Nutrition 101

[Saintgraal 3456]

Lourensini

não é bobagem passar o conteúdo aqui, eu estou aprendendo horrores com essa área de assuntos acadêmicos, você é o maior colaborador dela, não perca isso que você tem de passar tudo aqui, é muito bom.

Essa área enriquece a cada post seu, gostaria que continuasse assim, porque a galera realmente interessada, vem, olha, talvez comenta, uns apenas olham, outros estudam, outros leem, e alguns até perguntam...

acho legal isso, alguns users passarem o que sabem, o que aprendem, compartilhando conhecimento

eu sempre que puder, vou criar uma nova área de alguma disciplina que eu achar interessante...

abraço, pense nisso.

[lourensini 238]

Aula 26/11 - Addendum sobre o Sistema Digestório - Part I.

Le Fígaro.

Sim. É Possível Comê-lo.

O fígado é a maior glândula do corpo humano, pesando 1,4~1,8kg.

Todos os processos de detoxificação , produção de bile, absorção de nutrientes é ele que faz. Ele é um grande consumidor de aminoácidos (até mesmo em estado alimentado), e também é quem metaboliza as proteínas para assimilação no músculo depois.

É uma glândula Mista (endócrina e exócrina): A Vitamina D é produzida no fígado, sendo considerada um hormônio (não é consenso), mais a produção de eritropoietina (que é maior nos rins, embora durante a vida fetal é mais parelha entre os órgãos) correspondem à porção Endócrina. A eritropoietina é um hormônio que induz a medula óssea a iniciar a eritropoiese e passar a fabricar eritrócitos (glóbulos vermelhos, brow). A função Exócrina envolve a produção de Bile, posteriormente armazenada na vesícula biliar. Cerca de 600~800ml de bile são produzidas diariamente, e essa é uma forma do fígado detoxificar também, já que nela há colesterol, bilirrubina e ácidos biliares.

Mais sobre o detox: Durante a cetogênese, por exemplo, há produção de grande quantidade de acetona (que é tóxica e precisa ser eliminada); durante a degradação de AAs pela gliconeogênese há liberação de ureia, que é muito tóxica para o organismo. Esses dois são expulsos do fígado e depois eliminados pelo rim na Urina. Continuando o exemplo da gliconeogênese a partir de AAs, a amônia que entra nos hepatócitos pode vir da dieta,quando absorvida pelos enterócitos do intestino, ou ser proveniente da desaminação do glutamato pela glutamato-desidrogenase, que passa então pela enzima glutamina-sintetase e vira glutamina, a forma não tóxica da amônia, que pode ser transportada pelo sangue.

Ok. Primeiro vamos separar esse negócio e Partes antes que vire um monte de função que ninguém sabe quem é mesmo que tá fazendo.

Two Faces.

A face Diafragmática é, como o nome diz, aquela que fica virada para o diafragma, e é separada da face Visceral pela Margem inferior, que está voltada para as vísceras. É na face Visceral que estão as impressões causadas pelo rim e supra-renal, estômago, colo transverso e duodeno.

Voltando à face Diafragmática, há nela alguns tecidos que são resquícios da vida intra-uterina, o ligamento falciforme, que separa os dois lóbulos e se continua com o ligamento coronário, que atravessa do fígado de lado à lado, conectando o órgão ao diafragma. No ligamento falciforme ainda existe o resquício do cordão umbilical, logo após o nascimento, chamado de ligamento redondo. Na face Visceral, há um "hilo hepático", que é daonde emergem as veias, artérias e ductos que drenam e irrigam o fígado. O moral para entender essa história baseia-se em entender o que está à Direita e Esquerda de cada lobo do fígado.

Face Diafragmática. Todas as estruturas comentadas e mais algumas de brinde.

A visão posterior mostra os lobos esquerdos e direitos separados pela Fissura do ligamento redondo, que recebe o nome por uma causa óbvia) do hilo hepático, aonde acima dele (do hilo) está o lobo caudado, e abaixo o lobo quadrado.

O lobo quadrado está entre a vesícula biliar e o ligamento falciforme. O ducto colédoco que sai da vesícula biliar aponta para a esquerda. Nesse sentido, Artéria hepática própria e veia porta também -provavelmente- estarão (Eu uso "provavelmente" por que cada corpo é um corpo).

O lobo caudado está superior ao hilo e à esquerda da Veia Cava Inferior, e separado do Hilo pelo processo caudado.

Face Visceral. Essa é uma imagem do fígado visto de trás. O HILO HEPÁTICO é o mesmo que Hilo Porta-Hepático ou Porta do Fígado.Refiro-me à Hilo Hepático por ser igual à estrutura do Baço.

Nessa imagem, note as "impressões" (Esofágica, gástrica, cólica, duodenal, renal). Note também a "área nua", no lobo direito, na região póstero-superior. É uma área que não é coberta do peritônio

The Triforce.

O Fígado, na real, é composto de 8 segmentos que não podem ser vistos como são os 4 lobos. Mas que fazem sentido quando (cirurgicamente) o órgão é "desmontado". A Veia Porta Hepática e a Artéria Hepática Própria entra no órgão pelo Hilo e se direciona à 8 "peças" diferentes. Em contra-mão, há Tributários do Ducto Hepático Comum que saem desses mesmos segmentos e se encontram no Hilo Hepático, aonde se juntam formando o Ducto Hepático Comum.

-Ductos Biliares: Os hepatócitos fabricam a bile, que é removida por Tributários do Ducto Hepático Comum, que se unem no Hilo a partir do Ducto Hepático Esquerdo e Direito para formar o Ducto Hepático Comum. Esse, une-se ao Ducto Cístico da vesícula biliar e forma o Ducto Coledoco, que se une ao Ducto Pancreático e despeja a bile no duodeno através da Papila Maior Duodenal.

-Veia Porta Hepática: Veia mais importante do fígado, já que é ela que carrega todos os nutrientes captados pelos intestinos e baço até os 8 segmentos do fígado.

-Artéria Hepática Própria: Se o fígado recebe nutrientes captados pelos intestinos através das veias mesentérias, ele também precisa ser nutrido de alguma forma. A Artéria hepática Própria é quem irriga os hepatócitos dos 8 segmentos com oxigênio (para produção de energia), e para a sobrevivência dessas células.

Essa organização fará mais sentido quando e apresentar a estrutura histológica do fígado.

A divisão ocorre por causa da direção que essas veias, artérias e ductos percorrem dentro do órgão. Dá pra notar que na realidade é essa alimentação e drenagem que divide o fígado em 8 partes diferentes.

Editado Novembro 27, 2012 às 02:58 por lourensini

[Saintgraal 3456]

Sabe aquela parada de que o fígado se regenera?

você sabe nos explicar como isso acontece?

é um órgão com características únicas não?

[Brunobyof 330]

Esse estudo explica legal como funciona isso:

http://www.scielo.br...ipt=sci_arttext

Basicamente, o fígado não possui normalmente divisão celular comum. Mas pode aumentar a hiperplasia (aumento no número de células) se ocorrer um estímulo (que normalmente consiste em hepatectomia, ou seja,cortar fora mesm um pedaço).

Porém, devido à falta de pesquisa, não saberia dizer se essa capacidade de regeneração estende-se à casos de danos ao fígado provenientes da ingestã ode substâncias tóxicas em superdosagens, como álcool e AE's...

[AlvinhoRJ 161]

Sobre esse negócio de "pode tirar tantos % do fígado pq ele se regenera", o que há é uma hiperplasia compensatória. Muitos autores nem consideram que há regeneração literal na espécie humana. Há perda da estrutura em lóbulos, que não é mantida.

E em relação a substâncias tóxicas e tal, ele se regenera até um ponto. Por ex, quem está tme cirrose ultrapassou o ponto até o qual o fígado é capaz de se regenerar, havendo perda de função do órgão e substituição de tecido funcional por tecido cicatricial.

Lourensini, a uréia não é considerada muito tóxica. Ela é pouco tóxica. Já a amônia é considerada muito tóxica.

Editado Novembro 27, 2012 às 21:50 por Taels

[Saintgraal 3456]

Sobre esse negócio de "pode tirar tantos % do fígado pq ele se regenera", o que há é uma hiperplasia compensatória. Muitos autores nem consideram que há regeneração literal na espécie humana. Há perda da estrutura em lóbulos, que não é mantida.

E em relação a substâncias tóxicas e tal, ele se regenera até um ponto. Por ex, quem está tme cirrose ultrapassou o ponto até o qual o fígado é capaz de se regenerar, havendo perda de função do órgão e substituição de tecido funcional por tecido cicatricial.

Lourensini, a uréia não é considerada muito tóxica. Ela é pouco tóxica. Já a amônia é considerada muito tóxica.

entendi a história do fígado

e entendi como a cirrose é contraída, alias vou dar uma pesquisada nisso, acho interessante essa patologia

agora esse negócio da amônia me levantou outra dúvida...

eu vi uma reportagem na discovery uma vez, que o cara bebeu a própria urina, pois nela continha amônia e o ajudava não sei em que aspecto fisiologico para poder sobreviver (já que ele não tinha água) e a escolha dele era única: beber a própria urina

amônia é tóxica, logo se bebermos ela nos fara que tipo de mal? pode falar mais?

abraço!

@bruno

o estudo eu lí, mas foi feito com ratos

será que com nós seres humanos, seria a mesma coisa? como o nosso fígado?

[lourensini 238]

Aula 27/11 - Fisiologia

Consequências da Diabetes.

A princípio, diabetes Tipo I é uma disfunção das células Beta do pâncreas, que deixam de produzir insulina. A diabetes Tipo II não tem relação com as células do pãncreas, e sim com os receptores na membrana das células que utilizam glicose.

Glicação da Hemoglobina e Aterosclerose na inflamação do endotélio durante a diabetes.

Durante a cicatrização de um ferimento, é necessário que haja um bom funcionamento capilar, para que os nutrientes cheguem até as células. Uma diabetes provoca uma grande quantidade de lipídios mobilizados das reservas para a corrente sanguínea, e isso aumenta os níveis de colesterol, triglicérides, e ácidos graxos livres. Isso por sí só já é um problema e causa aterosclerose, que dificulta/impede que nutrientes cheguem às células. Se for em um capilar então, pior ainda para reparar o tecido. Mas só a aterosclerose, não é nada, tem muto mais coisa na jogada.

Quando o excesso de glicose sanguínea aumenta a viscosidade do plasma, ocorre um cisalhamento da parede do endotélio decorrente da Glicação da Hemoglobina. Isso quer dizer que há produtos derivados da glicose reagindo com a hemoglobina das hemáceas e aumentando a taxa de hemossedimentação - deposição das hemáceas para formar coágulos). Se o Fluxo capilar não ocorre normalmente, não há nutrientes chegando ao tecido para reparar um dano. Por isso ele pode necrosar. Por vezes não há nem oxigênio chegando até o tecido (Hipóxia).

O Esquema da Glicação das Hemáceas mais detalhado:

Os produtos finais da glicação avançada (AGEs) são formados como resultado das reações não enzimáticas entre os precursores dicarbonil derivados da glicose com os grupos amino das proteinas intracelulares e extracelulares. a taxa natural da formação de AGE é mais acelerada na presença da hiperglicemia.

O AGE se liga a um receptor específico (RAGE), o qual é expresso nas células inflamatórias (macrofagos e celulas T), no endotélio e no musculo liso vascular.

Os efeitos nocivos do eixo de sinalização AGE-RAGE no compartimento vascular incluem:

1. liberação das citocinas e dos fatores de crescimento pró-inflamatórios dos macrofagos.

2. geração de especies reativas de oxigeno nas cels. endoteliais.

3. atividade pró-coagulatória nas celulas endoteliais e macrófagos.

4. proliferação das celulas musculares lisas vasculares e sintese de matriz extracelular

A formação de uma Placa de ateroma durante a diabetes é algo comum não só em decorrência dessa glicação das hemáceas como também pela grande quantidade de ácidos graxos livres, triglicérides e lipoproteínas produzidas na "falta" de glicose.

Não me aterei a explicar o mecanismo de formação de placa de ateroma, mesmo por que é muito mais complexo que parece. A glicação das hemáceas, hemossedimentação e os fatores imunológicos são todos partes do processo. Nestes dois vídeos do YT você pode entender como ela funciona, mesmo sem ter tido uma só aula de histologia/imunologia antes. Assista na ordem, pois o segundo vídeo é mais detalhado.

Essa disfunção endotelial ocasionada pela glicação da hemoglobina, hemossedimentação, causa uma redução da produção de Oxido Nítrico (NO) pelo endotélio (o NO induz relaxamento do músculo liso). Enfim. se reduz o NO, aumenta-se a resistência vascular, e com os vasos mais contraídos aumenta-se e tensão sobre eles. Pronto: Hipertensão.

Os mecanismos acima, não ocorrem em qualquer caso, se assim o fosse, um hipertenso teria hemorragias, e não é o que acontece. Mas o mecanismo de hipertensão na diabetes "tá bem por aí mesmo" (não te esquece que to tentando ir além do conhecimento cobrado, aqui).

A combinação de aterosclerose + hipertensão gera uma Isquemia.

A aterosclerose, acima descrita, provoca uma hipóxia e então uma isquemia (primeiro redução do fluxo sanguíneo: menos O2; e então uma obstrução no capilar seguido de uma necrose da célula por falta de nutrientes). Só que o corpo, é claro, tem como tentar controlar isso criando novas rotas de capilares para continuar irrigando o tecido do olho. Mesmo assim, uma proliferação excessiva de capilares gera Retinopatia Proliferativa, com hemorragia vítrea e até deslocamento da retina.

Quando a Hipertensão provoca microaneurismas (dilatações nos capilares), ela aumenta a permeabilidade capilar e isso provoca hemorragias na Vítrea (um gel que preenche o globo ocular). O olho perde a fotossensibilidade por que o sangue impede que os raios de luz entrem na retina.

Hemorragias Retinais:

A hemorragia vítrea ocorre por que as GLUT2 da célula da retina não tem a capacidade de se adaptar à glicose. Ela não consegue reter apenas o suficiente de açúcar e acaba deixando muita coisa entrar. Excesso de glicose intracelular modifica o equilíbrio osmolar e causa aumento da permeabilidade capilar. Sangue extravasa do capilar (hemorragia vítrea), e causa deslocamento da retina.

O que muda de um pra outro se o resultado é o mesmo?

A fisiopatologia dos microaneurismas ainda é meio confusa, mas ela é a origem da retinopatia diabetica tanto quando ocorre pela Hipertensão quanto pela isquemia decorrente da aterosclesose (que também é ocasionada por hipertensão e dislipidemia, tipo acúmulo de placas gordurosas).

Poliúria. e Polidipsia.

O excesso de glicose plasmática gera desequilíbrio osmótico que precisa ser compensado de alguma forma. O líquido Intracelular vasa para as artérias por diferença de osmolaridade (tem muita concentração de açúcar no sangue, que precisa ser equilibrado) e segue até o rim aonde será filtrado. A filtração glomerular, a princípio deveria ocorrer normalmente, até que a glicose, muito importante, volte para o sangue quando é captada pelos túbulos renais. Quando a glicemia está MUITO alta (Acima de 200mg/dL) o sangue filtrado perde essa glicose para a urina, junto com grande quantidade de água (que foi retirada do meio intra-celular). Isso gera uma condição chamada Desidratação Hipertônica, porque quem está desidratada são as células, que perdem água. Isso é a Poliúria: Urina em excesso.

Se isso acontecesse SOMENTE nessa direção a pessoa morreria por desidratação, então é claro que há mecanismos que compensem essa perda do líquido intra-celular. O centro regulador da sede, no hipotálamo é estimulado e o diabético sente sede, e passa a tomar muita água (Polidipsia).

Polifagia.

A regulação da fome é feita por Enchimento do Glicogênio e do Estômago, que geram impulsos nervos até os núcleos ventromediais e dorsomediais no hipotálamo, que reduz/bloqueia a fome. Hormônios como Insulina e Glucagon também fazem parte dessa regulação. Se há muito glucagon circulando, isso significa que há muita gordura sendo consumida (e pouco alimento disponível), Como a insulina não circula (Diabetes Tipo I Insulino-dependente) então não há como regular esse mecanismo através dos dois hormonios. Na falta, o Diabético passa a sentir mais fome.

Núcleos Dorsomedial e Ventromedial responsáveis pela regulação da fome.

Coma.

A falta de insulna da Diabetes Tipo I e a resistência à insulina pelos receptores da Diabetes Tipo II, invertem a utilização de carboidrato para a utilização de gordura pelas células. Então de um metabolismo primariamente glicolítico o paciente passa para um metabolismo lipídico. O excesso de corpos cetônicos (acetona, beta-hidroxibutirato e acetoacetato) formados pela cetogênese faz com que mais esses cetoácidos sejam produzidos que utilizados. O resultado é uma acidez metabólica grave, que se associa à desidratação hipertônica, alterando o pH fisiológico. Se o pH desce abaixo de 7, o paciente entra em coma.

Mas estamos falando o corpo humano, o Knight Rider of human survival, é claro que ele tem um mecanismo de defesa contra isso: Hiperventilação. Quando o pH abaixa, os quimioceptores na aorta e no seio carotídeo detectam a variação e os pulmões passam a aumentar a excreção de CO2 por aumento da respiração. Isso ajuda, mas reduz o HCO3 (bicarbonato) extracelular, e os rins regulam isso excretando menos HCO3.

É difícil chegar ao coma acidótico, mas sim, pode ocorrer em diabetes muito severas.

Essa semana os Últimos Posts. Semana que vem começam as provas e estarei revisando o conteudo diariamente.

Quero agradecer ESPECIALMENTE ao Thales e ao DoctorMuscle por terem parado o que estavam fazendo (ou não fazendo, pq o Thales tava de vadiagem no laboratório de bioquímica) para me ajudar nesse Post. Enchi o saco dos dois e consegui compreender o conteudo indo bem além do pretendido.

[lourensini 238]

PS: to só de olho na discussão sobre o fígado.

[Saintgraal 3456]

eu amo esse tópico *.*

FISIOLOGIA ano que vem... ME AGUARDE!

Lourensini

eu posso compartilhar postagens contigo aqui mesmo?

ou quer que eu abra um tópico para mim?

acho melhor abrir um né?

quero abrir Fisiologia, Cinesiologia e outros mais

[Brunobyof 330]

@Saint: não sei dizer se é igual ao dos ratos o nosso fígado, mas a ciência mostra que grande parte, ou melhor, a maioria das características fisiológicas nossas são idênticas, por isso mesmo é que as experiências sempre começam com ratos, pois se não funcionar neles, em nós também não vai, com quase 100% de certeza.

@Taels> Cara esse lançe de regeneração é lindo, eu tava vendo um documentário do discovery ou history channel, sei lá, que era sobre isso. E achei impressionante as novas pesquisas que andam fazendo e descobertas. Por exemplo, já emixte um spray de células tronco, capaz de regenerar um membro amputado, igual uma lagartixa! Eles mostraram um cara que descobriu isso e o dedo dele que era amputado...

depois eu posto mais sobre isso. muito bom. problema da regeneração é que a cicatrização age rapidamente, e modifica a região afetada de forma que ela seja impedida de se regenerar, por causa da deficiência de células brancas ou algo asssim, o que não acontece nas lagartixas, por isso elas regeneram .