OomatheusOo

@Guetta cara, vc consultou UM MEDICO e ta dando ouvido pra nego de forum velho? vc ta louco? 
Sério uma coisa que o médico sabe e q nego de forum nao sabe é examinar o paciente, VALOR DE EXAME NAO TEM RESULTADO. Sabe oq pode alterar a prolactina? Anestesia, Cirurgias torácicas de grande porte, Distúrbios da parede torácica (traumas, queimaduras, herpes, percussão), Coito, Estimulação da papila mamária, Gestação, Lactação, Estresse, Sono (isso tudo é FISIOLOGICO). Fora as doenças ainda tem os remedios. Antagonistas da dopamina (fenotiazinas, tioxantenos, butirofenonas, difenilbutilpiperidina, dibenzoxazepina, di-hidroindolona, procainamida, metoclopramida) Neurolépticos (fufenazina, haloperidol, penfluridol, pimozida, pipotiazina) Antidepressivos tricíclicos (amoxapina, imipramina, amitriptilina, clomipramina, nortriptilina) Fluoxetina Cimetidina Ranitidina Estrogenioterapia Metildopa Opiáceos Reserpina Sulpirida Verapamil Anticoncepcionais orais.
 
As amostras de prolactina não devem ser colhidas logo após a paciente despertar ou após procedimentos. A prolactina é secretada de forma pulsátil, com uma frequência de pulso que varia de aproximadamente 14 pulsos por 24 horas na fase folicular avançada a aproximadamente nove pulsos por 24 horas na fase lútea avançada. Existe também uma variação diurna, com os menores níveis ocorrendo no meio da manhã e maiores à noite. Os níveis elevam-se uma hora após o início do sono e continuam a aumentar até que sejam atingidos valores máximos entre as 5h e 7h.
 
Cara vc nao ta com prolactina alta, a maioria das doenças que cursam com prolactina alta alteram tambem outras coisas, uma das principais coisas que alteram é o TRH > TSH > T4 
 
vc nem sabe quais sao os colaterais da cabergolina né?
 
Os seguintes eventos foram relatados em associação com cabergolina: agressividade, alopecia, aumento da creatinina fosfoquinase sanguínea, delírios, dispnéia, edema, fibrose, função hepática anormal, reação de hipersensibilidade, hipersexualidade, aumento da libido, testes de função hepática anormais, jogo patológico, transtorno psicótico, rash, doenças respiratórias, insuficiência respiratória e valvulopatia.
 
Sobre seu colesterol, vc ajustando dieta + treino ele vai diminuir, e OLEO DE PEIXE NÃO DIMINUI COLESTEROL, ELE DIMINUI TRIGLICERIDEOS SÓ.
Entra nesse site https://examine.com/
ele é um site que tem estudos sobre os suplementos. 
Se vc n quer confiar no médico meu amigo, faça um favor a si mesmo, leia e estude em casa.. ficar ouvindo nego de forum vc pode se fuder muito. Saúde é algo sério, nao se deve ficar brincando com ela.. 
E sobre libido baixo tem vários suplementos que ajudam (MACA, Fenugreek, TRIBULUS) até em suplementos que melhoram ansiedade (5HTP, GABA, MELATONINA)
Libido é muito além de hormonal, tem haver com psíquico tb (ansiedade, depressão, medo, angustia), tem haver com perfil metabólico (sedentário, tabagista, alcoólatra). 
é muito facil culpar um número no papel. Qualquer dúvida pode me mandar MP. E façá um favor a si mesmo, escute quem estudou muito (10 anos de faculdade + especialização) que no caso é seu endocrino.

Primeiramente o Topico foi bem elaborado, parabens para o autor e espero que a ideia seja para levantar debate sobre o assunto. Eu meio que discordo de alguns pontos.. 
Na realidade, os alimentos seriam os açucares refinados, farinhas etc? os grandes carbo de ig alto certo, levando a uma complicação que seria a sindrome metabolica, certo? o que danifica os vasos, seria um aumento do LDL plasmático na Sindrome metabólica, certo? especificamente ldl ligado pela ApoB100. Obs: vamos falar de pessoas com sindrome metabolica. Pois uma dislipidemia daria inicia a um ciclo vicioso, onde a materia prima da inflamação seria os LDL`s
''Para a compreensão do fenótipo lipídico aterogênico presente na SM, é preciso inicialmente salientar a importância da adiposidade visceral. O tipo de adipócito que se encontra neste sítio tem intensa atividade lipolítica, liberando grandes quantidades de ácidos graxos livres (AGLs) na circulação portal e sistêmica. O fluxo aumentado de AGLs no fígado resulta em diminuição da captação hepática de insulina, inibindo sua ligação ao receptor e sua degradação, causando hiperinsulinemia sistêmica. Também pelo excesso de AGLs, há redução na degradação da apolipoproteína B100 (ApoB100), causando maior secreção hepática de VLDLs (lipoproteínas de densidade muito baixa)'' (1)
Na verdade, a maioria das LDL (pois as LDL que carregam o colesterol dos adipocitos ou figado, para a periferia [tecidos]) se tiver muito alto eles vão ficar circulando no plasma, em uma pessoa portadora de sindrome metabolica é mais facil atingir um nivel pressorico (maior) sendo assim lesando o endotelio, principalmente de arterias menos calibrosas (como as coronarias), lesão gera inflamação, que gera dano/reparo, o duro que a lesão ocorre tanto por paciente com HAS, DM (ai sim a glicose seria o vilão pro-inflamatorio).  ''As apoliproteínas (Apo) interagem com os lípídeos do núcleo das lipoproteínas e com o ambiente aquoso do plasma e funcionam como chaves bioquímicas, permitindo o acesso de partículas de lipoproteínas a receptores e enzimas específicas para distribuição, aceitação ou modificação dessas lipoproteínas e seus lipídios. As principais Apo são: B100, B48, E, AI, Ali, AIV, AV, Cll, C III e (a).''

 
O endotelio vascular já reside Macrofagos, eles não são enviados, eles já estão lá, eles fagocitam os LDL (principalmente os pequenos que são do ApoB100) originando as celulas espumosas, são celulas que liberam muito radical livre, oxidando o tecido em volta (criando mais inflamação).
''A aterosclerose é considerada uma doença imune-inflamatória, na qual células imunocompetentes, tais como monócitos/macrófagos e linfócitos T, estão presentes em todos os estágios da lesão. A disfunção endotelial, considerada como passo inicial na aterogênese, caracteriza-se por uma resposta inflamatória da parede vascular à injúria, ou seja, um conjunto de reações celulares e moleculares a diversos agressores, dentre eles o aumento da concentração de LDL e a presença de LDLm . Esta lipoproteína atua no endotélio induzindo a expressão gênica do fator estimulador de colônia de macrófagos e da proteína quimiotática para monócitos 1 (MCP-1), estimulando a replicação de macrófagos no espaço sub-endotelial e recrutando mais células inflamatórias para a lesão em formação'' (1)
 
O colesterol não é marcador inflamatório nem agudo, nem cronico, uma dislipidemia pode desencadear um quadro inflamatório, (até por destruir algumas células, degradando sua parede e liberando fosfolipídeos e sendo degradado pela fosfolipase A2 e COX2), gerando + inflamação. O remedio (estatinas), vão na causa do problema que é o LDL (em pacientes com sindrome metabolica, que é uma grande parte da população), a ideia do remedio não é curar a aterogênese mas sim desacelerar o máximo tirando a materia prima que são as celulas espumosas vinda da fagocitação dos LDL. 

''Duas enzimas têm sido relacionadas ao processo da inflamação e à SM. Uma é a COX-2, enzima responsável pela produção de prostaglandinas provenientes do ácido araquidônico em células inflamatórias. Sua expressão pelos macrófagos e pelas células endoteliais é induzida por citocinas, como a IL-1 e o TNF-a. A outra enzima é a lipoproteína associada à fosfolipase A2 (Lp-PLA2), uma enzima monomérica, membro da superfamília fosfolipase A2, que é uma família de enzimas que hidrolizam fosfolipídios oxidados da superfície das LDL, gerando produtos bioativos, os quais potencializam o processo inflamatório. A lisofosfatidilcolina, um amplificador da aterogênese, é o produto principal resultante dessa reação. Essa induz a expressão de moléculas de adesão (CAMs) nas células endoteliais, participa na ativação de linfócitos T e promove a proliferação de células musculares lisas vasculares '' (2)
 
Colesterol realmente não é o vilão, o vilão é o LDL, gorduras saturadas é essencial na dieta, mas claro com moderação (eu como de 30 a 40% saturadas e 60 a 70% insaturada), frutose eu discordo mas é um outro assunto, agora essa parte que eu grifei, isso é uma desinformação, quem é portador de SM e está com angina (estavel ou instavel) é primordialmente uso de estatina para estabilizar a placa, quem é portador de SM e vem com padrão de HDL baixo, LDL alto e TG alto, tendo um risco alto no score de framingham, é terapêutico. 
 
Resumindo, LDL como um valor ISOLADO não é muito útil, a ideia sempre será manter um HDL alto e uma TG baixa, e manter o LDL menor que 130 em pessoas hígidas. Ele tem sim a culpa, e as estatinas tem sim seu valor no ambiente médico.
 
Agora alguns conceitos que eu adoto
--> Colesterol vem muito pouco da dieta, e não vem da gordura saturada, ele vem da alta ingestão de carbos.
--> Gordura em excesso só vai facilitar bater as kcal e virar tecido adiposo, aumentando o TG (pessoas que não fazem dieta, costumam comer muita gordura)
--> O vilão principal do sec xxi é o sedentarismo, tabagismo e dieta totalmente desequilibrada (que muita vezes com saldo calórico muito acima do utilizado na GDC), a principal causa de morte é a Doença arterial coronariana. 
--> Para um maromba (dedicado), que NÃO CICLA, não se preocupar muito com as gorduras saturadas, muito menos com o colesterol dos alimentos (ovos, leite afins), até pq ngm tem SM, agora quem cicla ou quem tem SM é interessante sim ficar de olho no HDL, LDL e TG.
--> Puxei a sardinha para portadores de SM pois são a maioria da população brasileira, quem é higido e ta com LDL alto mas TG normal e HDL bom não tem que se preocupar, ainda mais para quem treina e faz aerobico constante.
 
Enfim, espero que tenha entendido meu ponto de vista, estou contigo em desmonizar o colesterol, mas afirmar que o LDL não muda nada é meio leviano, pois são duas sociedades (SBC e SBEM) estudando a fundo com anos e anos de estudos e testes para entender a patogenese e o melhor processo terapeutico das DAC, e ambas (entre outras sociedades como a SBD) batem na tecla do alto nivel do LDL e do TG. 
 
O Colesterol total= LDL + HDL + VLDL
VLDL= TG/5
E  queria saber uma coisa, onde está a fonte dessa info.
 
(1) LDL: da síndrome metabólica à instabilização da placa aterosclerótica 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000200020
 
(2) Capacidade dos biomarcadores inflamatórios em predizer a síndrome metabólica
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000300015
 
Obrigado, um grande abraço.