Ventura340

consigo porque treino ou de tarde depois do trabalho, ou de manhanzinha antes de entrar .. so treino 1 grupo muscular por dia por isso e rapido

Fala galera, Estou com um problema. Quero começar a fazer LG, mas acho que nao vou conseguir, e por isso mesmo criei este post para tirar essa duvida. Eu sou hospedeiro de bordo, e faço voos de até 10hrs. O que se acontece, é que o meu calendario de trabalho fica sempre de 5 dias das 6h até as 16h, e depois 2 ou 3 dias OFF e quando volto aos proximos 5 dias esses sao das 13h as 23h. O que significaria que para manter sempre o mesmo horario de refeiçoes impossivel de manter. Existe alguma soluçao para o meu caso? Isto porque nos dias em que estarei nos turnos de manha terei de me levantar as 4h... e nos lates shifts terei de me levantar ás 9h. Galera obrigado por qualquer ajuda! agradeço muito qualquer dica! Obrigado. Abraços

Viva galera, espero não estár sendo redundante, mas, todos nos sabemos que de facto podemos comer ovos a vontade que eles nao nos aumentam o colestrol ruim, mas isto falando em individuos que praticam desporto frequentemente(certo?) A duvida é que eu agora parei de treinar por uns tempos, e antes comia 6ovos/dia, mas agora que estou parado praticamente, apenas faço corrida aos fim de semana, queria saber se posso continuar, nem que seja, pelo menos 3 ou 4 ovos por dia, será que neste caso os "maleficios" do ovo se aplicariam quanto ao colestrol ou estaria eu a continuar sendo saudavel? Obrigado galera, Abraços

o busarello tem toda a razão, nao adienta discutir. O que interessa sao os macros, o corpo vai queimar o mesmo se ingerir 100g de carb com alto IG ou com baixo IG. O que conta é o saldo calórico. A unica vantagem de se comer baixo IG é ter a fome mais saciada durante mais tempo, impedindo os famosos "belisques" que ás vezes muitas pessoas dao, mas para quem tem dieta fixa e montada se nao escapar vai dar no mesmo. É pura e siplesmente controle de fome. Mas 1000kcals em alto ig = baixo ig, posso provar eu que tenho comido sorvete e pao branco a torto e a direito todos os dias em bulk. End of story. Uma das razões das pessoas perderem mais peso em dietas de baixo carb é o facto de 1g de carb requerir em volta de 3g de agua para ser absorvido, logo se voce reduz de 350 para 100g de carbo faça as contas de qnt voce perde a mais, mas é so isso. Além disso, a maioria dos carbos de alto ig normalmente trazem mais sal do que os normais, porque teoricamente sao menos saudaves, ex: pao frances, iogurtes com mais açúcar, bolachas, sorvete, etc. Abraços

bom eu penso q pode, até porque, salvo erro, foi o lyle macdonald que introduziu as 4 semanas bulk e 2 cuts (4/2) e voce quer fazer (6/6) por isso ainda considero mais viavel. Agora, quanto á questao de ganhar 3 kilos limpos em 1 mes e meio, podera ser 1 pouco dificil, mas com ciclo e tal é capaz de dar.. força ai

bom, nao vou comentar se é verdade ou mentira, até porque a ciencia e o marketing nutricional de hoje em dia manipulam TUDO, enfim.. mas a verdade, é que eu há uns tempos vi um documentário na discovery channel, que falava sobre a esperança media de vida das pessoas em todo o mundo, e guess what, o local onde mais se vivia (média acima dos 90) era uma região algures na tailândia, que a sua principal actividade era produção de soja pelas condições atmosfericas e agriculas para a cultivar, e onde ela é mais consumida, e agora? não é saude que procuramos? como pode alguem que come soja varias vezes ao dia durante decadas sobreviver até aos 100 anos? concerteza ainda há muito por explicar sobre a "soja"... e por isso o que tenho a dizer é: quem gosta e consome que continue.. nao era á tempos que houviamos que as gorduras saturadas faziam mal bla bla bla? ai tá, afinal nao sao assim tao más, entre outros mitos super desmistificados já.. gostava de ouvir a opinião do quenca acerca deste tópico, se é que ele se interessa e tem conhecimentos sobre a soja. abraços

Fala galera, Ultimamente descobrimos então q a gordura saturada afinal não é assim tão má e podemos consumi-la na nossa dieta, logo, e questionando tambem, suponho que estamos á vontade para fritar qualquer alimento em geral? Ovos, carnes, seja em manteiga, oleo, azeite etc certo? E quanto á batata frita, estamos a vontade também? Isto claro, no que toca a saúde e nao propriamente aos macros. É isso entao, gostava que alguem me pudesse dizer sim ou nao a estas questoes. Abraço

Eu penso que sim, por cada 17g ter 8 g de proteina é bastante bom, e o facto de ter muitas fibras (4g) parece ser um pao que contem muita farinha de trigo integral, mas concerteza que 100% ou 80% nao é, por isso vai ter sempre farinha branca. mas nao se preocupe, que se dane o ig, se voce gosta dele continue comendo

bom por vezes não é facil só a olhometro, mas se voce tiver o rotulo/embalagem, das duas uma: *por vezes eles poem mesmo quanto de % tem de certo ingrediente, exemplo: Ingredientes: farinha de trigo(30%), farinha de trigo integral(15%), açúcar(5%)... por ai fora, *se não tiver, o primeiro ingrediente, e por ai consequentemente é o que tem maior quantidade ou seja, tem sempre uma ordem de 1 2 3 e 4 ingrediente mais presente na formula, ou seja: farinha de trigo, farinha de trigo integral, centeio, arroz, açucar : a farinha de trigo é a mais presente, a trigo integral a segunda mais presente, etc por ai fora.. Se for a olhometro o melhor metodo é sempre que quanto mais escuro for o pao, mais integral ele é, se for metade/metade ele leva as duas farinhas, pelo que é dificil de hoje em dia encontrar um pao verdadeiramente integral. No entanto nao se preocupe com o IG se esse é o problema, porque como já foi verificado ha alguns posts atras, calorias sao calorias, e por isso o IG nunca vai importar assim tanto, só no controle da fome.. se voce gosta mais do pao branco opte por ele, eu estou em cutting e tou mandando pao branco msm Abraço

Fala galera, o negócio é o seguinte.. Eu comecei a trabalhar num restaurante a 10kms de casa, e tou indo de bicicleta para o trabalho, vou e venho 2x o que dá 40kms de aerobico diario, lol, é isso mesmo. 20mins cada 'sessão'. Eu sei que isto é um ataque á massa muscular e por isso é que tenho grandes duvidas que gostava de ajuda para tentar fazer render ao máximo esta dieta. Altura:1,80 Peso:78kg BF: 12% ou menos no olhometro(balançá dá 6% mas é impossivel) Objetivo da dieta: CUTTING O meu plano diário é o seguinte: 7h acordar , 7h20 - Café da manha 8h-8h30h , treino 9h , pos-treino solido instantaneo(vai na marmita) 9h30-10h , vou de bicicleta até ao restaurante 11h30 , almoço 12h-15h30 , trabalho 15h30-16h30, bicicleta para casa de novo 16h30 , nova refeição 17h30 , ida novamente (3ª vez de bicicleta) 18h30 , jantar ou refeiçao 4 19h-0h , trabalho 0h-0.30~1h , bicicleta para casa dormir, sendo que estou planeando dormir se possivel 6h30 Resumindo: cerca de 8hrs de pé + 1 treino de 30mins(vou fazer mt intenso com apenas 3 series com 3 exs. cada musculo e com descansos curtissimos) + 40kms diários ~ 1h Ok, é isso, penso que se pode ser considerado extremamente activo, bem se isto nao for entao o que será.. Eu ate agora tenho vindo a ingerir 1700kcals porque tenho tado em vestibulares e por isso agora decidi aumentar pelo menos mais 200kcals mas nao sei se sera o suficiente, até porque quando eu chego a casa de madrugada(1h) nao tenho refeiçao, e essa é a prncipal duvida, 1) deveria eu colocar 1 ref ai? outra das duvidas é, 2) sera melhor eu trocar o cafe pelo pos solido? é que com este cafe o meu pré será com lactose, e acho que seria melhor ser ao contrario.. Se sim das duas uma: ou aumento kcals, ou entao redistribuo das outras. O treino é ABCx1 porque ja carrega mt todos estes aerobicos, e tou pensando em treinar pernas apenas 1 vez/15 dias uma vez que andarei muito de bicicleta e por isso a recuperaçao é dificil. Já agora, o almoço e jantar é a olhometro no restaurante, por isso de vez em quando pode ser mais e as vezes pode ser a menos, mas esses valores nunca vao oscilar muito. o jantar na imagem ficou errado, é precisamente ás 18h30

Já ouviram falar da dieta de Dukan? É natural que não mas irão certamente ouvir nos próximos tempos. Embora seja já antiga por terras Francesas, só em 2010 chegou ao Reino Unido e o livro “Je ne sais pás maigrir” só irá ser publicado nos EUA no dia 19 de Abril. Depois de dar a volta ao Atlântico, é provável que também chegue ao nosso país. Não tenho por hábito (e detesto) comentar dietas mas vou abrir uma excepção. Afinal, o que é esta dieta Dukan? Este regime foi desenvolvido pelo médico e nutricionista francês Pierre Dukan há mais de 10 anos e fez furor entre a alta sociedade Francesa. Estima-se que cerca de 1.5 milhões de mulheres a sigam em França, tendo o seu livro vendido mais de 3 milhões de exemplares desde a sua primeira edição em 2000. A má-língua diz-nos que foi seguida pela Jennifer Lopez e pela modelo Giselle Bundchen, com o sucesso que se vê. Os tablóides britânicos também dizem que a mãe da Kate Middleton, noiva Real, está neste momento a seguir a dieta de Dukan para se por em forma para a boda da filha. A dieta é mais uma “coma quanto quiser”, desde que faça parte de uma lista pré-estabelecida rigorosa. Consiste em 4 fases sequenciais: Fase 1: “Ataque” A etapa inicial da dieta pode durar de 2 a 10 dias, dependendo do peso alvo de cada um. As regras são simples: apenas pode consumir proteína, e magra. Existe uma lista extensiva de alimentos mas de um modo geral são as carnes (excepto porco e borrego), peixe, aves, ovos e lacticínios magros. É recomendado o consumo de pelo menos 1.5 L de água e 1.5 colheres de sopa de farelo de aveia. O exercício é essencial mas limitado a uma caminhada de 20 min. Os elevadores estão proibidos. São relatadas perdas de peso na ordem dos 3-5 Kg durante esta fase. Fase 2: “Cruize” Aqui, os dias com proteína em exclusivo (semelhante à fase 1) são alternados com dias de proteína e alguns vegetais também listados. Basicamente são aqueles com um reduzido teor em hidratos de carbono. É recomendado acrescentar mais 10 min à caminhada e passar a 2 colheres de sopa de farelo de aveia. Esta fase dura até atingir o peso desejado. Fase 3: “Consolidação” Trata-se da fase de manutenção, em que a base da dieta se mantém com proteína e vegetais, mas é permitido uma porção de fruta e duas fatias de pão integral por dia. Também pode fazer uma refeição por semana com hidratos de carbono ricos em amido (arroz, massas, batatas, etc). Nesta altura pode ter uma “refeição de celebração” por semana, ou duas caso o peso esteja estável. É suposto permanecer nesta fase 10 dias por cada Kg de peso perdido até aqui. Fase 4: “Estabilização” Nesta altura poderá fazer a sua vida normal desde que reserve um dia da semana exclusivo para proteína, de acordo com a fase 1. De qualquer forma, é recomendado que não se afaste muito das orientações da fase 3. Esta etapa dura para a vida. São recomendadas pelo menos 3 refeições diárias durante toda a dieta. As duas colheres de farelo de aveia é um hábito para manter, assim como o consumo de água em abundância e o exercício moderado. Na verdade, o exercício mais intenso é até desaconselhado. Os elevadores estão proibidos. Os sintomas adversos mais comuns entre os praticantes são um hálito peculiar, alguma fadiga, boca seca e obstipação. Como seria de esperar, os especialistas têm atacado este regime ferozmente e a dieta de Dukan é considerada na França e no Reino Unido prejudicial à saúde pelo lobbie da nutrição. Os nutricionistas Norte-Americanos preparam-se para fazer o mesmo. Karen Congro, dietista num hospital de Nova Iorque, chama-lhe “uma receita para o desastre”. Diz que “se trata de uma dieta com muita gordura [???] e que não restringe o sal” e que “a longo termo não é boa para o coração”. Connie Diekman, nutricionista da Universidade de Washington, diz que é a “reencarnação de Atkins” e que uma melhor abordagem seria "escolher porções menores de cereais integrais, vegetais e frutas, com proteína e lacticínios magros, limitando o consumo de gorduras adicionadas e açúcares”. A conversa do costume… Referem ainda que “não existem provas da sua eficácia”. Eu pergunto: onde estão as provas da eficácia das dietas que eles próprios defendem? Há décadas que são praticadas e intensamente ensaiadas, mas o fracasso tem sido completo. Além disso, comparar esta dieta com a de Atkins é absurdo e facilmente nos apercebemos que a dieta de Dukan possibilita um consumo bem inferior de gordura e favorece uma importância relativa muito maior da proteína. Não quero com isto dizer que defendo esta dieta. Muito pelo contrário. Mas as minhas críticas são diferentes dos ataques proferidos pelos dietistas e médicos tradicionais. Que funciona para perder peso não tenho dúvidas. Nos primeiros dias, grande parte será água, um fenómeno comum a todas as dietas low-carb. A insulina actua nos rins impedindo a excreção de sódio e, além disso, a depleção do glicogénio liberta bastante água que se traduz em vários Kg. A própria catabolização da proteína tem um efeito diurético reconhecido. Mas estes processos rapidamente estabilizam e a perda de gordura é real, ao contrário do que muitos querem fazer acreditar. Mas o mecanismo que promove a perda de peso não é segredo nenhum. Qualquer abordagem que favoreça baixos níveis de insulina o conseguirá em princípio. Além disso, níveis elevados de proteína favorecem a saciedade e têm um efeito anorexigénico. Esta é a razão do sucesso da dieta de Atkins que, independentemente dos ataques de que é alvo, funciona e é uma das abordagens mais eficazes que se conhece. O problema com o regime de Dukan é mesmo o excesso relativo de proteína, especialmente nas duas primeiras fases da dieta cuja duração ainda pode ser bastante longa. Muito me admiraria se os praticantes não experimentassem sintomas como hipotensão arterial e ortostática, para além da referida fadiga e boca seca. A causa da obstipação é óbvia: falta de fibra. O mau hálito deve-se a produção de cetonas voláteis no corpo (cetogénese), comum nas dietas muito restritas em hidratos de carbono. Esta dieta peca também por não ser "nem carne nem peixe". Quero com isto dizer que se o objectivo é mesmo manter os níveis de insulina controlados e facilitar a oxidação de gorduras como fonte energética, então seria benéfico um maior consumo de gorduras. É sabido que algumas proteínas, particularmente as lácteas mas também o peixe, têm uma capacidade anormal em estimular a libertação de insulina pelo pâncreas e o seu índice insulinémico não é proporcional ao índice glicémico. Julgo que nenhuma dieta, especialmente quando a quantidade de comida não é restringida, deve ultrapassar os 35 % da energia derivada de proteína. Acima deste valor é provável que comecem a surgir sintomas de acidémia ligeira como a desmineralização e catabolismo da massa muscular. Na verdade, só o facto de lhe chamarem “dieta de…” já me deixa apreensivo. Desprezo por completo estes métodos formatados para perda de peso. Só quando uma pessoa entende minimamente os processos metabólicos que a farão perder gordura será possível estabelecer um programa alimentar adequado ao seu dia-a-dia e adaptá-lo às situações particulares com que se depara. Uma coisa é certa. Se há lição a retirar dos vários ensaios com dietas hipocalóricas tradicionais é que não funcionam. O corpo adapta-se rapidamente e, mesmo em dieta, quando os níveis de insulina se elevam em resposta ao impacto glicémico de uma refeição, a gordura não deixa os adipócitos nem a tiro. A dieta ideal seria uma que pudéssemos comer tudo e quanto quiséssemos, as vezes que nos apetecesse Infelizmente isso não é possível. O melhor que se consegue é um regime em que deixamos o próprio corpo controlar aquilo que comemos através de uma gestão adequada e natural do apetite, nunca sentindo fome e mesmo assim mantendo os níveis de gordura ideais. Que lhe parece? É mais fácil do que imagina e não tem de comprar nenhum livro.

Não comer hidratos de carbono à noite? "Para perder peso, não comer hidratos de carbono à noite". Este é um dos mitos mais comuns dessa religião a que se chama dietética. Entre as explicações que ouço frequentemente estão a menor sensibilidade à insulina ao final do dia e o facto de não necessitarmos de hidratos de carbono durante o sono. Embora estes conceitos não sejam totalmente falsos, estão longe de justificar uma recomendação desse tipo. Um estudo recente levado a cabo por Sigal Sofer questiona este princípio. Comparando duas dietas igualmente hipocalóricas, uma intervenção em que os hidratos de carbono são apenas consumidos ao jantar resulta em maior perda de peso e numa melhoria mais acentuada de parâmetros metabólicos e perfil hormonal. De facto, o combustível preferencial em repouso são os ácidos gordos, mas o padrão de secreção da insulina revela também um ritmo circadiano que indica uma responsividade máxima a meio da tarde que decresce até o seu nadir entre a 00:00 e as 06:00. A menor tolerância à glicose no final do dia deve-se em grande parte à menor secreção de insulina após a refeição. Isto não é de estranhar tendo em conta que a secreção de insulina depende não só da glicemia mas também, entre outros factores, de um controlo nervoso autónomo mediado pelo núcleo arcuato no hipotálamo. Sofer acompanhou 78 homens obesos durante 6 meses numa dieta hipocalórica de 1500 kcal/dia. Foram divididos em dois grupos experimentais: um grupo apenas consumia hidratos de carbono de elevada carga glicémica ao jantar (experimental, EXP) e o outro repartia-os ao longo do dia (controlo, CTR). As proporções de macronutrientes foram mantidas constantes (20 % proteína, 30 % gordura e 50 % hidratos de carbono). O grupo EXP verificou uma maior perda de peso (-2 Kg), redução no perímetro da cintura (-2.2 cm) e de massa gorda (+ 1.5 %), e maiores índices de saciedade ao longo do dia comparativamente aos controlos. Da mesma forma, o grupo EXP obteve melhorias significativas da glicemia, perfil lipídico e estado inflamatório (CRP, TNF-α e IL-6). Um dos resultados mais interessantes foi o aumento significativo na concentração diurna de adiponectina. Esta adipocina está correlacionada inversamente com os níveis de insulina e está diminuída na obesidade. A perda de peso aumenta a adiponectina e julga-se que isso resulte num perfil metabólico mais favorável já que tem uma função sensibilizante à insulina e anti-inflamatória Para mim as conclusões deste ensaio são claras. Comendo hidratos de carbono de elevada carga glicémica, é melhor fazê-lo apenas numa refeição e evitar mais picos de insulina durante o dia. A razão de os autores terem optado por incluí-los à noite deve-se a resultados prévios com muçulmanos, que exibem esse comportamento no Ramadão, que indicam uma alteração benéfica no padrão diurno de secreção de leptina. Mas arrisco-me a dizer que qualquer regime em que os amidos forem consumidos num evento singular irá resultar em maior perda de gordura do que uma dieta que os espalha ao longo do dia. De qualquer forma, não comer hidratos de carbono à noite é mais um mito que fica desfeito. O que realmente conta são os níveis médios de insulina durante todo o período em que estamos acordados. Texto de Sérgio Veloso

Entao que tal colocar o treino de pernas pelo de ombro e tricep? O unico problema é ke vou treino ombro e tricep num dia em ke supostamente eles vao tar um pocuo cansados pelo treino de peito, vale fazer isso? Ou entao colocar costas antes do ultimo dia Foi por engano.. na hora de criar o topico eu carreguei postar, e depois cliquei para abortar , e voltei a postar, o abortar no firefox nao serviud e nada e ele postou 2x.. :S Peço desculpa aos admins do forum, se possivel eliminem o outro Abraços

Fala galera! Abri este topico a fim de tirar algumas duvidas e desenterrar de vez com este tema, e ao mesmo tempo criar um debate(que eu gostaria) em torno deste tema. Vou começar. Quando comecei a praticar desporto, nataçao, e mais tarde ciclismo ao qual me dediquei varios anos, chegando a competir internacionalmente, o meu foco nao era competir, mas sim perder peso e ficar em forma. Bem, logo de inicio comecei por ouvir dizer que gordura se perde como um todo e nunca localizada! Ok, tudo bem..Mas vou colocar aqui uma questao/historia que gostava que tivessem em consideraçao ao ler.. Se voces estivessem dentro do ciclismo como eu tive, veriam que alguns ciclistas amadores (que andam 3-4-5 vezes na semana) e nao estao tao em forma quanto isso, tem uma bruta definiçao nas pernas (que logicamente é o musculo mais trabalhado neste desporto), enquanto a parte superior: costas, peito, e abs) continuam com gordura, nao sendo possivel ver separaçoes musculares significantes. E eu nao conheço apenas um caso, sao todos os que conheço de cicloturistas por todo o pais! Todo o bom ciclista é definido nas pernas e o resto é igual a qualquer sedentario, falo verdade! O que me leva a afirmar, que, de certa forma é possivel perder gordura localizada e passo a explicar porque: Quando fazemos exercicio fisico, o sangue começa a circular mais numa certa area que é trabalhada, por exemplo, os abs quando fazemos crunches, as costas quando fazemos terra, as pernas quando fazemos extonsora, e por ai fora, é o chamado pump no fisiculturismo. Ao mesmo tempo, temos mais oxigenio nessa area, o que é necessario para a queima de gordura(corrijam se tou errado!). Consequentemente, se essa area é mais abrangida por sangue, é mais propicia a queima de gordura nessa mesma area, nao desvirtuando claro a continuidade da queima de gordura noutras areas, mas na minha opiniao essa área é mesmo mais beneficiada. E eu falo tambem por experiencia propria, quando eu treinava 6x semana ciclismo, eu tinha as pernas totalmente definidas, quase dizia que tinha 5% de bf nas pernas, e no resto do corpo uns 10%. Esta afirmaçao nao tem nada de cientifico, apenas queria debater com voces este facto! Mas depois existe o reverso da medalha... Uma pessoa sedentaria, sem exercicio, que começe dieta sem exericio, logicamente que queima gordura em todo o corpo, igual para igual sem exceção, assim como quem treina com pesos varios dias por semana..Logo por exemplo, se vc faz abs num dia nao vai queimar mais gordura so nos abs, se nos outros dias trabalha todo o corpo, no final da semana o que conta é o corpo todo logo = voce queima gordura igual em todo o corpo.. o que me leva tambem a querer que nao, nao é possivel perder gordura localizada! Por fim, gostava de relembrar, e informar aqueles que nao sabem, por exemplo, o Layne Norton, aconselha que quand vc quer perder gordura em alguma parte especifica, utilize uma tecnica muito simples: treine essa regiao antes do cardio, por exemplo: fazer uns abs, e depois ir de seguida fazer cardio.. Nunca testei, por isso nao posso dizer que sim nem que nao, mas faz um pouco sentido, pois ele explica que pode ser benefico porcausa da circulaçao sanguinea mais volumada nessa regiao. Enfim, é tudo, no geral axo que nao e possivel perder gordura localizada, mas talvez exista algo que nos falhe neste mito. O que acham? Abraços

Fala Jb, tudo? Neste artigo o foco principal da discussao nao é se faz mal ou nao. De hoje em dia a salmonella ja nao esta tao presente quante esteve ha uns anos atras penso. O foco principal é mesmo o da absorçao/qualidade proteica em si entre cru e cozido. Tambem eu ja cheguei a mandar claras cruas mesmo no shake com leite, aveia, canela, enfim, mas para obter o maximo de proteina prefiro mandar cozidas. Abraço

Fala galera. Montei este treino a pensar principalmente no desenvolvimento de peito que é onde tenho maiores dificuldades. Digam-me o que acham! :> Idade:18 Altura:184 Peso:66 BF: 10-12% Objetivo do treino: Hipertrofia Treino: ABCDA A - Peito/Bicep Peito Supino recto com barra - 4x8 Supino inclinado com barra - 4x8 Supino Declinado com barra - 3x8 Crossover - 4x10 Bicep Rosca directa - 4x8 Resca Scott - 4x8 Rosca alternada - 3x12 B - Pernas Agachamento - 4x8 Leg press - 4x15 Extensora - 3x12 Flexora - 4x10 Gemeos no leg press - 5x12 Gemeos de pé - 5x12 C - Costas / Abs Terra - 4x8 Hiperextensoes lombares - 4x10 Remada em barra T - 4x8 Remada sentado - 3x10 Pulley - 4x8 Encolhimento - 4x15 Abs crunches na maquina - 4x12 Crunches na bola com peso - 4x12 elevação de pernas deitado - 4x12 D - Ombro e Tricep Ombro Desenvolvimento - 4x8 Arnold press - 3x8 Remada alta - 3x8 Elevação lateral - 4x8 Tricep Rosca testa - 4x8 Supino fechado - 4x8 Triceps no pulley - 3x10 A - Peito e Bicep? Peito Supino recto com barra - 4x8 Supino inclinado com barra - 4x8 Supino Declinado com barra - 3x8 Pullover - 4x10 Bicep Rosca directa - 4x8 Resca Scott - 4x8 Rosca alternada - 3x12 E ae galera o que acham do treino? Neste ultimo (A) coloquei um ? asseguir ao bicep, pois estou com um certo receio de voltar a treinar bicep na mesma semana, será contraprodutivo? Deveria eu treinar apenas peito este ultimo dia? Isto porque de sexta para segunda apenas vao 2 dias, e estou com medo de comprometer os ganhos. Tambem pensei em voltar a treinar panturrilha de novo neste A. Obrigado pelas sugestoes! Abraços

Fala galera. Montei este treino a pensar principalmente no desenvolvimento de peito que é onde tenho maiores dificuldades. Digam-me o que acham! :> Idade:18 Altura:184 Peso:66 BF: 10-12% Objetivo do treino: Hipertrofia Treino: ABCDA A - Peito/Bicep Peito Supino recto com barra - 4x8 Supino inclinado com barra - 4x8 Supino Declinado com barra - 3x8 Crossover - 4x10 Bicep Rosca directa - 4x8 Resca Scott - 4x8 Rosca alternada - 3x12 B - Pernas Agachamento - 4x8 Leg press - 4x15 Extensora - 3x12 Flexora - 4x10 Gemeos no leg press - 5x12 Gemeos de pé - 5x12 C - Costas / Abs Abs crunches na maquina - 4x12 Crunches na bola com peso - 4x12 elevação de pernas deitado - 4x12 D - Ombro e Tricep Ombro Desenvolvimento - 4x8 Arnold press - 3x8 Remada alta - 3x8 Elevação lateral - 4x8 Tricep Rosca testa - 4x8 Supino fechado - 4x8 Triceps no pulley - 3x10 A - Peito e Bicep? Peito Supino recto com barra - 4x8 Supino inclinado com barra - 4x8 Supino Declinado com barra - 3x8 Pullover - 4x10 Bicep Rosca directa - 4x8 Resca Scott - 4x8 Rosca alternada - 3x12 E ae galera o que acham do treino? Neste ultimo (A) coloquei um ? asseguir ao bicep, pois estou com um certo receio de voltar a treinar bicep na mesma semana, será contraprodutivo? Deveria eu treinar apenas peito este ultimo dia? Isto porque de sexta para segunda apenas vao 2 dias, e estou com medo de comprometer os ganhos. Tambem pensei em voltar a treinar panturrilha de novo neste A. Obrigado pelas sugestoes! Abraços

Uma das questões mais frequentes em nutrição desportiva é quanta proteína deve ser consumida diariamente. As respostas variam muito com as crenças de quem as dá, mas muito poucos se baseiam em dados concretos. A recomendação oficial para um adulto situa-se nas 0.8 g/kg de peso corporal, um valor inadequado à maioria da população e que urge em ser revisto. Ele baseia-se no uso exclusivo dos aminoácidos fornecidos pela dieta para a síntese proteica em repouso, renegando as mais recentes evidências de um papel metabólico adicional, até mesmo como fonte de energia hepática preferencial. Mas, quanta proteína é demais? Existe um tecto máximo recomendável? Na verdade, existe um limite na capacidade de o corpo metabolizar a proteína e acima do qual podem ocorrer reacções adversas no organismo. Uma noção comum entre os adeptos das dietas hiperproteicas é que o excedente às necessidades anabólicas, de síntese, será catabolizado e utilizado normalmente como fonte de energia através da gluconeogénese ou cetogénese. Infelizmente, não é bem assim e as limitações resumem-se em dois níveis principais: a taxa de absorção dos aminoácidos no tracto gastrointestinal e na capacidade hepática para os desaminar e excretar o excesso de azoto. A amónia é tóxica e o metabolismo dos aminoácidos tem de estar acoplado a uma via que assegure a manutenção de baixos níveis de amónia, nomeadamente o ciclo da ureia que ocorre no fígado. No entanto, a capacidade de conversão da amónia que deriva do catabolismo proteico em ureia é limitada. Rudman estabeleceu a taxa máxima de excreção em 55 mg de N da ureia.h-1.Kg-0.75 e a taxa máxima de síntese no fígado em 65 mg de N da ureia.h-1.Kg-0.75. Descodificando estes valores, um indivíduo de 70 Kg seria capaz de catabolizar 236 g de proteína por dia, o que, adicionado ao requerimento para síntese proteica, se traduz num consumo máximo tolerado de 292 g, cerca de 4 g/Kg de peso corporal. Estes valores são claramente excessivos e não existe qualquer razão prática para os seguir. Na verdade, será prudente utilizar o valor inferior da taxa de síntese de ureia para compensar as variações inter-individuais. Assim sendo, uma pessoa de 70 Kg poderia tolerar 256 g/dia, um valor mesmo assim sem utilidade razoável e que deve ser considerado como um máximo teórico absoluto. Abaixo deste nível não seria de esperar qualquer reacção adversa à proteína alimentar. Convém no entanto salientar que o estudo de Rutman, o único do género, é antigo e limitado a uma amostra muito pequena e heterogénea. Os perigos de um consumo excessivo de proteína são reais e estão até bem documentados historicamente. O consumo exclusivo de carnes magras por parte dos antigos exploradores Americanos originava uma série de sintomas a que se chamou “rabbit starvation syndrome”, um nome inspirado no facto de o coelho ser um dos alimentos mais comuns, uma carne muito pobre em gordura. Os sintomas incluíam náuseas e diarreia, podendo levar à morte em menos de um mês. Este síndrome resulta da incapacidade do fígado em ajustar a produção de ureia ao consumo massivo de azoto. Um caso famoso foi o de Vilhjalmur Stefansson, um explorador que após contacto com esquimós Inut, dependentes em exclusivo de alimentos de origem animal, sujeitou-se a uma experiência semelhante num hospital de New York. Após 3 dias de dieta, Stefansson adoeceu com um consumo proteico na ordem dos 264 g/d, 45% do teor energético da sua dieta. À medida que a proteína foi sendo reduzida e substituída por gordura, os sintomas desapareceram de imediato. Não se trata obviamente de um estudo generalizável mas dá-nos uma ideia do que a biologia humana é capaz de suportar. Um outro aspecto não menos importante é a taxa máxima de absorção no intestino. Infelizmente, existem muito poucos estudos a este respeito, e muito menos são os que estabelecem valores para alimentos comuns como a carne ou o peixe. Existe no entanto bibliografia quanto às taxas de absorção de fontes específicas como a whey, caseína, leite, ovo, ervilha e soja. Para mais, os estudos conhecidos são difíceis de interpretar já que não fornecem dados que permitam extrapolar um valor médio por massa corporal. São aproximações grosseiras mas que não deixam de representar um bom ponto de partida, quantificado em g/h. Os valores estimados são os seguintes: Proteína do leite – digestibilidade na ordem dos 95%, a uma taxa média de 3.5 g/h durante um período de 8h. Proteína da ervilha – digestibilidade de 95% a uma taxa de absorção média de 3.5 g/h, semelhante ao leite. Proteína do ovo (1,2)– digestibilidade total de 90.9% para o ovo cozinhado e 51.3% para o cru, com taxas médias de absorção de 2.9 g/h e 1.4 g/h respectivamente. Proteína isolada de soja – digestibilidade de 90% a uma taxa de 4 g/h. Caseína (1,2) – taxa média de absorção na ordem das 6 g/h. Whey (1,2) – taxa de absorção média entre de 8-10 g/h, o valor mais alto verificado até hoje. Antes de avançar para uma interpretação destes dados e lhes dar um sentido prático, acho relevante mencionar mais sintomas de um consumo excessivo de proteína. Já falei nas náuseas e diarreia, mas existem muitos mais. Entre eles, está a fadiga, tensão arterial baixa, hipotensão ortostática (postural), fome constante, acidémia e hiperinsulinémia. Desconfio que muitos devam ter franzido o sobrolho com este último. Tem sido uma luta minha passar a ideia de que a glicose não é o único nutriente capaz de estimular a secreção de insulina. Há mais de 30 anos que se sabe que a ingestão de proteínas como a caseína e carne de vaca, por exemplo, podem aumentar substancialmente os níveis plasmáticos de insulina. Além disso, a adição de proteína a uma dose de glicose amplifica consideravelmente a resposta insulínica, evidenciando um efeito inulinotrópico acentuado dos aminoácidos. Na verdade, a ingestão de 250 kcal de proteína de peixe, o equivalente a pouco mais de 300 g de alimento, provoca um pico de insulina mais elevado do que 250 kcal de massa. A explicação para este fenómeno é complexa e está relacionada com um aumento da gluconeogénese, com um estímulo directo à produção de insulina e até com uma inibição da sinalização insulínica promovida por certos aminoácidos. Talvez fale um pouco mais deste processo no futuro. Mas o efeito da proteína na insulinémia não é assim tão linear. Antes de qualquer aumento ser detectado, parece necessário atingir um certo limiar ainda não quantificado. Pequenas doses de whey administradas em intervalos de 20 min, a uma taxa de 7 g/h, provocam uma aminoacidémia ligeira e nenhum aumento de insulina descortinável. Por outro lado, doses de 30 g resultam em aumentos significativos da insulina plasmática. Um outro factor a ter em conta é a própria composição da proteína já que os aminoácidos têm um efeito diferencial na insulinémia, mais acentuado com a arginina, lisina, fenilalanina, alanina e leucina. Esta temática ultrapassa o âmbito do artigo mas é relevante para justificar um tecto máximo de ingestão proteica. Quando discutimos doses recomendadas de proteína deparamo-nos com a ambiguidade da sua definição. Ela pode ser estabelecida em quantidade total (g/dia), em percentagem do teor energético diário ou em quantidade por unidade de peso corporal (g/Kg). Se um indivíduo consumir 30% da energia em proteína numa dieta de 2000 kcal, pode parecer muito mas representa apenas 150 g, um valor perfeitamente tolerável e igual a um individuo que consuma 40% em proteína numa dieta de 1500 kcal. Para uma pessoa de 75 Kg, estamos a falar de 2 g/Kg, bem dentro do considerado seguro. Tendo em consideração todos estes factores, penso que estamos em condições de estabelecer um limite aceitável de proteína que permite satisfazer as necessidades basais do organismo, maximizar o desenvolvimento muscular e inibir a sua degradação. Considerando uma taxa de absorção média na ordem das 6-7 g/h, teríamos uma capacidade absortiva na ordem das 150 g/dia. No entanto, convém frisar que os dados não são de grande fiabilidade e obtidos em condições artificiais. Se falarmos em percentagem de energia, os valores serão mais ambíguos mas podemos ter em conta a proporção dos outros macronutrientes. Sabendo que um elevado consumo de proteína aumenta consideravelmente a carga ácida da dieta, um factor de stress renal e homeostático, é necessário compensar com um consumo substancial de verduras e frutas com um efeito alcalinizante. Como o percentual de proteína em relação aos hidratos de carbono e gorduras parece importante para a sintomática relacionada à hiperaminoacidémia, parece-me aceitável um consumo de até 35% do valor energético total da dieta. Numa dieta de 2500 kcal estamos a falar de 220 g/dia ou 3 g/kg de peso para um indivíduo de 75 Kg, um valor que, embora pareça seguro, está acima do que se pensa ser suficiente. Além disso, o efeito reconhecido à proteína na hiperinsulinémia faz com que o número de refeições diárias limite a quantidade total recomendável dado o aparente limiar. Portanto, julgo que antes de estabelecer um valor é necessário olhar para o enquadramento e objectivo da dieta. Um indivíduo muito pesado deve optar por um valor global total ou percentagem de energia. Alguém mais leve ou numa dieta hipocalórica pode perfeitamente adoptar um consumo de 2-2.5 g/Kg. Convém um mínimo de bom senso e quando se cita um estudo a sugerir um consumo de 2.5 g/Kg, por exemplo, fá-lo para um indivíduo que representa a média da população, entre os 70 e os 80 Kg, o equivalente a cerca de 200 g/dia. Julgo ter ficado claro que existem limites metabólicos para a quantidade de proteína ingerida que, quando excedidos, resultam em sintomas que vão desde o mero desconforto ao risco de vida. No entanto, estes tectos máximos toleráveis são bastante altos e existe uma grande margem que permite um consumo ideal para qualquer objectivo. Para concretizar numa recomendação prática baseada em 6-8 refeições diárias, o que parece ser mais comum, sugiro um consumo máximo de 2-2.5 g/Kg, mas que nunca ultrapasse as 250 g de proteína por dia e 35% do total energético da dieta, sempre tamponizado por um consumo substancial de verduras e frutas ricas em catiões de efeito alcalinizante. Nota: apercebi-me que esta sugestão gerou alguma confusão na comunidade culturista, com uma massa corporal acima da média. Como tal, deixo aqui calculados alguns valores MÁXIMOS, tendo em conta a capacidade de produção de ureia e as necessidades proteicas para housekeeping: 70 Kg - 256 g 80 Kg - 285 g 90 Kg - 313 g 100 Kg - 341 g 110 Kg - 368 g Convém lembrar que, pelas razões apontadas no texto, o consumo de proteína não deve exceder os 35% da energia. Logo, para um indivíduo de 110 Kg consumir o valor teórico máximo de proteína metabolizável (não necessariamente canalizada para o incremento de massa muscular), teria de obter 4200 kcal/dia, normal para um atleta competitivo mas não generalizável à população. Estes indivíduos são a excepção e não a regra. Texto de: Sérgio Veloso

Uma questão recorrente entre os adeptos da cultura física é se os ovos ou as claras devem ser consumidos crus ou cozinhados. Aquelas imagens dos culturistas da era dourada a meterem ovos inteiros crus pela goela abaixo dão de facto uma mística muito hardcore à coisa. Mas será uma boa opção? Os ovos foram durante muitos anos uma “staple food” na dieta de um culturista. Com o tempo foram perdendo importância, em grande parte devido à fobia pelo colesterol e à má fama que as autoridades de saúde lhes deram, mas a clara do ovo, virtualmente proteína pura, continua a ser um componente importante na dieta de muitos atletas. Com mais de 20 g de proteína por cada 100 kcal, é uma fonte proteica barata e concentrada muito apelativa. Além disso, a proteína de ovo tem um valor biológico bastante atractivo, sendo este considerado o padrão de comparação para todos os alimentos. Embora se trate de facto de alimento de características interessantes, isto não significa que deva ser consumido cru. O problema resume-se a 3 níveis: risco de intoxicação alimentar por Salmonella, menor digestibilidade e presença de anti-nutrientes. A Salmonella é uma bactéria comum nas aves e que se transmite facilmente aos ovos, o principal vector da bactéria para os humanos. A infecção pode causar gastroenterites, septicemias e febre entérica, especialmente perigosos e potencialmente letais em idosos e pessoas com um sistema imunitário débil. Embora o ácido produzido no estômago seja um mecanismo de defesa robusto, a sua eficácia não é total e o risco de infecção é um facto. Nas últimas décadas, o processo de pasteurização foi adaptado aos ovos e hoje estão disponíveis ao público produtos livres de Salmonella, extremamente práticos e a custo reduzido. Com estes, o risco de infecção gastrointestinal é praticamente inexistente. Mas isso significa que se deva consumir albumina crua? Não necessariamente. A assimilação estimada para a clara de ovo crua situa-se entre os 30 % e os 50 %, um valor baixo quando comparado a outras proteínas e até à albumina cozinhada, com uma digestibilidade que pode chegar aos 90 %. A taxa de absorção média estimada para a albumina crua, num período de 6 h, é de uns modestos 1.4 g/h, aproximadamente metade do valor calculado para a proteína cozinhada (3.9 g/h). É facilmente compreensível a razão destas disparidades. Como todos já repararam certamente, as claras assumem com facilidade uma estrutura espumosa, especialmente em ambientes aquosos e com variação do pH. Esta característica dificulta a interacção com as enzimas digestivas proteolíticas e dificulta a sua absorção. A presença de anti-nutrientes, nomeadamente a avidina, é igualmente um factor contra a ingestão de claras de ovo cruas. A avidina é uma proteína glicosilada produzida nos oviductos das aves e que está presente na albumina a uma concentração inferior a 0.1 %. Não se sabe ao certo a sua função mas julga-se que tenha um papel anti-bacteriano. Esta proteína tem uma grande afinidade para a biotina, vitamina B7, e liga-se a esta impedindo a sua absorção. Como péptido que é, o tratamento térmico desnatura-o e inviabiliza a função quelante. Na proteína de ovo cozinhada a actividade da avidina é insignificante. Uma questão que me colocaram uma vez foi se o processo de pasteurização destruía a avidina, algo que tinham lido algures na internet. A pasteurização não afecta a avidina. Para que a energia térmica afecte a estrutura da proteína é necessária uma temperatura mínima de 70 °C, superior à temperatura de coagulação da ovoalbumina (60 °C). Como tal, o processo de pasteurização dos ovos tem de ser suave e geralmente consiste num tratamento a 54 °C por 45 min, insuficiente para inactivar a avidina. Existem certamente outros protocolos mas todos estão limitados pela baixa temperatura de coagulação da proteína de ovo. Por outro lado, podemos encontrar algumas vantagens em consumir as gemas cruas. Elas são ricas em fosfolípidos e ácidos gordos termolábeis, facilmente oxidados a temperaturas moderadamente altas. Mas nem todos os métodos de confecção cozinham a gema e a clara da mesma forma. Processos que mantenham a gema fluida afectam menos a estrutura lipídica. Não recomendo obviamente um ovo estrelado mas é perfeitamente possível cozinhar um ovo numa superfície anti-aderente com uma colher de chá de azeite. Os ovos soft-boiled são também uma opção mas existe o risco de desnaturação incompleta da avidina e da presença de Salmonella. Embora a questão da oxidação dos lípidos seja algo que nos perseguirá com todos os alimentos, é um mal muitas vezes impossível de evitar. Mas como sei que existe muita gente que se preocupa com esta questão, acho por bem mencionar. Já agora, a Salmonella existe maioritariamente na clara e na casca, pelo que a contaminação através da gema é pouco provável. Conclusão: O consumo de claras cruas, mesmo que pasteurizadas, é um compromisso com a sua digestibilidade e absorção de biotina. Se tem impacto ou não fica ao critério de cada um. A recomendação é que os ovos, e as claras em particular, sejam sempre consumidos cozinhados. Texto de: Sérgio Veloso

pqp, esta chance de ter 3 gemas num ovo deve de ser proximo de 1/1000 ovos ou mais! é como se uma mulher tivesse trigemeos! 3 iguais..fiquei mesmo surpreendido.. e como esses ovos sao de uma galinha nova que a minha mae tem, ela so começou a por ovos agora, pode ser ke venham mais ovos assim, mas duvido, como ja disse deve de ser 1/1000 ou +!!

Fala galera! Imaginem o que me aconteceu hoje na ceia! Eu ia comer os meus 3 ovos cozidos com salada, quando por minha surpresa o ultimo ovo tinha não 1, nao 2, mas sim 3 GEMAS. Eu fiquei especado olhando para aquilo para conferir se era verdade.. 3 gemas!! -> Obvio que baralhou as minhas contas de g de gordura da ceia rsrs mas valeu!! A minha mae tem galinhas e em media tenho 4-5ovos/dia, eu sei que e o sonho de qlqer bodybuilder ter galinhas a dar ovos todos os dias.. mas destas eu n sei n!! Ja me tinham calhado bastantes de 2 gemas, mas de 3, PQP cara!! Segue a imagem:: E voces? ja tiveram algum ovo desses ou algo parecido?Conta ai.. Abraços, bons treinos

Valeu quenca, excelente resumo. Porém, ao lê-lo surgiu-me uma dúvida, que questionei-me a mim próprio. É facto que comer de x em x tempo é mito, seja de 2 em 2, ou de 3 em 3 horas, mas na verdade existe uma explicação para esse "mito" tenha aparecido: A glicose é absorvida pelos tecidos a uma taxa de 8-10 g/h. Uma vez que a quantidade de glicose livre no organismo ronda as ~16 g, ela "deveria" de ser substituída a cada 2 h, logo a necessidade de repor constantemente os níveis de açúcar é no mínimo discutível e mal estávamos nós se o organismo não estivesse apetrechado dos mecanismos necessários para garantir um metabolismo eficaz. É apenas uma dúvida que me surgiu. Por isso de facto, continua sendo, mesmo que nao tao eficaz ao ponto de aumentar o metabolismo, manter o corpo num estado anabolico, etc etc, afinal pelo menos temos esse ponto a nosso favor ao comer frequentemente 3/3 ou 4/4 horas não? O que voce acha quenca? Valeu, e obrigado por qualquer resposta

Porque não se deve de tomar creatina em Cutting? A creatina é hoje um dos suplementos ergogénicos mais utilizados pelos praticantes de musculação, e com todo o fundamento. São claros os potenciais benefícios que pode exercer a nível da força, hipertrofia e até resistência em atletas. Mas uma questão que por vezes me colocam é se a creatina deve ser usada durante o “cutting”, um período em que se pretende maximizar a perda de massa gorda e proteger o tecido muscular. A lógica seria manter um alto rendimento no treino e garantir que a carência energética não comprometeria o estímulo muscular, atenuando assim a perda de massa magra. No entanto, existem indícios fortes de que a suplementação com creatina pode inibir a utilização de gorduras como substrato energético em favor dos hidratos de carbono. A minha resposta tem sido sempre neste sentido mas nunca tive oportunidade de explicar a razão. Chegou a altura. São já antigos os primeiros resultados que apontam para um favorecimento do metabolismo glicolítico pela suplementação com creatina monohidrato. Estas observações baseiam-se principalmente no aumento do RER (“Respiratory Exchange Ratio”), um parâmetro que permite inferir o substrato energético preferencial. Entre os atletas também surgiram rumores de que a creatina induzia um aumento de peso e dificultava a perda de gordura. Apenas em 2002 se fez alguma luz, com o trabalho liderado por Pamela Swan da Universidade do Estado de Arizona, EUA. Resumindo muito sucintamente o desenho experimental, um grupo de atletas recreativos saudáveis foi recrutado para participar num ensaio “double-blinded” no sentido de avaliar o efeito da creatina monohidrato na oxidação preferencial de lípidos ou hidratos de carbono. Foram instruídos para manter as dietas normais mas evitando o consumo de cafeína e mantendo um diário alimentar rigoroso. Os participantes foram designados aleatoriamente para um grupo teste (uma fase de carga com 20g de creatina durante 4 dias, seguido de um período de manutenção com 2g/dia por 17 dias) ou controlo (um protocolo idêntico mas com maltodextrina). Foram medidos vários parâmetros fisiológicos como a RER, taxa metabólica em repouso e participação percentual de macronutrientes no metabolismo energético, tanto pré- como pós-intervenção. Neste estudo observou-se que a massa magra aumentou em ambos os grupos após o programa. No entanto, não foram encontradas diferenças quanto à massa gorda ou percentagem de gordura corporal no grupo com creatina, ao contrário do que se verificou nos controlos, onde ambos os parâmetros diminuíram significativamente. Um segundo resultado importante foi um aumento notório da RER no grupo com creatina, sinal de um aumento de 21.6% para 30.5% na utilização de hidratos de carbono como combustível. Não foram encontradas quaisquer diferenças para a taxa metabólica em repouso. Destes resultados podemos concluir que a suplementação com creatina deverá ter inibido a perda de massa gorda que seria expectável com o programa de treino. Embora a RER não se tenha alterado no grupo controlo, a suplementação com creatina aumentou significativamente este parâmetro, o que evidencia uma maior proporção de hidratos de carbono como substrato energético, em detrimento da oxidação lipídica. Parece então lógico assumir que esta preferência metabólica pela glicose patrocinada pela suplementação com creatina inibe de alguma forma a lipólise e oxidação de ácidos gordos para funções energéticas. Os autores rematam o artigo com a sugestão de que os atletas devem considerar os efeitos secundários negativos da creatina na retenção de gordura corporal. As explicações para estes resultados não foram além da simples especulação. Levantou-se a hipótese de o aumento de fosfato derivado da hidrólise de ATP induziria a glicólise, o que é muito improvável tendo em conta que os níveis de fosfato inorgânico rapidamente retornam ao normal. Mas a equipa deu um tiro mais certeiro quando referiu a hipótese de a creatina aumentar a sensibilidade à insulina e ter um efeito anti-hiperglicémico, o que já era antes reconhecido para um seu análogo, o ácido 3-granidinopropiónico (GPA). Embora não totalmente satisfatória, esta hipótese vai encontro do conhecimento actual acerca da regulação do metabolismo energético. No organismo existe um maestro que regula toda a actividade metabólica. Trata-se da AMPK (AMP-activated kinase), uma enzima sensível ao estado energético da célula. Não é do meu interesse caracterizá-la à exaustão e aqui só nos interessa ter a noção de que é activada em condições de stress e deficit energético, e inibida em estados excedentários. A AMPK é sensível ao rácio ATP/ADP. Quando este decresce, um sinal de baixa energia, a AMPK é activada, estimulando uma série de mecanismos catabólicos produtores de energia como a glicólise e oxidação lipídica, promovendo também o transporte de glicose para o tecido muscular. Adicionalmente, ela também inibe vias anabólicas que necessitam ATP até o rácio estar restaurado, de forma a impedir que os níveis continuem a decrescer. Entre os processos inibidos estão a gluconeogénse, lipogénese, síntese de glicogénio e síntese proteica. Portanto, a activação da AMPK actua no sentido de promover a síntese de ATP e bloquear a sua hidrólise em processos anabólicos. Na verdade, existe um outro sistema capaz de regular a actividade da AMPK. O rácio creatina:fosfocreatina (Cre:CreP) é igualmente um regulador comprovado da enzima. Um decréscimo nos níveis de fosfocreatina é igualmente um sinal de deficit energético capaz de estimular a AMPK. Para ser preciso, é a proporção entre a creatina e fosfocreatina que regula este processo. Ora, é sabido que a suplementação com creatina aumenta o rácio Cre:CreP e, consequentemente, estimula a actividade da AMPK. Assim se explica o aumento da captação de glicose que a creatina parece induzir já que a AMPK actua no sentido da translocação de transportadores GLUT-4 para a membrana das células musculares, num mecanismo independente da insulina. Ela também estimula uma série de enzimas da glicólise, o que por si justifica o aumento no metabolismo oxidativo dos hidratos de carbono. Mas aqui começa a tornar-se paradoxal. É reconhecido que a creatina aumenta as reservas de glicogénio no músculo. Se a creatina estimula a AMPK, que como vimos inibe a síntese de glicogénio, não deveria ocorrer o inverso? Os mecanismos pelos quais a creatina e AMPK actuam na regulação das reservas de glicogénio são independentes. O aumento da pressão osmótica e volume celular que a creatina causa no músculo é capaz de estimular o aumento das reservas de glicogénico por indução de outras enzimas, as MAPK. Portanto, os dois processos não se excluem mutuamente e embora a AMPK iniba a síntese de glicogénio, existe um mecanismo compensatório estimulado pelo aumento dos níveis de creatina no músculo. Mas se me seguiu até aqui com atenção, reparou certamente numa incongruência ainda maior. A AMPK também estimula a oxidação lipídica o que contraria a atenuação da perda de massa gorda que se verifica com a suplementação em creatina monohidrato. Curiosamente, em paralelo ao estímulo à oxidação de ácidos gordos como substrato energético, a AMPK inibe a lipólise por fosforilação da HSL (Hormone-Sensitive Lipase). Aqui convém sublinhar que, ao contrário do se possa pensar, a HSL não é exclusiva dos adipócitos e a creatina do músculo. Ambos possuem HSL e reservas intracelulares de creatina e fosfocreatina. Isto parece contraditório, mas na verdade não é. A AMPK promove a oxidação de gorduras mas inibe a lipólise, o processo que as torna disponíveis para produção de energia. As reservas de gordura sofrem ciclos constantes de lipólise e re-esterificação. A re-esterificação dos ácidos gordos é um processo dependente de energia que gasta ATP. Como vimos, o principal objectivo da AMPK é assegurar que os níveis de ATP não decrescem mais até ser restaurado o equilíbrio ATP/ADP. Uma forma de o fazer é inibir a lipólise e garantir que não há um fornecimento excedentário de ácidos gordos para beta-oxidação. Se tal acontecesse, iria ocorrer re-esterificação e gasto de ATP. Portanto, a AMPK aumenta a oxidação de gorduras mas assegura que todos os ácidos gordos livres são utilizados para produção de energia e que não haja excedentes. Uma forma de o conseguir é inibir a lise das reservas de triglicéridos, um processo mediado pela HSL. Um pouco radical mas inteligente do ponto de vista adaptativo. Havendo glicose e CreP disponível, a gordura é poupada, embora em condições normais esta seja o substrato preferencial do organismo em repouso. São muito poucos os estudos que abordam esta questão. Para além de complexa, o seu interesse é limitado já que a suplementação com creatina tem geralmente como objectivo o aumento de performance atlética e massa corporal. Apenas no culturismo/musculação se considera utilizar creatina para optimização da composição corporal numa fase de “cut”. Pelo que aqui foi referido, espero ter ficado claro que não é a melhor opção ou que pelo menos tem um aspecto negativo a considerar. Mas a creatina não sai daqui desvalorizada. É provavelmente o suplemento nutricional com maior impacto na performance atlética, comprovado inúmeras vezes e reconhecido há décadas. Utilizada para os fins correctos, pode ser uma grande ajuda para aqueles que a ela respondem. Espero ter sido elucidativo mas o assunto é complexo e confuso por natureza, ainda não totalmente transparente. O objectivo deste blog é mesmo levar a fisiologia e bioquímica do exercício até ao praticante de forma a que este possa tomar as suas decisões de forma consciente e abstraída da má informação que impera por essa internet fora. Texto por Sérgio Veloso. Huso ME, Hampi JS, Johnston CS e Swan PD (2002). Creatine supplementation influences substrate utilization at rest. Journal of Applied Physiology.93:2018.

Dietas hiperproteicas e a função renal Uma das maiores preocupações de quem segue uma dieta hiperproteicas, tanto para perda de peso como para aumento de massa muscular, é o possível efeito deletério na função renal. Para quem saiu da universidade de medicina, é fácil e lógico associar um elevado consumo de proteína alimentar com um maior risco de desenvolver doença renal crónica. No entanto, os poucos estudos de intervenção em pessoas saudáveis não suportam esta perspectiva. Mas embora não existam evidências de que a proteína é um factor causal de patologia renal, a possibilidade teórica de um efeito agravante não deve ser menosprezada. Para além do mais, nem todas as dietas hiperproteicas são iguais. O primeiro autor a apresentar uma argumentação séria e robusta a favor do efeito adverso da proteína na função renal foi Brenner, em 1982, que postulou que o consumo elevado de proteína poderia levar à danificação dos glomérulos através de um aumento da pressão intra-glomerular e hiperfiltração. Este stress hemodinâmico provocaria alterações patofisiológicas nos rins que, com o tempo, levariam a uma esclerose progressiva e declínio da função renal. De facto, o consumo de proteína através de alimentos ou infusão intravenosa aumenta consideravelmente a taxa de filtração glomerular e uma dieta rica em proteínas parece agravar a insuficiência renal em indivíduos com doença pré-existente. Existem também alguns indícios, embora muito ténues, de que a redução da quantidade total de proteínas da dieta seja uma estratégia a considerar no controlo da disfunção renal. O efeito a longo prazo das dietas hiperproteicas foi estudado pela primeira vez em 1999 pela equipa de Arnie Astrup, um trabalho que resultou num artigo muito citado por quem advoga este tipo de regimes. Até então, os esforços centraram-se em estudar o efeito da proteína alimentar na doença renal estabelecida e não na sua relação causa-efeito. Infelizmente, mesmo depois do trabalho de Astrup, não foram realizados muito mais estudos sobre a questão, e menos ainda a longo-termo, complicando uma meta-análise rigorosa e conclusiva. Astrup recrutou 65 indivíduos com um BMI entre os 25 e os 35 e idades entre os 18 e 56 anos, saudáveis e com uma taxa de filtração glomérular (GFR) normal. Os voluntários foram divididos aleatoriamente em 3 grupos: um grupo com 25% da energia derivada da proteína (HP), outro com 12% (LP) e um grupo controlo. A intervenção durou 6 meses e a aderência à dieta foi testada laboratorialmente. De acordo com a hipótese de Brenner, foi verificada uma maior GFR na dieta HP, acompanhada por um aumento no volume dos rins. Embora à primeira vista isto possa parecer um efeito adverso, o aumento de volume renal parece ser uma adaptação normal à carga proteica de forma a manter uma GFR específica constante (GFR por unidade de volume renal). O autor concluiu que os rins se adaptam ao consumo elevado de proteína sem indicações de um efeito adverso na sua funcionalidade. Para além do estudo de Astrup, foi também demonstrado que uma dieta hiperproteica não provoca efeitos deletérios na função renal e hepática de roedores e que consumos de proteína até 2.8 g/kg de peso não afectam a capacidade de filtração dos rins em atletas. Embora seja tentador afirmar que o risco de doença renal crónica não é influenciado pelo consumo proteico, é uma assumpção que não podemos fazer de ânimo leve. Reparem que no estudo de Astrup em indivíduos com excesso de peso a quantidade de proteína é dada em % de energia e não em quantidade total. Como os grupos foram submetidos a dietas hipocalóricas para perda de peso, é possível que 25% da energia não represente um consumo muito elevado de proteína. Na verdade, o peso corporal excessivo relaciona-se directamente com a deterioração da função renal e os resultados da dieta poderão confundir os efeitos isolados da proteína alimentar. Também não é expectável que a capacidade de filtração seja directamente proporcional ao peso corporal, embora exista uma relação com a massa magra do indivíduo. A necessidade de eliminar os catabolitos azotados é um trabalho acrescido em dietas hiperproteicas, mas não existem provas de que esteja além da capacidade dos rins. A proteinúria e albuminúria são marcadores da progressão de doença renal crónica, mas a sua relação com a quantidade de proteína ingerida tem-se demonstrado muito inconsistente. Embora alguns estudos sugiram que o risco de microalbuminúria aumente progressivamente com a quantidade de proteína, outros indicam que esta relação só existe em pacientes com diabetes e hipertensão. Uma dieta low-carb e rica em proteínas durante 6 meses não alterou a proteinúria em indivíduos com excesso de peso. Por outro lado, alguns estudos suportam a ideia de que a proteína dietética aumenta a excreção proteica renal, mas não existem indícios de alterações estruturais ou funcionais nos glomérulos renais. Mais uma vez, a incoerência dos resultados não permite retirar conclusões peremptórias, mas não existem provas factuais de que um consumo proteico acima das recomendações oficiais (0.8 g/kg) afecte a função renal. Mas nem todas as dietas são iguais e a carga ácida é um reconhecido factor de risco para doença renal crónica. A metabolização de proteínas, legumes e cereais aumenta os níveis de aniões e ácidos orgânicos no plasma, o que se traduz numa redução do pH. Pelo contrário, os vegetais e as frutas são os únicos alimentos com natureza alcalina. A disrupção do equilíbrio ácido-base é um fenómeno potencialmente fatal e o organismo possui mecanismos fisiológicos que asseguram a manutenção de um pH constante. Em resposta a um aumento da acidez, são libertados catiões, especialmente o cálcio dos ossos, de forma a tamponizar o pH do sangue. Esta é a chamada hipótese “acid-ash” que explica a relação entre dietas ricas em proteínas e cereais, as mais comuns actualmente, com a osteoporose e desequilíbrios electrolíticos. A hipercalcinúria é também um factor de risco para a formação de calcificações nos rins, a chamada pedra. Mas para além do cálcio, o metabolismo do sódio também é afectado, observando-se uma elevada perda do ião na urina. A sua excreção excessiva é resultado da necessidade de tamponizar as grandes concentrações de ácidos orgânicos e aniões na urina, o que implica um trabalho acrescido por parte dos rins que pode, em teoria, deteriorar a sua função a longo prazo, isto para além de representar um risco de desequilíbrios electrolíticos. Alguns estudos de efeito agudo demonstram um efeito negativo no balanço de cálcio com consumos de proteína na ordem das 2.0 g/kg comparativamente às recomendações vigentes. No entanto, outros trabalhos revelam que o aumento da excreção é acompanhado por um aumento da absorção intestinal, sem contributo da massa óssea, e foi também sugerido que um consumo relativamente elevado de proteína está associado a um aumento da densidade mineral dos ossos. Um outro risco teórico das dietas hiperproteicas seria a hiperuricémia (ácido úrico), também associada à falência renal. No entanto, um estudo recente não encontrou qualquer aumento nos níveis de ácido úrico em indivíduos submetidos uma dieta hiperproteica. Embora não exista qualquer evidência de uma relação causa-efeito, é recomendável que o consumo de alimentos ricos em purinas seja controlado. Destes dados podemos concluir que não existem provas de um efeito deletério das dietas hiperproteicas na função renal, embora seja reconhecido que alteram alguns parâmetros fisiológicos, que são acompanhados por uma adaptação estrutural do rim. Mas em indivíduos de risco ou com doença prévia, é claro o benefício de manter um consumo moderado de proteína de forma a abrandar o desenvolvimento da disfunção. Uma vez que a deterioração da função renal é “silenciosa”, é aconselhável que qualquer pessoa faça a despistagem antes de ingressar num regime hiperproteico. Além disso, convém reforçar a ideia de que a dieta no seu todo é provavelmente mais importante do que a quantidade de proteína em si. Um consumo elevado deve ser compensado com vegetais e frutas de forma a anular o cariz ácido das dietas hiperproteicas. Além do mais, o equilíbrio ácido-base pode ser a causa primária da associação entre a proteína e doença renal já que o consumo de cereais domina as dietas comuns e recomendadas na actualidade. Estes regimes alimentares acarretam uma elevada carga ácida que, em conjugação com o consumo diminuto de produtos de potencial alcalino (apenas os vegetais e fruta) providencia o ambiente propício ao desenvolvimento de doença renal crónica. Portanto, o meu conselho mais reservado seria que de facto as dietas hiperproteicas são seguras dentro dos limites razoáveis (2-2.5 g/kg) desde que sejam acompanhadas por um consumo significativo de vegetais e frutas, e de uma redução da importância relativa dos cereais. A conjugação de proteínas, cereais e legumes, precisamente os grupos dominantes nas dietas tradicionais, pode aumentar a acidez a níveis de risco e provocar uma sobrecarga renal. Como sempre defendi abordagens hiperproteicas mas tendencialmente alcalinas, estou à vontade para afirmar com elevada confiança que é uma abordagem segura e saudável para quem pretende optimizar a composição corporal. De qualquer forma, a monitorização da função renal é um teste simples que pode ser feito indirectamente através de parâmetros sanguíneos e que é aconselhável para desfazer qualquer dúvida. Não se esqueça que a insuficiência renal é assintomática nas fases iniciais, a altura ideal para um prognóstico favorável da doença. Um dos mecanismos plausíveis para o possível efeito adverso de dietas hiperproteicas sobre a função renal é o facto da carne ser frequentemente grelhada, o que leva a maior formação de produtos finais da glicação (AGEs) e da lipo-oxidação (ALEs). Temperaturas mais baixas, pH ácido e maior humidade reduzem a formação de AGEs. Nesse sentido, cozer leva a menor formação de AGEs que grelhar ou assar ou fritar e marinar numa solução ácida antes da confecção também. Por outro lado, a fonte de proteína pode fazer toda a diferença. Existem já estudos de intervenção a demonstrar que dietas normoproteicas ou onde a ingestão de proteína é de 1,3 grs/kg de peso corporal, mas onde se substitui a carne vermelha por frango ou peixe tem os mesmo efeitos sob a função renal de diabéticos (tipo I e tipo II que já apresentam alterações patológicas da função renal) que uma dieta hipoproteica (< 0,8 grs/kg de peso corporal). E o consumo de peixe foi associado a menor risco de microalbuminuria em diabéticos tipo I, independentemente da ingestão total de proteína. Referências 1. Uribarri J, Tuttle KR. Advanced glycation end products and nephrotoxicity of high-protein diets. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 Nov;1(6):1293-9. 2. Pecis M, de Azevedo MJ, Gross JL. Chicken and fish diet reduces glomerular hyperfiltration in IDDM patients. Diabetes Care. 1994 Jul;17(7):665-72. 3. Gross JL et al. Effect of a chicken-based diet on renal function and lipid profile in patients with type 2 diabetes: a randomized crossover trial. Diabetes Care. 2002 Apr;25(4):645-51. 4. de Mello VD et al. Withdrawal of red meat from the usual diet reduces albuminuria and improves serum fatty acid profile in type 2 diabetes patients with macroalbuminuria. Am J Clin Nutr. 2006 May;83(5):1032-8. 5. Möllstein AV, Dahlquist GG, Stattin EL, Rudberg S. Higher intakes of fish protein are related to a lower risk of microalbuminuria in young Swedish type 1 diabetic patients. Diabetes Care 2001;24:805–10 Texto de Sérgio Veloso(Jekyll) Referências Barzel US e Massey LK (1998). Journal of Nutrition. 128:1051. Bonjour JP (2005). Journal of the American College of Nutrition. 24:526. Brenner BM, Meyer TW et al. (1982). 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se eu fosse fazer uma viagem dessas, eu importarme-ia mais com o jetlag do que propriamente com a dieta..mas respondendo á sua questão, se não tem hipotese de levar tupperwares com comida que se coma bem crua como aveia, bananas, etc, pode sempre pensar em comprar para esses dias alguns substitutos de refeição liquidas, ai sempre garante X de prot/carbs/fat para garantir que não falta nada, de resto, atente no que come e tente medir a olhometro o que vai para dentro, de qualquer forma, aproveite a viagem