Official Nutrition Study Reviews

[Brunobyof 330]

hmmm mas pensei que quem fazia isso era a insulina....

[lourensini 238]

A insulina é sinalizador para que a GLUT carregue a glicose para dentro da célula. Dentro da célula a glicose é quebrada em 2 moléculas de Piruvato (PDH). As duas moleculas de Piruvato são transformadas em outra molécula pelo PDK para poder entrar na Mitocondria e então transformar esse açúcar em energia (ATP).

As reações são extensas... tem vídeos sobre isso nos links que coloquei no início da explicação sobre respiração celular.

Em breve dou inicio ao outro artigo. Farei tudo nesse mesmo tópico.

Editado Setembro 25, 2012 às 18:41 por lourensini

[Brunobyof 330]

Ahhh agora tudo faz sentido! huheuehuehuhe

É que normalmente os atigos "para leigos" não mencionam esses processos depois que a insulina já fez o seu papel...

Imagino que a "resistência à insulina" deve ter a ver com alguma deficiência na produção dessas enzimas aí, não?

[lourensini 238]

Effect of Prolonged Fasting and Sustained Lipolisys on Insulin Secreton and Insulin Sensivity in Normal Subjects.

Efeito do jejum prolongado e lipólise continuada na secreção de insulina e sensibilidade à insulina em indivíduos saudáveis.

Células Beta pancreáticas normais ajustam suas funções para compensar qualquer decréscino na sensibilidade da insulina. Nosso objetivo era explorar como um jejum prolongado permitiria-nos estudar os efeitos de como os ácidos graxos livres (FFA) interferem na secreção de insulina e sua sensibilidade e aonde qualquer potencial efeito poderia ser revertido pelo agente antilipolítico acipimox.

8 Homens e 6 mulheres etre 22,8 e 26,9 anos, sem historico familiar de diabetes e IMC de 22,6 foram estudados em 3 ocasiões diferentes com intervalos de 8 à 14 dias.. Níveis de FFA foram medidos em 1 noite de jejum (22:00 até 08:00) e os voluntários foram sujeitos à um teste intravenoso de tolerancia à glicose na manhã de cada visita (08:00 até 11:00).

Tratamento A: jejum durante a noite (refeição 21h do primeiro dia até exame às 11 da manhã seguinte)

Tratamento B: jejum por 24h com administração de placebo (refeição 8h da manhã até último exame às 11h da manhã do dia seguinte)

Tratamento C: jejum por 24h com administração regular de 250mg de acipimox (refeição 8h da manhã até último exame às 11h da manhã do dia seguinte)

Foi indicado que eles se abstessem de atividade física 48h antes dos testes.

Cutting the crapp, THE RESULTS:

O estudo apresenta muito mais dados referentes, mas não tenho (ainda) conhecimento suficiente para interpretá-los, então estou mostrando a comparação dos resultados das amostras de sangue retiradas durante à noite. Lembre-se que já incluia um jejum iniciado após o café da manhã do primeiro dia para o grupo B e C...

Grupo A vs. Grupo B:

Níveis de ácidos graxos livres (FFA) foram 2.8x maiores durante no grupo B em comparação ao grupo A no mesmo período de Jejum (22h até 8h da manhã seguinte), decorrentes do aumento do pulso de GH e diminuição da insulina. O que não é novidade para nenhum de nós.

Níveis basais de GH foram de 0,20 ng/ml para 0,45 ng/ml.

Níveis médios de GH foram de 2,2 ng/ml para 4,0 ng/ml

Níveis máximos de GH foram de 12,8 ng/ml pra 19,5 ng/ml

Intravenous Glucose Tolerance Test (IVGTT): Outro ponto negativo foi a redução no Índice de Disposição, que mede "insulina secretada" vs. "sensibilidade à insulina". O Teste intravenoso de tolerância à glicose relevou redução de 59% na sensibilidade à insulina após a injeção de glicose. Mas há ainda controvérsias quanto à efetividade desse teste, já que a sensibilidade hepática à insulina pode ser diferente da sensibilidade periférica (muscular).

Grupo B vs. Grupo C, medidas feitas durante o período de jejum noturno (22h até 8h).

O grupo C estava sob o uso de acipimox, que reduz a lipólise, mas o resultado não é algo que a gente imaginaria acontecer em relação à liberação de GH.

Níveis basais de GH foram de 0,48 ng/ml para 5,45 ng/ml.

Níveis médios de GH foram de 4,0 ng/ml para 27,2 ng/ml

Níveis máximos de GH foram de 18,7 ng/ml pra 127,1ng/ml

Os valores de GH em Repouso, segundo essa Clínica, são de 7ng/ml, e pesquisando outras fontes os valores são bem similares, embora eu falhe em lhes apresentar o valor oficial (se é que existe algum).

Aumento de 10x nos níveis de GH... impressionante, não?

-O uso do agente antilipolítico reduziu após 2h a circulação de ácidos graxos livres em mais ou menos 20%, que provocou aumento no pico e amplitude do pico de GH, que já estava alto. A redução dos FFA aumentaram a Resposta Aguda à Glicose e a Sensibilidade à Insulina.

Mas isso não é uma condição fisiologica normal... forget about it. Aqui eu acredito que ninguém quer bloquear a lipólise durante jejum, essa informação não tem tanta aplicação prática para nós. Mas o aumento dos ácidos graxos livres no período de 24h de jejum reduzem a sensibilidade à insulina, o que para nós que pretendemos manter-nos sensíveis à ela não é muito bom. Mas calma que tem mais por vir...

-"nós alcançamos subtanciais aumentos plasmáticos e ácidos graxos livres fisiologicamente apenas deixando nossos voluntários jejuando por 24h, para depois explorar a razão decrescente da insulina enquanto houvesse aumento de GH durante os períodos de restrição calórica"

Maioria da nós aqui, felizmente, já tem consciencia disso, mas ainda to de cara com o aumento de 10x na secreção de GH quando a quantidade de ácidos graxos livres é reduzida pelo acipimox. Infelizmente no artigo não costa nada quanto ao gasto calórico durante o uso do antipolítico... se a gordura tá sendo poupada, what the hell is going on? (nota mental: pesquisar sobre acipimox)

-"Níveis elevados de GH já se mostraram reduzir a sensibilidade hepática e periférica (muscular) à insulina atravéz do poupamento de glicose proveniente da gliconeogenese muscular durante deprivação energética.

Tá ruim mas tá bom?

-"Entretanto após 24h de jejum houve redução da sensibilidade periférica à insulina associada ao aumento médio de GH, independentemente na quantidade de acidos graxos livres, o que pode significar um efeito direto do GH na sensibilidade à insulina".

É... tá ruim mas tá bom.

-A Resposta Aguda à Glicose após 24h de jejum (sem acipimox, Grupo foi reduzida também quanto a Sensibilidade à Insulina em tecidos glico-dependentes (músculos, por exemplo). Mas curiosamente, notou-se que apesar da redução de insulina liberada após a infusão de glicose ser menor, ela apresentava uma ação prolongada.

Esse estudo não está sendo tão inútil, afinal de contas.

-"Isso pode indicar um atrazo na cascata de sinalização insulínica ocasionada pelo aprimoramento do receptor de GH, que compartilha substratos intracelulares com o receptor de insulina".

Ou seja: insulina pode estar funcionando normalmente, apenas... esperando na fila.

ohhh human body... ur frakking amazing!

Conclusão dos autores.

"Nossos resultados mostraram qe jejuns prolongados são acompanhados de aumentos substanciais de ácidos graxos livre e que isso induz a reduções na respostá insulínica à glicose e na sensibilidade à insulina e portanto reduçao no Índice de Disposição. O uso de acipimox durante o jejum prolongado leva à supressão incompleta da lipolise, mas o Índice de Disposição não obstante aumenta com o tratamento, sugerindo uma reversão parcial dos efeitos do jejum na resposta aguda à insulina e sensibilidade insulínica após infusão de glicose."

Apesar de não parecer ter aplicações práticas a não ser para os seguidoes da Eat, Stop, Eat, a análise desse estudo adiciona algumas informações interessantes para quem segue protocolos menores de jejum, ou apenas é curioso o suficiente para ler sobre.

Acipimox é uma droga usada para redução nos níveis de LDL e VLDL, pois reduz/bloqueia a lipolise, reduzindo quantidade de gordura metabolizada pelo fígado e conseguente retirada de ácidos graxos plasmáticos. Mas quem iria imaginar que o GH atingiria naturalmente níveis tão altos por causa disso? Nós já sabíamos que aumentava durante o jejum chegando a dobrar os níveis basais, mas 10x...

A respeito de outros artigos que demonstram resultados inversos e que estarei analisando em breve, acredito ser importante ser imparcial quanto à apresentação de informações, pois é fácil pegar os estudos que apresentam benefícios do jejum e esquecer todo o resto. Posso até provar que fumar reduz as chances de Retocolite ulcerativa, se for o caso, mas conhecimento não deve ser refutado. Mesmo assim, o presente estudo não apresentou informações completamente opostas ao que já sabíamos sobre o jejum, e a redução no Índice de Disposição segundos os autores não foi tãããããão significativa e não significa que quem jejua 24h de vez em quando vai ter diabetes... convenhamos que a porra toda é muito mais complexa que isso.

Outro motivo pelo qual acabei dedicando-me à esse artigo antes de qualquer um outro da pilha que tenho é que acordei com ele aberto e não quis parar até terminar.

Em breve, prometo algo mais útil pra todos.

[Brunobyof 330]

Pô eu li isso aí. Curti.

Mas devo ressaltar que não ficou claro pra mim o motivo pelo qual houve a redução da sensibilidade a insulina. Se foi consequência do jejum ou da infusão de glicose posteriormente a um jejum prolongado. E ainda ficou mais confuso quando falou que essa "resistência" insulínica pode na verdade não ser uma resistência, mas na verdade uma atraso na resposta do corpo à sua ação.

E acho que também ninguém deva sair por aí comprando acipimox pra aumentar o GH em jejum ou qq coisa assim! hauhauha pelo menos não antes de ler bastante e consultar seu médico.

Pra mim, na verdade, apesar de complexo, esse estudo faz todo o sentido. Penso no corpo como sendo uma maravilhosa máquina que responde perfeitamente às alterações no meio em que vive, se adaptando para melhorar as chances de sobrevivência, sempre.

Sendo assim, é aceitável no mínimo, o fato de que um jejum prolongado faça com que o corpo reduza a sensibilidade à insulina, ou atrase a mesma, já que dessa forma, o corpo passa a priorizar a manutenção dos níveis de glicose no sangue, e então ele passa para a gliconeogênese e reduz a "potência" da insulina, pra que haja glicose no sangue por mais tempo, em níveis adequados, colocando qualquer efeito anabólico da insulina em segundo plano.

Muito bom Lourensini! Continue postando aí pra gente debater.

Abraço

[lourensini 238]

Extended Metabolic evaluation of suspected simptomatic hypoglycemia: the prolonged fast and beyond.

Avaliação metabólica extendida de suspeita de hipoglicemia: além do jejum prolongado.

O diagnóstico estimado da hipoglicemia espontânea m adultos é principalmente directionada à detecção de insulinoma (veja o link). Sua interpretação é complica naqueles pacientes que desenvolvem baixos níveis de glicose plasmática com hipoinsulinemia durante um jejum supervisionado prolongado . Nesse estudo, nós investigamos um grupo de pacientes nos quais anormalidades no metabolismo intermediário (FAO-fatty acid oxidation e AAs) poderiam ser detectados para explicar a hipoglicemia hipoinsulínica. 10 pacientes com inexplicáveis baixos níveis plasmáticos de glicose (<3mmol/L) durante o jejum prolongado foram incluídos no estudo. Os pacientes participaram do protocolo baseando-se em técnicas de isótopos estáveis após uma noite de jejum para explicar anormalidades da produção endógena de glicose e do metabolismo intermediário. Produção endógena de glicose, hormônios glucoregulatórios, acylcarnitinas plasmáticas, gliconeogense (protéica) e razão oxidativa entre carboidrato e gorduras após 16 e 22h de jejum foram medidas. Mesmo que no jejum prolongado todos os pacientes tiveram baixos níveis plasmáticos de glicose, nenhuma hipoglicemia ocorreu durante o protocolo. Nenhuma anormalidade na glicose endógena (comparado com os valores referentes obtivos em voluntários jovens saudáveis), oxidação lipídica, ou de proteína foram vistas nesse pciente. Em um grupo de pacentes exibindo pouca glicose plasmática durante o jejum, nos quais a insulinomia foi excluída, encontramos nenhum sinal de disordens metabólicas. Assim sendo, o nível baixo de glicose plasmática nesse subgrupo de pacientes provavelmente não comprova a avaliação metabólica extensiva.

No estudo, os dados calculáveis são apresentados de acordo com a HOMA, and that sucks.

Dediquei-me ao estudo da

(

e

) para entender os valores e respectivas conversões mas necessitarei de mais tempo para aprender isso. Meus calculos fecharam em 540g de gicose por L de sangue, e convertendo para mg/decilitro a coisa ficou muito fora da realidade. Matemática nunca foi meu forte... química ainda menos, mas sintiria-me feliz que alguém me corrigisse nesse ponto.

UPDATE: converti os valores usando o mais básico instrumento matemático da história: regra de 3, e o resultado de 3mmol/L deu 46mg/dL.

Então vamos diretos à informações "palpáveis".

Bem, Esse estudo pode nos mostrar porque o jejum não funciona com todo mundo, e sim, você pode culpar sua genética.

Entre 2000 e 2007, 48 pacientes participaram de um estudo com jejum supervisionado de 72h, porque queixavam-se de hipoglicemia. Mas desses, somente 16 tinham níveis plasmáticos de glicose menor que 3.0mmol/L (46mg/dL) (sendo que o normal é de 3,5 a 24mmol/L, ou 54 a 450 mg/dL). Bem.. é abaixo, pronto.

Mas apesar da hipoglicemia e hipoinsulinemia (pq as células Beta do pâncreas desligam-se se o plasma sanguíneo possui menos glicose que esses 3.0mmol), não havia neurohipoglicemia (glicose sanguínea extremamente baixa que leva a tontura, ataques epiléticos e coma) como os pesquisadores esperavam.

Dos 16 pacientes, 6 amarelaram o estudo porque eram muito frangos não estavam afim de contribuir com a ciência, ou seus médicos não os permitiram ficar tanto tempo sem comer. whatever... Sobrou 10.

Bem, sabemos que o jejum aumenta glucagon, gh, FFA e o aumento de ácidos graxos no fígado estimula a produção de corpos cetônicos, mas em alguns casos de Erros Inatos do Metabolismo, há uma baixa produção de Acil-Coenzima A Desidrogenase, que faz a conversão dos lipídios em Acil Coenzima A no Citoplasma celular para entrar na mitocôndria e continuar a produção de energia.

Resumo da Ópera (se você curte o conhecimento, gostará de saber disso):

Para entrar na mitocôndria, a Acil-CoA precisa de um aminoácido especial, a Carnitina, que se liga e transporta o "Acil" para dentro da mitocôndria (formando o complexo acilcarnitina e só então esse "Acil" vai se juntar com outra Coenzima A dentro da mitoc. (a CoA da citoplasma da célula e de dentro da mitocôndria NÃO se misturam). Em seguida a Carnitina volta da mitocôndria para o citoplasma celular e repete o processo com outra molécula.

Mas um erro muito loco nesse processo bloqueia o transporte de Acilcarnitina e ela vai parar no sangue, intoxicando o corpo a porra toda .

No caso de pessoas que possuem essa desordem, não há cetose durante o jejum, porque a cetose ocorre para equilibrar a produção de energia, basicamente pelo aumento da Acetil-Coenzima A após a Acil entrar na mitocôndria. Quando a célula demanda muuuuuita acetil-CoA (jejum), ela consome o Ácido Oxalacético (que é a 1ª molécula usada no ciclo de krebs) e isso trava a produção de energia através da glicose logo de cara, sobrando pra ela somente transformar isso em corpos cetônicos.

Pacientes com essa falha metabólica entram em estado Hipoglicêmico Hipocetótico e Hipoinsulinémico durante o jejum, nunca ví tanto hipo na mesma doença.

Cutting the crapp, moving to results...

-Todos os pacientes obtiverm níveis menores que 46mg/dL de glicose no finl do jejum de 72h (isso mesmo, 72h). 6 deles tiveram níveis de insulina plasmática abaixo do detectável. Sem sinal de neurohipoglicemia, pois cetose providencia energia o suficiente para o cérebro manter-se funcionando.

-Glicose entre 16h e 22h diminuiu em média 18% (dentro do normal)

-Insulina diminuiu em média 47% (

-Glucagon aumentou 18%

-Cortisol e noradrenalina mantiveram-se dentro do padrão de jejum.

-Oxidação lipídica aumentou em média 55% após 16 horas e 72% após 22h. OBS: é comentado que u dos pacientes (n=7) não teve esse aumento, mas eu olho pra tabela referente ao parágrafo e aparece um aumento de 40%, que está dentro dos valores médios... não dá mesmo para entender o que quizeram apontar com isso.

Acilcarnitinas: Como triglicérides não são todos iguais, eles precisam de Carnitinas de cademia curta, média e longas para serem transportados para dentro da mitocôndria. Nesse estudo, somente um paciente (n=5) teve aumento plasmático de uma acilcarnitina de cadeia curta após 16h e outro paciente (n=6) após 22h além da faixa máxima (o chamado upper range).

Corpos Cetônicos: Cetose ocorre após a supressão da produção de insulina e aumento de AGL (ácidos graxos livres). O único paciente (n=8) que não entrou em cetose após 22h de jejum era também o único homem do estudo. Ele também teve os menores níveis de AGL (Mulheres entram em cetose mais facilmente que homens, e tbm tem mais AGL).

Gliconeogenese: Isso foi medido através da liberação do aminoácido não-essencial Alanina (menos alanina = mais catabolismo). Esse AA está presente no músculo e pode ser rapidamente convertido em piruvato assim que o músculo requer energia. Durante o estudo, houve degradação de alanina, mas como os participantes não praticavam musculação ou haviam comido 100g de proteína na última refeição, então who cares?

Como tudo que foi medido nos pacientes encontrava-se dentro dos parâmetros já conhecidos, os autores concluiram que nenhum dos pacientes tinham qualquer Erro Metabólico genético, ou seja, mesmo queixando-se de fadigas, tontura e blá blá blá que os professores de nutrição te acusam por ficar sem comer, a hipoinsulinemia que passou do mínimo "aceitável" e hipoglicemia durante o teste não apontou para qualquer doença pancreática ou desordem do tipo. Nem se quer as acilcarnitinas tiveram grande papel na história (exceto paciente 6 e 7 que apresentaram maior carnitina de cadeia curta, quando o protocolo de erro metabólico é de níveis maiores de carnitinas de cadeia média).

Esse artigo me trollou.

Editado Agosto 2, 2012 às 13:12 por lourensini

[lourensini 238]

Pô eu li isso aí. Curti.

Mas devo ressaltar que não ficou claro pra mim o motivo pelo qual houve a redução da sensibilidade a insulina. Se foi consequência do jejum ou da infusão de glicose posteriormente a um jejum prolongado. E ainda ficou mais confuso quando falou que essa "resistência" insulínica pode na verdade não ser uma resistência, mas na verdade uma atraso na resposta do corpo à sua ação.

Não deixa explicado no artigo porque houve aumento da resistência à insulina e eu fico devendo uma resposta.

Isso foi muito contraditório ao que eu já hava lido sobre jejum... a sensibilidade sempre aumenta nos reviews que o Martin faz no site dele.

E acho que também ninguém deva sair por aí comprando acipimox pra aumentar o GH em jejum ou qq coisa assim! hauhauha pelo menos não antes de ler bastante e consultar seu médico.

Se alguém do fórum tem predisposição genética para altos níveis de colesterol, pode ser que precise do uso.

E pelo que eu li, os picos do efeito do acipimox quando havia supressão da lipólise eram balanceados quando esse efeito da droga passavam, e então a lipólise ocorria "meio que em dobro" para compensar o período em que ela foi suprimida. Posso estar errado (quem ler isso, não tenha-me como Doutor!)

Pra mim, na verdade, apesar de complexo, esse estudo faz todo o sentido. Penso no corpo como sendo uma maravilhosa máquina que responde perfeitamente às alterações no meio em que vive, se adaptando para melhorar as chances de sobrevivência, sempre.

Sendo assim, é aceitável no mínimo, o fato de que um jejum prolongado faça com que o corpo reduza a sensibilidade à insulina, ou atrase a mesma, já que dessa forma, o corpo passa a priorizar a manutenção dos níveis de glicose no sangue, e então ele passa para a gliconeogênese e reduz a "potência" da insulina, pra que haja glicose no sangue por mais tempo, em níveis adequados, colocando qualquer efeito anabólico da insulina em segundo plano.

Esse artigo não tratou de praticantes de atividade física. Aliás, boa parte dos artigos que tenho é sobre o Average Joe, espero em breve pegar um sobre o Hard Ass Working Gym Joe, que se encaixa melhor nos nossos objetivos de estudo.

Muito bom Lourensini! Continue postando aí pra gente debater.

Obrigado por acompanhar. Eu entendo que seja confuso para quem não cursa alguma faculdade da área da saúde. Mas eu não fiz a cadeira de Bioquímica e Fisiologia ainda (começo semana que vem) e to aprendendo isso antes de começarem as aulas...

No fim das contas acaba não sendo um "review", apenas um entendimento básico. E mesmo que o pessoal não dê atenção e não leia, para mim é ótimo, pois assim eu sairei do curso de Nutrição "formado" (não existe isso) e não apenas "segurando um canudo", como a maioria.

Abraço

A partir de amanhã darei início à um tópico com o meu entendimento de cada aula que terei esse semestre. Será assim que irei estudar: apresentando para o fórum o que eu aprendo, e se aprendo.

Abraço

[Brunobyof 330]

Demorõ então! heuheuhueh

Aulas grátis no hipertrofia

Quanto ao último artigo, po isso é meio fora de questão...ninguém pratica esse tipo de jejum tão prolongado. Mas os result foram interessantes.

Inclusive eu to no meu cutting fazendo uso de L-carnitine e já sabia dessa caracterítica dela de aumentar a facilidade com que haja oxidação dos FFA's.

Mas assim, não devia ter uma conclusão para leigos? pq tipo, a idéia que vc falou no início era: "Bem, Esse estudo pode nos mostrar porque o jejum não funciona com todo mundo, e sim, você pode culpar sua genética."

Mas no final, fiquei sem entender bem o porque exatamente não funciona pra qualquer um e se e esse o caso, então um jejum prolongado no caso de pessoas em que o jejum não funciona, levaria consequentemente a uma perda excessiva de massa muscular?

Outra coisa que eu ia perguntar era:

Se eu fizer uma dieta com tipo 50g de carbo por dia, vou entrar em cetose? Ou por exemplo, se eu comer 50g ou até um pouco mais no pós-treino, mas durante o resto do dia, até o pós-treino do outro dia, eu não comer nada de carbo, ou praticamente nada, vou entrar em cetose?

[lourensini 238]

Demorõ então! heuheuhueh

Aulas grátis no hipertrofia

Quanto ao último artigo, po isso é meio fora de questão...ninguém pratica esse tipo de jejum tão prolongado. Mas os result foram interessantes.

Inclusive eu to no meu cutting fazendo uso de L-carnitine e já sabia dessa caracterítica dela de aumentar a facilidade com que haja oxidação dos FFA's.

Eu não sabia. E essa está sendo a razão pela qual continuo fazendo releitura desses artigos, se não aprendo sobre nutrição "aplicável", aprendo sobre fisiologia.

Mas assim, não devia ter uma conclusão para leigos? pq tipo, a idéia que vc falou no início era: "Bem, Esse estudo pode nos mostrar porque o jejum não funciona com todo mundo, e sim, você pode culpar sua genética."

Mas no final, fiquei sem entender bem o porque exatamente não funciona pra qualquer um e se e esse o caso, então um jejum prolongado no caso de pessoas em que o jejum não funciona, levaria consequentemente a uma perda excessiva de massa muscular?

Mais um erro meu... mas o comentário "esse artigo me trollou" era justamente por causa disso: analisaram 10 pessoas (de 48 do início do estudo inicial) que apresentavam uma hipoglicemia hipoinsulinêmica para saber se a razão disso era alguma desorgem metabólica genética. O que aconteceu foi o contrário que os pesquisadores esperavam: não havia nenhuma desordem no metabolismo lipídico. A produção de insulina chegou a ser suprimida ou manteve-se abaixo do nível detectável em 9 pacientes, e elAs entraram em cetose e não houve neurohipoglicemia, sem que os pesquisadores soubessem explicar por que isso havia ocorrido.

Esse artigo me trollou porque li a intro, metodologia, resultados e discussão muitas vezes até entender bem e poder fazer o post, mas no final me pegou de surpresa.

Mas isso nos ajuda a entender porque nem todo mundo se sente bem com o jejum. Algumas pessoas tem menor produção de carnitina e durante o undereating parece que vão desmaiar.

Outra coisa que eu ia perguntar era:

Se eu fizer uma dieta com tipo 50g de carbo por dia, vou entrar em cetose? Ou por exemplo, se eu comer 50g ou até um pouco mais no pós-treino, mas durante o resto do dia, até o pós-treino do outro dia, eu não comer nada de carbo, ou praticamente nada, vou entrar em cetose?

Sim, mas não passe muito disso. A cetose inicia com a supressão de insulina. Pode demorar mais de 1~2 dias para iniciar a cetose e você se sentir fraco, desanimado e etc, mas se teu corpo produzir carnitina normalmente, não há de haver problemas após esse período.

[Brunobyof 330]

Muito bom, pois estou com esse pressentimento de que possa estar havendo uma certa "falta" de carnitina na minha dieta normal (sem suplementação), pois devido à correria só estou ingerindo carne 1 vez ao dia na maioria dos dias. Apesar de comer umas 250 gramas de carne, no resto do dia as fontes de proteína sao outras, e eu estou suplementando com carnitina na esperança de suprir qualquer falta que possa estar ocorrendo.

Até aqui to me sentindo bem, um pouco cansado, principalmente da quarta-feira em diante, pois também não durmo mais que 7 horas por dia. Mas tenho energia suficiente pra fzer aeróbicos na academia e até dar umas corridinhas, subir 10 andares de escadas 2x ao dia etc...

Já perdi 4,5kg em 11 dias.considero um sucesso até aqui, e ainda mal começei. Preciso queimar ainda mais uns 3 ou 4 kg de pura pança.