Nutrition 101

[Brunobyof 330]

Esses professores são uma piada, nas provas eles leem e fazem questã ode atazanar com esse tipo de coisa. Mas na hora do trabalho de conclusão de curso, pergunta se algum le a porra toda? hauhauahua

[lourensini 238]

Não seria staphylococcus aureus? Ou nesse caso é a mesma coisa?

Lembro do meu prof dizer que o estafilococus aureus é bem comum na na pele das pessoas, por exemplo, na mão. Não sabia que esta bactéria fosse tão safadinha assim...

Cara, realmente, você está certo! Vou concertaar lá, não existe streptoccocus aureus.

E eu nem sabia que alguém lia os posts de Imunologia.

Esses professores são uma piada, nas provas eles leem e fazem questão de atazanar com esse tipo de coisa. Mas na hora do trabalho de conclusão de curso, pergunta se algum le a porra toda? hauhauahua

Esses tempos atras, meu falecido mestre me contou uma história que um professor de mestrado não leu o trabalho de um aluno. Po**a, é uma dissertação de mestrado! Demora 2 anos para fazer, no mínimo.

Ontem no trabalho de classe, da aula de bioquimica, minha professora deu errado na seguinte questão:

Defina os termos aeróbio e anaeróbio?

res: Aerobio -> necessita de oxigênio para produção de energia

Anaerobio -> ausência do oxigênio para produção de energia

ai fui perguntar o porque diabos essa questão estava errada...

ela me disse que coloquei ausência do oxigênio, e era pra colocar "não necessita"

Quando professor quer decoreba, professor quer decoreba. Não adianta.

[lourensini 238]

Aula 28/09 - Parasitologia

Fasciolíase, Fascíola hepática.

O parasita que causa a Fasciolíase parece uma folha, aliás, se eu te apresentasse uma imagem e disesse que é uma folha duvido que voce iria me contestar. Eles são parasitas heteroxenos que usam como hospedeiro intermediário, principalmente os caramujos da espécia Lymnea Columela e Lymnea Viatrix, que deixam as cercárias pelo rastro quando se locomovem. Essas cercárias são como as do squistossoma mansoni, eles podem ficar vivas por algumas horas no rastro gosmento que o caramujo fez, e se você pisar lá com os pés descalços, ou botar a mão, pronto, pegou. O bichinho perde a cauda e penetra na pele ativamente mesmo. Caso ele não entrar em contato com um novo hospedeiro, morre em algumas horas. O ovo só eclode com luz solar e presença de água e demora entre 9 e 15 dias para liberar os Miracídios (larvas) que irão nadar até encontrar um caramujo e desenvolver-se nele. Os estágios de desenvolvimento são um pouco mais complexos dentro do caramujo, mas depois de uns 30~40 dias em temperatura de 26 graus eles liberam as cercárias que podem penetrar na pele por simples contato.

Aqui , o limneae columella. Uma larva de fasciola hepática.

Aliás, caramujos sao bichinhos nojentos que gostam de andar por folhas de verduras. Qualquer salada pode estar contaminada com fascíola hepatica. Na nutri a recomendação é lavar as saladas por 15 minutos em molho com 1% de hipoclorito de sódio (QBoa). Ninguém faz isso, nem eu que sou da nutrição (e não é algo para se orgulhar).

Só que é um parasita meio fresco, para que ele se desenvolva precisa de uma temperatura em torno de 25 a 30 graus, umidade e ausência de putefração. Interessante né? a maioria se dá bem no meio da sujeira, mas esse não. Iria curtir o meu quarto.

O Interesse desse parasita para a nutrição está na sua transmissão através de vegetais, pincipalmente o agrião, e no seu sintoma: cirrose. Ele realmente ferra com o fígado e vai causar uma cirrose, mesmo que a pessoa beba esporadicamente.

Fora isso é muito mais para a veterinária, já que o hospedeiro definitivo são os ruminantes.

Voltando ao esquema da cirrose. É bem interessante mesmo, aqui vai mas fotos de fígado infectados com a fasciola. Imagina você, felizão indo comprar a carne vermelha mais barata do mercado e se depara com isso.

Fígado.... Pode acontecer com ovínos também. Eu como fígado de galinha diariamente, mais um motivo para ficar de olho.

O Diagnóstico é o mesmo que a maioria dos parasitas: faça um exame de fezes, passe na igreja, aproveite e reze. E sorologia, para detectar se leucócitos estão baixos e eosinófilos estao altos. A profilaxia envolve controle sanitário de fazendas e abatedouros para que o fígado ali de cima não acabe indo parar no prato de um desavizado. Como os caramujos são transmissores, provavelmente você já ouviu alguma história de gente tacando fogo neles. Bem, é isso mesmo, tacar fogo. Mas na hora de transportar eles, tem que pegar com luvas ou uma sacola, senão pouco adianta.

Cara, isso deve ter dado trabalho. Mas ficou bem explicativo.

Elefantíase (Filariose), Wuchereria bancrofti

Interessante que eu posso ter elefantíase e nem saber, pois se há 120 milhões de infectados no mundo, há 90 milhões assintomáticos. Maioria na África e Ásia. Mas e no Brasil, adivinha aonde são a maior parte dos casos?!?!?!?!?!/!? ÉÉÉÉ, Amazônia. A transmissão ocorre por um vetor semelhante ao aedes aegypt, o culex quiquefasciatus (que me lembra a série spartacus).

Aqui o verme.

Vamos para a doença em sí.

Ok, já falei dos assintomáticos, mas quando o sintoma aparece é que coisa fica feia.

O wuchereria se manifesta por ação mecânica, ou seja, ele se prolifera tanto que entope os vasos linfáticos de algum órgão, geralmente braços, pernas, testículo e pescoço. Existem 2 tipos: linfangectasia, quando essa inflamação é nos vasos linfáticos, e linfadenite, quando ele nos gânglios linfáticos. Se você acompanha corajosamente as aulas de imunologia, já discorri sobre isso antes. Esses dois sintomas são os associados ao grande volume do órgão afetado, junto com a hipertrofia da epiderme (aumento da pele), causando assim a elefantíase.

Mas até chegar na elefantíase outros eventos ocorrem: linforréia (fezes com linfa), varizes linfáticas, náuseas, febre e dor no corpo. Quando em estado crítico, o órgão inflamado acaba perdendo parcialmente a circulação.

Pra diagnosticar clinicamen, bem, se o órgão aparecer inflamado, mesmo que não muito já dá para ter uma idéia, mas aí tem que estar associado à uma eosinofilia e febre. O melhor método de teste é exame sanguíneo feito entre 22h e 02h, pois o wuchereria tem hábitos próprios.

Cirurgia para remoção de tecido epidérmico hipertrofiado. Até chegar nesse ponto demora, e tem tratamento que pode evitar a cirurgia.

Parasitas de Interesse médico. E aí peixe?

Dyphylobothrium latum é um cestoda do filo dos Platelmintos, portanto, um verme achatado. que pode atingir 25m de comprimento. Platelmintos não possuem boca, portanto, o dyphylobothrium latum nutre-se por espoliação, grudando na parede do intestino e roubando nutrientes por difusão, principalmente B12. E adivinha aonde tem? ele é conhecido como a "tênia do peixe".

Um dyphylobothrium e o estrago que ele causa.

Anisakis simplex provoca a anisaquiase humana, é mais visto no pescado cru, semi-cru, ou defumado. Só que é mais em peixes de águas frias, por isso não tem casos de anisaquiase aqui. Mas algumas larvas já foram encontradas no litoral do RJ. Nada com o que ficar (mais) hipocondríaco. O Anisakis é um nematoda, do filo dos nematodos, portanto, de corpo circular.

Esses vermes que entra no sistema digestório causam granulomas de eusinógilos, que se juntam para combater a infecção.

[Brunobyof 330]

Isso não é. De Deus!

[Saintgraal 3456]

que diabrura é essa?

do video lol

[lourensini 238]

Aula 25/09 - Fisiologia

Equilíbrio Ácido-básico.

Primeiro algumas Definições. Odeio definições, mas foi isso que me ferrou na ultima prova.

Um Ácido é uma molécula que pode liberar íons de hidrogenio (H+) em uma solução. Uma Base é uma molécula que pode aceitar íons de hidrogênio de uma solução, como o bicarbonato (HCO3) que liga-se ao H+ formando ácido carbônico (H2CO3). E um Sistema Tampão é uma substância que pode ligar reversamente a íons de hidrogênio, tanto para aumentar ou reduzir o pH. O sistema de tampão do fosfato é outro exemplo, embora muito mais intracelular e renal (we'll get there...). De agora em diante ao me referir à Íon Hidrogênio usarei somente H+.

Quando o CO2 produzido pelas reações metabólicas de produção e utilização de energia se liga à água, as hemáceas produzem ácido carbônico (H2CO3) através da ação de uma enzima que elas possuem em grande quatidade, anidrase carbônica, transformando CO2+H2O em Ácido Carbônico (H2CO3). Esse sistema é reversível e resulta em íons de hidrogênio livres e Bicarbonato (HCO3-). O Objetivo do corpo é sempre manter o CO2 e o HCO3 (bicarbonato) em equilíbrio, se o CO2 estiver alto, o pH (Pressão Hidrogeniônica) desce e o sangue se torna ácido, se o CO2 desce e o HCO3 (bicarbonato) sobe, o pH fica alcalino. Por mais benéfico que isso parece, o pH sanguíneo é de 7,4, e o corpo faz de tudo para que a história continue assim. Durante o treino, a produção de ácido lactico acidifica o sangue e em compensação à isso o sistema tampão procura aumentar o pH de acordo.

Conceitos, Conceitos, Conceitos. As much as I hate you, as long as I study you.

Ácidos Fracos: Durante uma acidose metabolica ou respiratória, algumas dissociações entre as moléculas que liberam H+ podem ser pequenas, e com isso liberando menos H+ e contribuindo pouco para a acidificação sanguínea. Um ácido fraco é o acido carbônico, H2CO3, que ao ser diluído em água, libera menos H+ que o ácido Clorídrico, HCl. Então, o ácido clorídrico tem capacidade maior de acidificar uma solução, e é o que acontece no estômago, cujo pH beira o 2,0.
A dissociação de uma molécula é sempre constante, e o que não dissocia permanece igual.

A associação entre o CO2 do com Água e formação de H2CO3, um ácido fraco, que se dissocia formando HCO3 (bicarbonato) e H+ é uma reação que libera poucos Ions H+ livres, pois a maior parte continua ainda sob a forma de H2CO3. O bicarbonato, HCO3- tende a puxar mais íons H+ para sí e, portanto, equilibrando/alcalinizando o meio. Mais ainda, os ácidos fracos tem uma maior facilidade de ter a dissociação reversivel.

Acidos Fortes: A força de um ácido é medido pela menor reversibilidade da sua dissociação dos íons H+. O HCl, é um ácido forte, que após se dissociar em H+ e Cl-, liberando mais íons para a solução sem voltar a se formar a partir deles

(aq) = meio aquoso.
Essa imagem mostra a associação entre HCl- e H2O, formando Íon Hidrônio e liberando o cloreto. E então o processo inverso. Esse ácido tende a dissociar-se quase que completamente em solução, acidificando muito o meio.

Pressão Parcial do CO2 (pCO2): a pCO2 de uma solução é dependente da concentração de CO2 e independente da concentração de outros gases na mesma solução. CO2 comanda.

Agora, como se isso fosse deveras divertido, seguirei o que está sendo pedido no Estudo Dirigido que fizemos em aula.

Os 3 Sistemas Primários de regulação Ácido-Base nos fluídos corporais.

O Sistema Tampão Bicarbonato, gerado pela razão H2CO3:HCO3 (Ácido Carbônico:Bicarbonato) é o sistema mais importante pois é o mais presente nos fluídos extracelulares. O pulmão regula a saída de CO2, que no organismo forma H2CO3 quando se associa à Água, e os rins regulam a produção de HCO3. Sente só:
Esquerda-------------------------------Direita
CO2+H2O <--> H2CO3 <--> H+ HCO3-

Não que eu seja disléxico, mas isso ajuda a entender como a coisa funciona nas 2 situações hipotéticas a seguir:
1-Vômito: quando você passa mal no dia do lixo e vomita, uma quantidade de HCl do estômago é perdida, e isso reduz os íons H+, logo uma retenção de CO2 pelos pulmões aumenta para que ele seja dissolvido à água formando H2CO3, que libera mais íons H+ e reestabeleça o meio.
2-Ácido lactico produzido durante o exercício: o Ácido láctico aumenta as concentrações de H+ no plasma sanguíneo, logo, a equação se move para à direita e os íons H+ se associam ao HCO3, sem deixar que o líquido extracelular fique mais ácido.
Entende agora por que coloquei esquerda e direita ali em cima?

Em caso de aumento ou redução de CO2 devido à problemas respiratórios, o sistema de tamponamento não pode tamponar a sí próprio. Isso quer dizer, se há um aumento de CO2 por causa de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), haverá maior quantidade de ions H+ que o próprio organismo não pode combater levando a equação para a Esquerda, porque isso também produz H2CO3 que aumentam os íons H+. O inverso também pode ocorrer por excreção alterada de íons H+ ou pouca retenção de CO2. Se há pouco CO2 para formar H2CO3 e íons H+, não dá para levar a equação para a direita e liberar mais H+.

O Sistema respiratório que regula a retenção e remoção de CO2, acaba por reduzir os íons H+ que são necessários para a formação de H2CO3 pois é necessário água para hidratar esse CO2, portanto, menos CO2=menos H2CO3=menos íons H+ liberados. De outra forma, o sistema respiratório pode reduzir a frequencia da respiração, e como a troca gasosa depende de quanto tempo o corpo permanece em apnéia fisiológica, uma redução da velocidade com que a respiração acontece faz com que mais CO2 permaneça no sangue, e aumentando os íons H+.

Os rins fazem a parte mais complexa da remoção de íons H+. Fica com eles a arte de remover os íons H+ ocasionados pela produção de ácido Láctico, sulfúrico e fosfórico, do metabolismo da amônia e HCO3. O metabolismo de excreção de H+ pelo rin nos leva à mais uma aula de anatomia, pois é complexo pracaramba, but anyway, Let's Get Smarter há!.

Esse é um rim. Eu e você temos 2 deles (espero). E à direita um Néfron.

A unidade funcional do rim é o Néfron, ele fica no córtex renal. Um rim contém em média um milhão de néfrons.
Primeiro, o sangue chega ao glomérulo através de uma artéria aferente e então sai por uma artéria eferente, ou seja, o sangue ainda é sangue oxigenado. Um glomérulo é uma estrutura porosa e cercada de outras células, formando a cápsula de Bowman. O sangue entra com pressão e entra no espaço interno dela. Agora é que a filtração ocorre para moléculas como glicose, sódio, aminoácidos, que caem ali e seguem para o túbulo proximal. Nessa parte do néfron, coisas que o corpo não quer perder são retídas, tipo aminoácidos, que são úteis demais pra jogar fora, um pouco de água, sódio, de acordo com a necessidade. Em seguida, na alça de Henle, que desce além do córtex, atingindo parte da medula renal, água é expelida (por osmose) para fora da alça no caminho descendente, então sódio e potássio são ativamente filtrados para o fluído extracelular durante o caminho ascendente da alça de henle. Isso, é claro, torna essa parte do rim hipertônica.
Após a alça de Henle, um tubo chamado Tubo Distal faz a segunda parte da reabsorção de água e sais que são importantes para o corpo. No Ducto Coletor, qualquer coisa inútil para o corpo será triada para excreção. Como esse ducto coletor passa novamente pela medula renal, assim como a porção descendente da alça de Henle, ela pode se tornar mais porosa pela ação do hormônio anti-diurético e reabsorver um pouco daquele líquido extracelular que foi anteriormente excretado da alça de henle para remoção através da urina.

E o H+?

Como já expliqueia base funcional do rim, fica fácil entender como o equilíbrio ácido básico é auxiliado por ele.
A quantidade de H+ livre no plasma é minúscula, e a quantidade que o rim filtra dela também é, pois depende da razão entre essa quantidade plasmática vezes a taxa de filtração glomerular (a "peneira" do rim). Assim sendo, a quantide de H+ a ser filtrada recebe contribuição das células do próprio rim, quando elas produzem CO2, que se associa à H2O e forma HCO3 e H+, que são secretados dentro do ducto por transporte ativo. Como esse sistema de secreção de H+ ocorre primeiramente all by himself e secundariamente por antiporte com a reabsorção de Na, entao quando que H+ é eliminado no tubo proximal, sódio é reabsorvido. No túbulo distal o mecanismo é um pouco mais complexo. O sistema de secreção ativa também ocorre por bombas ATPase, mas HCO3 e potássio podem ser reabsorvidos.
Dependendo da necessidade, o HCO3, por sua vez, passa por outro mecnismo em que é trocado por cloreto, e o potássio pode ser excretado em troca de íons H+, ou seja, o processo é completamente regulado para a manutenção do pH neutro.

Não fui eu que fiz.
Aqui esta ocorrendo uma reabsorsão de CO2 no tubulo distal.

Além desses 3 sistemas básicos, outros dois sistemas de tamponamento serão, brevementee, descritos.

Sistema de Tamponamento Fosfato.
Como há muito mais fosfato dentro da célula que fora dela, esse sistema é importante para manter um pH intracelular neutro.
Bem, dentro da célula, predominam os conteúdos protéicos que tornam o centro da célula negativa. Lembre-se que não estamos contando com potencial de ação, que mesmo quando há sódio na face interna da membrana, não muda a eletronegatividade do interior da célula. Então, dentro da célula, cujo conteúdo é forever negativo, o sistema de tamponamento do fosfato será explicado pela seguinte equação:
Na2HPO4 + H+<--> NaH2PO4 + Na+
Quando o H+ é reduzido, o Fosfato de Sódio Ácido (NaH2PO4) pode doar um íon H+ formando um Fosfato de Sódio Básico (Na2HPO4). O fosfato de sodio básico pode aceitar um íon Na+ formando fosfato de sódio ácido liberando um H+ para o meio e assim mantendo o ambiente neutro.

Sistema de Tamponamento Protéico.
Muito importante dentro da célula também, já que é dentro dela que as proteínas estão. E fora da célula, esse sistema ajuda o sistema do bicarbonato.

Sistema de Tamponamento da Hemoglobina
O objetivo desse sistema é captar o CO2 produzido durante as trocas metabólicas e produção/gasto de energia, aprisionar ele dentro da hemoglobina e então transportar para os pulmões. Por isso que o sangue venoso é levemente mais ácido que o arterial, o CO2 não corre livre por ele. Dentro das hemoglobinas, o CO2 se associa à água pela enzima anídrase carbônica e forma HCO3 e H+. Esse conteúdo ácido vai para os pulmões e o CO2 é exalado, fazendo com que o H+ também seja reduzido e então everythings back to normal.

Tô tonto.

Editado Dezembro 12, 2012 às 02:28 por lourensini

[lourensini 238]

Aula 02/10 - Bioquímica.

Gliconeogênese. All the way back around.

O Glicerol é uma molécula de 3 carbonos que une-se à ácidos graxos formando os Triacilgliceróis. Durante a Gliconeogênese, não são os ácidos graxos que são quebrados, são justamente essas moléculas, que então são fosforiladas pela glicerol-quinase, formando glicerol-fosfato e então oxidado por outra enzimadenomemaiscomplicado produzindo um composto da metade da glicólise, diidroxiacetona. Quanto aos ácidos graxos que são liberados das moléculas de glicerol, eles são convertidos em Acetil-CoA drante a beta-oxidação. Isso enche o fígado de acetil-CoA, que escoa eles pela ação da enzima Piruvato-carboxilase, convertendo tudo em piruvato e enviando eles para a gliconeogênse.

Lactato. Muscle Burner.

Durante o exercício, algumas vezes podemos sentir aquela queimação decorrente do lactato produzido pelos músculos na falta de oxigênio. Esse lactato vai para a corrente sanguínea e desta para o fígado, aonde é convertido em glicose e largado novamente na corrente sanguínea. Infelizmente, não vira "caloria perdida", Apenas vai para o fígado e volta como glicose depois. O Nome desse ciclo é Ciclo de Cori.

E as proteínas?

Nem todos os aminoácidos podem entrar na gliconeogênese. Alguns são apenas para cetose, outros para ambos, outros para nada. Vou colocar aqui uma listinha decoreba interessante:

AAs glicogênicos não-essenciais:

Alanina, arginina, aspargina, aspartato, cisteína, glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina. A tirosina é tanto glicogênico quanto cetogênico.

AAs glicogênicos essenciais:

histidina, metionina, treonina e valina.

Isoleucina, fenilalanina e triptofano é tanto glicogênico quanto cetogênico.

AAs cetogênicos essenciais só leucina e lisina.

AAs Cetogênicos Não-Essenciais não existe nenhum.

Aminoácidos que se tornam Piruvato por transaminação (perda do grupo amino, NH2) são a Alanina, serina, glicina, cistina e treonina. Desses a Alanina é o principal.

Aminoácidos que produzem Oxalacelato (ácido oxalacético) tambem perdem seu NH2, mas é só o caso da aspargina.

Aminoácidos que formam alfa-cetoglutarato são a Glutamina, prolina, arginina e histidina. O Alfa-Cetoglutarato é o terceiro composto do ciclo de Krebs.

Aminoácidos que formam fumarato, composto anterior ao malato, antes de entrar na mitocôndria são a fenilalanina e tirosina.

OKAY OKAY, Não há como transformar diretamente aminoácidos em Glicose, pois a Piruvato-Desidrogenase, que converte o piruvato em acetil-CoA é um caminho de 1 única direção. É irreversível. Aminoácidos são transaminados e entram em diversas etapas intermediárias do ciclo de Krebs ou no finalzinho da glicólise, quando são convertidos em oxalacetato --> oxalacetato em fosfoenolpiruvato --> fosfoenolpiruvato em piruvato. Depois de Acetil-CoA, ocorre uma descarboxilação (perda de CO2) e saida da Coenzima A, formando uma molécula de 2 carbonos, Acetil. O acetil se junta ao Oxalacetato e retrocede toda a glicólise até virar glicose novamente.

Como a conversão de fosfoenolpiruvato em piruvato pela piruvato-desidrogenase é irreversível pela glicólise, então na gliconeogênese, a conversão de Oxalacetato para Fosfoenolpiruvato ocorre por outra enzima, fosfoenolpiruvato-carboxilase. Ou seja, há um desvío aí no processo. Uma volta além da glicólise para retroceder do ácido Oxalacético ao piruvato. É como se para chegar ao "ponto A" (piruvato) nós passássemos pelo "ponto C" (Ácido Oxalacético) e "ponto B" (Fosfoenolpiruvato) antes.

Agora, vamos entender porque é importante comer Ovos inteiros: Biotina, ou vitamina B8, encontrada na gema é um composto que se liga à Piruvato-carboxilase, uma enzima que transfere o CO2 da reação para o piruvato e produz o ácido Oxalacético, que atravessa a membrana da mitocôndria para o citosol da célula e é reduzido pela NADH em Malato, que é reoxidado a ácido Oxalacético, então descarboxilado e oxidado pela fosfoenolpiruvato-carboxicinase em fosfoenolpiruvato. Aí então a gliconeogense pode continuar.

MEUDEUS QUE GIRO.

E como é que ela continua?

Fazendo o caminho Inverso.

Sério, eu também não acreditei. Mas como algumas reações da glicólise são irreversíveis, um que outro desvio é tomado até que o fosfoenolpiruvato volte a ser frutose-1,6-bisfosfato. A frutose-1,6-bisfosfato está à 2 passos de voltar a ser glicose. Para ficar à um passo, a enzima frutose-1,6-bisfosfatase hidrolisa a molécula e a transforma em frutose-6-fosfato, contornando um processo que antes era irreversível pela enzima fosfofrutocinase-1. Agora, quase glicose, glicose-6-fosfatase trata de desfosforilar a glicose-6-fosfato em glicose livre. Back to the beggining. Fígado e Rim são os únicos órgãos que possuem a glicose-6-fosfatase, por isso que músculos não podem criar glicose livre durante o jejum, logo, glicogênio muscular não vira glicose sanguínea.

Quando uma célula possui níveis mais altos de AMP (monofosfato de adenosina), a frutose-1,6-bisfosfatase é inibida, reduzindo a produção de frutose-6-fosfato. E quando a célula possui níveis altos de ATP, que a contrário do AMP e um composto de muita energia, a frutose-1,6-bisfosfatase é estimulada e a gliconeogênse também. A aplicação disso está na regulação dos níveis de Glucagon durante o jejum, que está diretamente ligado com a concentração da frutose-1,6-bisfosfato, que indica abundância de energia. Se essa molécula derivada da frutose-6-fosfato é encontrada em grande quantidade dentro da célula, ela impede que a enzima que fosforiliza a frutose-6-fosfato, a fosfofrutoquinase-1 hidrolise a frutose-6-fosfato em, de novo, frutose-1,6-fosfato e impede que tanto glicólise quanto gliconeogênese aconteçam ao mesmo tempo.

Níveis baixos de glicemia induzem produção de glucagon, epinefria, GH, etc. Isso faz com que a Glicose-6-fosfatase converta a glicose-6-fosfato em glicose livre. Mas o processo é mais cabeça que isso. Vou seguir a imagem e usar o exemplo dos aminoácidos catalizados em alfa-acetoácidos durante a gliconeogênese.

Primeiro ocorre uma transaminação deles, com perda do grupo NH2 e produção de Piruvato. Uma carboxilação e com gasto de 1 ATP, ele é convertido em Oxalacetato na membrana interna da mitocôndria. O oxalacetato é oxidado pela NADH na membrana interna da mitocôndria e convertido em Malato, assim ele pode passar para o citosol da célula, pois o oxalacetato é uma molécula grande demais para isso. Então o malato é reduzido novamente pela NADH em Oxalacetato novamente. Com o gasto de 1 molécula de GTP (na imagem tá ATP) ele é descarboxilado pela fosfoenolpiruvato-carboxiquinase em fosfoenolpiruvato. A partir de agora, as enzimas que convertem o Fosfoenolpiruvato a 3-fosfoglicerato --> 1,3-fosfoglicerato --> gliceraldeído-3-fosfato são as memas que durante a glicólise, pois essa é uma parte reversível da glicólise.

Logo adiante, a frutose-1,6-bisfosfatase converte a frutose-1,6-bisfosfato em frutose-6-fosfato, bloqueando a ação da fosfofrutoquinase-1 e formando frutose-6-fosfato. Isso é putamente importante para o controle da gliconeogênese e Glicólise, pois impede que as duas reações ocorram ao mesmo tempo. A seguir, a frutose-6-fosfato passa pela mesma enzima usada para converter Glicose em Frutose, a glicose-fosfato-isomerase, e volta a ser glicose-6-fosfato. Durante a glicólise, esse momento era todo das hexoquinases hepáticas que fosforilavam a glicose-6-fosfato em frutose-6-fosfato, mas agora, na gliconeogênese, a mesma enzima não faz essa volta, pois ela é um dos 3 processos irreversíveis da glicólise. Esse trampo fica com a glicose-6-fosfatase. Pronto, glicose liberada no sangue para ser convertido novamente em ATP. Por isso que gliconeogênese gasta mais energia para acontecer. Nesse processo, que antes gastava 2 ATPs, agora houve o gasto de 6.

Glicogênio

Primeiro é preciso relembrar a estrutura do glicogênio: 1 ligação alfa(1-6) a cada 8 a 10 ligações de glicose em alfa(1-4).

Isso forma uma estrutura semelhante à uma arvore

Um adulto, bem alimentado, deve possuir em torno de 400g de glicogênio muscular e 100g de glicogênio hepático. Esses estoques variam de acordo com o estado nutricional, mas o interessante é que para esvaziar o estoque de glicogênio muscular, são necessários dias à semanas de jejum (sem exercícios).

O glicogênio muscular começa a ser degradado durante o exercício e volta a ser sintetizado no repouso. O glicogênio hepático é degradado no jejum e sintetizado durante os períodos pós-prandiais. Essa regulação é hormonal (epinefrina estimula degradação glicogênio muscular e glucagon do hepático) e induz as enzimas glicogenio-fosfatase e glicogenio-sintetase a dar partida no motor. Logo, tanto degradação quando síntese de glicogênio podem ocorrer ao mesmo tempo, o que muda é a velocidade entre uma e outra.

O processo de glicogenese depende de uma proteína chamada UTP-Glicose (Uridina Trifosfato Glicose) , que faz a ligação entre 1 molécula de glicose até a estrutura que está se formando do glicogênio. Essa estrutura é uma forma inicial de no mínimo 4 moléculas de glicose, chamada Primer.

Essa UTP-glicose é defosforilada pela enzima pirofosfatase e libera 2 fosfatos inorgânicos, tornando-se UDP-glicose (de Difosfato), que transfere os resíduos de glicose pela ação da glicogênio-sintetase para o "primer". Em seguida a UDP liberada é fosforilada em UTP por uma moléula de ATP quando voltar a se ligar à uma molécula de glicose. A enzima Glicogênio-sintetase só faz as ligações alfa(1-4) (em linha reta) do polímero de glicogênio. Já as ligações alfa(1-6) tem outra enzima (glicosil 4:6 transferase) que contorce as ligações em alfa(1-4) e permite essa cadeia possa se ligar à outras glicose em alfa(1-6). A glicogênio-sintetase vai continuar adicionando glicoses no final das cadeias à outras glicoses não-redutoras (que não tem um grupo carboxila livre), formando assim nosso glicogênio.

Demonstração de glicogênese hepática. A Síntese de Glicogênio hepático e muscular, pelo que estudei, são iguais.

Agora, para quebrar esse glicogênio, a coisa é um pouco mais confusa e são diferentes entre musculo e figado.

Durante a degradação do glicogênio, molécula por molécula das ligações alfa(1-4) são retiradas da cadeia pela enzima Fosforilase, liberando glicose-1-fosfato. Agora o processo gera alguns produtos intermediários, mas para não confundir ainda mais, vou deixar eles de lado. A glicose-1-fosfato tem o fosfato no carbono 1, que será transferido para o carbono 6 pela fosfoglicomutase, formando glicose-6-fosfato. Agora, no fígado ocorre a defosforilação da glicose-6-fosfato pela glicose-6-fosfatase e liberação de Glicose livre. Mas no músculo não há glicose-6-fosfatase, por iso o músculo não pode liberar glicose no sangue. Ao invés disso ela entra em outra via que fornece energia para a contração muscular.

Após formação de Glicose-6-fosfato, há oxidação dela com formação de ATP, H2O e CO2. Basicamente, segue aqueles caminhos da glicólise, ou lactato pelo Ciclo de Cori.

"Resumo".

Adenosina Monofosfato Ciclico, AMPc.

Essa molécula é um transdutor de sinais químicos dentro da célula. Ela é acionada a partir de alguns hormônios que provocam a desfosforilação do ATP em AMPc, que induz à reações internas na célula para produção de algumas enzimas, inclusive inibir a síntese de glicogênio ou permitir que ela aconteça.

Não tem uns estudos sobre jejum e AMPc? Se você conhece algo, por favor, poste.

Editado Outubro 24, 2012 às 02:01 por lourensini

[Saintgraal 3456]

Prova amanha de bioquimica

obrigado novamente lourensini

estudando o conteudo

[Brunobyof 330]

Aff...

Agora a porra ficou séria mesmo! kkkk

Quanta complicação e confusão só pra acontecer uma coisa!

Então os aminoácidos viram glicose pela gliconeogênese, que nada mais é do que o processo inverso da glicólise, fazendo uso de uma enzima específica??? Fala sério. Pensei ser muito pior que isso.

Pra mim a quebra de glicogênio em glicose era só ir quebrando o glicogênio em pedaços menores e pronto: glicose no sangue! kkkkk quanta inocência!

Se bem que na prática é mais ou menos isso né? só que muita coisa acontece pra chegar nisso.

[lourensini 238]

brunobyof: É exatamente isso: umas voltinhas aqui e ali e então glicólise invertida.

Mas até eu me dar por conta disso eu já estava lendo, relendo, anotando coisa há umas 2 horas.

Eu preciso de umas informações elucidativas sobre AMPc e jejum. A da wikipedia não foi o suficiente pra mim.

saintgraal: cara, não estou livre de errar, procure sempre ser crítico quanto ao que eu posto aqui. Se notar que alguma informação não fecha, por favor, avise.

Editado Outubro 3, 2012 às 20:24 por lourensini