Hitch

GINECOMASTIA

Glenn D. Braunstein, M.D.
Traduzido, adaptado e complementado por Hitch


ETIOLOGIA

Ginecomastia é causada basicamente pelo desequilibro entre andrógenos e estrógenos livres. Logo o X da questão se trata do aumento do nível de estrógeno não-ligado no tecido mamário.





Tá, mas isso pode acontecer por diversos mecanismos diferentes:
- Se o individuo tem hipogonadismo, ele consequentemente tem um nível de testosterona baixo, prejudicando o equilíbrio entre T/E.
- Se o individuo tem hipertireoidismo, ele consequentemente tem maior nível de SHBG e como a testosterona tem maior afinidade por essa globulina do que o estrógeno, haverá prejuízo no equilíbrio entre T/E.
- Alguns medicamentos tem mais afinidade pelo SHBG do que o estrógeno e menos do que a testosterona, a espironolactona é um exemplo disso. Nesse caso, apenas o estrógeno é deslocado do SHBG resultando em mais estrógeno livre, o que prejudica o equilíbrio entre T/E.

E por ai vai...

Vale ressaltar que na puberdade (principalmente quando esta se dá de forma precoce), há naturalmente mais produção de estrógeno testicular e em tecidos periféricos em detrimento de testosterona mais baixa, pois essa ainda não atingiu um nível ideal.


DIAGNÓSTICO E SINAIS/SINTOMAS

Os sinais característicos da ginecomastia envolvem a presença de uma massa firme e não muito dura que fica na região mamilo-areolar(onde fica a glândula), ou seja, nos mamilos e no circulo ao redor. Geralmente a ginecomastia é bilateral e por muitas vezes é assintomática, porém no estágio inicial da doença os indivíduos costumam sentir dor e sensibilidade nos mamilos.





Com isso, através do exame físico, o especialista já consegue diferenciar ginecomastia de uma lipomastia. O especialista a procurar nesses casos é o mastologista.

Para saber o que originou a ginecomastia, o médico deve solicitar exames hormonais (pelo menos LH, TT e estradiol - ver tabela a abaixo) e saber que tipos de medicamentos o individuo utiliza, isso inclui fitoterápicos também.





TRATAMENTO

Obs 1: Antes de tudo deve-se avaliar juntamente com médico se é necessário o tratamento realmente. Digo isso porque a ginecomastia puberal, por exemplo, costuma ser auto-resolutiva, assim como alguns tipos de ginecomastia (a depender do grau de severidade). Depois do primeiro ano o tecido glandular que estava hiperplasiado e com inflamação (por isso a dor) dá lugar ao tecido fibroso, que é mais denso e não haverá mais presença de inflamação. É nessa fase que os indivíduos costumam ser assintomáticos.

Se a ginecomastia não reduzir e aquilo realmente estiver abalando o psicológico do homem, a cirurgia pode ser uma opção.

Obs 2: Com exceção da ginecomastia idiopática, o objetivo principal do tratamento de modo geral é reverter a doença de base. Exemplo: Individuo com hipogonadismo, deve tratar sua baixa testosterona primeiramente, porque isso irá melhorar sua razão T/E.
No caso de medicamentos que possam causar ginecomastia, o ideal é suspendê-los mas isso deve ser feito sempre em decisão conjunta com o seu médico.






I. Tratamento com medicamentos

Para maior eficácia dos medicamentos o ideal é que o tratamento seja feito o quanto antes, pois depois que o tecido fibroso substitui totalmente o tecido glandular (1-2 anos), usar medicamentos, sejam de que classe forem, será praticamente inútil.

O foco do tratamento é corrigir o desequilíbrio entre T/E e/ou impedir que o estrógeno consiga promover o alargamento da glândula mamária.

SERMS: Apesar de não existirem diretrizes oficiais, os SERMS são a classe de primeira linha para o tratamento de ginecomastia na fase aguda, devido a maior eficácia clínica.

Tamoxifeno, na dose de 10-20 mg/dia por 3-9 meses tem uma taxa de regressão de 80-90%. Como disse o quanto antes você tratar, melhor, porque até a duração da terapia pode ser menor que essa. O tamox é usado inclusive no tratamento profilático de ginecomastia de homens em tratamento para câncer de próstata.

Raloxifeno, também tem uma taxa de regressão semelhante ao do tamox com uma dose de 60 mg/dia, entretanto, é bem mais caro.

O clomifeno dentre os SERMS foi pouco estudado para tratamento de ginecomastia e tem uma taxa de regressão de aproximadamente 42%.

Inibidores da Aromatase (IAs): Os principais agentes usados são anastrozol e testolactona, porém eles são menos eficazes do que os SERMS.
Os IAs podem ser usados para evitar uma possível ginecomastia, como é o caso de indivíduos que apresentam uma atividade excessiva da aromatase ou nos usuários de esteroides que usam compostos que aromatizam, porém depois do quadro instalado os SERMS são a melhor opção.

Usando uma analogia básica do Dr Scally:

Imagine que você tem um castelo com 100 entradas e precisa defendê-lo de ladrões. As entradas são os receptores de estrógeno e os ladrões são o E2 . Nesse cenário você tem duas opções:
(1) Defender todos os portões, bloqueando-os (SERMS)
(2) Matar 50% (podendo chegar a 90%) dos ladrões mas não proteger os portões (IAs)

Na escolha da segunda opção, eventualmente algum ladrão vai passar, a pergunta é: se a quantidade deles vai ser suficiente para arruinar seu castelo. Vai arriscar?

Preparações tópicas de DHT e uso de danazol são usadas no tratamento de ginecomastia em alguns estudos, mas carecem de estudos com um maior prazo e ainda sim apresentam menor taxa de regressão do que as opções acima.


II. Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é indicado para indivíduos:
- Que tem ginecomastia persistente;
- Que não foram responsivos ao tratamento medicamentoso;
- Que querem uma solução imediata, do ponto de vista estético;
- Ou todas.

A faca pode ser uma opção na ginecomastia de leve a moderada. A ginecomastia de alto grau, deve ser avaliada cuidadosamente porque há um comprometimento grande do tecido e por muitas vezes o efeito estético final não é o que o paciente espera.

A cirurgia não é indicada para indivíduos que estão na puberdade.

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Esse texto é meio que uma atualização desse: https://web.archive.org/web/20090716203625/http://www.hipertrofia.org/forum/index.php?showtopic=13102. Que é tão antigo que não tem mais na versão atual do fórum hehe

Não tem a mesma abordagem, até porque o primeiro tópico não é de minha autoria, mas é no mesmo segmento.


Artigo principal: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp070677

Demais referências:
https://www.nature.com/nrendo/journal/v10/n11/full/nrendo.2014.139.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2770912/


Links interessantes:
https://thinksteroids.com/community/threads/steroids-gynecomastia-and-gyno-surgery.134363225/
https://thinksteroids.com/community/threads/a-thread-devoted-to-gynecomastia.134304625/
https://www.gynecoma.com/
https://www.hipertrofia.org/forum/topic/187061-ginecomastia-e-tamoxifeno/(tópico stein)


FAQs

E a ginecomastia por prolactina?

Bom, a hiperprolactinemia pode causar feedback negativo e consequentemente diminuir os níveis de testosterona e talvez isso cause um desequilíbrio real entre T/E. Só que o aumento da prolactina em homens se dá geralmente pelo aumento de e2, pois os dois tem correlação positiva, a não ser que você tenha um tumor na pituitária (espero que não). Veja você, a chave está em controlar o estrógeno.
Embora a prolactina tenha receptor próprio no tecido mamário, sem o estrógeno não há hiperplasia ductal.

Então você está dizendo que na ginecomastia o uso de cabergolina ou bromocriptina é dispensável?

Bingo.

Depois da cirurgia, há chance de recorrência?

Sim, dependendo do método da cirurgia a chance pode chegar a 10%. Entenda que se você continuar usando EAs sem controlar o estrógeno, usar outros medicamentos que possam causar ginecomastia, tiver um alto ganho de peso etc, a glândula pode voltar a crescer sim, porque qualquer que seja a técnica cirúrgica e dependendo do grau da ginecomastia, pode haver vestígios glandulares mesmo após a ressecção.


Estou na puberdade e estou com ginecomastia, preciso fazer algum tratamento?

Eu recomendaria esperar pelo menos uns 6 meses, porque na maioria dos adolescentes a ginecomastia tende a reduzir espontaneamente. Entretanto, se isso lhe incomodar de verdade, procure um médico.

Depois de inciado o tamox com quanto tempo começo a sentir melhora nos sintomas?

Em média, no primeiro mês, a maioria dos homens tendem a ficar assintomáticos e com melhora significativa da ginecomastia.

Bem começaremos do começo entendendo como os esteroides anabolizantes agem no nosso organismo

Aspectos Bioquímicos e Fisiológicos

Os AE naturais são sintetizados nos testículos, ovários e glândulas suprarrenais, a partir do colesterol. Os sintéticos são baseados na principal hormona masculina, a testosterona, modificada por 3 vias: A - esterificação do grupo –OH na posição 17; B - alquilação do C17; C - modificação do núcleo esteróide.

Nos mamíferos, a secreção de testosterona é pulsátil e regulada por retroalimentação negativa. Quando há deficiência de testosterona, ocorre estímulo do hipotálamo que, através da secreção da “Gonatropin Releasing Hormone – GnRH”, estimula a glândula pituitária a libertar hormona luteinizante - LH e hormona foliculo estimulante - FSH, aumentando a síntese de testosterona. O excesso de testosterona suprime a secreção de ambas gonadotrofinas, diminuindo a produção endógena da hormona e da espermatogênese e levando, por exemplo, a atrofia testicular . Outras hormonas podem influenciar a síntese da testosterona como prolactina, cortisol, insulina, “insulin-like growth factor”, estradiol, etc.
Outros estímulos também podem interferir neste ciclo, podendo desencadear um aumento significativo da testosterona plasmática, como por exemplo, após períodos de stress agudo como em competições, no entanto, este aumento não traz implicações para os testes de urina antidoping.

Mecanismos de Ação dos Anabolizantes
Agem basicamente aumentando a produção de músculo (anabolismo) e diminuindo sua destruição (catabolismo).

AÇÃO DIRETA- Promoção de balanço nitrogenado positivo (mais nitrogênio utilizado do que excretado),
- Aumento da síntese protéica muscular (aumenta o número de mensagens para essa síntese, dentro das células, pelo RNA mensageiro),

AÇÃO INDIRETA

- Aumento do IGF 1
- Diminuição da ação catabólica do cortisol, ao ocupar seus receptores (ação antagonista- agonista)
- Redução da atividade do gene da miostatina (provável)
- Outros mecanismos – Alguns AE tem ações anabólicas não relacionadas com receptores androgênicos que ainda não estão esclarecidas, como é o caso das microrupturas causadas nas miofibrilas pelo estanozolol (Win), que à exemplo da atividade física provocariam resposta hipertrófica, e outras.


Androgeno o que você entende sobre.?
Andrógeno é o termo genérico para qualquer composto natural ou sintético, geralmente um hormônio esteróide, que estimula ou controla o desenvolvimento e manutenção das características masculinas em vertebrados ao ligar-se a receptores andrógenos. Isso inclui a atividade dos órgãos sexuais masculinos acessórios e o desenvolvimento de características sexuais secundárias masculinas.

Tipos de andrógenos
Além da famosa testosterona, outros andrógenos são:

•Dehidroepiandrosterona (DHEA) : um hormônio esteróide produzido a partir do colesterol no córtex adrenal, que é o precursor primário dos estrógenos naturais. A DHEA também é chamada de dehidroisoandrosterona ou dehidroandrosterona.
•Androstenediona (Andro): um esteróide androgênico, que é produzido pelos testículos, córtex adrenal e ovários. Enquanto as androstenedionas são convertidas metabolicamente à testoterona e outros andrógenos, elas são também um estrutura que origina a estrona. O uso de androstenediona como um suplemento para esportes e fisiculturismo foi banido pelo Comitê Olímpico Internacional, bem como em outras comitês esportivos.
•Androstenediol: o metabólito esteróide que acredita-se que age como o principal regulador da secreção de gonadotrofina.
•Androsterona: um produto criado durante a quebra de andrógenos, ou derivado da progesterona, que também exerce menores efeitos masculinizantes (com uma intensidade sete vezes menor que a testoterona). Ele é encontrado quantidades aproximadamentes iguais no plasma sanguíneo e urina, tanto de homens quanto de mulheres.
•Dihidrotestosterona (DHT) : um metabólito da testosterona que é de fato um andrógeno mais potente, devido ao fato de se ligar mais fortemente aos receptores andrógenos.

Como deve ser a administração de um AE injetável? Quais as regras básicas, complicações frequentes e terapias comuns para resolver esses problemas.

Deve ser intra muscular profunda, com agulha 30x7.O melhor sítio de aplicação é o quadrante superior externo dos glúteos. Assepsia local com algodão e álcool, seguida de penetração com o conjunto agulha- seringa, aspiração para checar se atingiu vaso sanguíneo ( quando retornará sangue pela agulha) e injeção lenta ( 1ml para cada 10 a 15 s). Após a injeção, retire o conjunto e massageie o local com algodão/álcool por 1 a 2 minutos.Outros grupamentos musculares como parte superior do deltóide e a coxa devem ser utilizadas por pessoas experientes, pois além de haver menos massa muscular para dispersar o AE, torna-se mais fácil atingir um nervo ou vaso sanguíneo nessas regiões.Complicações comums são dor após a aplicação , vermelhidão, inchaço local, abcesso, lesão acidental de nervo, punção de vaso.
Punção de vaso – Retire o conjunto e penetre com outra angulação ou 0,5 cm distants da primeira tentativa.
Encostar em um nervo – Dor e choque intenso, remova e puncione em outro local, de preferência do outro lado.
Dor – Massagem, calor local.
Abcesso – Se ocorrer vermelhidão, edema prolongado ( 5 a 7 dias), com muita dor e ocasionalmente febre, procure um médico, se for constatado um abcesso será necessário drenagem e uso de antibióticos.



Metodologias de Abuso
- Ciclo – qualquer período de utilização, de tempos em tempos, que varia de 4 a 18 semanas alternando com abstinências de 1 mês a 1 ano.
- Pirâmide – começa com pequenas dosagens diárias, aumentando progressivamente até ao máximo e após isto, existe a reduçã progressiva até ao final do período.
- “Stacking” – uso de diferentes tipos de esteroides ao mesmo tempo (uso alternado de esteroides de acordo com a toxicidade)

O que é aromatização ? Por quê é importante saber quais os AE que aromatizam? O que fazer para evitar as conseqüências da aromatização?

Aromatização é a conversão de androstenediona e testosterona em estronas e estrogênio pela enzima aromatase.Aproximadamente 5% dos 5 a 7mg da testosterona formada diariamente é aromatizada. Isso mantém normais os níveis necessários de estrogênio para realizar suas diversas funções fisiológicas no homem, mas quando há administração de quantidades adicionais de AE que podem ser convertidos pela aromatase, a quantidade de estrogênio, que é o hormônio predominante feminino, aumenta demais, e um efeito desse aumento, em especial, é motivo de preocupação – A ginecomastia(*). Em pessoas com pressão alta, ou que desejam um ganho de massa magra seca, o efeito estrogênico na retenção de água e sal também deve ser levado em conta. Em ambos os casos, o uso de drogas que diminuam seletivamente a produção de estrogênio (anti-aromatizantes-Letrozole, Anastrozole) ou inibam sua ação principalmente no tecido glandular mamário ( Tamoxifeno, mesterolona, clomifeno) é fundamental. O fato de que o estrogênio é essencial para elevar os níveis de IGF1 e então o uso de anti-estrogênicos ou anti-aromatizantes diminuiria o ganho de massa magra não é justificativa para se arriscar a desenvolver ginecomastia ou problemas relacionados à retenção hidrossalina.

(*) Ginecomastia o que é isso.? Como prevenir.?

Designa-se com o termo ginecomastia o crescimento de mamas de aspecto feminilizado em indivíduos do sexo masculino, às custas de componentes glandulares.



A ginecomastia pode ocorrer uni ou bilateralmente, sendo muitas vezes dolorosa e incômoda, chegando a ocorrer eliminação de secreção
A causa desse desenvolvimento deve-se, com certeza, a uma desproporção adequada entre os níveis de estrógeno (hormônio feminino) e testosterona (hormônio masculino), e esse desequilíbrio pode ser desencadeado por várias motivos, os fisiológicos, IATROGÊNICAS e patológicos.
Como foi dito anteriormente, testosterona e derivados podem provocar ginecomastia, pela aromatização que leva à conversão em estrógenos; o desbalanceamento hormonal resultante age nos receptores das mamas, feminilizando-as.
O mais prudente seria buscar drogas que fossem bastante anabólicas e pouco androgênicas, pouco tóxicas ao fígado e não aromatizáveis, porém poucas drogas reúnem estas qualidades. Quanto mais próximas da testosterona, mais aromatizáveis serão; os ésteres da testosterona, como por exemplo enantato, cipionato, propionato, a testosterona cristalina ou “aquosa”, nomes comerciais como Deposteron, Durateston, Testex, Testoviron, a oximetolona (Hemogenin) que também pode até causar câncer de fígado, enfim todas estas drogas citadas facilmente provocam ginecomastia. Já outras drogas, como por exemplo o Proviron, não são aromatizáveis, sendo até úteis para tratar e corrigir a desproporção estrógeno/andrógeno; algumas, como por exemplo o Stanozolol (Winstrol, Stromba, Stanol, Stanazol, Winstrol-V) são muito pouco aromatizáveis, porém como as falsificações inundam o mercado, temos visto casos de ginecomastia em pacientes que disseram ter usado só Winstrol (provavelmente falsificação contendo testosterona).

O que é um AE 17 alfa-alquilado? Qual a diferença em relação ao seu metabolismo , quais as conseqüências disso e que cuidados tomar?

É um anabolizante esteróide ao qual foi anexado um grupamento químico alquil na posição alfa docarbono 17. Tá, mas e daí? Daí que isso impede a hidrolização do AE na primeira passagem pelo fígado, fazendo com que a droga tenha que passar várias vezes por esse órgão até ser totalmente metabolizada, o que aumenta o seu tempo de vida útil e ação periférica no tecido muscular. Esse artifício é utilizado nos AE orais, então, para aumentar sua eficácia.O problema vem do stress que isso causa nas células hepáticas, que acabam fazendo “overtraining”, o que pode causar inflamação e extravazamento das enzimas hepáticas, aumentando os valores de TGO e TGP nos testes sanguíneos.GERALMENTE esse aumento é transitório, não acompanhado de sintomas de doença hepática ( icterícia, dor, urina escura...) e regride após a interrupção da droga, mas o uso de substâncias que aumentam a estabilidade da membrana e diminuem a agressão causada pelos 17 aa é recomendável,assim como outras medidas
Dá para entender, assim, que um éster serve para aumentar o tempo de vida útil de um AE injetável em solução oleosa ( retarda absorção) e um grupo alquil no C17 serve para aumentar o tempo de vida útil de uma droga oral ou em solução aquosa ( retarda metabolização).

ENTENDENDO A MEIA VIDA DAS DROGAS

Os esteróides anabólicos são acoplados em cadeias carbônicas denominadas ésteres, que têm como objetivo aumentar a sua meia vida. A meia vida de um esteróide é o intervalo de tempo necessário para que metade da droga seja metabolizada. Quando uma droga tem uma meia vida de 12 horas, significa que depois desse tempo sua concentração em nosso sistema cai pela metade. A quantidade restante não estará mais em condição de cumprir sua tarefa apropriadamente.
Por exemplo: O decanoato de nandrolona tem uma meia vida em torno de 15 dias, pois na sua composição existe uma cadeia carbônica (éster) com 10 carbonos. A forma cipionato e enantato possui meia vida de 9 a 12 dias. O enantato é prescrito em alguns países como contraceptivo masculino, de forma que o usuário deve fazer aplicações semanais da droga para não engravidar a parceira. A forma propionato possui meia vida em torno de 4,5 dias. Drogas como o Durateston possuem uma combinação de diferentes ésteres, garantindo liberação gradual, e podem ficar no sistema por até quatro semanas. Sua meia vida é de aproximadamente 15 a 18 dias. Já as drogas orais possuem uma cadeia carbônica muito curta, com meia vida contada em horas e não em dias.
Se alguém aplicar 100mg de decanoato de nandrolona, após 15 dias a concentração cairá para aproximadamente 50mg. Mais 15 dias para 25mg e assim sucessivamente, caso uma nova aplicação não seja feita.
Ao planejar um ciclo, o entendimento da meia vida das drogas é fundamental, pois, se não for assim, o usuário poderá, dentre outros enganos, estar se mantendo no ciclo durante todo o ano, salientando todos possíveis efeitos colaterais. Essa informação também pode contribuir para que o ciclo planejado não tenha muita flutuação de drogas no sistema e possa ser mantida concentrações sanguínea mais estáveis.
Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos injetáveis:

-Decanoato de nandrolona: 15 dias
-Undecilenato de boldenone: de 14 a 16 dias
-Mentelona: 10.5 dias
-Durateston: de 15 a 18 dias (1)
-Cipionato de testosterona: 12 dias
-Enantato de testosterona: 10.5 dias
-Propionato de testosterona: 4.5 dias
-Testosterona aquosa: 1 dia
-Stanozolol: 1 dia (2)
-Acetado de Trembolone: 3 dias
-Enantato de Metenolona: 10,5 dias

(1) A durateston é um composto dos seguintes ésteres com suas respectivas meias vidas aproximadas:
-Decanoato: 15 dias
-Fenilpropionato: 4.5 dias
-Isocaproato: 9 dias
-Propionato: 4.5 dias
(2) O Stanozolol possui uma meia vida atípica comparada a outras drogas injetáveis, pois seus cristais dissolvem lentamente, mas, tão logo tenha dissolvido, sua concentração declina rapidamente.

Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos orais:
-Oximetolona: de 8 a 9 horas
-Oxandrolona: 9 horas
-Metandrostenolona: de 3-4 horas
-Metiltestosterona: 4 dias
-Stanozolol oral ou a forma injetável administrada oralmente: 9 horas (ler Dicionário do Mal)

Meia vida aproximada de algumas drogas não esteróides anabólicos:
-Cloridrato de clembuterol: 1.5 dias
-Citrato de clomifeno: 5 dias
-Aminoglutademida: 6 horas
-Efedrina: 6 horas
-Tiratricol: 6 horas
-T3: 10 horas
-Anastrozol: 3 dias


O que é HPTA, o que acontece com ele em um ciclo de AE e como fazer para minimizar os efeitos do uso de AE no HPTA?

HPTA é o conjunto de iniciais de Hypothalamus (hipotálamo), Pituitary (Hipófise), Testicular (testículos) Axis (eixo), ou eixo hormonal hipotalâmico-testicular. Esse é o eixo que determina, através de uma sucessão de estímulos e inibições, a produção hormonal dos testículos. O hipotálamo produz GnRH, que estimula a hipófise a produzir FSH e LH, que estimulam os testículos a produzir testosterona e espermatozóides. A administração de quantidades adicionais de AE (qualquer AE, com exceção da mesterolona) inibe o eixo hormonal, iniciando pelo hipotálamo, e como esse para de produzir o seu hormônio estimulante( GnRH) , toda a cascata de estímulos é interrompida, e os testículos param de funcionar.Essa inibição é dose e tempo dependente, por isso tentar manter as doses em quantidades mínimas eficazes e por um tempo razoável ( 8 a 10 semanas) é útil.Não se esqueça que os AE em ésteres longos vão provocar inibição por mais tempo, então um ciclo de Deca 8 semanas vai inibir o HPTA por muito mais tempo que um de Winstrol por 8 semanas.O uso de clomifene após ciclo é mandatório, e deve ser iniciado obedecendo ao tempo de vida do AE, porque se houver nível alto de AE circulante, o HPTA CONTINUARÁ INIBIDO MESMO COM A TERAPIA COM CLOMIFENO.Assim, um esquema eficaz seria constituído de uma dose de ataque de 6 cps de 50mg no primeiro dia, 2 cps de 50mg/ dia por mais 7 dias, e 1 cp de 50mg/ dia por mais 10 a 20 dias, dependendo do seu ciclo. Normalmente ciclos com mais de 1g/ dia de test, ou doses altas de Nandrolona causam inibição prolongada do HPTA,e tempos maiores são necessários. Na minha observação, um dos maiores motivos de inibição prolongada é , no entanto, o início de um ciclo antes da recuperação do anterior, então ou faça exames hormonais pré-ciclo ou respeite um intervalo de 1,5 a 2x o tempo do ciclo anterior ( ex: 8 semanas de ciclo, 12 a 16 semanas de descanso).
Quando iniciar o Clomid:

Oximetolone(Hemogenin, Anadrol) - 8 a 12 hs após o último comprimido
Decanoato de nandrolona( Deca) - 3 semanas após a última injeção
Metandrostenelona(Dianabol) - 4 a 8hs após...
Equipoise - 3 semanas apos...
Fina - 3 dias após..
Primobolan - 10 a 14 dias após...
Durateston/sustanon - 3 semanas após...
Cipionato de test( Deposteron) - 2 semanas após...
Enantato de test - 2 sem após
Propionato de test - 3 dias após...
Winstrol - 8 a 12 hs após...

O uso de HCG ( Profasi) está , a meu ver , indicado no meio de um ciclo longo/ com altas doses de AE, para evitar uma atrofia significativa do tecido testicular, ou quando a terapia com Clomid após o ciclo se mostra insuficiente, e sua hipófise e hipotálamo já estão produzindo seus hormônios estimulantes, mas o testículo não está respondendo.Não esquecer do uso de anti-estrogênico simultâneo ao HCG para evitar reinibição do hipotálamo/hipófise.

O que é DHT, de onde vêm, quais os AE que se transformam em DHT e quais são apenas derivados dessa molécula,o que o DHT e derivados provocam no corpo, o que a finasterida tem a ver com isso, quando ela deve ser usada e quando deve ser evitada, e por quê. Quando tiver que ser evitada, quais as alternativas?

DHT é a Dihidrotestosterona, obtida através da ação da enzima 5 alfa redutase na molécula de testosterona.O DHT é o responsável pela ação androgênica em várias partes do corpo ( pele, couro cabeludo, genitália,próstata, vesícula seminal, sistema nervoso central), e na verdade é quem dá ao homem suas características mais marcantes a partir da puberdade( agressividade, voz grossa,aumento do pênis, crescimento de pelos no corpo, aumento da atividade sebácea na pele e couro cabeludo, etc...). O crescimento muscular propriamente dito é dado pela testosterona livre.
As testosteronas se convertem em DHT e os 17 aa , a trenbolona, a boldenona, a nandrolona e a oxandrolona não.Derivados do DHT (moléculas similares obtidas através de modificações na sua estrutura) são a oximetolona ( Hemogenin) , o Primobolan ( metenolona), o Dianabol ( metandrostenelona) , o stanozolol ( winstrol) e o dromostanolone(Masteron).
O DHT provoca aumento da atividade sebácea , inflamação e queda de cabelos em pessoas propensas geneticamente. A finasterida, inibindo a ação da enzima 5 alfa redutase, diminui a formação de DHT, o que pode ajudar se a pessoa estiver em um ciclo com drogas que convertam a DHT, ou seja, testosteronas. Se estiver usando drogas que são DERIVADAS do DHT, a finasterida não vai ser útil, porque só reduz a PRODUÇÃO de DHT, sendo impotente quanto ao já formado ou a drogas que, por serem estruturalmente semelhantes, possam se ligar aos seus receptores. Ainda não está estabelecido, no entanto, se é assim que drogas como Stanozolol e Dianabol causam queda de cabelo, é apenas uma teoria, mas o fato é que há um efeito direto desses AE no couro cabeludo. O uso de finasterida deve ser evitado durante um ciclo com Nandrolona pois isso impediria que a DHN , menos danosa aos folículos capilares, fosse formada. Pessoas que tem tendência à queda de cabelo devem, em ciclos contendo Nandrolona ou derivados de DHT,usar soluções tópicas para uso externo diretamente no folículo capilar, contendo substâncias anti-sebáceas (zinco, alcatrão) e/ou que dificultam a ligação do DHT/ similares com receptores (ação anti- androgênica periférica – flutamida, espironolactona, cetoconazol).

Bem começaremos do começo entendendo como os esteroides anabolizantes agem no nosso organismo

Aspectos Bioquímicos e Fisiológicos

Os AE naturais são sintetizados nos testículos, ovários e glândulas suprarrenais, a partir do colesterol. Os sintéticos são baseados na principal hormona masculina, a testosterona, modificada por 3 vias: A - esterificação do grupo –OH na posição 17; B - alquilação do C17; C - modificação do núcleo esteróide.

Nos mamíferos, a secreção de testosterona é pulsátil e regulada por retroalimentação negativa. Quando há deficiência de testosterona, ocorre estímulo do hipotálamo que, através da secreção da “Gonatropin Releasing Hormone – GnRH”, estimula a glândula pituitária a libertar hormona luteinizante - LH e hormona foliculo estimulante - FSH, aumentando a síntese de testosterona. O excesso de testosterona suprime a secreção de ambas gonadotrofinas, diminuindo a produção endógena da hormona e da espermatogênese e levando, por exemplo, a atrofia testicular . Outras hormonas podem influenciar a síntese da testosterona como prolactina, cortisol, insulina, “insulin-like growth factor”, estradiol, etc.
Outros estímulos também podem interferir neste ciclo, podendo desencadear um aumento significativo da testosterona plasmática, como por exemplo, após períodos de stress agudo como em competições, no entanto, este aumento não traz implicações para os testes de urina antidoping.

Mecanismos de Ação dos Anabolizantes
Agem basicamente aumentando a produção de músculo (anabolismo) e diminuindo sua destruição (catabolismo).

AÇÃO DIRETA- Promoção de balanço nitrogenado positivo (mais nitrogênio utilizado do que excretado),
- Aumento da síntese protéica muscular (aumenta o número de mensagens para essa síntese, dentro das células, pelo RNA mensageiro),

AÇÃO INDIRETA

- Aumento do IGF 1
- Diminuição da ação catabólica do cortisol, ao ocupar seus receptores (ação antagonista- agonista)
- Redução da atividade do gene da miostatina (provável)
- Outros mecanismos – Alguns AE tem ações anabólicas não relacionadas com receptores androgênicos que ainda não estão esclarecidas, como é o caso das microrupturas causadas nas miofibrilas pelo estanozolol (Win), que à exemplo da atividade física provocariam resposta hipertrófica, e outras.


Androgeno o que você entende sobre.?
Andrógeno é o termo genérico para qualquer composto natural ou sintético, geralmente um hormônio esteróide, que estimula ou controla o desenvolvimento e manutenção das características masculinas em vertebrados ao ligar-se a receptores andrógenos. Isso inclui a atividade dos órgãos sexuais masculinos acessórios e o desenvolvimento de características sexuais secundárias masculinas.

Tipos de andrógenos
Além da famosa testosterona, outros andrógenos são:

•Dehidroepiandrosterona (DHEA) : um hormônio esteróide produzido a partir do colesterol no córtex adrenal, que é o precursor primário dos estrógenos naturais. A DHEA também é chamada de dehidroisoandrosterona ou dehidroandrosterona.
•Androstenediona (Andro): um esteróide androgênico, que é produzido pelos testículos, córtex adrenal e ovários. Enquanto as androstenedionas são convertidas metabolicamente à testoterona e outros andrógenos, elas são também um estrutura que origina a estrona. O uso de androstenediona como um suplemento para esportes e fisiculturismo foi banido pelo Comitê Olímpico Internacional, bem como em outras comitês esportivos.
•Androstenediol: o metabólito esteróide que acredita-se que age como o principal regulador da secreção de gonadotrofina.
•Androsterona: um produto criado durante a quebra de andrógenos, ou derivado da progesterona, que também exerce menores efeitos masculinizantes (com uma intensidade sete vezes menor que a testoterona). Ele é encontrado quantidades aproximadamentes iguais no plasma sanguíneo e urina, tanto de homens quanto de mulheres.
•Dihidrotestosterona (DHT) : um metabólito da testosterona que é de fato um andrógeno mais potente, devido ao fato de se ligar mais fortemente aos receptores andrógenos.

Como deve ser a administração de um AE injetável? Quais as regras básicas, complicações frequentes e terapias comuns para resolver esses problemas.

Deve ser intra muscular profunda, com agulha 30x7.O melhor sítio de aplicação é o quadrante superior externo dos glúteos. Assepsia local com algodão e álcool, seguida de penetração com o conjunto agulha- seringa, aspiração para checar se atingiu vaso sanguíneo ( quando retornará sangue pela agulha) e injeção lenta ( 1ml para cada 10 a 15 s). Após a injeção, retire o conjunto e massageie o local com algodão/álcool por 1 a 2 minutos.Outros grupamentos musculares como parte superior do deltóide e a coxa devem ser utilizadas por pessoas experientes, pois além de haver menos massa muscular para dispersar o AE, torna-se mais fácil atingir um nervo ou vaso sanguíneo nessas regiões.Complicações comums são dor após a aplicação , vermelhidão, inchaço local, abcesso, lesão acidental de nervo, punção de vaso.
Punção de vaso – Retire o conjunto e penetre com outra angulação ou 0,5 cm distants da primeira tentativa.
Encostar em um nervo – Dor e choque intenso, remova e puncione em outro local, de preferência do outro lado.
Dor – Massagem, calor local.
Abcesso – Se ocorrer vermelhidão, edema prolongado ( 5 a 7 dias), com muita dor e ocasionalmente febre, procure um médico, se for constatado um abcesso será necessário drenagem e uso de antibióticos.



Metodologias de Abuso
- Ciclo – qualquer período de utilização, de tempos em tempos, que varia de 4 a 18 semanas alternando com abstinências de 1 mês a 1 ano.
- Pirâmide – começa com pequenas dosagens diárias, aumentando progressivamente até ao máximo e após isto, existe a reduçã progressiva até ao final do período.
- “Stacking” – uso de diferentes tipos de esteroides ao mesmo tempo (uso alternado de esteroides de acordo com a toxicidade)

O que é aromatização ? Por quê é importante saber quais os AE que aromatizam? O que fazer para evitar as conseqüências da aromatização?

Aromatização é a conversão de androstenediona e testosterona em estronas e estrogênio pela enzima aromatase.Aproximadamente 5% dos 5 a 7mg da testosterona formada diariamente é aromatizada. Isso mantém normais os níveis necessários de estrogênio para realizar suas diversas funções fisiológicas no homem, mas quando há administração de quantidades adicionais de AE que podem ser convertidos pela aromatase, a quantidade de estrogênio, que é o hormônio predominante feminino, aumenta demais, e um efeito desse aumento, em especial, é motivo de preocupação – A ginecomastia(*). Em pessoas com pressão alta, ou que desejam um ganho de massa magra seca, o efeito estrogênico na retenção de água e sal também deve ser levado em conta. Em ambos os casos, o uso de drogas que diminuam seletivamente a produção de estrogênio (anti-aromatizantes-Letrozole, Anastrozole) ou inibam sua ação principalmente no tecido glandular mamário ( Tamoxifeno, mesterolona, clomifeno) é fundamental. O fato de que o estrogênio é essencial para elevar os níveis de IGF1 e então o uso de anti-estrogênicos ou anti-aromatizantes diminuiria o ganho de massa magra não é justificativa para se arriscar a desenvolver ginecomastia ou problemas relacionados à retenção hidrossalina.

(*) Ginecomastia o que é isso.? Como prevenir.?

Designa-se com o termo ginecomastia o crescimento de mamas de aspecto feminilizado em indivíduos do sexo masculino, às custas de componentes glandulares.



A ginecomastia pode ocorrer uni ou bilateralmente, sendo muitas vezes dolorosa e incômoda, chegando a ocorrer eliminação de secreção
A causa desse desenvolvimento deve-se, com certeza, a uma desproporção adequada entre os níveis de estrógeno (hormônio feminino) e testosterona (hormônio masculino), e esse desequilíbrio pode ser desencadeado por várias motivos, os fisiológicos, IATROGÊNICAS e patológicos.
Como foi dito anteriormente, testosterona e derivados podem provocar ginecomastia, pela aromatização que leva à conversão em estrógenos; o desbalanceamento hormonal resultante age nos receptores das mamas, feminilizando-as.
O mais prudente seria buscar drogas que fossem bastante anabólicas e pouco androgênicas, pouco tóxicas ao fígado e não aromatizáveis, porém poucas drogas reúnem estas qualidades. Quanto mais próximas da testosterona, mais aromatizáveis serão; os ésteres da testosterona, como por exemplo enantato, cipionato, propionato, a testosterona cristalina ou “aquosa”, nomes comerciais como Deposteron, Durateston, Testex, Testoviron, a oximetolona (Hemogenin) que também pode até causar câncer de fígado, enfim todas estas drogas citadas facilmente provocam ginecomastia. Já outras drogas, como por exemplo o Proviron, não são aromatizáveis, sendo até úteis para tratar e corrigir a desproporção estrógeno/andrógeno; algumas, como por exemplo o Stanozolol (Winstrol, Stromba, Stanol, Stanazol, Winstrol-V) são muito pouco aromatizáveis, porém como as falsificações inundam o mercado, temos visto casos de ginecomastia em pacientes que disseram ter usado só Winstrol (provavelmente falsificação contendo testosterona).

O que é um AE 17 alfa-alquilado? Qual a diferença em relação ao seu metabolismo , quais as conseqüências disso e que cuidados tomar?

É um anabolizante esteróide ao qual foi anexado um grupamento químico alquil na posição alfa docarbono 17. Tá, mas e daí? Daí que isso impede a hidrolização do AE na primeira passagem pelo fígado, fazendo com que a droga tenha que passar várias vezes por esse órgão até ser totalmente metabolizada, o que aumenta o seu tempo de vida útil e ação periférica no tecido muscular. Esse artifício é utilizado nos AE orais, então, para aumentar sua eficácia.O problema vem do stress que isso causa nas células hepáticas, que acabam fazendo “overtraining”, o que pode causar inflamação e extravazamento das enzimas hepáticas, aumentando os valores de TGO e TGP nos testes sanguíneos.GERALMENTE esse aumento é transitório, não acompanhado de sintomas de doença hepática ( icterícia, dor, urina escura...) e regride após a interrupção da droga, mas o uso de substâncias que aumentam a estabilidade da membrana e diminuem a agressão causada pelos 17 aa é recomendável,assim como outras medidas
Dá para entender, assim, que um éster serve para aumentar o tempo de vida útil de um AE injetável em solução oleosa ( retarda absorção) e um grupo alquil no C17 serve para aumentar o tempo de vida útil de uma droga oral ou em solução aquosa ( retarda metabolização).

ENTENDENDO A MEIA VIDA DAS DROGAS

Os esteróides anabólicos são acoplados em cadeias carbônicas denominadas ésteres, que têm como objetivo aumentar a sua meia vida. A meia vida de um esteróide é o intervalo de tempo necessário para que metade da droga seja metabolizada. Quando uma droga tem uma meia vida de 12 horas, significa que depois desse tempo sua concentração em nosso sistema cai pela metade. A quantidade restante não estará mais em condição de cumprir sua tarefa apropriadamente.
Por exemplo: O decanoato de nandrolona tem uma meia vida em torno de 15 dias, pois na sua composição existe uma cadeia carbônica (éster) com 10 carbonos. A forma cipionato e enantato possui meia vida de 9 a 12 dias. O enantato é prescrito em alguns países como contraceptivo masculino, de forma que o usuário deve fazer aplicações semanais da droga para não engravidar a parceira. A forma propionato possui meia vida em torno de 4,5 dias. Drogas como o Durateston possuem uma combinação de diferentes ésteres, garantindo liberação gradual, e podem ficar no sistema por até quatro semanas. Sua meia vida é de aproximadamente 15 a 18 dias. Já as drogas orais possuem uma cadeia carbônica muito curta, com meia vida contada em horas e não em dias.
Se alguém aplicar 100mg de decanoato de nandrolona, após 15 dias a concentração cairá para aproximadamente 50mg. Mais 15 dias para 25mg e assim sucessivamente, caso uma nova aplicação não seja feita.
Ao planejar um ciclo, o entendimento da meia vida das drogas é fundamental, pois, se não for assim, o usuário poderá, dentre outros enganos, estar se mantendo no ciclo durante todo o ano, salientando todos possíveis efeitos colaterais. Essa informação também pode contribuir para que o ciclo planejado não tenha muita flutuação de drogas no sistema e possa ser mantida concentrações sanguínea mais estáveis.
Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos injetáveis:

-Decanoato de nandrolona: 15 dias
-Undecilenato de boldenone: de 14 a 16 dias
-Mentelona: 10.5 dias
-Durateston: de 15 a 18 dias (1)
-Cipionato de testosterona: 12 dias
-Enantato de testosterona: 10.5 dias
-Propionato de testosterona: 4.5 dias
-Testosterona aquosa: 1 dia
-Stanozolol: 1 dia (2)
-Acetado de Trembolone: 3 dias
-Enantato de Metenolona: 10,5 dias

(1) A durateston é um composto dos seguintes ésteres com suas respectivas meias vidas aproximadas:
-Decanoato: 15 dias
-Fenilpropionato: 4.5 dias
-Isocaproato: 9 dias
-Propionato: 4.5 dias
(2) O Stanozolol possui uma meia vida atípica comparada a outras drogas injetáveis, pois seus cristais dissolvem lentamente, mas, tão logo tenha dissolvido, sua concentração declina rapidamente.

Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos orais:
-Oximetolona: de 8 a 9 horas
-Oxandrolona: 9 horas
-Metandrostenolona: de 3-4 horas
-Metiltestosterona: 4 dias
-Stanozolol oral ou a forma injetável administrada oralmente: 9 horas (ler Dicionário do Mal)

Meia vida aproximada de algumas drogas não esteróides anabólicos:
-Cloridrato de clembuterol: 1.5 dias
-Citrato de clomifeno: 5 dias
-Aminoglutademida: 6 horas
-Efedrina: 6 horas
-Tiratricol: 6 horas
-T3: 10 horas
-Anastrozol: 3 dias


O que é HPTA, o que acontece com ele em um ciclo de AE e como fazer para minimizar os efeitos do uso de AE no HPTA?

HPTA é o conjunto de iniciais de Hypothalamus (hipotálamo), Pituitary (Hipófise), Testicular (testículos) Axis (eixo), ou eixo hormonal hipotalâmico-testicular. Esse é o eixo que determina, através de uma sucessão de estímulos e inibições, a produção hormonal dos testículos. O hipotálamo produz GnRH, que estimula a hipófise a produzir FSH e LH, que estimulam os testículos a produzir testosterona e espermatozóides. A administração de quantidades adicionais de AE (qualquer AE, com exceção da mesterolona) inibe o eixo hormonal, iniciando pelo hipotálamo, e como esse para de produzir o seu hormônio estimulante( GnRH) , toda a cascata de estímulos é interrompida, e os testículos param de funcionar.Essa inibição é dose e tempo dependente, por isso tentar manter as doses em quantidades mínimas eficazes e por um tempo razoável ( 8 a 10 semanas) é útil.Não se esqueça que os AE em ésteres longos vão provocar inibição por mais tempo, então um ciclo de Deca 8 semanas vai inibir o HPTA por muito mais tempo que um de Winstrol por 8 semanas.O uso de clomifene após ciclo é mandatório, e deve ser iniciado obedecendo ao tempo de vida do AE, porque se houver nível alto de AE circulante, o HPTA CONTINUARÁ INIBIDO MESMO COM A TERAPIA COM CLOMIFENO.Assim, um esquema eficaz seria constituído de uma dose de ataque de 6 cps de 50mg no primeiro dia, 2 cps de 50mg/ dia por mais 7 dias, e 1 cp de 50mg/ dia por mais 10 a 20 dias, dependendo do seu ciclo. Normalmente ciclos com mais de 1g/ dia de test, ou doses altas de Nandrolona causam inibição prolongada do HPTA,e tempos maiores são necessários. Na minha observação, um dos maiores motivos de inibição prolongada é , no entanto, o início de um ciclo antes da recuperação do anterior, então ou faça exames hormonais pré-ciclo ou respeite um intervalo de 1,5 a 2x o tempo do ciclo anterior ( ex: 8 semanas de ciclo, 12 a 16 semanas de descanso).
Quando iniciar o Clomid:

Oximetolone(Hemogenin, Anadrol) - 8 a 12 hs após o último comprimido
Decanoato de nandrolona( Deca) - 3 semanas após a última injeção
Metandrostenelona(Dianabol) - 4 a 8hs após...
Equipoise - 3 semanas apos...
Fina - 3 dias após..
Primobolan - 10 a 14 dias após...
Durateston/sustanon - 3 semanas após...
Cipionato de test( Deposteron) - 2 semanas após...
Enantato de test - 2 sem após
Propionato de test - 3 dias após...
Winstrol - 8 a 12 hs após...

O uso de HCG ( Profasi) está , a meu ver , indicado no meio de um ciclo longo/ com altas doses de AE, para evitar uma atrofia significativa do tecido testicular, ou quando a terapia com Clomid após o ciclo se mostra insuficiente, e sua hipófise e hipotálamo já estão produzindo seus hormônios estimulantes, mas o testículo não está respondendo.Não esquecer do uso de anti-estrogênico simultâneo ao HCG para evitar reinibição do hipotálamo/hipófise.

O que é DHT, de onde vêm, quais os AE que se transformam em DHT e quais são apenas derivados dessa molécula,o que o DHT e derivados provocam no corpo, o que a finasterida tem a ver com isso, quando ela deve ser usada e quando deve ser evitada, e por quê. Quando tiver que ser evitada, quais as alternativas?

DHT é a Dihidrotestosterona, obtida através da ação da enzima 5 alfa redutase na molécula de testosterona.O DHT é o responsável pela ação androgênica em várias partes do corpo ( pele, couro cabeludo, genitália,próstata, vesícula seminal, sistema nervoso central), e na verdade é quem dá ao homem suas características mais marcantes a partir da puberdade( agressividade, voz grossa,aumento do pênis, crescimento de pelos no corpo, aumento da atividade sebácea na pele e couro cabeludo, etc...). O crescimento muscular propriamente dito é dado pela testosterona livre.
As testosteronas se convertem em DHT e os 17 aa , a trenbolona, a boldenona, a nandrolona e a oxandrolona não.Derivados do DHT (moléculas similares obtidas através de modificações na sua estrutura) são a oximetolona ( Hemogenin) , o Primobolan ( metenolona), o Dianabol ( metandrostenelona) , o stanozolol ( winstrol) e o dromostanolone(Masteron).
O DHT provoca aumento da atividade sebácea , inflamação e queda de cabelos em pessoas propensas geneticamente. A finasterida, inibindo a ação da enzima 5 alfa redutase, diminui a formação de DHT, o que pode ajudar se a pessoa estiver em um ciclo com drogas que convertam a DHT, ou seja, testosteronas. Se estiver usando drogas que são DERIVADAS do DHT, a finasterida não vai ser útil, porque só reduz a PRODUÇÃO de DHT, sendo impotente quanto ao já formado ou a drogas que, por serem estruturalmente semelhantes, possam se ligar aos seus receptores. Ainda não está estabelecido, no entanto, se é assim que drogas como Stanozolol e Dianabol causam queda de cabelo, é apenas uma teoria, mas o fato é que há um efeito direto desses AE no couro cabeludo. O uso de finasterida deve ser evitado durante um ciclo com Nandrolona pois isso impediria que a DHN , menos danosa aos folículos capilares, fosse formada. Pessoas que tem tendência à queda de cabelo devem, em ciclos contendo Nandrolona ou derivados de DHT,usar soluções tópicas para uso externo diretamente no folículo capilar, contendo substâncias anti-sebáceas (zinco, alcatrão) e/ou que dificultam a ligação do DHT/ similares com receptores (ação anti- androgênica periférica – flutamida, espironolactona, cetoconazol).

Com doses de 25-50mg acho muito difícil que a nandrolona realmente ajude suas articulações.

É de 100mg pra cima, neste texto do Arthur L. Rea, ele recomenda um protocolo envolvendo 300mg.
https://www.mesomorph.../rea/030903.htm

Abraço

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Melhor Anabolizante? Existe mesmo? Qual?
Antes de mais nada é bom você colocar em mente que cada ser humano é único, uns tem diarréia quando tomam leite, porque tem intolerância a lactose, outros podem tomar litros que não vão presenciar nem mesmo uma reviravolta estomacal. Para meio entendedor, meia palavra basta. O mesmo acontece com os anabolizantes, é impossível dizer para uma pessoa qual é o melhor anabolizante, pois a pessoa X vai ter melhores resultados com a Droga Y, do que a pessoa W teve com a mesma droga. Aí entram vários fatores como genética, descanso, alimentação, treinamento. Algumas pessoas terão grandes resultados com um ciclo com determinada droga outra pessoa pode ter péssimos resultados.
única maneira de descobrir qual é o melhor anabolizante, infelizmente é na base da tentativa e erro. Somente com o passar dos anos de treino e com experiência pessoal com os anabolizantes, você vai descobrir o que funciona melhor em você. É claro que é recomendável você optar sempre por drogas conhecidas, livres de falsificação.


Exames e sua importância antes de iniciar um ciclo.

Sei que não são todos que têm condições de ter um plano de saúde que cubra todos os exames necessários pra começar a ciclar ( tem que ser um plano muito bom, o meu é caro e alguns ele não libera), e que o custo de fazer os exames em um rede particular muito das vezes sai mais caro que o próprio ciclo. Mas à única forma de saber se você está ok pra outro ciclo seria os exames.Vale lembrar que, se você tem um problema e não tem conhecimento ele pode se agravar ainda mais, principalmente os hormônios sexuais, direto nos deparamos com jovens que estão com eles desregulados.

Então vou listar aqui alguns dos exames importantes.
Testo livre
Testo total
FSH
LH
THS (Ver se a tireóide está ok.)
T4 (livre Idem)
Espermograma

Esse são os exames hormonais, lógico que seria ótimo fazer

TGO
TGP
GAMA GT,
FA (fosfatase alcalina)
COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES
TRIGLICERIDES
GLICEMIA EM JEJUM
CREATININA.

- Esse exames "secundários" são ainda mais importantes com o uso de drogas 17aa.


Gostaria de lembrar que as informações foram citadas superficialmente, para ilustrar que o assunto é complexo, e os “sabe-tudo” de plantão às vezes sabem muito pouco ou sabem errado; que o uso indiscriminado de esteróides anabolizantes androgênicos cresce dia a dia.
Não estou fazendo apologia ao uso de qualquer droga sem devida prescrição médica.

E para a mulekada que quer ciclar com 16,17 anos ai vai um artigo aqui do blog que explica bem os efeitos na adolescência: https://www.hipertrofia.org/blog/2008/08/06...a-adolescencia/

Lembre-se recorra aos AE’s somente depois de um certo tempo de treino, de uma BOA dieta e de um descanso adequado, não troque os pés pelas mãos
Acho que ficou bem legal o texto apesar de grande, lembrando que juntei vários artigos com basamento cientifico.
Não fui mais especifico sobre TPC, HCG, efeitos colaterais dos anabols porque acho que isso vocês já sabem e muito bem.
Espero que gostem, abraço a todos do fórum


DROGAS FAKE

Testex – Cipionato de testosterona.

99 % de chance de ser fake.
Se quer usar cipionato procure por deposteron

Winstrol-
Muita gente ainda consegue cair na lábia de vendedores caloteiros, de uma vez por todas, gaspar deve sentir isso também hehe,
NÂO EXISTE MAIS WINTROL.!!!!!!


Procure por stanozolol.

Deca Grega-
Deca Grega .????
Não caia nessa
Procure por uma deca nacional, não invente.

Anavar-
Hoje em dia não se encontra mais essa droga com esse nome, se acha-la pode ter certeza que é FAKE


Tenho quase certeza que oxan só se encontra manipulado, pelo menos no Brasil.!
Assim como o lipidex que já foi parado de produzir a anos.

P.S : O principio ativo do “anavar” e do “lipidex” é a oxandrolona.

Evite também drogas de fora do país de fonte duvidosas, porque a maioria são falsas.

GINECOMASTIA

Glenn D. Braunstein, M.D.
Traduzido, adaptado e complementado por Hitch


ETIOLOGIA

Ginecomastia é causada basicamente pelo desequilibro entre andrógenos e estrógenos livres. Logo o X da questão se trata do aumento do nível de estrógeno não-ligado no tecido mamário.





Tá, mas isso pode acontecer por diversos mecanismos diferentes:
- Se o individuo tem hipogonadismo, ele consequentemente tem um nível de testosterona baixo, prejudicando o equilíbrio entre T/E.
- Se o individuo tem hipertireoidismo, ele consequentemente tem maior nível de SHBG e como a testosterona tem maior afinidade por essa globulina do que o estrógeno, haverá prejuízo no equilíbrio entre T/E.
- Alguns medicamentos tem mais afinidade pelo SHBG do que o estrógeno e menos do que a testosterona, a espironolactona é um exemplo disso. Nesse caso, apenas o estrógeno é deslocado do SHBG resultando em mais estrógeno livre, o que prejudica o equilíbrio entre T/E.

E por ai vai...

Vale ressaltar que na puberdade (principalmente quando esta se dá de forma precoce), há naturalmente mais produção de estrógeno testicular e em tecidos periféricos em detrimento de testosterona mais baixa, pois essa ainda não atingiu um nível ideal.


DIAGNÓSTICO E SINAIS/SINTOMAS

Os sinais característicos da ginecomastia envolvem a presença de uma massa firme e não muito dura que fica na região mamilo-areolar(onde fica a glândula), ou seja, nos mamilos e no circulo ao redor. Geralmente a ginecomastia é bilateral e por muitas vezes é assintomática, porém no estágio inicial da doença os indivíduos costumam sentir dor e sensibilidade nos mamilos.





Com isso, através do exame físico, o especialista já consegue diferenciar ginecomastia de uma lipomastia. O especialista a procurar nesses casos é o mastologista.

Para saber o que originou a ginecomastia, o médico deve solicitar exames hormonais (pelo menos LH, TT e estradiol - ver tabela a abaixo) e saber que tipos de medicamentos o individuo utiliza, isso inclui fitoterápicos também.





TRATAMENTO

Obs 1: Antes de tudo deve-se avaliar juntamente com médico se é necessário o tratamento realmente. Digo isso porque a ginecomastia puberal, por exemplo, costuma ser auto-resolutiva, assim como alguns tipos de ginecomastia (a depender do grau de severidade). Depois do primeiro ano o tecido glandular que estava hiperplasiado e com inflamação (por isso a dor) dá lugar ao tecido fibroso, que é mais denso e não haverá mais presença de inflamação. É nessa fase que os indivíduos costumam ser assintomáticos.

Se a ginecomastia não reduzir e aquilo realmente estiver abalando o psicológico do homem, a cirurgia pode ser uma opção.

Obs 2: Com exceção da ginecomastia idiopática, o objetivo principal do tratamento de modo geral é reverter a doença de base. Exemplo: Individuo com hipogonadismo, deve tratar sua baixa testosterona primeiramente, porque isso irá melhorar sua razão T/E.
No caso de medicamentos que possam causar ginecomastia, o ideal é suspendê-los mas isso deve ser feito sempre em decisão conjunta com o seu médico.






I. Tratamento com medicamentos

Para maior eficácia dos medicamentos o ideal é que o tratamento seja feito o quanto antes, pois depois que o tecido fibroso substitui totalmente o tecido glandular (1-2 anos), usar medicamentos, sejam de que classe forem, será praticamente inútil.

O foco do tratamento é corrigir o desequilíbrio entre T/E e/ou impedir que o estrógeno consiga promover o alargamento da glândula mamária.

SERMS: Apesar de não existirem diretrizes oficiais, os SERMS são a classe de primeira linha para o tratamento de ginecomastia na fase aguda, devido a maior eficácia clínica.

Tamoxifeno, na dose de 10-20 mg/dia por 3-9 meses tem uma taxa de regressão de 80-90%. Como disse o quanto antes você tratar, melhor, porque até a duração da terapia pode ser menor que essa. O tamox é usado inclusive no tratamento profilático de ginecomastia de homens em tratamento para câncer de próstata.

Raloxifeno, também tem uma taxa de regressão semelhante ao do tamox com uma dose de 60 mg/dia, entretanto, é bem mais caro.

O clomifeno dentre os SERMS foi pouco estudado para tratamento de ginecomastia e tem uma taxa de regressão de aproximadamente 42%.

Inibidores da Aromatase (IAs): Os principais agentes usados são anastrozol e testolactona, porém eles são menos eficazes do que os SERMS.
Os IAs podem ser usados para evitar uma possível ginecomastia, como é o caso de indivíduos que apresentam uma atividade excessiva da aromatase ou nos usuários de esteroides que usam compostos que aromatizam, porém depois do quadro instalado os SERMS são a melhor opção.

Usando uma analogia básica do Dr Scally:

Imagine que você tem um castelo com 100 entradas e precisa defendê-lo de ladrões. As entradas são os receptores de estrógeno e os ladrões são o E2 . Nesse cenário você tem duas opções:
(1) Defender todos os portões, bloqueando-os (SERMS)
(2) Matar 50% (podendo chegar a 90%) dos ladrões mas não proteger os portões (IAs)

Na escolha da segunda opção, eventualmente algum ladrão vai passar, a pergunta é: se a quantidade deles vai ser suficiente para arruinar seu castelo. Vai arriscar?

Preparações tópicas de DHT e uso de danazol são usadas no tratamento de ginecomastia em alguns estudos, mas carecem de estudos com um maior prazo e ainda sim apresentam menor taxa de regressão do que as opções acima.


II. Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é indicado para indivíduos:
- Que tem ginecomastia persistente;
- Que não foram responsivos ao tratamento medicamentoso;
- Que querem uma solução imediata, do ponto de vista estético;
- Ou todas.

A faca pode ser uma opção na ginecomastia de leve a moderada. A ginecomastia de alto grau, deve ser avaliada cuidadosamente porque há um comprometimento grande do tecido e por muitas vezes o efeito estético final não é o que o paciente espera.

A cirurgia não é indicada para indivíduos que estão na puberdade.

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Esse texto é meio que uma atualização desse: https://web.archive.org/web/20090716203625/http://www.hipertrofia.org/forum/index.php?showtopic=13102. Que é tão antigo que não tem mais na versão atual do fórum hehe

Não tem a mesma abordagem, até porque o primeiro tópico não é de minha autoria, mas é no mesmo segmento.


Artigo principal: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp070677

Demais referências:
https://www.nature.com/nrendo/journal/v10/n11/full/nrendo.2014.139.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2770912/


Links interessantes:
https://thinksteroids.com/community/threads/steroids-gynecomastia-and-gyno-surgery.134363225/
https://thinksteroids.com/community/threads/a-thread-devoted-to-gynecomastia.134304625/
https://www.gynecoma.com/
https://www.hipertrofia.org/forum/topic/187061-ginecomastia-e-tamoxifeno/(tópico stein)


FAQs

E a ginecomastia por prolactina?

Bom, a hiperprolactinemia pode causar feedback negativo e consequentemente diminuir os níveis de testosterona e talvez isso cause um desequilíbrio real entre T/E. Só que o aumento da prolactina em homens se dá geralmente pelo aumento de e2, pois os dois tem correlação positiva, a não ser que você tenha um tumor na pituitária (espero que não). Veja você, a chave está em controlar o estrógeno.
Embora a prolactina tenha receptor próprio no tecido mamário, sem o estrógeno não há hiperplasia ductal.

Então você está dizendo que na ginecomastia o uso de cabergolina ou bromocriptina é dispensável?

Bingo.

Depois da cirurgia, há chance de recorrência?

Sim, dependendo do método da cirurgia a chance pode chegar a 10%. Entenda que se você continuar usando EAs sem controlar o estrógeno, usar outros medicamentos que possam causar ginecomastia, tiver um alto ganho de peso etc, a glândula pode voltar a crescer sim, porque qualquer que seja a técnica cirúrgica e dependendo do grau da ginecomastia, pode haver vestígios glandulares mesmo após a ressecção.


Estou na puberdade e estou com ginecomastia, preciso fazer algum tratamento?

Eu recomendaria esperar pelo menos uns 6 meses, porque na maioria dos adolescentes a ginecomastia tende a reduzir espontaneamente. Entretanto, se isso lhe incomodar de verdade, procure um médico.

Depois de inciado o tamox com quanto tempo começo a sentir melhora nos sintomas?

Em média, no primeiro mês, a maioria dos homens tendem a ficar assintomáticos e com melhora significativa da ginecomastia.

Bem começaremos do começo entendendo como os esteroides anabolizantes agem no nosso organismo

Aspectos Bioquímicos e Fisiológicos

Os AE naturais são sintetizados nos testículos, ovários e glândulas suprarrenais, a partir do colesterol. Os sintéticos são baseados na principal hormona masculina, a testosterona, modificada por 3 vias: A - esterificação do grupo –OH na posição 17; B - alquilação do C17; C - modificação do núcleo esteróide.

Nos mamíferos, a secreção de testosterona é pulsátil e regulada por retroalimentação negativa. Quando há deficiência de testosterona, ocorre estímulo do hipotálamo que, através da secreção da “Gonatropin Releasing Hormone – GnRH”, estimula a glândula pituitária a libertar hormona luteinizante - LH e hormona foliculo estimulante - FSH, aumentando a síntese de testosterona. O excesso de testosterona suprime a secreção de ambas gonadotrofinas, diminuindo a produção endógena da hormona e da espermatogênese e levando, por exemplo, a atrofia testicular . Outras hormonas podem influenciar a síntese da testosterona como prolactina, cortisol, insulina, “insulin-like growth factor”, estradiol, etc.
Outros estímulos também podem interferir neste ciclo, podendo desencadear um aumento significativo da testosterona plasmática, como por exemplo, após períodos de stress agudo como em competições, no entanto, este aumento não traz implicações para os testes de urina antidoping.

Mecanismos de Ação dos Anabolizantes
Agem basicamente aumentando a produção de músculo (anabolismo) e diminuindo sua destruição (catabolismo).

AÇÃO DIRETA- Promoção de balanço nitrogenado positivo (mais nitrogênio utilizado do que excretado),
- Aumento da síntese protéica muscular (aumenta o número de mensagens para essa síntese, dentro das células, pelo RNA mensageiro),

AÇÃO INDIRETA

- Aumento do IGF 1
- Diminuição da ação catabólica do cortisol, ao ocupar seus receptores (ação antagonista- agonista)
- Redução da atividade do gene da miostatina (provável)
- Outros mecanismos – Alguns AE tem ações anabólicas não relacionadas com receptores androgênicos que ainda não estão esclarecidas, como é o caso das microrupturas causadas nas miofibrilas pelo estanozolol (Win), que à exemplo da atividade física provocariam resposta hipertrófica, e outras.


Androgeno o que você entende sobre.?
Andrógeno é o termo genérico para qualquer composto natural ou sintético, geralmente um hormônio esteróide, que estimula ou controla o desenvolvimento e manutenção das características masculinas em vertebrados ao ligar-se a receptores andrógenos. Isso inclui a atividade dos órgãos sexuais masculinos acessórios e o desenvolvimento de características sexuais secundárias masculinas.

Tipos de andrógenos
Além da famosa testosterona, outros andrógenos são:

•Dehidroepiandrosterona (DHEA) : um hormônio esteróide produzido a partir do colesterol no córtex adrenal, que é o precursor primário dos estrógenos naturais. A DHEA também é chamada de dehidroisoandrosterona ou dehidroandrosterona.
•Androstenediona (Andro): um esteróide androgênico, que é produzido pelos testículos, córtex adrenal e ovários. Enquanto as androstenedionas são convertidas metabolicamente à testoterona e outros andrógenos, elas são também um estrutura que origina a estrona. O uso de androstenediona como um suplemento para esportes e fisiculturismo foi banido pelo Comitê Olímpico Internacional, bem como em outras comitês esportivos.
•Androstenediol: o metabólito esteróide que acredita-se que age como o principal regulador da secreção de gonadotrofina.
•Androsterona: um produto criado durante a quebra de andrógenos, ou derivado da progesterona, que também exerce menores efeitos masculinizantes (com uma intensidade sete vezes menor que a testoterona). Ele é encontrado quantidades aproximadamentes iguais no plasma sanguíneo e urina, tanto de homens quanto de mulheres.
•Dihidrotestosterona (DHT) : um metabólito da testosterona que é de fato um andrógeno mais potente, devido ao fato de se ligar mais fortemente aos receptores andrógenos.

Como deve ser a administração de um AE injetável? Quais as regras básicas, complicações frequentes e terapias comuns para resolver esses problemas.

Deve ser intra muscular profunda, com agulha 30x7.O melhor sítio de aplicação é o quadrante superior externo dos glúteos. Assepsia local com algodão e álcool, seguida de penetração com o conjunto agulha- seringa, aspiração para checar se atingiu vaso sanguíneo ( quando retornará sangue pela agulha) e injeção lenta ( 1ml para cada 10 a 15 s). Após a injeção, retire o conjunto e massageie o local com algodão/álcool por 1 a 2 minutos.Outros grupamentos musculares como parte superior do deltóide e a coxa devem ser utilizadas por pessoas experientes, pois além de haver menos massa muscular para dispersar o AE, torna-se mais fácil atingir um nervo ou vaso sanguíneo nessas regiões.Complicações comums são dor após a aplicação , vermelhidão, inchaço local, abcesso, lesão acidental de nervo, punção de vaso.
Punção de vaso – Retire o conjunto e penetre com outra angulação ou 0,5 cm distants da primeira tentativa.
Encostar em um nervo – Dor e choque intenso, remova e puncione em outro local, de preferência do outro lado.
Dor – Massagem, calor local.
Abcesso – Se ocorrer vermelhidão, edema prolongado ( 5 a 7 dias), com muita dor e ocasionalmente febre, procure um médico, se for constatado um abcesso será necessário drenagem e uso de antibióticos.



Metodologias de Abuso
- Ciclo – qualquer período de utilização, de tempos em tempos, que varia de 4 a 18 semanas alternando com abstinências de 1 mês a 1 ano.
- Pirâmide – começa com pequenas dosagens diárias, aumentando progressivamente até ao máximo e após isto, existe a reduçã progressiva até ao final do período.
- “Stacking” – uso de diferentes tipos de esteroides ao mesmo tempo (uso alternado de esteroides de acordo com a toxicidade)

O que é aromatização ? Por quê é importante saber quais os AE que aromatizam? O que fazer para evitar as conseqüências da aromatização?

Aromatização é a conversão de androstenediona e testosterona em estronas e estrogênio pela enzima aromatase.Aproximadamente 5% dos 5 a 7mg da testosterona formada diariamente é aromatizada. Isso mantém normais os níveis necessários de estrogênio para realizar suas diversas funções fisiológicas no homem, mas quando há administração de quantidades adicionais de AE que podem ser convertidos pela aromatase, a quantidade de estrogênio, que é o hormônio predominante feminino, aumenta demais, e um efeito desse aumento, em especial, é motivo de preocupação – A ginecomastia(*). Em pessoas com pressão alta, ou que desejam um ganho de massa magra seca, o efeito estrogênico na retenção de água e sal também deve ser levado em conta. Em ambos os casos, o uso de drogas que diminuam seletivamente a produção de estrogênio (anti-aromatizantes-Letrozole, Anastrozole) ou inibam sua ação principalmente no tecido glandular mamário ( Tamoxifeno, mesterolona, clomifeno) é fundamental. O fato de que o estrogênio é essencial para elevar os níveis de IGF1 e então o uso de anti-estrogênicos ou anti-aromatizantes diminuiria o ganho de massa magra não é justificativa para se arriscar a desenvolver ginecomastia ou problemas relacionados à retenção hidrossalina.

(*) Ginecomastia o que é isso.? Como prevenir.?

Designa-se com o termo ginecomastia o crescimento de mamas de aspecto feminilizado em indivíduos do sexo masculino, às custas de componentes glandulares.



A ginecomastia pode ocorrer uni ou bilateralmente, sendo muitas vezes dolorosa e incômoda, chegando a ocorrer eliminação de secreção
A causa desse desenvolvimento deve-se, com certeza, a uma desproporção adequada entre os níveis de estrógeno (hormônio feminino) e testosterona (hormônio masculino), e esse desequilíbrio pode ser desencadeado por várias motivos, os fisiológicos, IATROGÊNICAS e patológicos.
Como foi dito anteriormente, testosterona e derivados podem provocar ginecomastia, pela aromatização que leva à conversão em estrógenos; o desbalanceamento hormonal resultante age nos receptores das mamas, feminilizando-as.
O mais prudente seria buscar drogas que fossem bastante anabólicas e pouco androgênicas, pouco tóxicas ao fígado e não aromatizáveis, porém poucas drogas reúnem estas qualidades. Quanto mais próximas da testosterona, mais aromatizáveis serão; os ésteres da testosterona, como por exemplo enantato, cipionato, propionato, a testosterona cristalina ou “aquosa”, nomes comerciais como Deposteron, Durateston, Testex, Testoviron, a oximetolona (Hemogenin) que também pode até causar câncer de fígado, enfim todas estas drogas citadas facilmente provocam ginecomastia. Já outras drogas, como por exemplo o Proviron, não são aromatizáveis, sendo até úteis para tratar e corrigir a desproporção estrógeno/andrógeno; algumas, como por exemplo o Stanozolol (Winstrol, Stromba, Stanol, Stanazol, Winstrol-V) são muito pouco aromatizáveis, porém como as falsificações inundam o mercado, temos visto casos de ginecomastia em pacientes que disseram ter usado só Winstrol (provavelmente falsificação contendo testosterona).

O que é um AE 17 alfa-alquilado? Qual a diferença em relação ao seu metabolismo , quais as conseqüências disso e que cuidados tomar?

É um anabolizante esteróide ao qual foi anexado um grupamento químico alquil na posição alfa docarbono 17. Tá, mas e daí? Daí que isso impede a hidrolização do AE na primeira passagem pelo fígado, fazendo com que a droga tenha que passar várias vezes por esse órgão até ser totalmente metabolizada, o que aumenta o seu tempo de vida útil e ação periférica no tecido muscular. Esse artifício é utilizado nos AE orais, então, para aumentar sua eficácia.O problema vem do stress que isso causa nas células hepáticas, que acabam fazendo “overtraining”, o que pode causar inflamação e extravazamento das enzimas hepáticas, aumentando os valores de TGO e TGP nos testes sanguíneos.GERALMENTE esse aumento é transitório, não acompanhado de sintomas de doença hepática ( icterícia, dor, urina escura...) e regride após a interrupção da droga, mas o uso de substâncias que aumentam a estabilidade da membrana e diminuem a agressão causada pelos 17 aa é recomendável,assim como outras medidas
Dá para entender, assim, que um éster serve para aumentar o tempo de vida útil de um AE injetável em solução oleosa ( retarda absorção) e um grupo alquil no C17 serve para aumentar o tempo de vida útil de uma droga oral ou em solução aquosa ( retarda metabolização).

ENTENDENDO A MEIA VIDA DAS DROGAS

Os esteróides anabólicos são acoplados em cadeias carbônicas denominadas ésteres, que têm como objetivo aumentar a sua meia vida. A meia vida de um esteróide é o intervalo de tempo necessário para que metade da droga seja metabolizada. Quando uma droga tem uma meia vida de 12 horas, significa que depois desse tempo sua concentração em nosso sistema cai pela metade. A quantidade restante não estará mais em condição de cumprir sua tarefa apropriadamente.
Por exemplo: O decanoato de nandrolona tem uma meia vida em torno de 15 dias, pois na sua composição existe uma cadeia carbônica (éster) com 10 carbonos. A forma cipionato e enantato possui meia vida de 9 a 12 dias. O enantato é prescrito em alguns países como contraceptivo masculino, de forma que o usuário deve fazer aplicações semanais da droga para não engravidar a parceira. A forma propionato possui meia vida em torno de 4,5 dias. Drogas como o Durateston possuem uma combinação de diferentes ésteres, garantindo liberação gradual, e podem ficar no sistema por até quatro semanas. Sua meia vida é de aproximadamente 15 a 18 dias. Já as drogas orais possuem uma cadeia carbônica muito curta, com meia vida contada em horas e não em dias.
Se alguém aplicar 100mg de decanoato de nandrolona, após 15 dias a concentração cairá para aproximadamente 50mg. Mais 15 dias para 25mg e assim sucessivamente, caso uma nova aplicação não seja feita.
Ao planejar um ciclo, o entendimento da meia vida das drogas é fundamental, pois, se não for assim, o usuário poderá, dentre outros enganos, estar se mantendo no ciclo durante todo o ano, salientando todos possíveis efeitos colaterais. Essa informação também pode contribuir para que o ciclo planejado não tenha muita flutuação de drogas no sistema e possa ser mantida concentrações sanguínea mais estáveis.
Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos injetáveis:

-Decanoato de nandrolona: 15 dias
-Undecilenato de boldenone: de 14 a 16 dias
-Mentelona: 10.5 dias
-Durateston: de 15 a 18 dias (1)
-Cipionato de testosterona: 12 dias
-Enantato de testosterona: 10.5 dias
-Propionato de testosterona: 4.5 dias
-Testosterona aquosa: 1 dia
-Stanozolol: 1 dia (2)
-Acetado de Trembolone: 3 dias
-Enantato de Metenolona: 10,5 dias

(1) A durateston é um composto dos seguintes ésteres com suas respectivas meias vidas aproximadas:
-Decanoato: 15 dias
-Fenilpropionato: 4.5 dias
-Isocaproato: 9 dias
-Propionato: 4.5 dias
(2) O Stanozolol possui uma meia vida atípica comparada a outras drogas injetáveis, pois seus cristais dissolvem lentamente, mas, tão logo tenha dissolvido, sua concentração declina rapidamente.

Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos orais:
-Oximetolona: de 8 a 9 horas
-Oxandrolona: 9 horas
-Metandrostenolona: de 3-4 horas
-Metiltestosterona: 4 dias
-Stanozolol oral ou a forma injetável administrada oralmente: 9 horas (ler Dicionário do Mal)

Meia vida aproximada de algumas drogas não esteróides anabólicos:
-Cloridrato de clembuterol: 1.5 dias
-Citrato de clomifeno: 5 dias
-Aminoglutademida: 6 horas
-Efedrina: 6 horas
-Tiratricol: 6 horas
-T3: 10 horas
-Anastrozol: 3 dias


O que é HPTA, o que acontece com ele em um ciclo de AE e como fazer para minimizar os efeitos do uso de AE no HPTA?

HPTA é o conjunto de iniciais de Hypothalamus (hipotálamo), Pituitary (Hipófise), Testicular (testículos) Axis (eixo), ou eixo hormonal hipotalâmico-testicular. Esse é o eixo que determina, através de uma sucessão de estímulos e inibições, a produção hormonal dos testículos. O hipotálamo produz GnRH, que estimula a hipófise a produzir FSH e LH, que estimulam os testículos a produzir testosterona e espermatozóides. A administração de quantidades adicionais de AE (qualquer AE, com exceção da mesterolona) inibe o eixo hormonal, iniciando pelo hipotálamo, e como esse para de produzir o seu hormônio estimulante( GnRH) , toda a cascata de estímulos é interrompida, e os testículos param de funcionar.Essa inibição é dose e tempo dependente, por isso tentar manter as doses em quantidades mínimas eficazes e por um tempo razoável ( 8 a 10 semanas) é útil.Não se esqueça que os AE em ésteres longos vão provocar inibição por mais tempo, então um ciclo de Deca 8 semanas vai inibir o HPTA por muito mais tempo que um de Winstrol por 8 semanas.O uso de clomifene após ciclo é mandatório, e deve ser iniciado obedecendo ao tempo de vida do AE, porque se houver nível alto de AE circulante, o HPTA CONTINUARÁ INIBIDO MESMO COM A TERAPIA COM CLOMIFENO.Assim, um esquema eficaz seria constituído de uma dose de ataque de 6 cps de 50mg no primeiro dia, 2 cps de 50mg/ dia por mais 7 dias, e 1 cp de 50mg/ dia por mais 10 a 20 dias, dependendo do seu ciclo. Normalmente ciclos com mais de 1g/ dia de test, ou doses altas de Nandrolona causam inibição prolongada do HPTA,e tempos maiores são necessários. Na minha observação, um dos maiores motivos de inibição prolongada é , no entanto, o início de um ciclo antes da recuperação do anterior, então ou faça exames hormonais pré-ciclo ou respeite um intervalo de 1,5 a 2x o tempo do ciclo anterior ( ex: 8 semanas de ciclo, 12 a 16 semanas de descanso).
Quando iniciar o Clomid:

Oximetolone(Hemogenin, Anadrol) - 8 a 12 hs após o último comprimido
Decanoato de nandrolona( Deca) - 3 semanas após a última injeção
Metandrostenelona(Dianabol) - 4 a 8hs após...
Equipoise - 3 semanas apos...
Fina - 3 dias após..
Primobolan - 10 a 14 dias após...
Durateston/sustanon - 3 semanas após...
Cipionato de test( Deposteron) - 2 semanas após...
Enantato de test - 2 sem após
Propionato de test - 3 dias após...
Winstrol - 8 a 12 hs após...

O uso de HCG ( Profasi) está , a meu ver , indicado no meio de um ciclo longo/ com altas doses de AE, para evitar uma atrofia significativa do tecido testicular, ou quando a terapia com Clomid após o ciclo se mostra insuficiente, e sua hipófise e hipotálamo já estão produzindo seus hormônios estimulantes, mas o testículo não está respondendo.Não esquecer do uso de anti-estrogênico simultâneo ao HCG para evitar reinibição do hipotálamo/hipófise.

O que é DHT, de onde vêm, quais os AE que se transformam em DHT e quais são apenas derivados dessa molécula,o que o DHT e derivados provocam no corpo, o que a finasterida tem a ver com isso, quando ela deve ser usada e quando deve ser evitada, e por quê. Quando tiver que ser evitada, quais as alternativas?

DHT é a Dihidrotestosterona, obtida através da ação da enzima 5 alfa redutase na molécula de testosterona.O DHT é o responsável pela ação androgênica em várias partes do corpo ( pele, couro cabeludo, genitália,próstata, vesícula seminal, sistema nervoso central), e na verdade é quem dá ao homem suas características mais marcantes a partir da puberdade( agressividade, voz grossa,aumento do pênis, crescimento de pelos no corpo, aumento da atividade sebácea na pele e couro cabeludo, etc...). O crescimento muscular propriamente dito é dado pela testosterona livre.
As testosteronas se convertem em DHT e os 17 aa , a trenbolona, a boldenona, a nandrolona e a oxandrolona não.Derivados do DHT (moléculas similares obtidas através de modificações na sua estrutura) são a oximetolona ( Hemogenin) , o Primobolan ( metenolona), o Dianabol ( metandrostenelona) , o stanozolol ( winstrol) e o dromostanolone(Masteron).
O DHT provoca aumento da atividade sebácea , inflamação e queda de cabelos em pessoas propensas geneticamente. A finasterida, inibindo a ação da enzima 5 alfa redutase, diminui a formação de DHT, o que pode ajudar se a pessoa estiver em um ciclo com drogas que convertam a DHT, ou seja, testosteronas. Se estiver usando drogas que são DERIVADAS do DHT, a finasterida não vai ser útil, porque só reduz a PRODUÇÃO de DHT, sendo impotente quanto ao já formado ou a drogas que, por serem estruturalmente semelhantes, possam se ligar aos seus receptores. Ainda não está estabelecido, no entanto, se é assim que drogas como Stanozolol e Dianabol causam queda de cabelo, é apenas uma teoria, mas o fato é que há um efeito direto desses AE no couro cabeludo. O uso de finasterida deve ser evitado durante um ciclo com Nandrolona pois isso impediria que a DHN , menos danosa aos folículos capilares, fosse formada. Pessoas que tem tendência à queda de cabelo devem, em ciclos contendo Nandrolona ou derivados de DHT,usar soluções tópicas para uso externo diretamente no folículo capilar, contendo substâncias anti-sebáceas (zinco, alcatrão) e/ou que dificultam a ligação do DHT/ similares com receptores (ação anti- androgênica periférica – flutamida, espironolactona, cetoconazol).

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Melhor Anabolizante? Existe mesmo? Qual?
Antes de mais nada é bom você colocar em mente que cada ser humano é único, uns tem diarréia quando tomam leite, porque tem intolerância a lactose, outros podem tomar litros que não vão presenciar nem mesmo uma reviravolta estomacal. Para meio entendedor, meia palavra basta. O mesmo acontece com os anabolizantes, é impossível dizer para uma pessoa qual é o melhor anabolizante, pois a pessoa X vai ter melhores resultados com a Droga Y, do que a pessoa W teve com a mesma droga. Aí entram vários fatores como genética, descanso, alimentação, treinamento. Algumas pessoas terão grandes resultados com um ciclo com determinada droga outra pessoa pode ter péssimos resultados.
única maneira de descobrir qual é o melhor anabolizante, infelizmente é na base da tentativa e erro. Somente com o passar dos anos de treino e com experiência pessoal com os anabolizantes, você vai descobrir o que funciona melhor em você. É claro que é recomendável você optar sempre por drogas conhecidas, livres de falsificação.


Exames e sua importância antes de iniciar um ciclo.

Sei que não são todos que têm condições de ter um plano de saúde que cubra todos os exames necessários pra começar a ciclar ( tem que ser um plano muito bom, o meu é caro e alguns ele não libera), e que o custo de fazer os exames em um rede particular muito das vezes sai mais caro que o próprio ciclo. Mas à única forma de saber se você está ok pra outro ciclo seria os exames.Vale lembrar que, se você tem um problema e não tem conhecimento ele pode se agravar ainda mais, principalmente os hormônios sexuais, direto nos deparamos com jovens que estão com eles desregulados.

Então vou listar aqui alguns dos exames importantes.
Testo livre
Testo total
FSH
LH
THS (Ver se a tireóide está ok.)
T4 (livre Idem)
Espermograma

Esse são os exames hormonais, lógico que seria ótimo fazer

TGO
TGP
GAMA GT,
FA (fosfatase alcalina)
COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES
TRIGLICERIDES
GLICEMIA EM JEJUM
CREATININA.

- Esse exames "secundários" são ainda mais importantes com o uso de drogas 17aa.


Gostaria de lembrar que as informações foram citadas superficialmente, para ilustrar que o assunto é complexo, e os “sabe-tudo” de plantão às vezes sabem muito pouco ou sabem errado; que o uso indiscriminado de esteróides anabolizantes androgênicos cresce dia a dia.
Não estou fazendo apologia ao uso de qualquer droga sem devida prescrição médica.

E para a mulekada que quer ciclar com 16,17 anos ai vai um artigo aqui do blog que explica bem os efeitos na adolescência: https://www.hipertrofia.org/blog/2008/08/06...a-adolescencia/

Lembre-se recorra aos AE’s somente depois de um certo tempo de treino, de uma BOA dieta e de um descanso adequado, não troque os pés pelas mãos
Acho que ficou bem legal o texto apesar de grande, lembrando que juntei vários artigos com basamento cientifico.
Não fui mais especifico sobre TPC, HCG, efeitos colaterais dos anabols porque acho que isso vocês já sabem e muito bem.
Espero que gostem, abraço a todos do fórum


DROGAS FAKE

Testex – Cipionato de testosterona.

99 % de chance de ser fake.
Se quer usar cipionato procure por deposteron

Winstrol-
Muita gente ainda consegue cair na lábia de vendedores caloteiros, de uma vez por todas, gaspar deve sentir isso também hehe,
NÂO EXISTE MAIS WINTROL.!!!!!!


Procure por stanozolol.

Deca Grega-
Deca Grega .????
Não caia nessa
Procure por uma deca nacional, não invente.

Anavar-
Hoje em dia não se encontra mais essa droga com esse nome, se acha-la pode ter certeza que é FAKE


Tenho quase certeza que oxan só se encontra manipulado, pelo menos no Brasil.!
Assim como o lipidex que já foi parado de produzir a anos.

P.S : O principio ativo do “anavar” e do “lipidex” é a oxandrolona.

Evite também drogas de fora do país de fonte duvidosas, porque a maioria são falsas.

Bem começaremos do começo entendendo como os esteroides anabolizantes agem no nosso organismo

Aspectos Bioquímicos e Fisiológicos

Os AE naturais são sintetizados nos testículos, ovários e glândulas suprarrenais, a partir do colesterol. Os sintéticos são baseados na principal hormona masculina, a testosterona, modificada por 3 vias: A - esterificação do grupo –OH na posição 17; B - alquilação do C17; C - modificação do núcleo esteróide.

Nos mamíferos, a secreção de testosterona é pulsátil e regulada por retroalimentação negativa. Quando há deficiência de testosterona, ocorre estímulo do hipotálamo que, através da secreção da “Gonatropin Releasing Hormone – GnRH”, estimula a glândula pituitária a libertar hormona luteinizante - LH e hormona foliculo estimulante - FSH, aumentando a síntese de testosterona. O excesso de testosterona suprime a secreção de ambas gonadotrofinas, diminuindo a produção endógena da hormona e da espermatogênese e levando, por exemplo, a atrofia testicular . Outras hormonas podem influenciar a síntese da testosterona como prolactina, cortisol, insulina, “insulin-like growth factor”, estradiol, etc.
Outros estímulos também podem interferir neste ciclo, podendo desencadear um aumento significativo da testosterona plasmática, como por exemplo, após períodos de stress agudo como em competições, no entanto, este aumento não traz implicações para os testes de urina antidoping.

Mecanismos de Ação dos Anabolizantes
Agem basicamente aumentando a produção de músculo (anabolismo) e diminuindo sua destruição (catabolismo).

AÇÃO DIRETA- Promoção de balanço nitrogenado positivo (mais nitrogênio utilizado do que excretado),
- Aumento da síntese protéica muscular (aumenta o número de mensagens para essa síntese, dentro das células, pelo RNA mensageiro),

AÇÃO INDIRETA

- Aumento do IGF 1
- Diminuição da ação catabólica do cortisol, ao ocupar seus receptores (ação antagonista- agonista)
- Redução da atividade do gene da miostatina (provável)
- Outros mecanismos – Alguns AE tem ações anabólicas não relacionadas com receptores androgênicos que ainda não estão esclarecidas, como é o caso das microrupturas causadas nas miofibrilas pelo estanozolol (Win), que à exemplo da atividade física provocariam resposta hipertrófica, e outras.


Androgeno o que você entende sobre.?
Andrógeno é o termo genérico para qualquer composto natural ou sintético, geralmente um hormônio esteróide, que estimula ou controla o desenvolvimento e manutenção das características masculinas em vertebrados ao ligar-se a receptores andrógenos. Isso inclui a atividade dos órgãos sexuais masculinos acessórios e o desenvolvimento de características sexuais secundárias masculinas.

Tipos de andrógenos
Além da famosa testosterona, outros andrógenos são:

•Dehidroepiandrosterona (DHEA) : um hormônio esteróide produzido a partir do colesterol no córtex adrenal, que é o precursor primário dos estrógenos naturais. A DHEA também é chamada de dehidroisoandrosterona ou dehidroandrosterona.
•Androstenediona (Andro): um esteróide androgênico, que é produzido pelos testículos, córtex adrenal e ovários. Enquanto as androstenedionas são convertidas metabolicamente à testoterona e outros andrógenos, elas são também um estrutura que origina a estrona. O uso de androstenediona como um suplemento para esportes e fisiculturismo foi banido pelo Comitê Olímpico Internacional, bem como em outras comitês esportivos.
•Androstenediol: o metabólito esteróide que acredita-se que age como o principal regulador da secreção de gonadotrofina.
•Androsterona: um produto criado durante a quebra de andrógenos, ou derivado da progesterona, que também exerce menores efeitos masculinizantes (com uma intensidade sete vezes menor que a testoterona). Ele é encontrado quantidades aproximadamentes iguais no plasma sanguíneo e urina, tanto de homens quanto de mulheres.
•Dihidrotestosterona (DHT) : um metabólito da testosterona que é de fato um andrógeno mais potente, devido ao fato de se ligar mais fortemente aos receptores andrógenos.

Como deve ser a administração de um AE injetável? Quais as regras básicas, complicações frequentes e terapias comuns para resolver esses problemas.

Deve ser intra muscular profunda, com agulha 30x7.O melhor sítio de aplicação é o quadrante superior externo dos glúteos. Assepsia local com algodão e álcool, seguida de penetração com o conjunto agulha- seringa, aspiração para checar se atingiu vaso sanguíneo ( quando retornará sangue pela agulha) e injeção lenta ( 1ml para cada 10 a 15 s). Após a injeção, retire o conjunto e massageie o local com algodão/álcool por 1 a 2 minutos.Outros grupamentos musculares como parte superior do deltóide e a coxa devem ser utilizadas por pessoas experientes, pois além de haver menos massa muscular para dispersar o AE, torna-se mais fácil atingir um nervo ou vaso sanguíneo nessas regiões.Complicações comums são dor após a aplicação , vermelhidão, inchaço local, abcesso, lesão acidental de nervo, punção de vaso.
Punção de vaso – Retire o conjunto e penetre com outra angulação ou 0,5 cm distants da primeira tentativa.
Encostar em um nervo – Dor e choque intenso, remova e puncione em outro local, de preferência do outro lado.
Dor – Massagem, calor local.
Abcesso – Se ocorrer vermelhidão, edema prolongado ( 5 a 7 dias), com muita dor e ocasionalmente febre, procure um médico, se for constatado um abcesso será necessário drenagem e uso de antibióticos.



Metodologias de Abuso
- Ciclo – qualquer período de utilização, de tempos em tempos, que varia de 4 a 18 semanas alternando com abstinências de 1 mês a 1 ano.
- Pirâmide – começa com pequenas dosagens diárias, aumentando progressivamente até ao máximo e após isto, existe a reduçã progressiva até ao final do período.
- “Stacking” – uso de diferentes tipos de esteroides ao mesmo tempo (uso alternado de esteroides de acordo com a toxicidade)

O que é aromatização ? Por quê é importante saber quais os AE que aromatizam? O que fazer para evitar as conseqüências da aromatização?

Aromatização é a conversão de androstenediona e testosterona em estronas e estrogênio pela enzima aromatase.Aproximadamente 5% dos 5 a 7mg da testosterona formada diariamente é aromatizada. Isso mantém normais os níveis necessários de estrogênio para realizar suas diversas funções fisiológicas no homem, mas quando há administração de quantidades adicionais de AE que podem ser convertidos pela aromatase, a quantidade de estrogênio, que é o hormônio predominante feminino, aumenta demais, e um efeito desse aumento, em especial, é motivo de preocupação – A ginecomastia(*). Em pessoas com pressão alta, ou que desejam um ganho de massa magra seca, o efeito estrogênico na retenção de água e sal também deve ser levado em conta. Em ambos os casos, o uso de drogas que diminuam seletivamente a produção de estrogênio (anti-aromatizantes-Letrozole, Anastrozole) ou inibam sua ação principalmente no tecido glandular mamário ( Tamoxifeno, mesterolona, clomifeno) é fundamental. O fato de que o estrogênio é essencial para elevar os níveis de IGF1 e então o uso de anti-estrogênicos ou anti-aromatizantes diminuiria o ganho de massa magra não é justificativa para se arriscar a desenvolver ginecomastia ou problemas relacionados à retenção hidrossalina.

(*) Ginecomastia o que é isso.? Como prevenir.?

Designa-se com o termo ginecomastia o crescimento de mamas de aspecto feminilizado em indivíduos do sexo masculino, às custas de componentes glandulares.



A ginecomastia pode ocorrer uni ou bilateralmente, sendo muitas vezes dolorosa e incômoda, chegando a ocorrer eliminação de secreção
A causa desse desenvolvimento deve-se, com certeza, a uma desproporção adequada entre os níveis de estrógeno (hormônio feminino) e testosterona (hormônio masculino), e esse desequilíbrio pode ser desencadeado por várias motivos, os fisiológicos, IATROGÊNICAS e patológicos.
Como foi dito anteriormente, testosterona e derivados podem provocar ginecomastia, pela aromatização que leva à conversão em estrógenos; o desbalanceamento hormonal resultante age nos receptores das mamas, feminilizando-as.
O mais prudente seria buscar drogas que fossem bastante anabólicas e pouco androgênicas, pouco tóxicas ao fígado e não aromatizáveis, porém poucas drogas reúnem estas qualidades. Quanto mais próximas da testosterona, mais aromatizáveis serão; os ésteres da testosterona, como por exemplo enantato, cipionato, propionato, a testosterona cristalina ou “aquosa”, nomes comerciais como Deposteron, Durateston, Testex, Testoviron, a oximetolona (Hemogenin) que também pode até causar câncer de fígado, enfim todas estas drogas citadas facilmente provocam ginecomastia. Já outras drogas, como por exemplo o Proviron, não são aromatizáveis, sendo até úteis para tratar e corrigir a desproporção estrógeno/andrógeno; algumas, como por exemplo o Stanozolol (Winstrol, Stromba, Stanol, Stanazol, Winstrol-V) são muito pouco aromatizáveis, porém como as falsificações inundam o mercado, temos visto casos de ginecomastia em pacientes que disseram ter usado só Winstrol (provavelmente falsificação contendo testosterona).

O que é um AE 17 alfa-alquilado? Qual a diferença em relação ao seu metabolismo , quais as conseqüências disso e que cuidados tomar?

É um anabolizante esteróide ao qual foi anexado um grupamento químico alquil na posição alfa docarbono 17. Tá, mas e daí? Daí que isso impede a hidrolização do AE na primeira passagem pelo fígado, fazendo com que a droga tenha que passar várias vezes por esse órgão até ser totalmente metabolizada, o que aumenta o seu tempo de vida útil e ação periférica no tecido muscular. Esse artifício é utilizado nos AE orais, então, para aumentar sua eficácia.O problema vem do stress que isso causa nas células hepáticas, que acabam fazendo “overtraining”, o que pode causar inflamação e extravazamento das enzimas hepáticas, aumentando os valores de TGO e TGP nos testes sanguíneos.GERALMENTE esse aumento é transitório, não acompanhado de sintomas de doença hepática ( icterícia, dor, urina escura...) e regride após a interrupção da droga, mas o uso de substâncias que aumentam a estabilidade da membrana e diminuem a agressão causada pelos 17 aa é recomendável,assim como outras medidas
Dá para entender, assim, que um éster serve para aumentar o tempo de vida útil de um AE injetável em solução oleosa ( retarda absorção) e um grupo alquil no C17 serve para aumentar o tempo de vida útil de uma droga oral ou em solução aquosa ( retarda metabolização).

ENTENDENDO A MEIA VIDA DAS DROGAS

Os esteróides anabólicos são acoplados em cadeias carbônicas denominadas ésteres, que têm como objetivo aumentar a sua meia vida. A meia vida de um esteróide é o intervalo de tempo necessário para que metade da droga seja metabolizada. Quando uma droga tem uma meia vida de 12 horas, significa que depois desse tempo sua concentração em nosso sistema cai pela metade. A quantidade restante não estará mais em condição de cumprir sua tarefa apropriadamente.
Por exemplo: O decanoato de nandrolona tem uma meia vida em torno de 15 dias, pois na sua composição existe uma cadeia carbônica (éster) com 10 carbonos. A forma cipionato e enantato possui meia vida de 9 a 12 dias. O enantato é prescrito em alguns países como contraceptivo masculino, de forma que o usuário deve fazer aplicações semanais da droga para não engravidar a parceira. A forma propionato possui meia vida em torno de 4,5 dias. Drogas como o Durateston possuem uma combinação de diferentes ésteres, garantindo liberação gradual, e podem ficar no sistema por até quatro semanas. Sua meia vida é de aproximadamente 15 a 18 dias. Já as drogas orais possuem uma cadeia carbônica muito curta, com meia vida contada em horas e não em dias.
Se alguém aplicar 100mg de decanoato de nandrolona, após 15 dias a concentração cairá para aproximadamente 50mg. Mais 15 dias para 25mg e assim sucessivamente, caso uma nova aplicação não seja feita.
Ao planejar um ciclo, o entendimento da meia vida das drogas é fundamental, pois, se não for assim, o usuário poderá, dentre outros enganos, estar se mantendo no ciclo durante todo o ano, salientando todos possíveis efeitos colaterais. Essa informação também pode contribuir para que o ciclo planejado não tenha muita flutuação de drogas no sistema e possa ser mantida concentrações sanguínea mais estáveis.
Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos injetáveis:

-Decanoato de nandrolona: 15 dias
-Undecilenato de boldenone: de 14 a 16 dias
-Mentelona: 10.5 dias
-Durateston: de 15 a 18 dias (1)
-Cipionato de testosterona: 12 dias
-Enantato de testosterona: 10.5 dias
-Propionato de testosterona: 4.5 dias
-Testosterona aquosa: 1 dia
-Stanozolol: 1 dia (2)
-Acetado de Trembolone: 3 dias
-Enantato de Metenolona: 10,5 dias

(1) A durateston é um composto dos seguintes ésteres com suas respectivas meias vidas aproximadas:
-Decanoato: 15 dias
-Fenilpropionato: 4.5 dias
-Isocaproato: 9 dias
-Propionato: 4.5 dias
(2) O Stanozolol possui uma meia vida atípica comparada a outras drogas injetáveis, pois seus cristais dissolvem lentamente, mas, tão logo tenha dissolvido, sua concentração declina rapidamente.

Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos orais:
-Oximetolona: de 8 a 9 horas
-Oxandrolona: 9 horas
-Metandrostenolona: de 3-4 horas
-Metiltestosterona: 4 dias
-Stanozolol oral ou a forma injetável administrada oralmente: 9 horas (ler Dicionário do Mal)

Meia vida aproximada de algumas drogas não esteróides anabólicos:
-Cloridrato de clembuterol: 1.5 dias
-Citrato de clomifeno: 5 dias
-Aminoglutademida: 6 horas
-Efedrina: 6 horas
-Tiratricol: 6 horas
-T3: 10 horas
-Anastrozol: 3 dias


O que é HPTA, o que acontece com ele em um ciclo de AE e como fazer para minimizar os efeitos do uso de AE no HPTA?

HPTA é o conjunto de iniciais de Hypothalamus (hipotálamo), Pituitary (Hipófise), Testicular (testículos) Axis (eixo), ou eixo hormonal hipotalâmico-testicular. Esse é o eixo que determina, através de uma sucessão de estímulos e inibições, a produção hormonal dos testículos. O hipotálamo produz GnRH, que estimula a hipófise a produzir FSH e LH, que estimulam os testículos a produzir testosterona e espermatozóides. A administração de quantidades adicionais de AE (qualquer AE, com exceção da mesterolona) inibe o eixo hormonal, iniciando pelo hipotálamo, e como esse para de produzir o seu hormônio estimulante( GnRH) , toda a cascata de estímulos é interrompida, e os testículos param de funcionar.Essa inibição é dose e tempo dependente, por isso tentar manter as doses em quantidades mínimas eficazes e por um tempo razoável ( 8 a 10 semanas) é útil.Não se esqueça que os AE em ésteres longos vão provocar inibição por mais tempo, então um ciclo de Deca 8 semanas vai inibir o HPTA por muito mais tempo que um de Winstrol por 8 semanas.O uso de clomifene após ciclo é mandatório, e deve ser iniciado obedecendo ao tempo de vida do AE, porque se houver nível alto de AE circulante, o HPTA CONTINUARÁ INIBIDO MESMO COM A TERAPIA COM CLOMIFENO.Assim, um esquema eficaz seria constituído de uma dose de ataque de 6 cps de 50mg no primeiro dia, 2 cps de 50mg/ dia por mais 7 dias, e 1 cp de 50mg/ dia por mais 10 a 20 dias, dependendo do seu ciclo. Normalmente ciclos com mais de 1g/ dia de test, ou doses altas de Nandrolona causam inibição prolongada do HPTA,e tempos maiores são necessários. Na minha observação, um dos maiores motivos de inibição prolongada é , no entanto, o início de um ciclo antes da recuperação do anterior, então ou faça exames hormonais pré-ciclo ou respeite um intervalo de 1,5 a 2x o tempo do ciclo anterior ( ex: 8 semanas de ciclo, 12 a 16 semanas de descanso).
Quando iniciar o Clomid:

Oximetolone(Hemogenin, Anadrol) - 8 a 12 hs após o último comprimido
Decanoato de nandrolona( Deca) - 3 semanas após a última injeção
Metandrostenelona(Dianabol) - 4 a 8hs após...
Equipoise - 3 semanas apos...
Fina - 3 dias após..
Primobolan - 10 a 14 dias após...
Durateston/sustanon - 3 semanas após...
Cipionato de test( Deposteron) - 2 semanas após...
Enantato de test - 2 sem após
Propionato de test - 3 dias após...
Winstrol - 8 a 12 hs após...

O uso de HCG ( Profasi) está , a meu ver , indicado no meio de um ciclo longo/ com altas doses de AE, para evitar uma atrofia significativa do tecido testicular, ou quando a terapia com Clomid após o ciclo se mostra insuficiente, e sua hipófise e hipotálamo já estão produzindo seus hormônios estimulantes, mas o testículo não está respondendo.Não esquecer do uso de anti-estrogênico simultâneo ao HCG para evitar reinibição do hipotálamo/hipófise.

O que é DHT, de onde vêm, quais os AE que se transformam em DHT e quais são apenas derivados dessa molécula,o que o DHT e derivados provocam no corpo, o que a finasterida tem a ver com isso, quando ela deve ser usada e quando deve ser evitada, e por quê. Quando tiver que ser evitada, quais as alternativas?

DHT é a Dihidrotestosterona, obtida através da ação da enzima 5 alfa redutase na molécula de testosterona.O DHT é o responsável pela ação androgênica em várias partes do corpo ( pele, couro cabeludo, genitália,próstata, vesícula seminal, sistema nervoso central), e na verdade é quem dá ao homem suas características mais marcantes a partir da puberdade( agressividade, voz grossa,aumento do pênis, crescimento de pelos no corpo, aumento da atividade sebácea na pele e couro cabeludo, etc...). O crescimento muscular propriamente dito é dado pela testosterona livre.
As testosteronas se convertem em DHT e os 17 aa , a trenbolona, a boldenona, a nandrolona e a oxandrolona não.Derivados do DHT (moléculas similares obtidas através de modificações na sua estrutura) são a oximetolona ( Hemogenin) , o Primobolan ( metenolona), o Dianabol ( metandrostenelona) , o stanozolol ( winstrol) e o dromostanolone(Masteron).
O DHT provoca aumento da atividade sebácea , inflamação e queda de cabelos em pessoas propensas geneticamente. A finasterida, inibindo a ação da enzima 5 alfa redutase, diminui a formação de DHT, o que pode ajudar se a pessoa estiver em um ciclo com drogas que convertam a DHT, ou seja, testosteronas. Se estiver usando drogas que são DERIVADAS do DHT, a finasterida não vai ser útil, porque só reduz a PRODUÇÃO de DHT, sendo impotente quanto ao já formado ou a drogas que, por serem estruturalmente semelhantes, possam se ligar aos seus receptores. Ainda não está estabelecido, no entanto, se é assim que drogas como Stanozolol e Dianabol causam queda de cabelo, é apenas uma teoria, mas o fato é que há um efeito direto desses AE no couro cabeludo. O uso de finasterida deve ser evitado durante um ciclo com Nandrolona pois isso impediria que a DHN , menos danosa aos folículos capilares, fosse formada. Pessoas que tem tendência à queda de cabelo devem, em ciclos contendo Nandrolona ou derivados de DHT,usar soluções tópicas para uso externo diretamente no folículo capilar, contendo substâncias anti-sebáceas (zinco, alcatrão) e/ou que dificultam a ligação do DHT/ similares com receptores (ação anti- androgênica periférica – flutamida, espironolactona, cetoconazol).

Achei que tava faltando um pouco mais de informação no forum a respeito dessa substância.

Tudo Sobre o Hemogenin(Oximetolona)




Oximetolona, que é a substância presente nesses comprimidos, é derivativa da Dihidrotestosterona, e é comercializada no Brasil sob o nome de Hemogenin, e nos Estados Unidos o nome é Anadrol 50, sendo um dos anabolizantes mais consumidos por lá. Os norte-americanos o adoram, e não é a toa. Uma pílula contem 50 miligramas da droga, enquanto que o Dianabol, outro dos esteróides mais procurados, apresenta somente 5 miligramas de sua droga, a Metandrostenolona. Ou seja, você precisa ingerir dez comprimidos de Dianabol para ter o efeito de um de Oximetolona, por aí podemos ter uma idéia da potência da droga.



(Oximetalona)
[17beta-hidroxi-2-hidroximetileno-17 alfa-metil-5 alfa-androsten-3-um]
Peso Molecular(base): 332.482
Fórmula Química(base): C21 H32 O3
Ponto de Fusão(base): 178-180ºC
Fabricante: Syntex (originalmente)
Data de Lançamento(EUA): 1960
Dose Efetiva(Homens): 100-200mg/dia
Dose Efetiva(Mulher): Não recomendado
Tempo de Ação: 16 horas
Tempo de Detecção: Mais de 8 semanas
Relação Anabolismo/Androgenicidade: 320:45



Surgiu em 1960, com o objetivo de combater casos severos de anemia, e vinha dando certo, até que, com a comprovação de seus efeitos colaterais, outras drogas como o Epogen, menos danosos a saúde, acabaram por superá-la.
No início dos anos 90 vários laboratórios deixaram de produzir a substância, até que nos últimos anos várias pesquisas mostraram excelentes resultados em pacientes portadores do HIV, que além de minimizar drasticamente a perda de massa muscular, não apresentaram problemas com o uso moderado da droga. Com isso, a partir de 1998, o Anadrol voltou a ser produzido em larga escala no mundo todo. Esses são os nomes mais conhecidos, bem como seus laboratórios:

- Anadrol 50
50 mg, frasco com 100 comprimidos, Syntex
50 mg, frasco com 100 comprimidos, Unimed

- Anapolon 50
50 mg, frasco com 100 comprimidos, Syntex
50 mg, cartela com 20 comprimidos, Syntex

- Anasteron
25 mg, frasco com 60 comprimidos, Farmaprod

- Hemogenin
50 mg, cartela com 10 comprimidos, Syntex
- Oxymetholone

50 mg, frasco com 100 comprimidos, British

Esse anabolizante também estimula substancialmente a capacidade de oxigenação dos músculos, que faz com que o usuário aumente a intensidade e a frequência de seus treinamentos sem demonstrar nenhum sintoma de desgaste físico (Overtraining ).
Não são raros os casos de atletas que ganham de 5 a 10 Kg em até vinte dias, embora muito desse peso seja consequência do grande aumento de retenção de água, o que não faz dessa substância uma escolha inteligente para indivíduos que estejam muito preocupados com a aparência definida de seu físico. Entretanto, alguns competidores de fisiculturismo costumam utilizá-lo durante a fase que antecede uma competição, com o objetivo de reter o máximo de volume muscular antes do começo da dieta rigorosa a que se submetem, e para combater os problemas de retenção hídrica, utilizam uma combinação de diuréticos e anti-estrogênicos. (anastrozol)

Alguns estudiosos recomendam que você consuma até 5 mg por quilo do seu peso. Por exemplo, um atleta de 100 Kg deverá ingerir 500 mg, ou seja, 10 comprimidos por dia. Isso é um absurdo, em hipótese nenhuma o consumo deverá exceder a 4 comprimidos diários. Dosagens que variem entre 0,5 a 1 mg por quilo do peso corporal são mais do que suficientes para ganhos de massa muscular e menos chance de problemas. Períodos de uso também devem se limitar a 6 semanas, mesmo porque a Oximetolona parece ter a capacidade de saturar rapidamente os receptores.

Os comprimidos devem ser tomados no decorrer do dia, para diminuir a sobrecarga que acontece no fígado e aproveitar a vida útil da droga. Devem ser cortados pela metade. Basta pegar um estilete e cortá-lo exatamente na linha que divide a pílula, o que significa que serão divididos em doses de 25 mg.

Mesmo em dosagem menor, para limitar alguns efeitos colaterais, é comum o acompanhamento com o citrato de tamoxifeno ou anastrozol. Mulheres não utilizam a oximetolona.

Dosagem recomendada:
Iniciantes: 50mg
Experientes e intermediarios: 100mg ou mais.



Quando deve-se usar? Esse é o fato mais interessante da oximetalona. A maioria dos esteróides produz a chamada "curva dose-dependente" o que da respaldo para o "quanto mais se toma mais se ganha". Ja a oximetalona é um dos poucos esteróides onde essa curva cai rapidamente. Quando você toma 50mg da droga obtêm-se ótimos ganhos. Quando se toma 100mg você tem ganhos maiores. Foi achado que 150mg produzem os mesmos ganhos que 100mg porém produz mais efeitos colaterais e é mais tóxico. Um pulo de 50mg para 100mg é aceitável no quesito custo-benefício, porém doses maiores que 100mg não são necessárias.

Lembrando que essa droga faz juizo aquele ditado: "Vem fácil, vai fácil", devido a retenção hidrica, cabe ao atleta ou praticante saber controla-la.

EFEITOS ADVERSOS


Infelizmente, apesar das qualidades citadas anteriormente, a Oximetolona talvez seja a mais nociva das drogas anabólicas, o hemogenin é o único esteróide que tem sua ligação com câncer de fígado comprovada. Sem contar que após os primeiros dias de uso alguns atletas começam a sentir uma dor de cabeça enorme, consequência do súbito aumento de pressão.
Ela faz parte dos C-17, e após algumas semanas de uso, principalmente quando se excede a margem de segurança de seis semanas, exames já mostrarão alterações significativas nos valores das enzimas hepáticas. Embora seja bastante androgênica, não aromatiza, mas por fazer parte do grupo das progestinas, possui grande afinidade com a Progesterona, que é outro dos hormônios femininos, e podem aparecer sintomas semelhantes a aromatização, e que não poderão ser evitados com o uso de drogas anti-aromatizantes ou anti-estrogênicas, já que a origem do problema não está no Estrogênio.
Outro grande problema está no rápido decréscimo dos ganhos obtidos, o que torna necessário que se continue com outro tipo de anabolizante durante um tempo a fim de restringir essas perdas. E isso só torna sua utilização ainda mais perigosa.

Ao contrário da sensação de bem estar proporcionada por alguns anabolizantes, esse esteróide, após o término de sua utilização, costuma causar uma sensação de grande irritabilidade, resultado do brusco aumento androgênico. Esse mesmo fator pode causar a diminuição e até o fim da produção de Testosterona natural, o que vai exigir a aplicação de Gonadotrofina, Gonadorrelina ou Clomifeno para que haja sua restauração.
Recentemente, houve uma mudança do laboratório que produzia a droga no Brasil. Alguns usuários alegam que o medicamento produzido pelo novo laboratório não produz os mesmo efeitos anabólicos em comparação ao anterior. Acho isso difícil. Mas ainda é cedo para que isso seja afirmado com certeza.

P.S : Não existe proteção para o fígado comprovada para medicamentos como hemogenin principalmente, o mais certo é que você tem que ingerir MUITA água.

- ATUALIZADO


Conclusão

Eu sei que depois de ler isso, muita gente vai pensar "nossa, que ciclo fraco". Mas o que estou mostrando é uma maneira eficiente da utilização com um mínimo de risco para a saúde. Já vi muita gente tomar 10, 12 comprimidos em um dia, e vi o Nasser El Sonbaty encher a mão e mandar para dentro com um copo de refrigerante de uma vez só. Se quiser seguir essa prática, ok, afinal o que eu tenho com isso? O fígado é seu mesmo.
Então o que fazer com esse anabolizante? Se você nunca utilizou esteróides, fique longe deste, definitivamente não é uma droga para os usuários iniciantes. E no caso de atletas mais experientes, eu aconselharia outros tipos, já que se deve ter mais cuidado com a utilização de esteróides orais, principalmente um que pode causar todos os problemas que estão ligados a essas drogas.

Também devemos levar em conta que drogas orais são bem atrativas para quem teme injeções intramusculares.

Existem outras maneiras de se obter um excepcional ganho muscular, e evitar os riscos. Mas caso insista no uso da Oximetolona, procure seguir as recomendações exemplificadas anteriormente.

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Abraços e espero que gostem.

Poxa Bents que vasto curriculo hein irmão

O intuito do tópico é exatamente esse,mostrar aos desinformados que anabolizantes não são doces pra criança!

Li o post da cabeça aos pés, obrigado por colaborar, é mais conhecimento pra mulecada ai.

E o negocio do trembo é meio tenso hein, colaterais atacam sem dó.

Bom vou parar de interrupção e vou deixar os outros membros postarem seus relatos

Um grande abraço bents

P.S : Bronco boa iniciativa em fixar, assim o topico não se perde e informaçoes boas não vão embora.

GINECOMASTIA

Glenn D. Braunstein, M.D.
Traduzido, adaptado e complementado por Hitch


ETIOLOGIA

Ginecomastia é causada basicamente pelo desequilibro entre andrógenos e estrógenos livres. Logo o X da questão se trata do aumento do nível de estrógeno não-ligado no tecido mamário.





Tá, mas isso pode acontecer por diversos mecanismos diferentes:
- Se o individuo tem hipogonadismo, ele consequentemente tem um nível de testosterona baixo, prejudicando o equilíbrio entre T/E.
- Se o individuo tem hipertireoidismo, ele consequentemente tem maior nível de SHBG e como a testosterona tem maior afinidade por essa globulina do que o estrógeno, haverá prejuízo no equilíbrio entre T/E.
- Alguns medicamentos tem mais afinidade pelo SHBG do que o estrógeno e menos do que a testosterona, a espironolactona é um exemplo disso. Nesse caso, apenas o estrógeno é deslocado do SHBG resultando em mais estrógeno livre, o que prejudica o equilíbrio entre T/E.

E por ai vai...

Vale ressaltar que na puberdade (principalmente quando esta se dá de forma precoce), há naturalmente mais produção de estrógeno testicular e em tecidos periféricos em detrimento de testosterona mais baixa, pois essa ainda não atingiu um nível ideal.


DIAGNÓSTICO E SINAIS/SINTOMAS

Os sinais característicos da ginecomastia envolvem a presença de uma massa firme e não muito dura que fica na região mamilo-areolar(onde fica a glândula), ou seja, nos mamilos e no circulo ao redor. Geralmente a ginecomastia é bilateral e por muitas vezes é assintomática, porém no estágio inicial da doença os indivíduos costumam sentir dor e sensibilidade nos mamilos.





Com isso, através do exame físico, o especialista já consegue diferenciar ginecomastia de uma lipomastia. O especialista a procurar nesses casos é o mastologista.

Para saber o que originou a ginecomastia, o médico deve solicitar exames hormonais (pelo menos LH, TT e estradiol - ver tabela a abaixo) e saber que tipos de medicamentos o individuo utiliza, isso inclui fitoterápicos também.





TRATAMENTO

Obs 1: Antes de tudo deve-se avaliar juntamente com médico se é necessário o tratamento realmente. Digo isso porque a ginecomastia puberal, por exemplo, costuma ser auto-resolutiva, assim como alguns tipos de ginecomastia (a depender do grau de severidade). Depois do primeiro ano o tecido glandular que estava hiperplasiado e com inflamação (por isso a dor) dá lugar ao tecido fibroso, que é mais denso e não haverá mais presença de inflamação. É nessa fase que os indivíduos costumam ser assintomáticos.

Se a ginecomastia não reduzir e aquilo realmente estiver abalando o psicológico do homem, a cirurgia pode ser uma opção.

Obs 2: Com exceção da ginecomastia idiopática, o objetivo principal do tratamento de modo geral é reverter a doença de base. Exemplo: Individuo com hipogonadismo, deve tratar sua baixa testosterona primeiramente, porque isso irá melhorar sua razão T/E.
No caso de medicamentos que possam causar ginecomastia, o ideal é suspendê-los mas isso deve ser feito sempre em decisão conjunta com o seu médico.






I. Tratamento com medicamentos

Para maior eficácia dos medicamentos o ideal é que o tratamento seja feito o quanto antes, pois depois que o tecido fibroso substitui totalmente o tecido glandular (1-2 anos), usar medicamentos, sejam de que classe forem, será praticamente inútil.

O foco do tratamento é corrigir o desequilíbrio entre T/E e/ou impedir que o estrógeno consiga promover o alargamento da glândula mamária.

SERMS: Apesar de não existirem diretrizes oficiais, os SERMS são a classe de primeira linha para o tratamento de ginecomastia na fase aguda, devido a maior eficácia clínica.

Tamoxifeno, na dose de 10-20 mg/dia por 3-9 meses tem uma taxa de regressão de 80-90%. Como disse o quanto antes você tratar, melhor, porque até a duração da terapia pode ser menor que essa. O tamox é usado inclusive no tratamento profilático de ginecomastia de homens em tratamento para câncer de próstata.

Raloxifeno, também tem uma taxa de regressão semelhante ao do tamox com uma dose de 60 mg/dia, entretanto, é bem mais caro.

O clomifeno dentre os SERMS foi pouco estudado para tratamento de ginecomastia e tem uma taxa de regressão de aproximadamente 42%.

Inibidores da Aromatase (IAs): Os principais agentes usados são anastrozol e testolactona, porém eles são menos eficazes do que os SERMS.
Os IAs podem ser usados para evitar uma possível ginecomastia, como é o caso de indivíduos que apresentam uma atividade excessiva da aromatase ou nos usuários de esteroides que usam compostos que aromatizam, porém depois do quadro instalado os SERMS são a melhor opção.

Usando uma analogia básica do Dr Scally:

Imagine que você tem um castelo com 100 entradas e precisa defendê-lo de ladrões. As entradas são os receptores de estrógeno e os ladrões são o E2 . Nesse cenário você tem duas opções:
(1) Defender todos os portões, bloqueando-os (SERMS)
(2) Matar 50% (podendo chegar a 90%) dos ladrões mas não proteger os portões (IAs)

Na escolha da segunda opção, eventualmente algum ladrão vai passar, a pergunta é: se a quantidade deles vai ser suficiente para arruinar seu castelo. Vai arriscar?

Preparações tópicas de DHT e uso de danazol são usadas no tratamento de ginecomastia em alguns estudos, mas carecem de estudos com um maior prazo e ainda sim apresentam menor taxa de regressão do que as opções acima.


II. Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é indicado para indivíduos:
- Que tem ginecomastia persistente;
- Que não foram responsivos ao tratamento medicamentoso;
- Que querem uma solução imediata, do ponto de vista estético;
- Ou todas.

A faca pode ser uma opção na ginecomastia de leve a moderada. A ginecomastia de alto grau, deve ser avaliada cuidadosamente porque há um comprometimento grande do tecido e por muitas vezes o efeito estético final não é o que o paciente espera.

A cirurgia não é indicada para indivíduos que estão na puberdade.

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Esse texto é meio que uma atualização desse: https://web.archive.org/web/20090716203625/http://www.hipertrofia.org/forum/index.php?showtopic=13102. Que é tão antigo que não tem mais na versão atual do fórum hehe

Não tem a mesma abordagem, até porque o primeiro tópico não é de minha autoria, mas é no mesmo segmento.


Artigo principal: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp070677

Demais referências:
https://www.nature.com/nrendo/journal/v10/n11/full/nrendo.2014.139.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2770912/


Links interessantes:
https://thinksteroids.com/community/threads/steroids-gynecomastia-and-gyno-surgery.134363225/
https://thinksteroids.com/community/threads/a-thread-devoted-to-gynecomastia.134304625/
https://www.gynecoma.com/
https://www.hipertrofia.org/forum/topic/187061-ginecomastia-e-tamoxifeno/(tópico stein)


FAQs

E a ginecomastia por prolactina?

Bom, a hiperprolactinemia pode causar feedback negativo e consequentemente diminuir os níveis de testosterona e talvez isso cause um desequilíbrio real entre T/E. Só que o aumento da prolactina em homens se dá geralmente pelo aumento de e2, pois os dois tem correlação positiva, a não ser que você tenha um tumor na pituitária (espero que não). Veja você, a chave está em controlar o estrógeno.
Embora a prolactina tenha receptor próprio no tecido mamário, sem o estrógeno não há hiperplasia ductal.

Então você está dizendo que na ginecomastia o uso de cabergolina ou bromocriptina é dispensável?

Bingo.

Depois da cirurgia, há chance de recorrência?

Sim, dependendo do método da cirurgia a chance pode chegar a 10%. Entenda que se você continuar usando EAs sem controlar o estrógeno, usar outros medicamentos que possam causar ginecomastia, tiver um alto ganho de peso etc, a glândula pode voltar a crescer sim, porque qualquer que seja a técnica cirúrgica e dependendo do grau da ginecomastia, pode haver vestígios glandulares mesmo após a ressecção.


Estou na puberdade e estou com ginecomastia, preciso fazer algum tratamento?

Eu recomendaria esperar pelo menos uns 6 meses, porque na maioria dos adolescentes a ginecomastia tende a reduzir espontaneamente. Entretanto, se isso lhe incomodar de verdade, procure um médico.

Depois de inciado o tamox com quanto tempo começo a sentir melhora nos sintomas?

Em média, no primeiro mês, a maioria dos homens tendem a ficar assintomáticos e com melhora significativa da ginecomastia.

Rapaziada, quem aqui do fórum faz terapia de reposição de testosterona?

To pensando em criar um tópico sobre isso, compilar algumas coisas, porque também é um assunto de interesse meu e com toda certeza irei desfrutar no futuro.

Mas ai teria que ver o feedback de vocês, se existe um quantitativo...

Sei de alguns que fazem, mas podem existir mais que poderiam tirar proveito do material.

Abraços

GINECOMASTIA

Glenn D. Braunstein, M.D.
Traduzido, adaptado e complementado por Hitch


ETIOLOGIA

Ginecomastia é causada basicamente pelo desequilibro entre andrógenos e estrógenos livres. Logo o X da questão se trata do aumento do nível de estrógeno não-ligado no tecido mamário.





Tá, mas isso pode acontecer por diversos mecanismos diferentes:
- Se o individuo tem hipogonadismo, ele consequentemente tem um nível de testosterona baixo, prejudicando o equilíbrio entre T/E.
- Se o individuo tem hipertireoidismo, ele consequentemente tem maior nível de SHBG e como a testosterona tem maior afinidade por essa globulina do que o estrógeno, haverá prejuízo no equilíbrio entre T/E.
- Alguns medicamentos tem mais afinidade pelo SHBG do que o estrógeno e menos do que a testosterona, a espironolactona é um exemplo disso. Nesse caso, apenas o estrógeno é deslocado do SHBG resultando em mais estrógeno livre, o que prejudica o equilíbrio entre T/E.

E por ai vai...

Vale ressaltar que na puberdade (principalmente quando esta se dá de forma precoce), há naturalmente mais produção de estrógeno testicular e em tecidos periféricos em detrimento de testosterona mais baixa, pois essa ainda não atingiu um nível ideal.


DIAGNÓSTICO E SINAIS/SINTOMAS

Os sinais característicos da ginecomastia envolvem a presença de uma massa firme e não muito dura que fica na região mamilo-areolar(onde fica a glândula), ou seja, nos mamilos e no circulo ao redor. Geralmente a ginecomastia é bilateral e por muitas vezes é assintomática, porém no estágio inicial da doença os indivíduos costumam sentir dor e sensibilidade nos mamilos.





Com isso, através do exame físico, o especialista já consegue diferenciar ginecomastia de uma lipomastia. O especialista a procurar nesses casos é o mastologista.

Para saber o que originou a ginecomastia, o médico deve solicitar exames hormonais (pelo menos LH, TT e estradiol - ver tabela a abaixo) e saber que tipos de medicamentos o individuo utiliza, isso inclui fitoterápicos também.





TRATAMENTO

Obs 1: Antes de tudo deve-se avaliar juntamente com médico se é necessário o tratamento realmente. Digo isso porque a ginecomastia puberal, por exemplo, costuma ser auto-resolutiva, assim como alguns tipos de ginecomastia (a depender do grau de severidade). Depois do primeiro ano o tecido glandular que estava hiperplasiado e com inflamação (por isso a dor) dá lugar ao tecido fibroso, que é mais denso e não haverá mais presença de inflamação. É nessa fase que os indivíduos costumam ser assintomáticos.

Se a ginecomastia não reduzir e aquilo realmente estiver abalando o psicológico do homem, a cirurgia pode ser uma opção.

Obs 2: Com exceção da ginecomastia idiopática, o objetivo principal do tratamento de modo geral é reverter a doença de base. Exemplo: Individuo com hipogonadismo, deve tratar sua baixa testosterona primeiramente, porque isso irá melhorar sua razão T/E.
No caso de medicamentos que possam causar ginecomastia, o ideal é suspendê-los mas isso deve ser feito sempre em decisão conjunta com o seu médico.






I. Tratamento com medicamentos

Para maior eficácia dos medicamentos o ideal é que o tratamento seja feito o quanto antes, pois depois que o tecido fibroso substitui totalmente o tecido glandular (1-2 anos), usar medicamentos, sejam de que classe forem, será praticamente inútil.

O foco do tratamento é corrigir o desequilíbrio entre T/E e/ou impedir que o estrógeno consiga promover o alargamento da glândula mamária.

SERMS: Apesar de não existirem diretrizes oficiais, os SERMS são a classe de primeira linha para o tratamento de ginecomastia na fase aguda, devido a maior eficácia clínica.

Tamoxifeno, na dose de 10-20 mg/dia por 3-9 meses tem uma taxa de regressão de 80-90%. Como disse o quanto antes você tratar, melhor, porque até a duração da terapia pode ser menor que essa. O tamox é usado inclusive no tratamento profilático de ginecomastia de homens em tratamento para câncer de próstata.

Raloxifeno, também tem uma taxa de regressão semelhante ao do tamox com uma dose de 60 mg/dia, entretanto, é bem mais caro.

O clomifeno dentre os SERMS foi pouco estudado para tratamento de ginecomastia e tem uma taxa de regressão de aproximadamente 42%.

Inibidores da Aromatase (IAs): Os principais agentes usados são anastrozol e testolactona, porém eles são menos eficazes do que os SERMS.
Os IAs podem ser usados para evitar uma possível ginecomastia, como é o caso de indivíduos que apresentam uma atividade excessiva da aromatase ou nos usuários de esteroides que usam compostos que aromatizam, porém depois do quadro instalado os SERMS são a melhor opção.

Usando uma analogia básica do Dr Scally:

Imagine que você tem um castelo com 100 entradas e precisa defendê-lo de ladrões. As entradas são os receptores de estrógeno e os ladrões são o E2 . Nesse cenário você tem duas opções:
(1) Defender todos os portões, bloqueando-os (SERMS)
(2) Matar 50% (podendo chegar a 90%) dos ladrões mas não proteger os portões (IAs)

Na escolha da segunda opção, eventualmente algum ladrão vai passar, a pergunta é: se a quantidade deles vai ser suficiente para arruinar seu castelo. Vai arriscar?

Preparações tópicas de DHT e uso de danazol são usadas no tratamento de ginecomastia em alguns estudos, mas carecem de estudos com um maior prazo e ainda sim apresentam menor taxa de regressão do que as opções acima.


II. Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é indicado para indivíduos:
- Que tem ginecomastia persistente;
- Que não foram responsivos ao tratamento medicamentoso;
- Que querem uma solução imediata, do ponto de vista estético;
- Ou todas.

A faca pode ser uma opção na ginecomastia de leve a moderada. A ginecomastia de alto grau, deve ser avaliada cuidadosamente porque há um comprometimento grande do tecido e por muitas vezes o efeito estético final não é o que o paciente espera.

A cirurgia não é indicada para indivíduos que estão na puberdade.

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Esse texto é meio que uma atualização desse: https://web.archive.org/web/20090716203625/http://www.hipertrofia.org/forum/index.php?showtopic=13102. Que é tão antigo que não tem mais na versão atual do fórum hehe

Não tem a mesma abordagem, até porque o primeiro tópico não é de minha autoria, mas é no mesmo segmento.


Artigo principal: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp070677

Demais referências:
https://www.nature.com/nrendo/journal/v10/n11/full/nrendo.2014.139.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2770912/


Links interessantes:
https://thinksteroids.com/community/threads/steroids-gynecomastia-and-gyno-surgery.134363225/
https://thinksteroids.com/community/threads/a-thread-devoted-to-gynecomastia.134304625/
https://www.gynecoma.com/
https://www.hipertrofia.org/forum/topic/187061-ginecomastia-e-tamoxifeno/(tópico stein)


FAQs

E a ginecomastia por prolactina?

Bom, a hiperprolactinemia pode causar feedback negativo e consequentemente diminuir os níveis de testosterona e talvez isso cause um desequilíbrio real entre T/E. Só que o aumento da prolactina em homens se dá geralmente pelo aumento de e2, pois os dois tem correlação positiva, a não ser que você tenha um tumor na pituitária (espero que não). Veja você, a chave está em controlar o estrógeno.
Embora a prolactina tenha receptor próprio no tecido mamário, sem o estrógeno não há hiperplasia ductal.

Então você está dizendo que na ginecomastia o uso de cabergolina ou bromocriptina é dispensável?

Bingo.

Depois da cirurgia, há chance de recorrência?

Sim, dependendo do método da cirurgia a chance pode chegar a 10%. Entenda que se você continuar usando EAs sem controlar o estrógeno, usar outros medicamentos que possam causar ginecomastia, tiver um alto ganho de peso etc, a glândula pode voltar a crescer sim, porque qualquer que seja a técnica cirúrgica e dependendo do grau da ginecomastia, pode haver vestígios glandulares mesmo após a ressecção.


Estou na puberdade e estou com ginecomastia, preciso fazer algum tratamento?

Eu recomendaria esperar pelo menos uns 6 meses, porque na maioria dos adolescentes a ginecomastia tende a reduzir espontaneamente. Entretanto, se isso lhe incomodar de verdade, procure um médico.

Depois de inciado o tamox com quanto tempo começo a sentir melhora nos sintomas?

Em média, no primeiro mês, a maioria dos homens tendem a ficar assintomáticos e com melhora significativa da ginecomastia.

Rapaziada, quem aqui do fórum faz terapia de reposição de testosterona?

To pensando em criar um tópico sobre isso, compilar algumas coisas, porque também é um assunto de interesse meu e com toda certeza irei desfrutar no futuro.

Mas ai teria que ver o feedback de vocês, se existe um quantitativo...

Sei de alguns que fazem, mas podem existir mais que poderiam tirar proveito do material.

Abraços

Poxa Bents que vasto curriculo hein irmão

O intuito do tópico é exatamente esse,mostrar aos desinformados que anabolizantes não são doces pra criança!

Li o post da cabeça aos pés, obrigado por colaborar, é mais conhecimento pra mulecada ai.

E o negocio do trembo é meio tenso hein, colaterais atacam sem dó.

Bom vou parar de interrupção e vou deixar os outros membros postarem seus relatos

Um grande abraço bents

P.S : Bronco boa iniciativa em fixar, assim o topico não se perde e informaçoes boas não vão embora.

E precisa colocar isso em todo topico?

SEU FRANGO MALDITO!

Vei so pra avacalhar FDP

Como assim?
Se sair da gama fisiológica já não é mais TRT..

Lembrando que 200 mg de testo/sem (legítima) coloca qualquer homem do mundo em níveis suprafisiológicos
Eu acredito que o aumento da testo dentro daquele range considerado normal, melhora mais aspectos cognitivos, sensação de bem-estar e de desempenho sexual e nas atividades cotidianas, mas não necessariamente em mais MM e lipólise.

Rapaziada, quem aqui do fórum faz terapia de reposição de testosterona?

To pensando em criar um tópico sobre isso, compilar algumas coisas, porque também é um assunto de interesse meu e com toda certeza irei desfrutar no futuro.

Mas ai teria que ver o feedback de vocês, se existe um quantitativo...

Sei de alguns que fazem, mas podem existir mais que poderiam tirar proveito do material.

Abraços

GINECOMASTIA

Glenn D. Braunstein, M.D.
Traduzido, adaptado e complementado por Hitch


ETIOLOGIA

Ginecomastia é causada basicamente pelo desequilibro entre andrógenos e estrógenos livres. Logo o X da questão se trata do aumento do nível de estrógeno não-ligado no tecido mamário.





Tá, mas isso pode acontecer por diversos mecanismos diferentes:
- Se o individuo tem hipogonadismo, ele consequentemente tem um nível de testosterona baixo, prejudicando o equilíbrio entre T/E.
- Se o individuo tem hipertireoidismo, ele consequentemente tem maior nível de SHBG e como a testosterona tem maior afinidade por essa globulina do que o estrógeno, haverá prejuízo no equilíbrio entre T/E.
- Alguns medicamentos tem mais afinidade pelo SHBG do que o estrógeno e menos do que a testosterona, a espironolactona é um exemplo disso. Nesse caso, apenas o estrógeno é deslocado do SHBG resultando em mais estrógeno livre, o que prejudica o equilíbrio entre T/E.

E por ai vai...

Vale ressaltar que na puberdade (principalmente quando esta se dá de forma precoce), há naturalmente mais produção de estrógeno testicular e em tecidos periféricos em detrimento de testosterona mais baixa, pois essa ainda não atingiu um nível ideal.


DIAGNÓSTICO E SINAIS/SINTOMAS

Os sinais característicos da ginecomastia envolvem a presença de uma massa firme e não muito dura que fica na região mamilo-areolar(onde fica a glândula), ou seja, nos mamilos e no circulo ao redor. Geralmente a ginecomastia é bilateral e por muitas vezes é assintomática, porém no estágio inicial da doença os indivíduos costumam sentir dor e sensibilidade nos mamilos.





Com isso, através do exame físico, o especialista já consegue diferenciar ginecomastia de uma lipomastia. O especialista a procurar nesses casos é o mastologista.

Para saber o que originou a ginecomastia, o médico deve solicitar exames hormonais (pelo menos LH, TT e estradiol - ver tabela a abaixo) e saber que tipos de medicamentos o individuo utiliza, isso inclui fitoterápicos também.





TRATAMENTO

Obs 1: Antes de tudo deve-se avaliar juntamente com médico se é necessário o tratamento realmente. Digo isso porque a ginecomastia puberal, por exemplo, costuma ser auto-resolutiva, assim como alguns tipos de ginecomastia (a depender do grau de severidade). Depois do primeiro ano o tecido glandular que estava hiperplasiado e com inflamação (por isso a dor) dá lugar ao tecido fibroso, que é mais denso e não haverá mais presença de inflamação. É nessa fase que os indivíduos costumam ser assintomáticos.

Se a ginecomastia não reduzir e aquilo realmente estiver abalando o psicológico do homem, a cirurgia pode ser uma opção.

Obs 2: Com exceção da ginecomastia idiopática, o objetivo principal do tratamento de modo geral é reverter a doença de base. Exemplo: Individuo com hipogonadismo, deve tratar sua baixa testosterona primeiramente, porque isso irá melhorar sua razão T/E.
No caso de medicamentos que possam causar ginecomastia, o ideal é suspendê-los mas isso deve ser feito sempre em decisão conjunta com o seu médico.






I. Tratamento com medicamentos

Para maior eficácia dos medicamentos o ideal é que o tratamento seja feito o quanto antes, pois depois que o tecido fibroso substitui totalmente o tecido glandular (1-2 anos), usar medicamentos, sejam de que classe forem, será praticamente inútil.

O foco do tratamento é corrigir o desequilíbrio entre T/E e/ou impedir que o estrógeno consiga promover o alargamento da glândula mamária.

SERMS: Apesar de não existirem diretrizes oficiais, os SERMS são a classe de primeira linha para o tratamento de ginecomastia na fase aguda, devido a maior eficácia clínica.

Tamoxifeno, na dose de 10-20 mg/dia por 3-9 meses tem uma taxa de regressão de 80-90%. Como disse o quanto antes você tratar, melhor, porque até a duração da terapia pode ser menor que essa. O tamox é usado inclusive no tratamento profilático de ginecomastia de homens em tratamento para câncer de próstata.

Raloxifeno, também tem uma taxa de regressão semelhante ao do tamox com uma dose de 60 mg/dia, entretanto, é bem mais caro.

O clomifeno dentre os SERMS foi pouco estudado para tratamento de ginecomastia e tem uma taxa de regressão de aproximadamente 42%.

Inibidores da Aromatase (IAs): Os principais agentes usados são anastrozol e testolactona, porém eles são menos eficazes do que os SERMS.
Os IAs podem ser usados para evitar uma possível ginecomastia, como é o caso de indivíduos que apresentam uma atividade excessiva da aromatase ou nos usuários de esteroides que usam compostos que aromatizam, porém depois do quadro instalado os SERMS são a melhor opção.

Usando uma analogia básica do Dr Scally:

Imagine que você tem um castelo com 100 entradas e precisa defendê-lo de ladrões. As entradas são os receptores de estrógeno e os ladrões são o E2 . Nesse cenário você tem duas opções:
(1) Defender todos os portões, bloqueando-os (SERMS)
(2) Matar 50% (podendo chegar a 90%) dos ladrões mas não proteger os portões (IAs)

Na escolha da segunda opção, eventualmente algum ladrão vai passar, a pergunta é: se a quantidade deles vai ser suficiente para arruinar seu castelo. Vai arriscar?

Preparações tópicas de DHT e uso de danazol são usadas no tratamento de ginecomastia em alguns estudos, mas carecem de estudos com um maior prazo e ainda sim apresentam menor taxa de regressão do que as opções acima.


II. Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é indicado para indivíduos:
- Que tem ginecomastia persistente;
- Que não foram responsivos ao tratamento medicamentoso;
- Que querem uma solução imediata, do ponto de vista estético;
- Ou todas.

A faca pode ser uma opção na ginecomastia de leve a moderada. A ginecomastia de alto grau, deve ser avaliada cuidadosamente porque há um comprometimento grande do tecido e por muitas vezes o efeito estético final não é o que o paciente espera.

A cirurgia não é indicada para indivíduos que estão na puberdade.

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Esse texto é meio que uma atualização desse: https://web.archive.org/web/20090716203625/http://www.hipertrofia.org/forum/index.php?showtopic=13102. Que é tão antigo que não tem mais na versão atual do fórum hehe

Não tem a mesma abordagem, até porque o primeiro tópico não é de minha autoria, mas é no mesmo segmento.


Artigo principal: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp070677

Demais referências:
https://www.nature.com/nrendo/journal/v10/n11/full/nrendo.2014.139.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2770912/


Links interessantes:
https://thinksteroids.com/community/threads/steroids-gynecomastia-and-gyno-surgery.134363225/
https://thinksteroids.com/community/threads/a-thread-devoted-to-gynecomastia.134304625/
https://www.gynecoma.com/
https://www.hipertrofia.org/forum/topic/187061-ginecomastia-e-tamoxifeno/(tópico stein)


FAQs

E a ginecomastia por prolactina?

Bom, a hiperprolactinemia pode causar feedback negativo e consequentemente diminuir os níveis de testosterona e talvez isso cause um desequilíbrio real entre T/E. Só que o aumento da prolactina em homens se dá geralmente pelo aumento de e2, pois os dois tem correlação positiva, a não ser que você tenha um tumor na pituitária (espero que não). Veja você, a chave está em controlar o estrógeno.
Embora a prolactina tenha receptor próprio no tecido mamário, sem o estrógeno não há hiperplasia ductal.

Então você está dizendo que na ginecomastia o uso de cabergolina ou bromocriptina é dispensável?

Bingo.

Depois da cirurgia, há chance de recorrência?

Sim, dependendo do método da cirurgia a chance pode chegar a 10%. Entenda que se você continuar usando EAs sem controlar o estrógeno, usar outros medicamentos que possam causar ginecomastia, tiver um alto ganho de peso etc, a glândula pode voltar a crescer sim, porque qualquer que seja a técnica cirúrgica e dependendo do grau da ginecomastia, pode haver vestígios glandulares mesmo após a ressecção.


Estou na puberdade e estou com ginecomastia, preciso fazer algum tratamento?

Eu recomendaria esperar pelo menos uns 6 meses, porque na maioria dos adolescentes a ginecomastia tende a reduzir espontaneamente. Entretanto, se isso lhe incomodar de verdade, procure um médico.

Depois de inciado o tamox com quanto tempo começo a sentir melhora nos sintomas?

Em média, no primeiro mês, a maioria dos homens tendem a ficar assintomáticos e com melhora significativa da ginecomastia.

Bem começaremos do começo entendendo como os esteroides anabolizantes agem no nosso organismo

Aspectos Bioquímicos e Fisiológicos

Os AE naturais são sintetizados nos testículos, ovários e glândulas suprarrenais, a partir do colesterol. Os sintéticos são baseados na principal hormona masculina, a testosterona, modificada por 3 vias: A - esterificação do grupo –OH na posição 17; B - alquilação do C17; C - modificação do núcleo esteróide.

Nos mamíferos, a secreção de testosterona é pulsátil e regulada por retroalimentação negativa. Quando há deficiência de testosterona, ocorre estímulo do hipotálamo que, através da secreção da “Gonatropin Releasing Hormone – GnRH”, estimula a glândula pituitária a libertar hormona luteinizante - LH e hormona foliculo estimulante - FSH, aumentando a síntese de testosterona. O excesso de testosterona suprime a secreção de ambas gonadotrofinas, diminuindo a produção endógena da hormona e da espermatogênese e levando, por exemplo, a atrofia testicular . Outras hormonas podem influenciar a síntese da testosterona como prolactina, cortisol, insulina, “insulin-like growth factor”, estradiol, etc.
Outros estímulos também podem interferir neste ciclo, podendo desencadear um aumento significativo da testosterona plasmática, como por exemplo, após períodos de stress agudo como em competições, no entanto, este aumento não traz implicações para os testes de urina antidoping.

Mecanismos de Ação dos Anabolizantes
Agem basicamente aumentando a produção de músculo (anabolismo) e diminuindo sua destruição (catabolismo).

AÇÃO DIRETA- Promoção de balanço nitrogenado positivo (mais nitrogênio utilizado do que excretado),
- Aumento da síntese protéica muscular (aumenta o número de mensagens para essa síntese, dentro das células, pelo RNA mensageiro),

AÇÃO INDIRETA

- Aumento do IGF 1
- Diminuição da ação catabólica do cortisol, ao ocupar seus receptores (ação antagonista- agonista)
- Redução da atividade do gene da miostatina (provável)
- Outros mecanismos – Alguns AE tem ações anabólicas não relacionadas com receptores androgênicos que ainda não estão esclarecidas, como é o caso das microrupturas causadas nas miofibrilas pelo estanozolol (Win), que à exemplo da atividade física provocariam resposta hipertrófica, e outras.


Androgeno o que você entende sobre.?
Andrógeno é o termo genérico para qualquer composto natural ou sintético, geralmente um hormônio esteróide, que estimula ou controla o desenvolvimento e manutenção das características masculinas em vertebrados ao ligar-se a receptores andrógenos. Isso inclui a atividade dos órgãos sexuais masculinos acessórios e o desenvolvimento de características sexuais secundárias masculinas.

Tipos de andrógenos
Além da famosa testosterona, outros andrógenos são:

•Dehidroepiandrosterona (DHEA) : um hormônio esteróide produzido a partir do colesterol no córtex adrenal, que é o precursor primário dos estrógenos naturais. A DHEA também é chamada de dehidroisoandrosterona ou dehidroandrosterona.
•Androstenediona (Andro): um esteróide androgênico, que é produzido pelos testículos, córtex adrenal e ovários. Enquanto as androstenedionas são convertidas metabolicamente à testoterona e outros andrógenos, elas são também um estrutura que origina a estrona. O uso de androstenediona como um suplemento para esportes e fisiculturismo foi banido pelo Comitê Olímpico Internacional, bem como em outras comitês esportivos.
•Androstenediol: o metabólito esteróide que acredita-se que age como o principal regulador da secreção de gonadotrofina.
•Androsterona: um produto criado durante a quebra de andrógenos, ou derivado da progesterona, que também exerce menores efeitos masculinizantes (com uma intensidade sete vezes menor que a testoterona). Ele é encontrado quantidades aproximadamentes iguais no plasma sanguíneo e urina, tanto de homens quanto de mulheres.
•Dihidrotestosterona (DHT) : um metabólito da testosterona que é de fato um andrógeno mais potente, devido ao fato de se ligar mais fortemente aos receptores andrógenos.

Como deve ser a administração de um AE injetável? Quais as regras básicas, complicações frequentes e terapias comuns para resolver esses problemas.

Deve ser intra muscular profunda, com agulha 30x7.O melhor sítio de aplicação é o quadrante superior externo dos glúteos. Assepsia local com algodão e álcool, seguida de penetração com o conjunto agulha- seringa, aspiração para checar se atingiu vaso sanguíneo ( quando retornará sangue pela agulha) e injeção lenta ( 1ml para cada 10 a 15 s). Após a injeção, retire o conjunto e massageie o local com algodão/álcool por 1 a 2 minutos.Outros grupamentos musculares como parte superior do deltóide e a coxa devem ser utilizadas por pessoas experientes, pois além de haver menos massa muscular para dispersar o AE, torna-se mais fácil atingir um nervo ou vaso sanguíneo nessas regiões.Complicações comums são dor após a aplicação , vermelhidão, inchaço local, abcesso, lesão acidental de nervo, punção de vaso.
Punção de vaso – Retire o conjunto e penetre com outra angulação ou 0,5 cm distants da primeira tentativa.
Encostar em um nervo – Dor e choque intenso, remova e puncione em outro local, de preferência do outro lado.
Dor – Massagem, calor local.
Abcesso – Se ocorrer vermelhidão, edema prolongado ( 5 a 7 dias), com muita dor e ocasionalmente febre, procure um médico, se for constatado um abcesso será necessário drenagem e uso de antibióticos.



Metodologias de Abuso
- Ciclo – qualquer período de utilização, de tempos em tempos, que varia de 4 a 18 semanas alternando com abstinências de 1 mês a 1 ano.
- Pirâmide – começa com pequenas dosagens diárias, aumentando progressivamente até ao máximo e após isto, existe a reduçã progressiva até ao final do período.
- “Stacking” – uso de diferentes tipos de esteroides ao mesmo tempo (uso alternado de esteroides de acordo com a toxicidade)

O que é aromatização ? Por quê é importante saber quais os AE que aromatizam? O que fazer para evitar as conseqüências da aromatização?

Aromatização é a conversão de androstenediona e testosterona em estronas e estrogênio pela enzima aromatase.Aproximadamente 5% dos 5 a 7mg da testosterona formada diariamente é aromatizada. Isso mantém normais os níveis necessários de estrogênio para realizar suas diversas funções fisiológicas no homem, mas quando há administração de quantidades adicionais de AE que podem ser convertidos pela aromatase, a quantidade de estrogênio, que é o hormônio predominante feminino, aumenta demais, e um efeito desse aumento, em especial, é motivo de preocupação – A ginecomastia(*). Em pessoas com pressão alta, ou que desejam um ganho de massa magra seca, o efeito estrogênico na retenção de água e sal também deve ser levado em conta. Em ambos os casos, o uso de drogas que diminuam seletivamente a produção de estrogênio (anti-aromatizantes-Letrozole, Anastrozole) ou inibam sua ação principalmente no tecido glandular mamário ( Tamoxifeno, mesterolona, clomifeno) é fundamental. O fato de que o estrogênio é essencial para elevar os níveis de IGF1 e então o uso de anti-estrogênicos ou anti-aromatizantes diminuiria o ganho de massa magra não é justificativa para se arriscar a desenvolver ginecomastia ou problemas relacionados à retenção hidrossalina.

(*) Ginecomastia o que é isso.? Como prevenir.?

Designa-se com o termo ginecomastia o crescimento de mamas de aspecto feminilizado em indivíduos do sexo masculino, às custas de componentes glandulares.



A ginecomastia pode ocorrer uni ou bilateralmente, sendo muitas vezes dolorosa e incômoda, chegando a ocorrer eliminação de secreção
A causa desse desenvolvimento deve-se, com certeza, a uma desproporção adequada entre os níveis de estrógeno (hormônio feminino) e testosterona (hormônio masculino), e esse desequilíbrio pode ser desencadeado por várias motivos, os fisiológicos, IATROGÊNICAS e patológicos.
Como foi dito anteriormente, testosterona e derivados podem provocar ginecomastia, pela aromatização que leva à conversão em estrógenos; o desbalanceamento hormonal resultante age nos receptores das mamas, feminilizando-as.
O mais prudente seria buscar drogas que fossem bastante anabólicas e pouco androgênicas, pouco tóxicas ao fígado e não aromatizáveis, porém poucas drogas reúnem estas qualidades. Quanto mais próximas da testosterona, mais aromatizáveis serão; os ésteres da testosterona, como por exemplo enantato, cipionato, propionato, a testosterona cristalina ou “aquosa”, nomes comerciais como Deposteron, Durateston, Testex, Testoviron, a oximetolona (Hemogenin) que também pode até causar câncer de fígado, enfim todas estas drogas citadas facilmente provocam ginecomastia. Já outras drogas, como por exemplo o Proviron, não são aromatizáveis, sendo até úteis para tratar e corrigir a desproporção estrógeno/andrógeno; algumas, como por exemplo o Stanozolol (Winstrol, Stromba, Stanol, Stanazol, Winstrol-V) são muito pouco aromatizáveis, porém como as falsificações inundam o mercado, temos visto casos de ginecomastia em pacientes que disseram ter usado só Winstrol (provavelmente falsificação contendo testosterona).

O que é um AE 17 alfa-alquilado? Qual a diferença em relação ao seu metabolismo , quais as conseqüências disso e que cuidados tomar?

É um anabolizante esteróide ao qual foi anexado um grupamento químico alquil na posição alfa docarbono 17. Tá, mas e daí? Daí que isso impede a hidrolização do AE na primeira passagem pelo fígado, fazendo com que a droga tenha que passar várias vezes por esse órgão até ser totalmente metabolizada, o que aumenta o seu tempo de vida útil e ação periférica no tecido muscular. Esse artifício é utilizado nos AE orais, então, para aumentar sua eficácia.O problema vem do stress que isso causa nas células hepáticas, que acabam fazendo “overtraining”, o que pode causar inflamação e extravazamento das enzimas hepáticas, aumentando os valores de TGO e TGP nos testes sanguíneos.GERALMENTE esse aumento é transitório, não acompanhado de sintomas de doença hepática ( icterícia, dor, urina escura...) e regride após a interrupção da droga, mas o uso de substâncias que aumentam a estabilidade da membrana e diminuem a agressão causada pelos 17 aa é recomendável,assim como outras medidas
Dá para entender, assim, que um éster serve para aumentar o tempo de vida útil de um AE injetável em solução oleosa ( retarda absorção) e um grupo alquil no C17 serve para aumentar o tempo de vida útil de uma droga oral ou em solução aquosa ( retarda metabolização).

ENTENDENDO A MEIA VIDA DAS DROGAS

Os esteróides anabólicos são acoplados em cadeias carbônicas denominadas ésteres, que têm como objetivo aumentar a sua meia vida. A meia vida de um esteróide é o intervalo de tempo necessário para que metade da droga seja metabolizada. Quando uma droga tem uma meia vida de 12 horas, significa que depois desse tempo sua concentração em nosso sistema cai pela metade. A quantidade restante não estará mais em condição de cumprir sua tarefa apropriadamente.
Por exemplo: O decanoato de nandrolona tem uma meia vida em torno de 15 dias, pois na sua composição existe uma cadeia carbônica (éster) com 10 carbonos. A forma cipionato e enantato possui meia vida de 9 a 12 dias. O enantato é prescrito em alguns países como contraceptivo masculino, de forma que o usuário deve fazer aplicações semanais da droga para não engravidar a parceira. A forma propionato possui meia vida em torno de 4,5 dias. Drogas como o Durateston possuem uma combinação de diferentes ésteres, garantindo liberação gradual, e podem ficar no sistema por até quatro semanas. Sua meia vida é de aproximadamente 15 a 18 dias. Já as drogas orais possuem uma cadeia carbônica muito curta, com meia vida contada em horas e não em dias.
Se alguém aplicar 100mg de decanoato de nandrolona, após 15 dias a concentração cairá para aproximadamente 50mg. Mais 15 dias para 25mg e assim sucessivamente, caso uma nova aplicação não seja feita.
Ao planejar um ciclo, o entendimento da meia vida das drogas é fundamental, pois, se não for assim, o usuário poderá, dentre outros enganos, estar se mantendo no ciclo durante todo o ano, salientando todos possíveis efeitos colaterais. Essa informação também pode contribuir para que o ciclo planejado não tenha muita flutuação de drogas no sistema e possa ser mantida concentrações sanguínea mais estáveis.
Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos injetáveis:

-Decanoato de nandrolona: 15 dias
-Undecilenato de boldenone: de 14 a 16 dias
-Mentelona: 10.5 dias
-Durateston: de 15 a 18 dias (1)
-Cipionato de testosterona: 12 dias
-Enantato de testosterona: 10.5 dias
-Propionato de testosterona: 4.5 dias
-Testosterona aquosa: 1 dia
-Stanozolol: 1 dia (2)
-Acetado de Trembolone: 3 dias
-Enantato de Metenolona: 10,5 dias

(1) A durateston é um composto dos seguintes ésteres com suas respectivas meias vidas aproximadas:
-Decanoato: 15 dias
-Fenilpropionato: 4.5 dias
-Isocaproato: 9 dias
-Propionato: 4.5 dias
(2) O Stanozolol possui uma meia vida atípica comparada a outras drogas injetáveis, pois seus cristais dissolvem lentamente, mas, tão logo tenha dissolvido, sua concentração declina rapidamente.

Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos orais:
-Oximetolona: de 8 a 9 horas
-Oxandrolona: 9 horas
-Metandrostenolona: de 3-4 horas
-Metiltestosterona: 4 dias
-Stanozolol oral ou a forma injetável administrada oralmente: 9 horas (ler Dicionário do Mal)

Meia vida aproximada de algumas drogas não esteróides anabólicos:
-Cloridrato de clembuterol: 1.5 dias
-Citrato de clomifeno: 5 dias
-Aminoglutademida: 6 horas
-Efedrina: 6 horas
-Tiratricol: 6 horas
-T3: 10 horas
-Anastrozol: 3 dias


O que é HPTA, o que acontece com ele em um ciclo de AE e como fazer para minimizar os efeitos do uso de AE no HPTA?

HPTA é o conjunto de iniciais de Hypothalamus (hipotálamo), Pituitary (Hipófise), Testicular (testículos) Axis (eixo), ou eixo hormonal hipotalâmico-testicular. Esse é o eixo que determina, através de uma sucessão de estímulos e inibições, a produção hormonal dos testículos. O hipotálamo produz GnRH, que estimula a hipófise a produzir FSH e LH, que estimulam os testículos a produzir testosterona e espermatozóides. A administração de quantidades adicionais de AE (qualquer AE, com exceção da mesterolona) inibe o eixo hormonal, iniciando pelo hipotálamo, e como esse para de produzir o seu hormônio estimulante( GnRH) , toda a cascata de estímulos é interrompida, e os testículos param de funcionar.Essa inibição é dose e tempo dependente, por isso tentar manter as doses em quantidades mínimas eficazes e por um tempo razoável ( 8 a 10 semanas) é útil.Não se esqueça que os AE em ésteres longos vão provocar inibição por mais tempo, então um ciclo de Deca 8 semanas vai inibir o HPTA por muito mais tempo que um de Winstrol por 8 semanas.O uso de clomifene após ciclo é mandatório, e deve ser iniciado obedecendo ao tempo de vida do AE, porque se houver nível alto de AE circulante, o HPTA CONTINUARÁ INIBIDO MESMO COM A TERAPIA COM CLOMIFENO.Assim, um esquema eficaz seria constituído de uma dose de ataque de 6 cps de 50mg no primeiro dia, 2 cps de 50mg/ dia por mais 7 dias, e 1 cp de 50mg/ dia por mais 10 a 20 dias, dependendo do seu ciclo. Normalmente ciclos com mais de 1g/ dia de test, ou doses altas de Nandrolona causam inibição prolongada do HPTA,e tempos maiores são necessários. Na minha observação, um dos maiores motivos de inibição prolongada é , no entanto, o início de um ciclo antes da recuperação do anterior, então ou faça exames hormonais pré-ciclo ou respeite um intervalo de 1,5 a 2x o tempo do ciclo anterior ( ex: 8 semanas de ciclo, 12 a 16 semanas de descanso).
Quando iniciar o Clomid:

Oximetolone(Hemogenin, Anadrol) - 8 a 12 hs após o último comprimido
Decanoato de nandrolona( Deca) - 3 semanas após a última injeção
Metandrostenelona(Dianabol) - 4 a 8hs após...
Equipoise - 3 semanas apos...
Fina - 3 dias após..
Primobolan - 10 a 14 dias após...
Durateston/sustanon - 3 semanas após...
Cipionato de test( Deposteron) - 2 semanas após...
Enantato de test - 2 sem após
Propionato de test - 3 dias após...
Winstrol - 8 a 12 hs após...

O uso de HCG ( Profasi) está , a meu ver , indicado no meio de um ciclo longo/ com altas doses de AE, para evitar uma atrofia significativa do tecido testicular, ou quando a terapia com Clomid após o ciclo se mostra insuficiente, e sua hipófise e hipotálamo já estão produzindo seus hormônios estimulantes, mas o testículo não está respondendo.Não esquecer do uso de anti-estrogênico simultâneo ao HCG para evitar reinibição do hipotálamo/hipófise.

O que é DHT, de onde vêm, quais os AE que se transformam em DHT e quais são apenas derivados dessa molécula,o que o DHT e derivados provocam no corpo, o que a finasterida tem a ver com isso, quando ela deve ser usada e quando deve ser evitada, e por quê. Quando tiver que ser evitada, quais as alternativas?

DHT é a Dihidrotestosterona, obtida através da ação da enzima 5 alfa redutase na molécula de testosterona.O DHT é o responsável pela ação androgênica em várias partes do corpo ( pele, couro cabeludo, genitália,próstata, vesícula seminal, sistema nervoso central), e na verdade é quem dá ao homem suas características mais marcantes a partir da puberdade( agressividade, voz grossa,aumento do pênis, crescimento de pelos no corpo, aumento da atividade sebácea na pele e couro cabeludo, etc...). O crescimento muscular propriamente dito é dado pela testosterona livre.
As testosteronas se convertem em DHT e os 17 aa , a trenbolona, a boldenona, a nandrolona e a oxandrolona não.Derivados do DHT (moléculas similares obtidas através de modificações na sua estrutura) são a oximetolona ( Hemogenin) , o Primobolan ( metenolona), o Dianabol ( metandrostenelona) , o stanozolol ( winstrol) e o dromostanolone(Masteron).
O DHT provoca aumento da atividade sebácea , inflamação e queda de cabelos em pessoas propensas geneticamente. A finasterida, inibindo a ação da enzima 5 alfa redutase, diminui a formação de DHT, o que pode ajudar se a pessoa estiver em um ciclo com drogas que convertam a DHT, ou seja, testosteronas. Se estiver usando drogas que são DERIVADAS do DHT, a finasterida não vai ser útil, porque só reduz a PRODUÇÃO de DHT, sendo impotente quanto ao já formado ou a drogas que, por serem estruturalmente semelhantes, possam se ligar aos seus receptores. Ainda não está estabelecido, no entanto, se é assim que drogas como Stanozolol e Dianabol causam queda de cabelo, é apenas uma teoria, mas o fato é que há um efeito direto desses AE no couro cabeludo. O uso de finasterida deve ser evitado durante um ciclo com Nandrolona pois isso impediria que a DHN , menos danosa aos folículos capilares, fosse formada. Pessoas que tem tendência à queda de cabelo devem, em ciclos contendo Nandrolona ou derivados de DHT,usar soluções tópicas para uso externo diretamente no folículo capilar, contendo substâncias anti-sebáceas (zinco, alcatrão) e/ou que dificultam a ligação do DHT/ similares com receptores (ação anti- androgênica periférica – flutamida, espironolactona, cetoconazol).

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Melhor Anabolizante? Existe mesmo? Qual?
Antes de mais nada é bom você colocar em mente que cada ser humano é único, uns tem diarréia quando tomam leite, porque tem intolerância a lactose, outros podem tomar litros que não vão presenciar nem mesmo uma reviravolta estomacal. Para meio entendedor, meia palavra basta. O mesmo acontece com os anabolizantes, é impossível dizer para uma pessoa qual é o melhor anabolizante, pois a pessoa X vai ter melhores resultados com a Droga Y, do que a pessoa W teve com a mesma droga. Aí entram vários fatores como genética, descanso, alimentação, treinamento. Algumas pessoas terão grandes resultados com um ciclo com determinada droga outra pessoa pode ter péssimos resultados.
única maneira de descobrir qual é o melhor anabolizante, infelizmente é na base da tentativa e erro. Somente com o passar dos anos de treino e com experiência pessoal com os anabolizantes, você vai descobrir o que funciona melhor em você. É claro que é recomendável você optar sempre por drogas conhecidas, livres de falsificação.


Exames e sua importância antes de iniciar um ciclo.

Sei que não são todos que têm condições de ter um plano de saúde que cubra todos os exames necessários pra começar a ciclar ( tem que ser um plano muito bom, o meu é caro e alguns ele não libera), e que o custo de fazer os exames em um rede particular muito das vezes sai mais caro que o próprio ciclo. Mas à única forma de saber se você está ok pra outro ciclo seria os exames.Vale lembrar que, se você tem um problema e não tem conhecimento ele pode se agravar ainda mais, principalmente os hormônios sexuais, direto nos deparamos com jovens que estão com eles desregulados.

Então vou listar aqui alguns dos exames importantes.
Testo livre
Testo total
FSH
LH
THS (Ver se a tireóide está ok.)
T4 (livre Idem)
Espermograma

Esse são os exames hormonais, lógico que seria ótimo fazer

TGO
TGP
GAMA GT,
FA (fosfatase alcalina)
COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES
TRIGLICERIDES
GLICEMIA EM JEJUM
CREATININA.

- Esse exames "secundários" são ainda mais importantes com o uso de drogas 17aa.


Gostaria de lembrar que as informações foram citadas superficialmente, para ilustrar que o assunto é complexo, e os “sabe-tudo” de plantão às vezes sabem muito pouco ou sabem errado; que o uso indiscriminado de esteróides anabolizantes androgênicos cresce dia a dia.
Não estou fazendo apologia ao uso de qualquer droga sem devida prescrição médica.

E para a mulekada que quer ciclar com 16,17 anos ai vai um artigo aqui do blog que explica bem os efeitos na adolescência: https://www.hipertrofia.org/blog/2008/08/06...a-adolescencia/

Lembre-se recorra aos AE’s somente depois de um certo tempo de treino, de uma BOA dieta e de um descanso adequado, não troque os pés pelas mãos
Acho que ficou bem legal o texto apesar de grande, lembrando que juntei vários artigos com basamento cientifico.
Não fui mais especifico sobre TPC, HCG, efeitos colaterais dos anabols porque acho que isso vocês já sabem e muito bem.
Espero que gostem, abraço a todos do fórum


DROGAS FAKE

Testex – Cipionato de testosterona.

99 % de chance de ser fake.
Se quer usar cipionato procure por deposteron

Winstrol-
Muita gente ainda consegue cair na lábia de vendedores caloteiros, de uma vez por todas, gaspar deve sentir isso também hehe,
NÂO EXISTE MAIS WINTROL.!!!!!!


Procure por stanozolol.

Deca Grega-
Deca Grega .????
Não caia nessa
Procure por uma deca nacional, não invente.

Anavar-
Hoje em dia não se encontra mais essa droga com esse nome, se acha-la pode ter certeza que é FAKE


Tenho quase certeza que oxan só se encontra manipulado, pelo menos no Brasil.!
Assim como o lipidex que já foi parado de produzir a anos.

P.S : O principio ativo do “anavar” e do “lipidex” é a oxandrolona.

Evite também drogas de fora do país de fonte duvidosas, porque a maioria são falsas.

Rapaziada, quem aqui do fórum faz terapia de reposição de testosterona?

To pensando em criar um tópico sobre isso, compilar algumas coisas, porque também é um assunto de interesse meu e com toda certeza irei desfrutar no futuro.

Mas ai teria que ver o feedback de vocês, se existe um quantitativo...

Sei de alguns que fazem, mas podem existir mais que poderiam tirar proveito do material.

Abraços

Acompanhando.

Só uma dica: não existe essa "profilaxia" para o fígado. Esqueça a silimarina, beba água que seu figo dá conta.

Abs

P.S: Bota essas fotos em spoiler.

Farmacocinética e farmacodinâmica dos ésteres em veículo oleoso:
Efeitos do éster, local e volume da injeção.

© Eric Potratz, Todos os direitos reservados

Traduzido, adaptado e complementado por Hitch

Variações químicas na cadeia lateral éster são importantes na farmacocinética de ésteres de andrógenos em veículo oleoso. O propionato é um éster curto de testosterona (três carbonos alifáticos¹) que tem distintamente menor duração de ação do que os ésteres com cadeias laterais mais longas (sete ou oito átomos de carbono). Mudanças mais sutis na estrutura éster da cadeia lateral não têm mostrado alterações clínicas significativas na farmacocinética em humanos, porque a substituição de uma cadeia lateral alifática linear de sete átomos de carbono (enantato) quer seja com um anel saturado, ciclizado, com uma cadeia de sete carbonos alifáticos (ciclo-hexanocarboxilato) ou linear, com uma cadeia de oito carbonos alifáticos (cipionato) resultou em uma cinética praticamente inalterada (2, 4-6, 12, 15).



Undecanoato de Testosterona:


Enantato de testosterona (TE) ou cipionato de testosterona (TC), injetados por via intramuscular, são as preparações de andrógenos mais comumente usadas ​​com meias-vidas terminais de 7-12 dias. Os estudos de farmacocinética indicam que as principais limitações de TE e TC incluem níveis relativamente altos de pico e duração limitada dos níveis de T dentro da faixa normal após a aplicação (cerca de 2 semanas). A principal desvantagem de TE e TC com relação a preparações de ação longa é a estabilidade dos níveis plasmáticos. Undecanoato de testosterona (UT, 17-hidroxi-4-androsten-3-ona undecanoato) é um composto alifático, que contém um éster de ácido graxo insaturado na 17β-posição. Em ampolas contendo 250 mg do éster em 2 ml de óleo a administração de 500 ou 1000 mg mostra uma meia-vida terminal de eliminação de 18-23 dias (4, 10, 15, 17).

Maiores variações na cadeia lateral éster, de modo a aumentar o comprimento da cadeia e/ou estruturas de anéis aromáticos influencia mais significativamente a farmacocinética do composto. O éster hexoxi-fenilpropionato de nandrolona tem melhores propriedades de depósito, com um perfil de liberação prolongada e retardada, em comparação com o decanoato (cadeia alifática com 10 carbonos). Outro estudo indica o éster decanoato (cadeia alifática com 10 carbonos) tem melhores propriedades de depósito do que uma cadeia de nove carbonos, incluindo um anel aromático. Uma vez que o veiculo (óleo de amendoim) foi mantido durante este último estudo e por conta da observação experimental de que o veiculo oleoso influencia na reação local, bem como a farmacocinética dos ésteres de andrógenos, estas conclusões podem ser extrapoladas para outras preparações que contem um veiculo oleoso de origem vegetal, porém com cautela (2, 7, 13, 14, 16).

Nandrolona:





Decanoato de Nandrolona (ND):


Fenilpropionato de Nandrolona (NPP):



Hexoxi-fenilpropionato de Nandrolona:


Além da cadeia lateral éster, o local de aplicação e o volume a ser aplicado também podem influenciar sistematicamente nos níveis sanguíneos após a injeção intramuscular de compostos oleosos. O local da aplicação pode ser importante por conta da diferença na composição do tecido e do fluxo sanguíneo da região. Injeções de compostos oleosos por via “IM”, na maioria das vezes pode ser melhor denominado como intermuscular ou intralipomatous². O primeiro refere-se à tendência do veículo oleoso de se distribuir ao longo dos planos fásciais intermusculares, enquanto que o último depende da quantidade de tecido adiposo no local da injeção (incluindo as diferenças sistemáticas de gênero) juntamente com a geometria da agulha e da anatomia da injeção. A deposição de um maior volume de veiculo nas injeções intralipomatous pode explicar a cinética mais lenta de liberação do decanoato de nandrolona na região glútea, bem como as diferenças em relação à aplicação no deltoide, que tem um teor de tecido adiposo bem mais baixo (1, 13).

Há um aumento rápido e proporcional à dose nos níveis de nandrolona após a aplicação única de 50-150 mg de ND por via IM em homens jovens saudáveis, onde o nível sérico de nandrolona atingiu o pico 2-3 d após a injeção. Posteriormente, os níveis de nandrolona diminuíram, mas ainda foram mensurados 32 d após a dose em aproximadamente metade dos pacientes do grupo de 50 mg e em todos os pacientes dos grupos de 100 e 150 mg. A meia-vida variou de 7,1 dias - 11,8 dias. Além disso, os metabólitos urinários 19-NA e / ou 19-NE eram detectáveis ​​por até 6 meses após a injeção de 100 e 150 mg em uma proporção significativa dos indivíduos (2). Vale ressaltar que a recuperação do eixo HPT irá depender principalmente da dose e da duração da exposição ao EA. Após uma única aplicação de 100 mg de NPP, a recuperação leva ≥ 10 dias. Após a mesma dose de ND, a recuperação tem ≥ 15 dias. Observe que esta recuperação é uma estimativa levando em consideração uma única aplicação com uma dose de apenas 100 mg, com 200 mg ou mais em uma exposição mais prolongada a recuperação é muito mais lenta (3, 8).





Os perfis de concentração média no soro para a nandrolona após única injeção de 50,100 e 150 mg de decanoato de nandrolona em 1 ml de óleo de amendoim no músculo glúteo em homens saudáveis.

Nandrolona exibe um perfil farmacocinético chamado de “flip-flop”, que significa que a fase ascendente da curva representa a disposição de nandrolona e a parte descendente da curva representa o processo de limitação da taxa de liberação de decanoato de nandrolona a partir do músculo para a circulação geral. A meia-vida na fase descendente da curva é uma estimativa da semi-vida de absorção ao invés da semi-vida de eliminação. (2) No presente estudo, 23 homens saudáveis ​​foram distribuídos aleatoriamente em quatro grupos que receberam uma dose única de 100 mg de ésteres de nandrolona:

Grupo 1- Fenilpropionato de nandrolona em 4 ml de óleo de amendoim aplicados no glúteo;
Grupo 2 - Decanoato de nandrolona em 4 ml de óleo de amendoim aplicados no glúteo;
Grupo 3 - Decanoato de nandrolona em 1 ml de óleo de amendoim aplicado no glúteo;
Grupo 4 - Decanoato de nandrolona em 1 ml de óleo de amendoim aplicado no deltoide.




A biodisponibilidade absoluta foi mais elevada após aplicação de uma dose única de 100 mg de decanoato de nandrolona em 1 ml de óleo de amendoim no músculo glúteo (73%) do que nos outros três grupos (53-56%) (8).

No que diz respeito às concentrações sanguíneas, índices farmacodinâmicos refletindo a inibição induzida pelos andrógenos no eixo HPT, como por exemplo, a testosterona sérica e concentrações de inibina³, também são influenciadas sistematicamente por estes fatores.

Concentrações de testosterona e inibina representam marcadores endógenos eficazes para avaliar a secreção de gonadotrofinas (LH e FSH) pela pituitária. Isso reflete o fato fisiológico que o LH hipofisário age exclusivamente em células de Leydig testiculares, devido à expressão única de receptores de LH na superfície da membrana destas células. Da mesma forma, o FSH hipofisário atua exclusivamente nas células de Sertoli testiculares, que possuem receptores de FSH exclusivos expressos sobre a superfície de suas membranas celulares. A inibina é secretada nas células de Sertoli e promove feedback negativo na produção/liberação de FSH pela hipófise. Como resultado, os níveis sanguíneos destes dois hormônios (testosterona e inibina) são indicadores de bioensaios integrados úteis para avaliar a secreção de gonadotrofinas pela pituitária. Estes dois índices farmacodinâmicos mostram distinções fisiológicas significativas entre os ésteres e os efeitos do local e volume a serem aplicados (8, 9, 11).



A variabilidade farmacodinâmica das concentrações plasmáticas de testosterona e inibina é consequência da variabilidade entre os ésteres, local e volume das injeções de nandrolona.

Os ésteres de andrógenos são frequentemente utilizados por via injeções IM, tendo como veículo um óleo de origem vegetal. As aplicações IM proporcionam uma liberação sustentada do andrógeno para a circulação e continuam sendo a principal via utilizada na terapia de reposição hormonal. Estudos experimentais sugerem que as taxas de absorção são previstas pelos coeficientes de partição óleo / água (ou hidrofobicidade) e que o veículo oleoso é absorvido mais lentamente do que o éster do andrógeno, com liberação gradual para o fluido extracelular, em que os ésteres são rapidamente hidrolisados ​​para liberar o esteroide ativo. Como foi mostrado acima, outros fatores podem influenciar as concentrações plasmáticas dos esteroides, que incluem: a composição química do éster da cadeia lateral (a hidrofobicidade e o impedimento estérico da hidrólise), bem como fatores relacionados a aplicação (técnica, profundidade, local e o volume).





Referências:
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Artigo na íntegra: https://www.anabolicsteroidcalculator.com/resources/articles/pharmacology/article_1.pdf
Fonte: https://www.swolesource.com/forum/advanced-enhancement-science/205-pharmacokinetics-pharmacodynamics-steroid-esters-dr-michael-scally.html

Bônus
Leitura interessante:
https://www.usrf.org/news/TRT/Dobs%20and%20Mazer,%20%2799,%20JCEM%20copy.pdf

Mais dois em anexo -



Qualquer crítica e sugestão com relação ao conteúdo e a tradução será bem vinda

No mais é isso rapaziada, juízo no carnaval

Abraços
53_305.pdf
8. Saudi Med J - 2006.pdf