em caso de glaucoma, a intrapressão aumenta e causa perda progressiva da visão. O uso de carbamacol reduz a intrapressão ocular e causa maior constrição da pupila, por isso o uso gera uma dificuldade em enxergar no escuro. Se a pupila está sempre mais contraída, a pessoa está mais sonolenta sempre. Mesmo assim, é melhor sacrificar um pouco a visão noturna que perdê-la em 2 meses.

O carbamacol possui uma ligação éster que não é bem hidrolisada pela acetilcolinesterase (a enzima que inicia a reciclagem de ACh), por isso a meia-vida é maior.

Pilocarpina.

Pilocarpis jaborandi é uma planta e a pilocarpina é extraída dela.

Assim como o carbamacol que pode ser usado no glaucoma, a pilocarpina provoca miose da pupila (contração) e redução da acuidade visual. Em troca também diminui a pressão intraocular.

Só que...

Faz a ativação principal dos receptores muscarínicos das glândulas salivares, sudoríparas e gástricas, e aí é usada na xerostomia. A síndrome de Sjogren é caracterizada pela ausência de lágrimas e secreções e é tratada com pilocarpina.

.

Tem ação sobre o SNC, que as outras drogas não tem. É uma molécula muito lipossolúvel e sem carga, e atravessa a barreira hematencefálica.

Tem pesquisas mostrando aumento da memória em pacientes com Alzheimer. O Alzheimer é causado por diminuição de Ach no SNC. Toda vez que Ach é liberado, uma colinesterase cliva a molécula para reciclar ela. Uma anticolinesterase como a Pilocarpina diminuem a clivagem da molécula e deixa mais ACh livre nos neurônios. Por isso é a unica coisa que está demonstrando ser efetivo até agora.

Parassimpaticomiméticos Indiretos, ou Agonistas Colinérgicos de Ação Indireta.

Esses são inibidores REVERSÍVEIS de acetilcolinesterases. Como já expliquei sobre anticolinesterases, se a gente bloquear a ação dela, a meia-vida da ACh será maior e permanecerá mais tempo disponível para se conectar aos receptores nicotínicos e muscarínicos do SNA e das junções neuromusculares.

O Edrofônio é utilizado no diagnóstico e tratamento da Miastenia Gravis, que é uma doença autoimune que reduz a população de receptores de Ach nas junções neuromusculares da musculatura esquelética. Nessa doença, a primeira arte do sistema a ser afetado são os membros, e a última é o trato respiratorio. O Edrofônio é usado como anticolinesterase para que a ACh fique mais tempo ativa sob os receptores. O Edrefônio funciona por 5 a 10 minutos, quando a pessoa volta a ter sua força muscular. Após esses 5 a 10 minutos a fraqueza volta, e já serve como indicativo para Miastenia Gravis. Como a população de receptores é continuamente reduzida, chega um ponto que independe da quantidade de acetilcolina disponível não exerce mais efeito sobre a doença. Imunossupressores podem auxiliar no tratamento, já que a miastenia gravis é auto-imune.

Ptose palpebral é um exemplo de atonia ocasionada pela miastenia grais. Pode ser unilateral ou bilateral.

A pessoa não em sono algum, mas a aparentam estar constantemente.

Continuando com a miastenia gravis, a fisostigmina e a neostigmina são os mais usadas, pois que tem meia-vida de varias horas.

A amplitude da ação da fisostigmina é maior que as outras drogas, pois ativa receptores muscarínicos E nicotínicos, além de ação sobre algumas regiões do SNC. Como o efeito é sobre os receptores tanto da musculatura quanto do SNAP, o tratamento da miastenia gravis tem como colateral aumento das contrações da bexiga e da motilidade intestinal. Por ser parassimpaticomimética, o Sistema Nervoso Autônomo Simpático é que é desestimulado, por isso a frequencia cardíaca diminui, a vasodilatação diminui, e a PA também.

O colateral disso é que todas as junções neuromusculares do parassimpático (que enervam a musculatura lisa do intestino) são colinérgicas, e aí quando a musculatura esquelética tentar voltar ao normal, haverá excesso da ACh em todos os outros órgãos do parassimpático e a sua atividade também aumenta. É chamada de crise colinérgica. Por um lado você tem o aumento da atividade da musculatura esquelética (receptores nicotínicos), e por outro lado tem o SNAP respondendo também pela ativação dos receptores Muscarínicos.

Perto da fisostigmina, a Neostigmina é também usada na Miostenia Gravis, pois conecta-se mais facilmente aos receptores nicotínicos. A ação parassimpática dela sobre os outros órgãos é tensa: salivação, vasodilatação, braquicardia, hipotensão, náusea, diarreia e broncoespasmo. Isso se explica facilmente por que a estimulação parassimpática das glandulas salivares aumenta a produção de saliva 1ª e 2ª, relaxa a musculatura do endotélio vascular, aumenta o limiar para despolarização das fibras do músculo cardíaco, aumenta a motilidade intestinal.

Na doença de Alzheimer se usa donepezil, rivastigmina e galantamina, pois atravessam a barreira hematoencefálica, e não atuam sobre os receptores nicotínicos do músculo. A ação colinérgica desses 4 fármacos não causa regressão da doença. Whats its lost, is lost.

[lourensini 238]

Antagonistas colinérgicos, ou Parassimpáticolíticos

Antagonistas Colinérgicos são aqueles fármacos que se ligam aos receptores de acetilcolina sem ativar a resposta pela célula. Quando um desses fármacos é utilizado, a ação parassimpática é bloqueada, mas não há ativação simpática para gerar qualquer contra-resposta e manter o equilíbrio.

Há 2 tipos, os que se conectam aos receptores da célula do órgão alvo, e aqueles que se conectam aos receptores nicotínicos do neurônio Pós-ganglionar.
O primeiro tipo é o de uma anestesia, por exemplo. Os receptores muscarínicos da musculatura esquelética são desativados e induzem o relaxamento muscular, e aqueles que se conectam ao neurônio pós ganglionar parassimpático e simpático, bloqueiam a ativação da célula antes de chegar até a célula.

Esses fármacos são antimuscarínicos por que bloqueiam resposta de todos os receptores muscarínicos

Atropina e Ipratrópio.

Comum em cirurgias como pré anestésico pois diminui secreções do trato respiratório e do TGI, assim é mas fácil entubar e tem menos risco de vomitar, pois reduz os espasmo, diminui a motilidade gástrica e talz... you've got the picture.

O buscopam é um parassimpaticolítico, que bloqueia os receptores muscarínicos do músculo liso do TGI e do urinário. Num caso de cálculo renal se usa buscopam injetável para relaxar o ureter e facilitar a saída do cálculo pela urina.

Quem já teve cálculo renal, como eu, sabe como aquilo dói.

A síndrome da bexiga desinibida é quando a bexiga está hiperativa. Isso causa enurese e a pessoa mija pra caralho. quando o cara pensa em ir no banheiro a bexiga já se liberou. Os antagonistas colinérgicos aqui reduzem a atividade dela pelo bloqueio dos receptores muscarínicos e relaxamento da musculatura reduz a atividade da bexiga.

No outro lado, aumenta a esofagite de refluxo por que o tônus do músculo Esfíncter Esofágico inferior, que também é reduzido e causa refluxo.

O Ipratrópio é um derivado da Atropina, e utilizado em DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), pois é brônquio dilatador. Brônquios são músculos... you got the picture.

Drogas que bloqueiam diretamente os receptores pós-ganglionares do sistema nervoso simpático e parassimpático são mais sistêmicas. A nicotina, por exemplo, tem afinidade aos receptores nicotínicos pós ganglionares. A princípio a nicotina não possui nenhum efeito terapêutico e só atrai coisa ruim.

Só que não.

O mesmo livro que diz isso (Clark), fala sobre os efeitos da nicotina sobre o SNC, aumentando dopamina e noradrenalina, que suprimem o apetite; glutamato, que melhora a memória, b-endorfina que ajusta o humor e suprime o apetite, ácido gama-aminobutírico que reduz a ansiedade. Não é por nada qe a galera para e fumar e engorda.

Uma vez peguei um jornal e tinha um cara dizendo que pagou de fumar faziam 2 meses e havia começado a fazer exercícios. Desde então havia engordado 10kg e estão com depressão. A resposta do médico naquela coluna foi: "Você está fazendo algo muito bom para sua saúde por ter largado o cigarro e iniciado com a prática de exercício físico, continue assim". Porra, eu mando o cara voltar a fumar.

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Agonistas Adrenérgicos

Neurorios adrenérgicos são aqueles que no SNA simpático liberam adrenalina ou noradrenalina nos neurônios pós sinápticos dos glânglios do SN SImpático.

Eles respondem à dopamina e liberam noradrenalina, que agem sob receptores beta e alfa adrenérgicos dos órgãos. Após conexão com o receptor, a noradrenalina é reciclada pelas enzimas MAO e COMT., que funciona como as acetilcolinesterases que reciclam acetilcolina.

Os receptores Alfa e Beta adrenérgicos funcionam da mesma forma, só que em órgãos diferentes. Por isso as respostas no sistema nervoso simpático são muito mais direcionadas. Parece que é fácil separar tudo em A e B, mas é muito mais complexo que isso. Os mesmos tem várias p

Adrenalina é vasoconstritora, por isso é usada durante uma parada cardíaca, para então usar noradrenalina ou dubamina e ter-se certeza que não haverá outra parada em seguida. O motivo disse é que o efeito da adrenalina é mais forte, só que mais curto que a noradrenalina, enquanto da noradrenalina é mais fraco e mais duradouro. Após uma anestesia peridular ou raquidiana, caso a pressão arterial for baixa e generalizada, se usa noradrenalina para mantê-la dentro do normal.

Isso responde minha pergunta sobre o que tem que diferente entre noradrenalina e adrenalina.

Uma arada cardíaca reduz em 10% de chance de voltar a cada 1 minuto. Após 25min não é nem recomendado que se volte a tentar uma desfibrilação pois há muita chance de sequelas e vida vegetativa depois.

Se utiliza adrenalina em reações anafiláticas pois ela relaxa os brônquios enquanto é vasoconstritor. Se é vasoconstritor, dá para usar em hemorragias. Na real existem pomadas para aplicação local que tem adrenalina na composição.

Overdose ocorre pela diferença do estoque de noradrenalina no SNC e no SNP. Conforme se utiliza mais e mais o adrenalina no SNC e o estoque diminui, os do SNP continuam iguais, quanto mais aumenta-se a dose, mais se esgotam os estoques de adrenalina do SNC enquanto isso pouco ocorre no SNP. Por isso que existe overdose. Com o tempo, uma dose cada vez maior é necessária para obter o efeito desejado, e quando o coração é muito estimulado ele pode sofrer um colapso.

Alguns fármacos.

Iproterenol é agonista B1 e B2, coração e pulmão, respectivamente, por isso usa-se para bloqueio atrioventricular transitório e ou grave.

para choque cardiogenico é melhor adrenalina pois esse isoproterenol não causa vasoconstrição.

Dobutamina é difícil de utlizar, durante uma parada por aumentar o débito cardíaco (ejeção de sangue pelo ventrículo). Durante uma fibrilação atrial, aquela condição em que o coração fica "tremendo", ele regula a polarização/despolarização pelo nó-sinoatrial para que o coração volte a bater ritmicamente.

Mesmo assim ele pode causar arritmia se a dose for alta, e se for baixa não tem efeito.

Salbutamol e Terbutalina são usados em crise de asma por ser agonista Beta 2. As vias aéreas são ricas em receptores Beta 2. Enquanto isso gera broncodilatação (ou dilatação em geral das vias aéreas), os receptores beta do coração também são ativados, causa taquicardia por que aumenta o tonus

Em crise de asma teve quem teve parada cardíaca por que as bombinhas tinham liberação contínua, e o espaço entre a crise e o efeito do medicamento fazia com que o paciente, no desespero, continuasse usando a o salbutamol excessivamente. Hoje tem válvula de segurança.

Esse efeito duplo de ambos os fármacos é facilmente explicável pela afinidade da droga pelos dois receptores, podendo ativar simpaticamente tanto coração quanto estruturas do trato respiratório

Fenilefrina, Metaraminol e Metoxamina são agonistas A1, funcionam como descongestionante nasal, e vasodilatador em hipotensão.

O colateral é bradicardia reflexa, pois a hipotensão ocasionada pela vasodilação faz com que o coração tente bombear mais sangue para restabelecer a pressão arterial.

Agonista adrenérgico indireto.

Não age no receptor, e sim na liberação do transmissor, estimulando ou reduzindo a ação das enzimas MAO e COMT, que removem a adrenalina produzida.

Anfetaminas é um nome que todo mundo conhece. Se você/seu pai é caminhoneiro você certamente ouviu falar em Rebite. Eu tô pensando em começar a usar para estudar. A ação do rebite é de bloquear a MAO e reduzir a captação da noradrenalina, que fica mais disponível para o receptor depois. Só que isso esgota o neurotransmissor, que precisa ser continuadamente reciclado.

A Cocaína não é só para ficar doidão. É um excelente anestésico também, pois bloqueia a ATPase que é ativada pela bomba de sódio/potássio que capta noradrenalina. Aí fica noradrenalina sobrando para se conectar ao receptor e saturar o cara. Com o tempo perde o efeito.

Efedrina e Pseudoefedrina. A efedrina foi proibida pelo FDA ainda em 2004. Ela é um fármaco agonista adrenérgico de ação mista, isso significa que ela não só serve para aumentar a liberação do neurotransmissor como também serve para reduzir a captação dele. Por isso termogenicos possuem a capacidade de queimar mais calorias e deixam você enérgico. Só que além da estimulação cardíaca ser maior, ainda há maior vasoconstrição, então tu fica mais hipertenso.

Não por nada, é considerada doping.

Efedrina é um composto natural, e a pseudo é sintética.

Editado Maio 6, 2013 às 18:55 por lourensini

[Saintgraal 3456]

i love ma huang!

hahaha

o clenbuterol chega a ser mais forte que salbutamol, consegue me dizer isso?

eu não me dou bem com essa merda de clenb

[Brunobyof 330]

Tá perguntando ou afirmando sobre o clenb?

Pois aqui na wiki mesmo diz:

Effects and dosage [edit]

Clenbuterol is a β2 agonist with some structural and pharmacological similarities to epinephrine and salbutamol, but its effects are more potent and longer-lasting as a stimulant and thermogenic drug. It causes an increase in aerobic capacity, central nervous system stimulation, and an increase in blood pressure and oxygen transportation. It increases the rate at which body fat is metabolized while increasing the body's BMR. It is commonly used for smooth muscle-relaxant properties. This means it is a bronchodilator and tocolytic.

Clenbuterol is usually used in dosages from 20-60 micrograms (μg) a day when prescribed. A dose of about 20 μg (women) or 40 μg (men) should never be exceeded in a day^{[citation needed]}.

Clenbuterol is also prescribed for treatment of horses; however, equine use is usually the liquid form of clenbuterol.

Lourensini, teremos um artigo semelhante para os ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS, ou melhor ainda, para as substâncias inibidoras do alfa-2 adrenérgico, tipo DMAA?

Editado Maio 8, 2013 às 16:10 por Brunobyof

[Brunobyof 330]

Andei pesquisando um pouco sobre esse negócio de comer DNA, e notei o seguinte:

Quando comemos coisas de seres vivos, ingerimos seu DNA, que é feito de uma molécula de fosfato e uma de desoxirribose e ela se liga à alguns tipos de proteínas e tal. Esse DNA então é "desmontado" na digestão e então obtemos um carboidrato dele: a ribose = monossacarídeo.

Então, por que diabos não tem carbo nas carnes? Será que a quantidade de células de DNA é insignificante e por isso não sai nada de carbo?

Se alguém souber aí dá uma luz, fiquei muito curioso.

EDIT: Encontrei a resposta depois...O processo de cozinhar acaba destruindo as moléculas de ribose e por isso não temos carbos nas carnes....mas então isso pode significar que a carne crua (por exemplo sashimi ou kibe cru) contenham carbos sim!

interessante,não?

Então abaixo encontrei uma tabela que confirma isso:

http://www.sushifaq.com/sushi-health/calories-in-sushi/

Alguns tipos de sashimi tem realmente carbo, em pequenas quantidades, mas tem. Já outros a quantidade é insignificante ou inexistente.

Editado Maio 8, 2013 às 18:15 por Brunobyof

[Saintgraal 3456]

to perguntando, desculpe me expressar mal

[PlayBODYboy 3]

mas existe carbo nas carnes , frango , etc.... só em quantidade insignificantes man

to perguntando, desculpe me expressar mal

e o topico de mecanica do exercicio abortou ?

[Saintgraal 3456]

mas existe carbo nas carnes , frango , etc.... só em quantidade insignificantes man

e o topico de mecanica do exercicio abortou ?

tem uns materiais sobre coluna vertebral e postura pra postar lá.

mas ai acho que é muito mais anato do que biomecânica...

mas a aula de biomecânica, já acabou, ela ta voltando a anatomia novamente, foi me passado apenas o que está lá.

[lourensini 238]

EU tava quase desistindo do tópico por que ninguém frequentava e fazia perguntas, até que entro e vejo ótimos addenduns do brunobyof.

Esse post eu fiz sem imagens pois não deu para fazer tudo em tempo. A coisa tá tensa por aqui.

Estou tentando aprender muita coisa ao mesmo tempo e isso tá terminando com minhas horas de sono. Durmo no máximo 5 horas por noite, vivo a base de cafeína e meu cérebro tá se negando a absorver algumas coisas.

O bruno já respondeu a pergunta que fez, e ainda me deu um conhecimento que ainda não tinha, pois não lembrei de comparar clemb com salbutamol durante a aula....

E teremos sim um post sobre antagonistas adrenérgicos, assim que eu tiver a aula.

Aos demais comentário, obrigado.

Saint, faça o post assim mesmo.