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Bom galera, eu já estou a uns 2 meses sem treinar.. mas eu não catabolizei NADA, não desinchei, não notei diferença na balança nem nada. E eu estava olhando alguns tópicos, e vi nego falando que 2 dias sem treinar você já perde peso, e que se você não treinar voce atrofia por "desuso" do musculo.. Ou seja, a minha genética é """boa""" ou as pessoas que criaram esses tópicos são exageradas? DETALHE: Eu continuei com minha dieta, e com umas 100~200 kcal de excedente. Será que foi isso que ajudou a segurar os ganhos? E será que se eu ficar mais tempo sem treinar vou começar a catabolizar? ( Meu treino era voltado para hipertrofia sarcoplasmatica )

Porque todos músculos não foram criados iguais. Por Joe DeFranco, Dono, Especialista em treinamento funcional. DeFrancos Sistemas de Treinamento Você alguma vez já viu um atleta na academia com músculo igual ao Tarzan, e pegando pesos igual a Jane? Sim, existem atletas que não são nem um pouco fortes e funcionais como eles parecem. Embora a composição genética de um atleta seja sempre um fator, a resposta para essa discrepância na força e funcionalidade dos músculo pode ser devido aos diferentes tipos de treinos feitos, por diferentes atletas. Embora dois atletas possam ter físicos parecidos, os músculos que eles construíram usando métodos diferente de treino, pode não ser os mesmo. Em outras palavras, todo crescimento múscular é diferente! Atualmente temos dois muito diferentes tipos de hipertrofias, as hipertrofias as quais estou me referindo são Sarcoplasmática e miofibrilar. Hipertrofia Sarcoplasmatica Hipertrofia sarcoplasmatica é um aumento no volume do fluido das céluas dos músculos não contrátils, sarcoplasma. Esse fluido preenche cerca de 25-30% do tamanho do músculo. Embora a área da seção transversal do músculo aumente, a densidade das fibras musculares por unidade diminui, e não há nenhum aumento da força muscular (2). Este tipo de hipertrofia é principalmente um resultado de high-reps, tipo de treino "bodybuilder". Um dos maiores problemas, eu vi com o treinamento de atletas ( jogadoresde futebol, baseball, basquete, lutadores e também powerlifters) muita ênfase no treinamento com 10-15 repetições. Esse tipo de treinamento tem seu lugar, mas não deve ser o foco para esse tipo de atletas. Métodos de bodybuilding, usando essa faixa de repetições, podem ser benéficos se incorporados durante a fase de previnir a perda de massa múscular, assim como após a dase de ganho de peso, o qual pode ser perdido durante a temporada. Além disso, existem evidências científicas que um músculo frande poder ter melhores chances para tornar-se um músculo mais forte uam vez que um treino de força máxima for empregado. A chave para lembrar e que esse tipo de hipertrofia e pequena para tais movimentos explosivos como, bater, correr, arremesar, pular ou fazer uma repetição máxima. É por isso que os bodybuilder profissionais, cujo treinam principalmente hipertrofia do tipo IIA de fibras que causam aumento dos componentes não contraíveis dos músculo ( Volume sarcoplasmático, densidade capilar, e proliferação de mitocôndrias) não são mais rápidos ou os mais fortes de todos atletas. Isto é o fato que eles geralmente tem mais músculo doque qualquer outra classe de atletas! Eu clnsidero esse tipo de hipertrofia forma sobre função Hipertrofia Miofibrilar Hipertrofia Miofibrilar, pelo outro lado, e o alargamento das fibras do músuclo e formação de mais miofibras, as quais contraem e geram tensão no músuclo. Com esse tipo de hipertrofia, a densidade das miofibras aumentam e isso é significantemente melhor para exercer força múscular (2). Esse tipo de hipertrofia e melhor conseguida treinando com muitos peso para poucas repetições (3). É lreciso lembrar que em média um jogador de futebol abaixo de 4.5segundoa, leva cerca de 3 segundo para completar a 1RM, isso leva menos doque um segundo para balançar um taco, menos doque um segundo para dar um soco e menos doque um segundo para pular para um regote. Como você pode ver, a maioria das atividades atléticas são explosivas de natureza. Isso é para os atletas precisarem incorporar o máximo de força nos métodos de treino (1-5 reps ), que treinam a parte do músculo responsável por essas clntrações musculares, em suas rotinas. Repetições entre 1-5, usando 85-100% da 1RM, também podem ser adicionada no treino para o sistema nervoso - que eu acho ser o mais negligenciado componente do treino dos atletas. Alguns dos muitos benefícios do treino do sistema nervoso são: acréscimo neural dirigido para o músculo, aumento da sincronia das unidades motoras, aumento da ativação dos aparelhos contraíveis, e diminuição da inibição pelos mecânismos de proteção dos músculos(1). Esse método de treino também hipertrofia as fibras de contração rápida, tipo IIB de fibras. Incorporando esse método de treino em suas rotinas no momento certo, irá sem dúvidas, melhorar sua capacidade de gerar mais força e contração máxima durante o desporto. Em essência, hipertrofia miofibrilar e oque eu considero hipertrofia funcional. Conclusão Embora o olho humano não possa separar esses dois tipo de hipertrofia, a diferença sempre aparece quando é a hora de um atleta coloca seus músculo em uso. Como atleta e profissional de força, eu acho que todos nós temos a responsabilidade de previnir nós mesmo de intrar nas rotinhas de 3x10. E nosso trabalho educar nós mesmos, ser creativos, e colocar o melhor programa disponível para nós. Isso pode ser, incorporando os dois tipos de hipertrofia, em sua rotina, dependendo do seu objetivo e fase de treino. Mas lembre-se que não importa quando high-reps de extensão de pernas queime, elas NUNCA contruirão a força, explosão, e funcionalidade de um set pesado de agachementos ou terras! Referências: Poliquin, Charles. Modern Trends in Strength Training. Volume 1. QFAC Bodybuilding, 2001. Siff, Mel C. and Yuri V. Verkhoshansky. Supertraining. Colorado: Denver, 1999. Tsatsouline, Pavel. Power to the People. Dragon Door Publications, Inc., 2000.

THE BURNOUT METHOD O Burnout method consiste em fazer um treino com características combinadas de duas metodologias de treino, ou seja, realizar, em um mesmo dia de treino, um (ou mais) exercícios com carga alta e poucas repetições com um (ou mais) exercícios com carga baixa e altas repetições (treinamento miofibrilar e treinamento sarcoplasmático, respectivamente), sem, no entanto, que se chegue à falha neuromuscular. A temática desse tipo de treinamento é dar ênfase ao exercício miofribilar e, depois de realizado, apenas "irrigar" o músculo treinado. Uma consideração importante é que os exercícios escolhidos para o treinamento sarcoplasmático (altas repetições e baixa carga) devem ser realizados em sequência (bi, tri-sets, circuito) e apenas uma vez. Abaixo, algumas sugestões de treinos Treino de peito I SUPINO RETO (BARRA) - 10x2 (10 séries de 2 repetições, com 80 a 90% RM) CRUCIFIXO INCLINADO - 1X20 PECK DECK - 1X20 Só pra fixar ... você vai realizar 10 séries de 2 repetições (isso mesmo), com carga alta, cerca de 80 a 90% RM, descansando entre as séries, etc. Depois, vai realizar apenas uma série (bi-set) de 20 repetições cada exercício, totalizando 40 repetições, uma única vez, sem descanso. Treino de peito II SUPINO RETO (BARRA) - 8x4 CROSS OVER - 1X15 CRUCIFIXO RETO - 1X15 FLY INCLINADO - 1X15 OBS : os exercícios (cross over, crucifixo reto e fly inclinado) devem ser realizados em sequência, sem descanso, uma única vez. Treino de peito III SUPINO RETO (BARRA) - 8x3 SUPINO INCLINADO (BARRA) - 8X3 CRUCIFIXO RETO - 1X15 OBS : não realize os dois primeiros exercícios em circuito Treino de peito IV SUPINO RETO (BARRA) - 10x1 CROSS OVER - 1X20 Algumas dicas pra montar seu treino 1) Escolha exercícios considerados básicos para realizar o treino miofibrilar (como supino reto, agachamento, levantamento terra) 2) Para o exercício de ênfase sarcoplasmática, deixe sempre as repetições entre 15 e 30 3) Não realize bi, tri-sets no exercício de baixa repetição, assim como não tente fazer os exercícios em circuito com carga mais alta (primeiro que você não vai conseguir, ehehhe, e, segundo, vai descaracterizar o treino) 4) Não descanse entre os exercícios com baixa carga Stay strong ! ADVANCED BURNOUT METHOD BY:CRAW 69 (MODO AVANÇADO) Advanced Burnout Method Continuando (e, provavelmente, finalizando) a apresentacao do método BurnOut, aqui vai a versao avancada. Para quem nao pegou direito a ideia deste método, explico rapidamente: o BurnOut foca em um esquema de treinamento o qual vai atingir ambas hipertrofias: miofibrilar e sarcoplasmatica, dentro do mesmo treino, de maneira efetiva. Ele foi construido de tal forma que tenha series com cargas elevadas, aliadas de baixas repeticoes e movimentos explosivos (a nomenclatura para este tipo de série é "Series de Dano") as quais causem um grande impacto miofibrilar; porem, ao mesmo tempo, com a adicao de series de curtos intervalos, altas repeticoes e exercicios isoladores (estas chamadas de "Series de Saturacao") sejam responsaveis por direcionar os nutrientes para as celulas previamente lesionadas. A ideia, portanto, é buscar uma hipertrofia completa. Explicando rapidamente de outra forma, para se ter uma microlesao significante e estimular de maneira correta a secao transversa da fibra (atingindo assim a verdadeira hipertrofia), é necessario cargas altas (superiores a 80% 1RM) já que, as fibras com maior potencial de crescimento sao as fibras de potencia e estas só entram em acao quando a carga é realmente alta (valor citado de 80% 1RM). Se voce joga um peso que aguente 8-12 repeticoes, o seu corpo entende que nao há necessidade de utilizar as unidades motoras de potencia já que a carga é leve e, o resultado portanto, é uma hipertrofia muito parcial. Da mesma forma, para que ocorra uma recuperacao rapida e total da fibra, é necessario que esta receba nutrientes os quais só irao chegar até seu destino caso as celulas estejam irrigadas de plasma sanguineo. Portanto, apenas estimular as fibras de potencia mas nao satura-las de metabolicos, tambem tornaria o desenvolvimento incompleto. É nisso tudo que entra o método BurnOut e, mais especificamente, o método BurnOut avancado (irei chama-lo de ABO, referindo a Advanced BurnOut). O ABO nada mais é do que um esquema de exercicios, séries e repeticoes estrategicamente montados com a finalidade de tirar maximo proveito de ambas hipertrofias dentro de um mesmo dia de treino. Deixando a teoria de lado e entrando na pratica... vamos lá: O que voce vai precisar para realizar um treino ABO: (1) Ter experiencia com exercicios de baixas repeticoes (2) Saber realizar uma concentrica explosiva (3) Saber treinar sem atingir a falha neuromuscular, assim como evitar repeticoes forcadas/grinding reps (aquelas repeticoes as quais, durante a explosao da concentrica, o movimento comeca a travar e voce precisa se peidar inteiro pra fazer sair de um ponto ou até pedir ajuda de um parceiro) (4) Ter total nocao, ou muito próximo disso, de quais sao suas 1RMs (1 repeticao maxima, isto é, a carga que voce aguenta em determinado exercicio para realizar apenas uma repeticao com forma perfeita) (5) Disciplina e condicionamento fisico para manter o treino inteiro, sem excecao, dentro de um parametro restrito de intervalos (45s sao 45s, nao é aceitavel 10 ou 15s a mais por culpa de estar terminando de contar sobre como foi a sua ultima balada) (6) Compreender que, repeticoes baixas nao foram feitas para treinar seu ego e sim seus musculos; logo, fazer 3 repeticoes de supino nao é desculpa e muito menos motivo pra colocar 50kgs/lado e fazer uma bosta de uma serie. 3 repeticoes para este tipo de treinamento significa que voce vai colocar um peso para que aguente 4-5 repeticoes e parar na 3ª, isto é, voce nao vai morrer no final de cada serie pois faz parte do método evitar as falhas assim como repeticoes que causem grande desgaste neural. O problema: Como é facil de se notar... poquissimas pessoas se encaixam nisso tudo. A noticia ruim é: de fato, praticamente ninguem está pronto para pisar amanha na academia e realizar algo nesse estilo. A noticia boa é: 90% dos problemas podem ser resolvidos em uma semana de treino, até menos, dependendo da dedicacao da pessoa e, principalmente, mente aberta para absorver corretamente os conceitos. Aquele frango lazarento que for inventar de "aaaah... esse negocio de nao atingir a falha e nem forcar a serie é besteira! vou socar peso nessa porra e atingir uma ou outra falha sim!" vai arder no fogo do inferno dos frangos pra sempre. Portanto, o principal aqui é nao bancar o sabe tudo e querer modificar algo que está corretamente montado. Percam essa mania de acharem que tudo pode ser melhorado e ai resolvem adicionar um monte de coisa. Resolvendo o problema: O unico problema que possivelmente pode vir a levar tempo para ser resolvido, é o numero (1). Experiencia com repeticoes baixas nao se ganha de um treino para o outro, portanto, aqui pode rolar alguma confusao; explico mais tarde algumas possibilidades. O problema (2) é mais simples e dentro de 3-4 dias de treino é possivel resolve-lo. O (3) é puramente psicologico e puramente questao de administrar seu ego; logo, alguns irao resolver em 2 segundos e outros nao vao resolver nunca. (4) vai exigir a ajuda de um profissional de qualidade ou de um parceiro; mas, novamente, teste de 1RM pode ser feito em um treino. (5) e (6) Idem ao 3. Portanto, como pode ser visto, o unico atraso provavel vai ser a experiencia com repeticoes baixas. O que EU aconselho a fazer é: OU voce investe em um treino de forca para iniciantes (recomendo StrongLifts) OU voce simplesmente inclui series de forca ao longo do treino. Vamos supor que hoje voce vá fazer Peito/Triceps, simplesmente ao terminar cada serie de um exercicio, adicione 1-3 series de 3-5 repeticoes para ir se acostumando. Todos os outros problemas podem ser resolvidos em um prazo de 5-7 dias. O método ABO aplicado na prática: Passada a introducao, vamos para a parte tesao da coisa. > O método ABO vai consistir em uma selecao de dois exercicios: um composto e um isolador. O composto será realizado preferencialmente no esquema 3x3, podendo ser adaptado para 5x5 caso a pessoa seja iniciante e sinta mais confianca em repeticoes levemente mais altas (este é o limite); já o isolador será feito em apenas UMA série de 12-15 repeticoes. > O esquema do treino será: 3x3 composto > 1x12-15 isolador > 1-3x composto. > A relacao de series mio e series sarco é de, pelo menos, 3:1 ; isto é, pra cada série de 12-15 repeticoes que voce tiver para um musculo, devem existir pelo menos 3 series de 3-5 repeticoes para o mesmo. > A carga do composto é, obrigatoriamente, igual ou superior a 80% de sua 1RM (supondo que no supino voce aguenta 45kgs/lado + 10kgs da barra para realizar uma repeticao perfeita, o peso minimo do exercicio composto vai ser 80kgs totais). Já no isolador, algo entre 60-70% é o indicado. > A cadencia para o exercicio composto será explosiva, ou seja, concentrica explosiva/negativa rapida porem controlada ( ); para o exercicio isolador, o metodo mais comum de execucao é aceitavel. > O intervalo será de 45-60s entre as séries dos exercicios compostos, 60s do composto para o isolador e 60-90s do isolador para o composto novamente. Caso esteja sendo treinado mais de um grupo muscular no dia, o intervalo de um grupo para o outro pode ser de até 180s. - As cargas elevadas em esquemas de baixas repeticoes e movimentos explosivos (Forca = massa x aceleracao; logo quanto mais peso e mais aceleracao seu exercicio tiver, mais forca voce estará aplicando, maior o dano miofibrilar) irao ser responsaveis pela hipertrofia miofibrilar; enquanto o pequeno descanso do treino inteiro + as series isoladoras entre os exercicios compostos serao responsaveis pela hipertrofia sarcoplasmatica. - Os conceitos de hipertrofia sarcoplasmatica e miofibrilar assim como a quantidade de repeticoes e o treino até a falha foram aprofundados em outros tres topicos os quais tem links citados no meu post inicial, na parte Treino.

Sinalização molecular para hipertrofia Julio Papeschi 05/04/2013 O interesse por séries de treinamento, exercícios e métodos eficientes para um bom desenvolvimento muscular desvia a atenção de profissionais e entusiastas do treinamento de força do que acontece no interior da fibra muscular, sendo este conhecimento de fundamental importância na determinação das variáveis que envolvem a prescrição do treinamento. Antes de pensarmos em séries, exercícios, métodos, precisamos fazer uma pergunta, como acontece a hipertrofia muscular? O músculo esquelético é um tecido maleável capaz de alterar o tipo e a quantidade de proteína em resposta a desvios na homeostase celular. O complexo processo de adaptação induzido pelo exercício envolve mecanismos específicos de sinalização, replicação de seqüência de DNA, uma subseqüente tradução do código genético em uma série de aminoácidos para criar novas proteínas. As conseqüências funcionais dessas adaptações são determinadas pelo volume de treinamento, intensidade e freqüência, e a meia-vida da proteína. Além disso, muitas características de adaptação de formação são específicas para o tipo de estímulo, tal como o modo de exercício. (Coffey et al., 2007) Exercícios de força perturbam a homeostase do músculo, levando a ativação de processos catabólicos e anabólicos dentro da célula muscular. Na tentativa da manutenção de equilíbrio, nosso organismo é forçado constantemente a se reorganizar após estímulos estressores criandouma nova configuração que para que esteja “protegido” de novas adversidades. Esta nova configuração depende de um “maquinário” eficiente preparado para produção de novas proteínas que darão estrutura plástica a fibra muscular, isto é claro de acordo com a especificidade do estímulo que lhe é imposto e a resposta que ele terá frente a este estímulo. Assim como a sinalização celular ativa determinadas vias, também pode inibi-las. Este balanço entre produção e degradação de proteínas é que levará uma configuração adequada de acordo com as necessidades nova da fibra. Desta forma, a hipertrofia acontecerá quando houver predomínio da via de síntese em relação à via de degradação de proteínas. Uma das principais vias de sinalização para síntese de proteínas é a clássica via da AKT. A proteína AKT ou serina/treonina quinase ou ainda PKB (proteína quinase B : exerce um papel fundamental na sinalização intracelular para síntese de proteínas. A via AKT/mTor é ativada através de estímulos diversos como hormônios, citocinas, fatores eucarióticos, entre outros. Uma cascata de reações se inicia com a ativação de uma proteína de membrana PI3K (fosfoinositol 3 kinase) que ativará a AKT. A Ativação da PI3K por meio de um ligante específico irá fosforilar o fosfolipídio de membrana PI2P e converte-o em PI3P que criará um sítio de ligação na membrana plasmática para a AKT. Um dos principais fatores que levam a ativação da PI3K é a interação entre o IGF1 com seu receptor, que leva a ativação da mesma (Yamada et al., 2012; Leger et al., 2006). No entanto, somente a contração muscular é um eficiente agente estressor responsável pelo início desta via de sinalização (Yang et al., 2002) Após a ativação da AKT ela poderá tanto inibir vias de degradação protéica como ativar vias de sinalização para síntese de proteínas. Sua ação como inibidora do processo de degradação protéica se manifesta quando fosforila as enzimas GSK3ß, FOXO e TSC2 responsáveis pela diminuição do processo de tradução, pela inibição do fator de iniciação eucariótico eIF2B (com impedimento da transcrição gênica) e inibição da mTOR, respectivamente (Hornberger et al., 2007).Já a sua sinalização para síntese de proteínas continua com a ativação da enzima mTOR, responsável por controlar o crescimento celular (Deldicque et al 2005) O controle da síntese protéica pela mTOR se dá pela fosforilação de duas outras enzimas 4E-BP1 e p70s6k. A fosforilação da p70s6k leva a hiperfosforilação da S6K que favorece o processo de síntese de proteínas agindo no aumento da tradução do RNA de proteínas ribossomais e fatores de alongamento. A enzima 4E-BP1 em repouso está associada com um fator de iniciação eucariótico denominado eIF4B. Após sua fosforilação esta associação é desligada permitindo o início da tradução. (Fugita et al., 2007; Wang et al., 2006) A mTOR pode ser ativada independentemente da sinalização via AKT pelo ácido fosfatídico dependente da fosfolipase-D. Sinais de mecanotransdução mais evidentes em contrações excêntricas separam as ligações existentes entre a α-actina e a fosfolipase-D, ativando esta última, diminuindo sua inibição, de forma a aumentar a produção de ácido fosfatídico e ativação da mTOR. (Hornberger et al 2007) A mTOR ainda pode ter sua ativação impedida pela ação da TSC2 que é fosforilada e se torna ativa pela proteína quinase A ou AMPK. A AMPK tem sua ativação aumentada em atividades com características aeróbias sendo as de alta intensidade mais eficiente. Este é um ponto de regulação importante onde existe um cruzamento de sinalizações voltadas para hipertrofia ou mesmo para o emagrecimento, pois esta proteína é importante na ativação e inibição de outras proteínas que favorecerão o acúmulo ou utilização de gordura como fonte de energia (Deldicque et al 2005). Contrações concêntricas, que causam maior recrutamento de unidades motoras, gastam uma maior quantidade de ATP, o que leva um aumento na concentração de AMPK, que leva a ativação da TSC2 e pode prejudicar a hipertrofia. Porém cabe lembrar que esta não é a única forma de se ativar a mTOR havendo outros processos que levam ao aumento de síntese de proteínas (Vissing et 2011). Outra maneira de aumentar a síntese de proteínas é com o aumento no número de mionúcleos através da quimiotaxia de células satélites. Estas estruturas localizadas entre o sarcolema e a lâmina basal permanecem em estado de repouso até que uns estímulos as forcem passar por um processo de ativação, proliferação e diferenciação. O treinamento de força,em especial aqueles que causam um elevado grau de microlesões, a ação de hormônios como a testosterona, insulina, GH, IGF1, MGF e agentes do sistema imunológico como fator de crescimento endotelial, fator de crescimento de hepatócitos, interleucina 6 entre outros, desencadeiam o processo de ativação, diferenciação e proliferação das células satélites (Kadi et al 2004). Estas mesmas células têm sua ativação prejudicada pela atuação de fatores da família dos transformantes e o mais pronunciado deles seria a Miostatina. Além de atuar ativando fatores de transcrição que levam a degradação protéica, esta proteína age também inibindo a diferenciação e proliferação das células satélites (McPherron et al 1997 Reisz-Porszasz et al 2003). Treinamentos com características metabólicas, em particular os com oclusão vascular, também podem ocasionar microlesões e contam com a mobilização das células satélites no processo inflamatório, que leva à angiongese e miogenese devido ao processo de isquemia-reperfusão que é característico deste método de trabalho. Importante ressaltar que neste tipo de trabalho à grande ativação da mTOR em resposta ao tipo de estímulo (Rubin et al 1996). Para que todo o processo de síntese de proteínas aconteça de maneira eficiente parece ser necessária uma concentração mínima de insulina no plasma, importante para estimular a síntese de proteínas musculares em resposta à ingestão de carboidratos. A insulina ativa a atividade de membros da família de receptores de substratos de insulina que ativa fatores de transcrição nucleares responsáveis pela síntese de proteínas contráteis. Concentrações ideais de alanina são fundamentais para aumentar a síntese de proteínas além de elevar, mesmo que de maneira discreta os níveis de insulina que também é um agente desencadeador do processo (Deldicque et al 2005). Embora o conhecimento de biologia molecular seja essencialmente teórico, é de fundamental importância seu aprofundamento para que a partir das adaptações causadas pelos estímulos decorrentes do treinamento de força possamos tornar mais eficaz a prescrição de treinamento. Referências bibliográficas Coffey VG, Hawley JA. The molecular bases of training adaptation. Sports Med. 2007;37(9):737-63. Deldicque L, Theisen D, Francaux M. Regulation of mTOR by amino acids and resistance exercise in skeletal muscle. Eur J Appl Physiol. 2005 May; 94(1-2):1-10. Epub 2005 Feb 9. Fujita S, Abe T, Drummond MJ, Cadenas JG, Dreyer HC, Sato Y, Volpi E, Rasmussen BB. 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LÉGER, B.; VERGANI, L.; SORARU, G.; HESPEL, P.; DERAVE, W.: GOBELET, C.; D´ASCENZIO, ANGELINI C. & RUSSEL, A.P. Human skeletal muscle atrophy in amyotrophic lateral sclerosis reveals a reduction in Akt and an increase in atrogin-1. FASEB J., v. 20, 583-585, 2006a McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ.Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member. Nature. 1997 May 1;387(6628):83-90. Reisz-Porszasz S, Bhasin S, Artaza JN, Shen R, Sinha-Hikim I, Hogue A, Fielder TJ, Gonzalez-Cadavid NF. Lower skeletal muscle mass in male transgenic mice with muscle-specific overexpression ofmyostatin. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003 Oct;285(4):E876-88. Epub 2003 Jun 24. Rubin, B. B.; Romaschin, A.; Walker, P. M. Mechanisms of postischemic injury in skeletal muscle: intervention strategies. Journal of Applied Physiology, v. 80, n. 02, p. 369-387, 1996. Scand J Med Sci Sports. 2011 Oct 7. Vissing K, McGee SL, Farup J, Kjølhede T, Vendelbo MH, Jessen N. Differentiated mTOR but not AMPK signaling after strength vs endurance exercise in training-accustomed individuals. Wang X, Proud CG.The mTOR pathway in the control of protein synthesis. Physiology (Bethesda). 2006 Oct;21:362-9. Yamada AK, Verlengia R, Bueno Junior CR. Mechanotransduction pathways in skeletal muscle hypertrophy. J Recept Signal Transduct Res. 2012 Feb;32(1):42-4. doi: 10.3109/10799893.2011.641978. Epub 2011 Dec 16. Yang SY, Alnaqeeb M, Simpson H, Goldspink G. Molecular cloning, regulation and mRNA processing of an insulin-like growth factor I which is expressed in skeletal muscle induced to undergo rapid growth. Journal Muscle Research Cell Motility 2002; (17): 487-497. Fonte: http://www.gease.pro.br/artigo_visualizar.php?id=239