WilliamJunior

Opa, obrigado!
Esse negócio de conselho é complicado e eu até entendo. Imagina você com uma doença grave, vai ouvir um médico formado ou uma pessoa que não está ligada a medicina? O bom seria que mesmo que não ouvisse, mas pelo menos pesquisasse se aquilo tem alguma base, como no caso do conselho que você deu, se ela tivesse pesquisado poderia achar alguma coisa que da uma base para o que você falou. 
Melhoras ai para sua avó!
Abraço.
 

Um chá bem concentrado de gengibre e canela em palitos antes do aeróbio 25 minutos antes do aeróbico...

Só eu ficaria mais feliz com uma lista ao invés do vídeo? rs

- Fiz uma cirurgia na região abdominal em 2004, o médico receitou o consumo de ALBUMINA sob a alegação de que a proteína é benéfica na cicatrização;

Aos poucos vou adicionando mais textos, videos, pesquisas, artigos, relatos sobre o assunto.
Vou dar mais ênfase a textos em português para ficar melhor a compreensão de todos, mas vou postar alguns em inglês também e deixar a tradução junto (do translate mesmo).
 
Esse tópico não é para ficar com discussões do tipo "LCHF vs HCLF". É um tópico destinado ao tratamento de câncer através da dieta, então por favor não vamos desvirtuar o tópico. Não há problema algum se houver um ou outro comentário que fuja um pouco e até aborde outras dietas, mas vamos procurar manter o foco.
 
Se alguém tiver algum material e quiser disponibilizar, ou quiser deixar algum relato, fique a vontade.
 
No mais, espero que seja útil. Não desejo mal a ninguém, mas todos estamos sujeitos a isso. O número de pessoas com câncer vem crescendo e ninguém está isento de desenvolve-lo.
E se alguém tiver algum tipo de câncer, espero que esse tópico possa ajudar.
 
AVISO: Informação alguma aqui descrita substitui o tratamento passado pelo seu médico. São apenas textos, artigos, relatos vindos da internet. Antes de qualquer mudança no tratamento consulte seu médico.
 
Abraços.
 
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DIETA CETOGÊNICA NO TRATAMENTO DO CÂNCER
 
Uma das pesquisas mais interessantes que apareceram nos últimos anos a respeito da dieta cetogênica e low carb tem sido na área de tratamento de câncer. Os resultados são tão promissões que novos remédios “cetônicos” estão sendo fabricados.
 
Uma dieta cetogência é rica em gorduras, baixa em carboidratos e moderada em proteínas, que foi desenvolvida inicialmente em 1920 no Hospital John Hopkins para tratar a epilepsia. Algumas crianças com convulsões tiveram muito sucesso com a dieta, frequentemente quando os remédios não tiveram sucesso.
 
Hoje, os princípios da dieta cetogênica, principalmente usando o óleo de coco como a gordura principal estão sendo usando para tratar doenças neurológicas, como Alzheimer, assim como no tratamento de câncer, com sucesso.
 
A motivação principal para desenvolver drogas que imitem o efeito da dieta é porque é considerado “difícil” seguir a dieta. Nós temos toda uma geração agora que é viciada em açúcar e carboidratos refinados, então se cada um puder tomar um remédio ao invés disso, isso é visto como preferencial.
 

 
Infelizmente, os princípios da dieta cetogênica já foram de conhecimento comum no passado, como mostra em um clip popular nos anos 60, com o show de Andy Griffith. A torta de maçã da Tia Bee é vista como algo que temos consumir com moderação ou mesmo não consumir, por causa dos perigosos “carboidratos e glicose”, enquanto o bolo de carne é visto como saudável.
 
Mulher luta contra câncer no cérebro fatal usando dieta cetogênica low carb sem químio
 
Alix Hayden tem câncer cerebral, mas ao invés de se submeter à cirurgia e quimioterapia, ela está lutando com uma dieta cetogênica, baixa em carboidratos e alta em gordura e tem tido sucesso até então.
 
Em uma entrevista exclusiva, Hayden discutiu a sua terapia metabólica e como navegar pelo câncer com uma atitude positiva.
 
Alix, diretora de operações em uma firma de pesquisa bioquímica “Phenomenome Discoveries” em Sasktoon, Canada, foi diagnosticada com câncer cerebral em agosto de 2012.
 
Ela tem seguido uma dieta cetogênica (que é bem restrita em carboidratos, alta em gordura e moderada em proteína) desde fevereiro de 2013, que segundo o Dr. Dominic D”Agostino, faz com que as células cancerígenas morram de fome.
 

 
Isto ocorre porque as células do nosso organismo podem usar tanto gordura quanto glicose (um carboidratos), mas as células cancerígenas dependem de glicose e não podem sobreviver com os corpos cetônicos. Então, ao limitar os carboidratos – que se transformam em glicose no organismo – nós matamos de fome as células do câncer.
 
“Quando nós restringimos os carboidratos na nossa dieta, nós podemos prevenir picos de glicose e insulina no sangue, que são pró- inflamatórios”, explicou D’Agostino, que tem um PhD em fisiologia e neurociência.
 
“Carboidratos são devastadores para o cérebro”
 
“A supressão de glicose sanguínea e picos de insulina pode ser muito eficaz quando lidamos com doenças crônicas.”
 
Uma dieta cetogênica já se provou efetiva em produzir uma perda de peso rápida, no tratamento de epilepsia e protegendo a saúde cerebral. O neurologista Dr. David Perlmutter, autor do livro Dieta da Mente, me disse que a dieta cetogênica previne – e em alguns casos reverte – a doença de Alzheimer e ADHD (déficit de atenção e hiperatividade).
 
Carboidratos são devastadores para o cérebro”, disse o Dr. Perlmutter “Mesmo pequenas elevações no açúcar sanguíneo tem sido demonstradas em aumentar o risco de Alzheimer”.
 
Dr. Jeff Volek, autor do The Art and Science of Low-Carbohydrate Living – “A Arte e Ciência de Viver com Poucos Carboidratos”, sem tradução no Brasil, me disse que as dietas cetogênicas aceleram a perda de peso, revertem a diabetes tipo 2 e previnem doenças cardíacas e câncer.
 
“Existem muito poucas pessoas que não podem ser ajudadas por uma dieta cetogênica” – Dr. Volek.
 
O tumor de Alix não se espalhou
 
A dieta de Hayden é aproximadamente 65% gordura, 30% proteína e 5% carboidratos. O seu tumor cerebral não ficou menor desde que ela começou a dieta cetogênica, mas também não aumentou – o que é um ótimo sinal.
 
Alix, que em seus trinta anos, faz um MRI a cada seis meses e está postergando a quimioterapia e radiação, já que seu tumor cerebral foi classificado como de crescimento lento. Hayden criou um blog chamado Greymadder para contar seu processo de recuperação do câncer, o que a tornou um tipo de celebridade de Internet.
 
Pergunta: Você tem seguido a dieta cetogênica há mais de um ano agora, para tratar o seu câncer. Como você está se sentindo?
 
Eu me sinto muito bem. Eu experimentei um período de ajuste, cerca de duas semanas quando eu comecei a dieta cetogênica, que me pareceu como se estivesse com gripe. Depois disso, eu fiquei chocada como minha energia retornou rapidamente.
 
Como sempre tivemos um interesse em saúde e fitness, meu marido e eu ficamos surpresos ao observar as mudanças na minha gordura corporal, ao ver os níveis de cetose mantidos no meu sangue, assim que eu me adaptei à dieta. Depois de sete meses seguindo a dieta, meu marido olhou para mim e disse: “Sabe, eu acho que você está, sem dúvidas, mais saudável do que era há um ano, mesmo considerando o tumor cerebral!”
 
Pergunta: Por que você decidiu seguir a dieta cetogênica para tratar o seu câncer?  
Após seis meses do meu diagnóstico, eu comecei a procurar sobre intervenções ligadas ao estilo de vida. Eu trabalho com pesquisas bioquímicas, em câncer, e por alguns meses após o meu diagnóstico eu me senti como se minha máquina mental estivesse parada.
 
Eu sei, pelo trabalho na minha empresa, que a dieta e estilo de vida afetam os fatores metabólicos e que esses tem um efeito direto na saúde e nos riscos de saúde. Eu sabia que as intervenções no estilo de vida têm tanto efeito no tratamento e prevenção quanto outras modalidades, só me levou um tempo para fazer algo sobre isso.
Assim que eu comecei a pesquisar online, eu acabei encontrando o trabalho do Dr. Thomas Seyfried, da Universidade de Boston, que pareceu um pregador para o meu coro. Ele publicou um trabalho sobre o câncer como uma disfunção metabólica e ao ler o trabalho dele, fui levada a ideia de usar a dieta cetogênica para tratar do câncer, particularmente, o câncer cerebral.
 
Pergunta: Seus médicos tem alguma opinião sobre sua terapia por meio da dieta?  
Não. Eu contei a todos os meus médicos, meu oncologista, meu neurocirurgião, meu neurologista, sobre a minha dieta. Eu não pedi ajuda a eles ao adotá-la, eu simplesmente comecei devagar e senti que tinha boas informações o suficiente para tratar disso sozinha. Eu também não estava fazendo nenhum outro tratamento naquela época.
 
Eu estou em um programa de “espera assistida”, desenhado para monitorar a progressão do tumor, então eu estava em uma posição onde eu não precisava ficar preocupada com os efeitos do tratamento. Um dos meus médicos, quando eu contei o que estava fazendo após alguns meses, disse: “Nós todos podemos nos beneficiar em cortar o açúcar”. Foi essa a extensão da minha conversa com os médicos sobre isso.
 
Pergunta: Como é um dia típico das suas refeições?
 
Normalmente, eu começo o meu dia com um bom café da manhã, com um café ou um café gelado suplementado com óleo MCT ou óleo de coco e creme de leite fresco. Junto com isso, eu consumo umas quatro farias de bacon e meio abacate, ou iogurte grego integral.
 
Eu frequentemente faço um muffin de linhaça que fica pronto rápido no forno, o qual consumo metade como um lanche da manhã. O almoço é tipicamente uma salada com peixe ou frango. Os lanches costumam ser macadâmias ou queijo. O jantar envolve algum tipo de carne, os cortes gordos de preferência, e geralmente dois tipos de vegetais verdes, por exemplo, espinafre salteado e uma salada, com um arroz de couve flor de acompanhamento. Eu faço salteado na manteiga, e no final do dia tomo uma bebida quente com creme ou uma bebida fria contendo mais óleos.
 
Pergunta: Você me parece tão animada. Como você mantém uma atitude positiva durante estes tempos difíceis?
 
Eu acredito que eu seja muito sortuda, por ser uma pessoa positiva naturalmente. Minha situação é uma em que este padrão de espera pode continuar (e espero que continue) por um bom tempo, então eu tentei me ajustar para um novo normal e entender que eu não estou “mais doente” do que eu estava há dois anos, eu já tinha o tumor naquela época, eu simplesmente não sabia.
 
Eu tento não ver isso como uma mudança fundamental da minha identidade como uma mulher de sucesso com uma carreira e uma família querida. Ás vezes eu tento ignorar ou esquecer. Ás vezes funciona melhor brincar sobre isso. Ás vezes é assustador e esmagador e eu tenho que começar tudo de novo.
 
Pergunta: Você tem algum conselho para outros pacientes com câncer que podem estar considerando a dieta cetogênica?  
Eu sempre recomendo que todo mundo faça sua própria pesquisa, e converse com seus médicos e, é claro, considere quanto a mudança na dieta pode afetar os tratamentos vigentes. Existem bons profissionais alimentares que irão ajudar e oferecer conselhos, existem alguns disponíveis online (nos EUA) que se especializam em alimentação para o câncer. É provavelmente mais responsável buscar a ajuda e conselhos de um especialista.
 
Mas principalmente, eu penso que nos temos que ser responsáveis pelos nossos próprios caminhos na vida, e finalmente, é a sua vida, você deve fazer o que julga ser correto e confiável e não ser desencorajado pelos negativistas. Tomar ação é bom. Tomar controle é bom. Eu posso apenas falar pela minha experiência, mas eu me sinto mais saudável com esta dieta, e isso é bom.
 
Texto original em inglês
https://www.examiner.com/article/woman-battles-deadly-brain-cancer-without-chemo-using-low-carb-ketogenic-diet
 
Fonte
https://primalbrasil.com.br/dieta-cetogenica-no-tratamento-do-cancer/
 
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MATANDO O CÂNCER DE FOME COM A DIETA CETOGÊNICA - REPORTAGEM
 
 
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MATANDO O CÂNCER DE FOME - LAIR RIBEIRO
 
https://www.youtube.com/watch?v=DOKlM2gFF-w
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A CURA DO CÂNCER FOI DESCOBERTA EM 1926 E GANHOU NOBEL
  Otto Heinrich Warburg
 
É isso mesmo que você leu. A cura do câncer e de diversas doenças, degenerativas ou não, existe desde 1926, e melhor ainda, sem a necessidade de tratamentos caros e remédios milagrosos da indústria farmacêutica. Convido o leitor agora para uma viagem a descobertas fantásticas que mudaram e mudarão a vida de milhões de pessoas.

Otto Warburg, este brilhante cientista começou a fazer pesquisas sobre o mecanismo por trás do câncer em 1920. Em 1927 foi publicado (foi entregue para publicação em 1926): O Metabolismo de Tumores no Organismo (The Metabolism of Tumors in the Body) por Otto Warburg, Franz Wind, and Erwi'n Negelein do Kaiser Wilhelm Institut far Biologic, Berlin-Dahlem, Alemanha. Este estudo concluiu que apesar de parecer paradoxal que as células que podem viver através da fermentação, possam ser mortas por falta de oxigênio, não há, na verdade, nenhuma contradição. As células de leveduras, bem como células tumorais, podem ser mortas por falta de oxigênio; em ambos os casos, apenas quando o açúcar requerido para a fermentação estiver faltando [1]. A pesquisa dele sobre as enzimas respiratórias (as quais estão diretamente ligadas à prevenção do câncer), certas vitaminas e minerais que o corpo necessita para a utilização de oxigênio nas células, rendeu-lhe o Prêmio Nobel em 1931 [2] [3].

"Warburg descobriu e demonstrou que as células cancerosas são células normais que se tornam células cancerosas anaeróbicas uma vez que elas não têm o mínimo de 35 por cento de oxigênio. As células, em seguida, iniciam a fermentação de açúcar no sangue (glicose) como uma fonte de combustível, bem como as células de organismos primitivos fazem. Este processo de fermentação anaeróbia é conhecido nos círculos médicos como o "fator Warburg", mas que é todo o crédito que eles estão dispostos a concedê-lo. Como acontece com todos os grandes pensadores, os resultados de Warburg foram disputados. No entanto, até o momento ninguém foi bem sucedido em provar que ele estava errado com ensaios clínicos [4].
Ele disse que a principal causa do câncer é a substituição da respiração de oxigênio nas células normais do organismo pela fermentação do açúcar. O câncer se alimenta do açúcar. O conhecimento sobre como funciona o câncer vem se acumulando por um longo tempo agora, no entanto, continua a ser uma das principais causas de morte. Warburg disse que isso iria continuar enquanto "os profetas do agnosticismo tivessem sucesso em inibir a aplicação do conhecimento científico no campo do câncer." Profetas do agnosticismo incluem organizações como a Associação Médica Americana (AMA), que costumava se opor ao açúcar, mas agora não mais, porque eles simplesmente não tem certeza do que é ruim para você. A ciência do nós-não-sabemos governa hoje [5].
Outra pesquisa dele foi: A Principal Causa e Prevenção do Câncer com dois prefácios de prevenção foi revisada na reunião do Nobel Laureates - em 30 de junho de 1966 em Lindau, Lago de Constança, na Alemanha [6]. O câncer, acima de todas as outras doenças, tem inúmeras causas secundárias. Mas, mesmo para o câncer, há apenas uma causa principal. Resumindo em poucas palavras, a principal causa do câncer é a substituição da respiração de oxigênio nas células normais do corpo por uma fermentação do açúcar.

"Para prevenir o câncer é, portanto, proposto pela primeira vez manter a velocidade do fluxo sanguíneo tão alta que o sangue venoso ainda contenha oxigênio suficiente; em segundo lugar, manter elevada a concentração de hemoglobina no sangue e em terceiro, adicionar sempre aos alimentos, mesmo em pessoas saudáveis, os grupos ativos das enzimas respiratórias; e aumentar as doses destes grupos, se um estado pré-canceroso já se desenvolveu. Se, ao mesmo tempo carcinógenos externos forem rigorosamente excluídos, então, a maioria dos tipos de câncer poderiam ser impedidos hoje.

Estas propostas não são de forma alguma utópicas. Pelo contrário, elas podem ser realizadas por todos, em qualquer lugar, a qualquer hora. Ao contrário da prevenção de muitas outras doenças a prevenção do câncer não requer nenhuma ajuda do governo, e nenhum dinheiro extra".

Wiesenhof, agosto de 1966 OTTO WARBURG [7].

Uma lista de grupos ativos selecionados de enzimas respiratórias em breve será publicada, à qual nós recentemente adicionamos cito hemina e ácido d-aminolevulínico, o precursor das heminas que transferem oxigênio. Enquanto isso, pode utilizar-se formulações comerciais que contenham vitamina, além de outras substâncias ativas, muitos grupos de enzimas respiratórias. A maioria destas podem ser adicionados ao alimento. Cito hemina e vitamina B 12 podem ser administradas por via subcutânea [7].
 
Fonte
https://estaoteenvenenando.blogspot.com.br/2015/05/a-cura-do-cancer-foi-descoberta-em-1926.html?m=0
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2140820/pdf/519.pdf
https://www.westonaprice.org/health-topics/brian-peskin-and-essential-fatty-acids/
https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1931/
https://www.westonaprice.org/book-reviews/the-hidden-story-of-cancer-by-brian-s-peskin-and-amid-habib/
https://www.westonaprice.org/dvdmedia-reviews/sweet-suicide-by-nancy-appleton/
https://healingtools.tripod.com/primecause1.html/
 
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DIETA CETOGÊNICA COMO UMA TERAPIA ADJUVANTE DO CÂNCER: HISTÓRIA E POTENCIAL MECANISMO
Colaboração: mpcosta82
 
Resumo As células cancerígenas, em relação às células normais, demonstraram alterações significativas no metabolismo que são propostas para resultar em níveis de estado estacionário aumento de espécies reativas derivadas de mitocondriais de oxigênio (ROS), tais como O2 • -e H2O2. Também tem sido proposto que as células cancerígenas aumentam o metabolismo da glucose e hidroperóxido para compensar o aumento dos níveis de ROS. Dada esta construção teórica, é razoável propor que forçando as células cancerígenas para usar metabolismo oxidativo mitocondrial, alimentando dieta cetogênica que são ricos em gorduras e pobre em glicose e outros hidratos de carbono, causaria seletivamente estresse oxidativo metabólico em câncer contra células normais. O aumento de stress oxidativo em células cancerígenas metabólica, por sua vez ser previsto para sensibilizar seletivamente as células cancerígenas à radiação convencional e quimioterapias. Esta revisão resume a evidência que apóia a hipótese de que dietas cetogênicas podem ser usadas com segurança como uma terapia adjuvante à radiação convencional e quimioterapias e discute os mecanismos propostos pela qual a dieta cetogênica pode melhorar as respostas terapêuticas de células de cancro.   Introdução Numerosos componentes da dieta e suplementos foram avaliadas como agentes de prevenção do câncer possíveis; no entanto, até recentemente, poucos estudos têm investigado dieta como um possível adjuvante para o tratamento do câncer. Uma das alterações metabólicas mais importantes e universais visto em células cancerosas é um aumento da taxa de metabolismo glicolítico, mesmo na presença de oxigénio [1]. Embora o aumento da captação de glicose pelas células tumorais foi pensado para suportar aumento da proliferação de células cancerosas e energia demandas, estudos recentes sugerem que o metabolismo glicolítico aumento de células tumorais pode representar uma resposta adaptativa para escapar do estresse oxidativo metabólico causado pelo metabolismo do oxigênio mitocondrial alterada [2-4]. Estes dados suportam a hipótese de que as células cancerosas são dependentes de aumento do consumo de glicose para manter a homeostase redox devido ao aumento das reduções de um elétron de O2 para formar O2 • - e H2O2 na mitocôndria. Esta divergência do metabolismo celular normal tem suscitado um crescente interesse na segmentação metabolismo do oxigênio mitocondrial como um meio de sensibilizar selectivamente as células cancerosas ao tratamento [5-17]. A este respeito, modificações dietéticas, tais como alto teor de gordura, dieta cetogênica de baixo carboidrato que melhoram o metabolismo oxidativo mitocondrial, limitando o consumo de glicose pode representar uma abordagem segura, barata, de fácil implementação e eficaz para melhorar selectivamente estresse metabólico nas células cancerosas contra normais células.  
O que é uma dieta cetogênica? A dieta cetogênica consiste de alto teor de gordura, com moderadas para baixo teor de proteínas, hidratos de carbono e muito baixas, o que obriga o corpo a queimar gordura em vez de glicose para a adenosina trifosfato (ATP) síntese. Geralmente, a razão em peso é de 3: 1 ou 4: 1 de gordura de carboidrato + proteína, obtendo-se uma dieta que tem uma distribuio de energia de proteína de cerca de 8%, 2% de hidrato de carbono, e 90% de gordura. Fig. 1 mostra a composição do clinicamente disponível 4: 1 KetoCal © dieta cetogénica, em comparação com outras dietas relacionados.   Fig. 1 A comparação da composição calórica da dieta cetogênica, a dieta de Atkins e dieta americana. Em qualquer dia determinado americanos consomem uma média de 265 g de hidratos de carbono (50% das calorias totais), 78,3 g de gordura total (35% do total de calorias), ...   A comparação da composição calórica da dieta cetogênica, a dieta de Atkins e dieta americana. Em qualquer dia determinado americanos consomem uma média de 265 g de hidratos de carbono (50% das calorias totais), 78,3 g de gordura total (35% do total de calorias), ... Quando um indivíduo ingere uma dieta cetogénica, o metabolismo da gordura ocorre através da oxidação de ácidos gordos no fígado, produzindo os corpos cetónicos incluindo acetoacetato, β-hidroxibutirato, e acetona. As cetonas são transportados no sangue para os tecidos, onde eles são convertidos em acetil-CoA, um substrato, no primeiro passo do ciclo do ácido cítrico. O baixo teor de carboidratos da dieta cetogênica pode causar uma redução modesta de glicose no sangue e maior controle glicêmico global, resultando em níveis mais baixos de hemoglobina A1C [18]. Este tratamento também pode estimular a gluconeogénese em seres humanos para compensar a queda nos níveis de glicose no sangue [19]. A aderência e eficácia de dietas Cetogénicas pode ser monitorizado através da medição do soro e urina β-hidroxibutirato [20].   A descoberta de dietas Cetogénicas como uma terapia de doença Desde Hipócrates, períodos prolongados de jejum foram registrados como uma ferramenta terapêutica para a epilepsia [21]. Literatura médica início do século 20 tem vários relatos de casos que sugerem pacientes com várias doenças, incluindo a epilepsia, beneficiaram de curto, 2-3 jejuns de semana e estes estudos atribuiu o sucesso do jejum à desidratação, cetose, ou acidose [21]. Em 1921, o Dr. R. M. Wilder na Clínica Mayo proposta uma dieta na qual a maior porção de calorias foram derivadas de gordura, imitando as alterações bioquímicas de jejum para o tratamento de epilepsia. Ele cunhou o termo dieta cetogênica para esta composição da dieta [21]. Com o desenvolvimento de seguros e eficazes medicamentos anticonvulsivos como a fenitoína e valproato de sódio nos anos 1950, o interesse na dieta cetogênica diminuiu, mas a terapia ainda foi utilizado nos casos em que os sintomas da doença eram refratários a outras drogas terapêuticas.   Com base em experiências clínicas, dieta cetogênica começou a re-emergir em meados dos anos 1990 como uma linha de frente e alternativa aceitável em pacientes com epilepsia de infância que não respondiam a outras terapias de drogas anticonvulsivantes. Um estudo randomizado controlado recente da University College London mostraram um claro benefício da dieta cetogênica no controle de crises da infância. Na análise final dos 54 pacientes no grupo da dieta, 61% experimentaram reduções significativas nas convulsões em comparação com 8% dos pacientes no grupo de controlo [22]. Além disso, depois de consumir a dieta durante cerca de seis meses, não houve evidência de efeitos adversos significativos sobre cognição infância ou adaptação social [23].  
Aplicações clínicas de dieta cetogênica Aumento reconhecimento da segurança e da eficácia da utilização de rações Cetogénicas no tratamento da epilepsia tem resultou em aplicação bem sucedida desta intervenção dietética com outros distúrbios. O uso mais notável e bem estudado de uma dieta cetogénica é para o tratamento de obesidade popularizado pelo Dr. Robert Atkins (ver Fig. 1) (Dr. Atkins dieta revolução 1972). As dietas Cetogénicas também têm demonstrado ser benéficos no tratamento de pacientes com defeitos transportador de glicose e outras desordens metabólicas inatas [24]. A dieta é relatado para mostrar promessa em retardar a progressão de esclerose lateral amiotrófica [25], e há um crescente corpo de evidência que sugere dietas Cetogénicas pode ser benéfica em outras doenças neurodegenerativas, incluindo a doença de Alzheimer e doença de Parkinson [26]. Além disso, há relatos de caso e pequenos estudos de caso, indicando melhora em pacientes com autismo [27] depressão [28], síndrome dos ovários policísticos [29], e diabetes mellitus tipo 2 [18].   Dieta cetogênica em terapia do cancro Recentemente, dieta cetogênica têm sido estudadas como adjuvante à terapia de câncer em modelos animais e relatos de casos humanos. Já em 1987, Tisdale et al. serra diminuição do peso do tumor e melhora a caquexia em camundongos com xenoenxertos de adenocarcinoma de cólon comer uma dieta cetogênica [30]. Outros estudos têm mostrado que dietas cetogênica reduzir o crescimento do tumor e melhorar a sobrevivência em modelos animais de glioma maligno [31-33], câncer de cólon [34], câncer gástrico [35], e câncer de próstata [36-38]. Além disso, dietas cetogênica foram supor, com alguma evidência de apoio, para potenciar os efeitos da radiação em modelos de glioma maligno [39], bem como em modelos de não-pequenas de câncer de pulmão de células [5]. O jejum, o qual também induz um estado de cetose, foi mostrado para melhorar a resposta à quimioterapia em modelos de terapia do cancro, pré-clínicos, bem como, possivelmente, melhorar alguns dos efeitos colaterais dos tecidos normais observados com quimioterapia [40]. Ciclos de jejum também são relatados para retardar o crescimento de tumores e sensibilizar uma gama de tipos de células de cancro a quimioterapia [40,41].   Alguns dos resultados clínicos incluem um relato de caso de dois pacientes pediátricos do sexo feminino, com estágio avançado astrocitoma maligno que demonstraram uma diminuição de 21,8% no SUV tumor quando estes pacientes foram alimentados com uma dieta cetogênica, conforme determinado pela captação de 2-desoxi-2 [18F ] flúor-d-glicose (FDG), utilizando a tomografia por emissão de pósitrons (PET) [42]. Um relatório recente do caso mais apresentou melhora em uma paciente de 65 anos com glioblastoma multiforme tratada com restrição calórica dieta cetogênica em conjunto com o tratamento padrão [43]. É importante ressaltar que a qualidade do estudo de vida em pacientes com câncer avançado descobriram que uma dieta cetogênica não teve efeitos adversos graves, a melhoria do funcionamento emocional, insônia e reduzida [44].   Mecanismo de ação proposto de dieta cetogênica no câncer A maioria das terapias de câncer são projetados para tirar proveito das diferenças metabólicas e fisiológicas que existem entre as células cancerosas e células normais. Em comparação com as células normais, as células cancerosas apresentam maior metabolismo de glicose, bem como alterações no metabolismo oxidativo mitocondrial, que se acredita ser o resultado de estresse crônico metabólico oxidativo [3,4,45] (Fig. 2). As mitocôndrias estão envolvidos na regulação da produção de energia celular através da fosforilação oxidativa do processo onde cadeia de transporte de electrões (ETC) actividade é utilizado na geração de ATP celular [46]. No ETC mitocondrial, os electrões são transportados para baixo complexos I-IV, resultando na geração de transmembrana gradiente de protões, que é acoplado a produção de ATP por meio de ATP sintase (complexo V). Estudos têm demonstrado aumento da prevalência de mutações no DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de proteínas mitocondriais codificados nucleares em muitos cancros humanos [47-49], incluindo cabeça e pescoço [50], próstata [51], ovário [52], e do fígado cancros [53]. Dados anteriores sugerem que a susceptibilidade do DNA mitocondrial de mutações é, em grande parte devido ao aumento dos níveis de ROS neste organelo [6,49,54-57]. Além disso, estudos recentes demonstraram que as células de cancro da mama e do cólon demonstram aumentou significativamente os níveis de estado estacionário de ROS em relação a células normais do cólon e da mama [3]. Essas diferenças foram ainda mais pronunciado na presença de bloqueadores ETC mitocondrial, sugerindo CTE mitocondriais disfuncionais como a principal fonte de produção elevada ROS em células cancerosas [3]. Em geral, não existe substancial literatura indicando que há um aumento significativo na intracelular O2 • - e H2O2 em mitocôndrias de células de cancro em relação a células normais e que isto poderia representar um alvo para melhorar a terapia do cancro [5,7,9-14,16, 17].   Fig. 2 Comparação de célula normal e metabolismo das células tumorais em uma dieta americana e uma dieta cetogênica. Relativamente às células normais, as células tumorais têm sido propostos para ter aumentado mutações no DNA mitocondrial, bem como alterações na expressão de nuclear ... Dependência glucose das células cancerosas  
A glicólise medeia a degradação enzimática da glicose em piruvato, que na presença de oxigénio é convertido em acetil-CoA e entra no ciclo do ácido cítrico nas mitocôndrias. Na ausência de oxigénio, piruvato, ou em alternativa convertidas em lactato. As células normais ligar a produção de piruvato a respiração mitocondrial para gerar eficientemente ATP através da fosforilação oxidativa e normalmente demonstrar baixos níveis de glicólise, assim como a produção de lactato. Em contraste com as células normais, as células cancerígenas demonstram um aumento de consumo de glucose, mesmo na presença de oxigénio [1], que foi sugerido que ocorre por causa da respiração mitocondrial defeituoso que exige a glicólise aumentada como resposta compensatória.   Numerosos estudos animais ao longo dos últimos 60 anos têm não só confirmaram a observação de um aumento do consumo de glicose nas células cancerosas, mas também demonstram a importância da glicose para a sobrevivência de tumores e metástases. O fluxo de substratos produtores de energia em toda a carcinomas do cólon em pacientes demonstrou que a captação de glicose líquida e liberação de lactato por tumores malignos excede as taxas de câmbio não malignas periféricas em 30 e 43 vezes, respectivamente, enquanto não existiam diferenças significativas entre o tumor eo tecido periférico em ácido gordo ou equilíbrio cetona. FDG PET demonstra conclusivamente que a maioria dos carcinomas humanos têm uma procura crescente de glucose, quando comparada com o tecido normal circundante [58].   Além disso a glicólise aeróbica anormal, as células cancerosas se aumentou a atividade da via das pentoses fosfato [3,59]. A via da pentose fosfato oxida a glucose para produzir duas moléculas de reduzir o fosfato de nicotinamida adenina dinucleótido equivalente (NADPH) e ribose-5-fosfato. NADPH actua como um cofactor para o sistema de peroxidase de glutationa / glutationa, bem como o sistema de tioredoxina / tiorredoxina peroxidase [60]. Estes sistemas de tiol são responsáveis para desintoxicar H2O2 e peróxidos orgânicos, mantendo assim o equilíbrio redox através da prevenção e reparação de danos oxidativos.   O metabolismo da glicose é conhecida por desempenhar um papel importante na desintoxicação de peróxidos tanto através da formação de piruvato (que elimina os peróxidos directamente através de uma reacção de desacetilação) e a regeneração do NADPH redox cofactor. Estudos anteriores demonstraram a privação de glucose provoca selectivamente o stress oxidativo e toxicidade em células cancerosas humanas em relação a células normais que é invertida por adição de superóxido e de peróxido de sequestrantes de [2,3]. Além disso, muitos in vitro e in vivo em estudos investigaram a utilização com sucesso de inibidores glicolíticas para causar toxicidade selectiva de células de cancro através de um mecanismo envolvendo o stress oxidativo metabólica [3,7,61-65].   Dieta cetogênica aumentar câncer de estresse oxidativo celular As dietas Cetogénicas pode actuar como uma terapia adjuvante do cancro através de dois mecanismos diferentes que tanto aumentam o stress oxidativo no interior das células cancerosas. Metabolismo lipídico limita a disponibilidade da glicose para a glicólise restringindo a formação de piruvato e glicose-6-fosfato, que podem entrar na via da pentose fosfato formando NADPH necessário para reduzir hidroperóxidos (Fig. 2). Além disso, as células forças do metabolismo lipídico para derivar sua energia de metabolismo mitocondrial. Dado que as células cancerosas se crê ter CTE mitocondriais disfuncionais resultando num aumento da redução de um electrão de O2 que conduzem a produção de ROS, as células cancerosas são previsto para detectar selectivamente o stress oxidativo, em relação às células normais, quando o metabolismo da glicose é limitada, no caso da alimentação cetogénica dietas (Fig. 2). Semelhante ao metabolismo da gordura, proteína derivada de produção de energia, tal como no glutaminolysis, obriga as células para derivar a sua energia a partir do metabolismo mitocondrial e seria de esperar que aumentar o stress oxidativo celular de cancro. No entanto, muitos aminoácidos introduzir o ciclo de ácido cítrico por meio de alfa-ceto-glutarato, que podem ser submetidos a gluconeogénese permitindo a produção de NADPH. Assim, o metabolismo de proteínas pode não conduzir aos mesmos níveis de aumento do estresse oxidativo das células tumorais como o metabolismo da gordura.   Evidência da dieta cetogênica aumentando o estresse oxidativo da célula cancerosa está presente tanto clinicamente e em modelos animais. Hyperketotic humanos diabéticos têm um maior nível de peroxidação lipídica, em células vermelhas do sangue e uma diminuição significativa da glutationa celular em relação aos controlos cetónicos diabéticos normais [66]. Jain et al. também encontrados índices elevados de peroxidação lipídica, em células endoteliais humanas em cultura tratadas com acetoacetato [66]. Acetoacetato também foi encontrada para esgotar glutationa celular e aumentar peróxidos intracelulares em hepatócitos primários de rato [67]. A exposição crônica ao β-hidroxibutirato foi mostrado para aumentar a produção de ROS em cardiomiócitos [68]. A combinação de uma dieta cetogênica com oxigenoterapia hiperbárica diminuição da taxa de crescimento do tumor, aumentou o tempo médio de sobrevivência, e aumento da β-hidroxibutirato comparados aos controles em um modelo de rato câncer metastático [69]. Assim, combinando uma dieta cetogénica com oxigénio hiperbárico pode aumentar ainda mais o stress oxidativo no interior de células tumorais. Além disso, os animais portadores de xenoenxertos de cancro do pulmão alimentados com uma dieta cetogénica e tratados com quimioterapia e radiação tinham um aumento de 4-hidroxi-2-nonenal (4HNE) em relação à proteína -Modified tumores tratados com quimioterapia e terapia de radiação por si só [5]. 4HNE é um produto da peroxidação lipídica que danifica proteínas, formando adutos e é, portanto, tanto um marcador de lipídios e proteínas danos durante o estresse oxidativo.  
Riscos potenciais da dieta cetogênica As dietas Cetogénicas que têm sido reconhecidas como eficazes no controle de convulsões e induzir perda de peso, mas têm sido sugeridos para causar alguns efeitos colaterais potenciais. Os efeitos colaterais agudos de alta ingestão de gordura são tipicamente letargia, náuseas e vômitos devido à intolerância da dieta, especialmente em crianças [70] (Fig. 3). As crianças podem ser propensas a hipoglicemia devido ao baixo consumo de glicose e náusea [70]. Em contraste, desconforto gastrointestinal é um efeito colateral comum em adultos devido ao alto teor de gordura da dieta [71]. Um estudo piloto prospectivo sobre dieta cetogênica relatou um aumento substancial e progressiva dos níveis de colesterol em pacientes após 1 ano [72]. Estudos anteriores também relataram algumas deficiências em minerais como selênio, cobre e zinco nos níveis séricos de pacientes em dieta cetogênica, sugerindo que a suplementação adequada de minerais é necessária, enquanto na dieta [73].   Fig. 3 Possíveis efeitos colaterais agudos e crônicos associados com a dieta cetogênica.   Embora sem alterações adversas graves foram relatados com o consumo a longo prazo de uma dieta cetogênica, dano renal devido a excreção de resíduos de produtos nitrogenados também é um possível efeito colateral [74]. Enquanto não há estudos relatam dano renal absoluta associada ao uso de dieta cetogênica, 6% dos casos envolvendo crianças com epilepsia refratária têm relatado a presença de pedras nos rins seguinte comer a dieta cetogênica para 1-5 anos [75,76]. A maioria dos estudos que examinam os efeitos adversos das dietas Cetogénicas ter sido feito em crianças com epilepsia que tinham um consumo prolongado da dieta ao longo de um período de 1-6 anos. A maioria dos efeitos adversos relatados em crianças só ocorrem em pacientes que estão em dieta cetogénica durante mais de 1 ano e incluem hipertrigliceridemia, diminuição do crescimento (diminuição dos níveis de factor-1 de crescimento semelhante à insulina) e osso progressiva perda de conteúdo mineral. Além disso, os efeitos adversos mais graves de dietas Cetogénicas pode ser prevenida ou corrigida com medidas apropriadas, tais como suplementos vitamínicos, avaliação da função óssea, e utilização de citrato de potássio via oral para diminuir o risco de pedras nos rins [76,77].   Em contraste, os estudos de dieta cetogênica em adultos mostram menos e mais pequenos efeitos adversos. Num estudo de 6 meses de adultos em baixo carboidrato dieta cetogênica, os únicos efeitos adversos observados foram o aumento da lipoproteína (LDL colesterol) de baixa densidade, tremores, mal-estar e [78]. Em outro ensaio, apenas 3 dos 72 pacientes adultos em dietas cetogênica por 1 ano apresentaram efeitos adversos, com dois mostrando o colesterol LDL elevado e um desenvolvimento de uma pedra nos rins [79]. Outra mudança esperada associada com dieta cetogênica é elevado cetonas no sangue. Isto levanta alguma preocupação em pacientes diabéticos que estão em um risco aumentado de desenvolver cetoacidose, uma condição potencialmente fatal. No entanto, o nível de cetonas no sangue, como resultado do uso de dieta cetogênica, na maioria dos pacientes adultos é modesto e não é acompanhada com a glicemia alta e, portanto, apresenta um risco baixo para cetoacidose.  
Os ensaios clínicos uso da dieta cetogênica para o controle do câncer   Existem actualmente 62 ensaios que avaliam dietas baixas do hidrato de carbono como uma potencial terapia para uma variedade de doenças dos quais 11 são ensaios que avaliam dietas Cetogénicas como uma terapia adjuvante do cancro. Na Universidade de Würzburg, na Alemanha, pacientes com terapia do cancro tradicional falhou e sem outras opções de salvamento foram envolvidos em ensaios que envolvem a dieta cetogênica. Relatórios preliminares indicam que os pacientes que foram capazes de continuar a terapia dieta cetogênica por mais de 3 meses mostrou melhora com uma condição estável físico, redução do tumor, ou o crescimento abrandou [44].   No Hospital Universitário de Tübingen, Alemanha um estudo de Fase 1 ERGO projetado para determinar se uma dieta cetogênica leve podem influenciar a qualidade de vida e sobrevida de pacientes com glioblastoma recorrente glutamino foi conduzido pelo Dr. Johannes Rieger e Dr. J. Steinbachand. Não há eventos adversos graves foram relatados (https://ClinicalTrials.gov/show/NCT00575146).   Na Universidade de Iowa, três ensaios de fase I que avaliaram a tolerabilidade de uma dieta cetogênica em combinação com quimioterapia e radioterapia estão em curso no pâncreas localmente avançado, o câncer de pulmão, bem como câncer de cabeça e pescoço (https://ClinicalTrials.gov ). O esquema típico é mostrado na Fig. 4-A. Enquanto recebe padrão de radiação cuidado e quimioterapia, os doentes estão a consumir uma dieta cetogênica durante 5 semanas; níveis séricos de glicose e cetonas são avaliados diariamente em combinação com marcadores de estresse oxidativo semanais. Uma dieta cetogénica amostra é demonstrado na Fig. 4-B.   Fig. 4 (A) dieta cetogênica fase I de ensaios clínicos esquema e refeição dieta ( cetogênica amostra com um semelhante 4: 1 proporção de gordura e carboidrato + proteína, tal como previsto no nutricionalmente completa KetoCal ©. Cetose é confirmado por laboratório medida antes ..  
Conclusões Apesar dos avanços recentes na quimio-radiação, o prognóstico para vários pacientes com cancro continua a ser pobre, e a maioria dos tratamentos actuais são limitados por eventos adversos graves. Portanto, há uma grande necessidade de abordagens complementares que têm limitado a toxicidade paciente enquanto melhora selectivamente respostas terapia no cancro contra tecidos normais. Dieta cetogênica pode representar um potencial manipulação dietética que poderia ser rapidamente implementado com a finalidade de tirar partido das diferenças metabólicas oxidativas inerentes entre células cancerosas e células normais para melhorar os resultados terapêuticos padrão, aumentando seletivamente estresse oxidativo metabólico nas células cancerosas.   Embora o mecanismo pelo qual cetogénica dietas demonstrar efeitos anticancerígenos quando combinado com rádio-quimio-terapias convencionais não tenha sido totalmente elucidado, resultados pré-clínicos demonstraram o potencial de segurança e eficácia da utilização de rações Cetogénicas em combinação com rádio-quimio-terapia para melhorar as respostas em modelos de cancro murino. Estes estudos pré-clínicos forneceram o ímpeto para a extensão do uso da dieta cetogênica em fase I de ensaios clínicos que estão atualmente em curso.   Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses.   Agradecimentos Os autores gostariam de agradecer aos fabricantes de KetoCal, pelo fornecimento do 4: formulação da dieta 1 para ensaios pré-clínicos e clínicos em curso. Este trabalho foi apoiado em parte pelo Programa Carver Investigação de Excelência em Redox Biologia e Medicina (R01CA133114, R21CA161182, R01182804-01, R21CA139182, P30CA086862, e UL1TR000442), RSNA Research and Educational Foundation Grant RR1020, bem como uma generosa doação de Sra Nellie K. Spitz, Sra Marie Foster, ea IBM Corporation.   Fonte (inglês) - traduzido pelo translate.google https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4215472/#bib2 Traduzido   =====================================================================================
CÂNCER A CURA, VERDADE OU MENTIRA! IVANDÉLIO SANCTUS
Colaboração: Kevin Walker
 
 
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Jejum é aliado na luta contra o câncer
Pesquisa norte-americana sentencia: redução de alimentação atinge células malignas, até mesmo tumores metastáticos severos. Mas cientistas alertam quem tem a doença a não fazer nada em casa
Se não se pode com o inimigo, mate-o de fome – pelo menos, quando o adversário é o câncer. Um estudo publicado na edição de ontem da revista Science Translational Medicine descreve resultados animadores na luta contra a doença, obtidos por meio de uma abordagem inédita. Em vez de ir atrás de uma fórmula farmacêutica mágica, pesquisadores da Universidade de Southern Califórnia, em Los Angeles, apostaram no jejum para varrer do organismo as células malignas. Considerados “surpreendentes” pelos autores, os efeitos abrem caminho para um novo tipo de tratamento, capaz de eliminar até mesmo metástases severas.

Foram muitos anos de pesquisas intensas, até que a equipe comandada pelo biólogo Valter Longo conseguiu provar o que o cientista ítalo-americano já desconfiava: diferentemente das células normais, as cancerosas não sobrevivem em ambientes hostis. Em 2003, Longo, que estuda o envelhecimento celular, imaginou se, em estado de privação de nutrientes, as células com mutações oncogênicas se comportariam da mesma forma que as saudáveis. O biólogo explica que, na falta de alimentos, as células sadias entram em um estado semelhante ao da hibernação: se “recolhem”, evitando qualquer tipo de atividade que possa consumir os nutrientes restantes, até que a fartura as abasteça novamente.

As células cancerosas são diferentes. Elas precisam estar ativas o tempo todo, pois, para formar um tumor, têm de se dividir inúmeras vezes. “Esse é o preço que pagam. Se, por um lado, têm a vantagem de se replicar, por são prejudicadas justamente por causa disso. Elas não conseguem entrar no ‘modo off’ e isso provoca a sua morte”, explica o pesquisador. Desde então, a equipe de Longo tem se esforçado para testar a eficácia do jejum no combate ao câncer.
 
 Há quatro anos, foi publicado um artigo na revista científica Pnas, no qual os cientistas descreviam os benefícios da falta de alimentação durante o tratamento quimioterápico. Na época, porém, o que eles estavam pesquisando era se a privação de nutrientes ajudava a amenizar os efeitos tóxicos dos medicamentos, algo que conseguiram comprovar. Isso acontece porque a redução de 20% a 40% da ingestão calórica protege as células do estresse oxidativo, desencadeado por drogas fortes. Um detalhe, porém, chamou a atenção de Longo. Dez pacientes humanos que se submeteram a um jejum de 48 horas antes e depois da quimioterapia apresentaram uma resposta bem melhor ao tratamento.

Comprovação 
Longo resolveu, então, estudar diretamente os efeitos da privação de alimentos na contenção e mesmo na eliminação do câncer. Ele transplantou em ratos tecidos cancerosos de diversos tipos de tumores, tanto de origem humana quanto exclusivos de animais (veja infografia). O estudo foi dividido em etapas, nas quais sempre se comparava o comportamento celular dos animais que foram submetidos ao jejum ao daqueles que receberam alimentação normal.

Em todos os testes, foi constatado que a restrição alimentar é mais vantajosa do que o medicamento sozinho. O que mais surpreendeu os cientistas é que, em alguns casos, os ciclos de jejum, sem administração de quimioterápicos, eram tão eficazes quanto os remédios. Aliada à quimioterapia, porém, a redução de calorias foi ainda mais positiva, conseguindo, inclusive, eliminar metástases, situação caracterizada pelo espalhamento das células malignas para outros órgãos.

A bióloga Lizzia Raffaghello, pesquisadora do Laboratório de Oncologia do Instituto Giannina Gaslini, em Gênova, na Itália, explica que, diante de resultados tão animadores, a equipe resolveu investigar se o método também se aplicava às metástases. “Ficamos muito satisfeitos com o que descobrimos”, conta. “Tumores metastáticos são extremamente difíceis de curar, por isso adotamos os ciclos de jejum e altas doses de quimioterapia em ratos com metástases em estágio avançado”, descreve. Os animais foram manipulados para desenvolver câncer de mama murino (de roedores), melanoma e neuroblatoma, altamente metastáticos.

No 28º dia, os ratos que passaram por jejum e uma combinação de diferentes drogas apresentaram uma redução significativa nos tumores. “Eles foram, então, realimentados, e recuperaram rapidamente o peso”, relata Lizzia. Além disso, diferentemente dos ratos que não foram submetidos ao jejum, os que passaram pela dieta de restrição calórica não desenvolveram metástase nos ovários nem no sistema linfático. “Em geral, ratos que fizeram jejum e quimioterapia tiveram uma redução de 40% nas metástases, comparados aos do grupo de controle”, diz o estudo.

Mais chances
Não satisfeitos, os cientistas decidiram fazer um experimento que reproduzisse com maior semelhança possível o tratamento de câncer em humanos. No caso, estavam interessados em investigar as células malignas do neuroblastoma, tumor da glândula suprarrenal que afeta principalmente crianças. Eles monitoraram dois grupos de ratos com a doença. Os animais que passaram por dois ciclos de jejum associados a alta dosagem de quimioterapia (16mg/kg) tiveram 42% mais chances de viver por um longo período (180 dias). Todos os ratos do outro grupo, porém, morreram durante esse período. Trezentos dias depois, os sobreviventes estavam completamente curados do câncer. “Acredito que conseguimos mostrar que os ciclos de jejum com a quimioterapia são extremamente eficazes no combate de diversos tipos de câncer”, constata Valter Longo.

O artigo sugere que as expectativas de aplicação do método em humanos são imensas. “A restrição dietética para pacientes já vulneráveis à perda de peso por causa do câncer ou da quimioterapia não é viável, porque estudos animais mostram que são necessários muitos meses para que eles recuperem os quilos perdidos”, diz o artigo.

“O jejum em um pequeno espaço de tempo, porém, entre 62 horas antes e 24 horas depois da quimioterapia, é bem tolerado pelos pacientes oncológicos, por isso a restrição de ingestão calórica tem potencial para se tornar um procedimento clínico”, completa o texto. Longo, porém, ressalta que pacientes oncológicos não devem fazer o jejum por conta própria. “Precisamos de mais testes em humanos”, diz. “Em alguns casos, a restrição dietética pode causar muitos malefícios. Por favor, não tentem isso em casa”, alerta.

Para Pichas Cohen, professor da Universidade da Califórnia em Los Angeles e pesquisador da área de câncer, o método proposto por Longo é um marco na história da oncologia. “Esse artigo é extremamente importante e deve ser lido por todos os médicos”, acredita o cientista, que não participou do estudo. “Na verdade, podemos dizer que estamos frente a um novo conceito de tratamento. Se o jejum ajuda a defender as células sadias, isso significa a possibilidade de usarmos doses maiores de quimioterapia, o que é mais eficaz, porém muito tóxico. É preciso começar rapidamente os testes clínicos”, opina.
 
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Jejum melhora a resposta imunológica
 
Os resultados de um novo estudo em ratos e um estudo de fase 1 de seres humanos sugerem que os ciclos prolongados de jejum - para 2-4 dias de cada vez - não só protegem contra os efeitos tóxicos da quimioterapia, mas também desencadeaiam regeneração celular de novas células do sistema imunológico e limpeza de células danificadas, antigas.

O estudo, realizado por pesquisadores da Universidade do Sul da Califórnia (USC), em Los Angeles, e publicado na revista Cell Stem Cell, é o primeiro a demonstrar que uma intervenção natural pode desencadear a regeneração de um órgão ou sistema através de células-tronco.

A equipe acredita que a descoberta pode beneficiar pessoas com danos no sistema imunológico, por exemplo, se eles têm recebido o tratamento de quimioterapia para o câncer. Ele também poderia beneficiar os idosos cujo sistema imunológico está enfraquecido devido ao envelhecimento, tornando-os mais suscetíveis à doença.

Os cientistas dizem que o jejum prolongado parece mudar as células-tronco do sistema imune de um estado dormente para um estado ativo de auto-renovação.

Os resultados das experiências com ratinhos e um ensaio clínico de fase 1 humano mostrou que longos períodos de jejum significativamente reduzido os níveis de glóbulos brancos do sangue. Nos ratos, ele virou um interruptor que mudou as vias de sinalização de células-tronco hematopoiéticas - um grupo de células-tronco que geram sangue e sistema imunológico.

"Nós não poderíamos prever que o jejum prolongado teria um efeito tão marcante na promoção da regeneração com base em células-tronco do sistema hematopoiético", diz Valter Longo, professor de Gerontologia e Ciências Biológicas da Davis School of Gerontology USC, e diretor do Instituto de Longevidade USC.

Ele diz que quando você para de comer, o corpo gasta glicose armazenada, gordura e cetonas, e também recicla células imunes desgastadas e danificadas.

"O que começamos a perceber tanto no nosso trabalhoanimal quanto no trabalho humano é que a contagem de células brancas do sangue vai para baixo com o jejum prolongado", explica ele. "Então, quando você re-alimenta, as células do sangue voltam. "

Em camundongos, o jejum prolongado, desgastam células do sistema imunológico .

Os pesquisadores descobriram que o jejum para 2-4 dias reduziu PKA, uma enzima que está envolvida no prolongamento da vida em organismos simples.
Em camundongos, períodos prolongados de jejum - ciclos repetidos de 2-4 dias sem comida - ao longo de 6 meses, eliminou o mais velho sistema e gerou sistemas imunológicos novos.

Durante cada ciclo de jejum, a diminuição dos níveis de glóbulos brancos desencadeiam uma regeneração baseada em células estaminais de novas células do sistema imunológico.

O jejum prolongado também conduziu a uma queda em IGF-1, uma hormona do factor de crescimento que está aumentado no envelhecimento, câncer e na progressão de tumor.

E a boa notícia, acrescenta, é que o corpo também se livra "das partes do sistema que pode estar danificado ou velho, as peças ineficientes, durante o jejum. Agora, se você começar com um sistema fortemente danificadas pela quimioterapia ou envelhecimento, o jejum pode gerar ciclos, literalmente, um novo sistema imunológico. "

Três dias de jejum em pacientes com câncer protegeram dos efeitos tóxicos de quimioterapia

Mais estudos clínicos agora são necessários para testar a eficácia do método em seres humanos e também examinar os efeitos colaterais.

Congressos Medicos 2014
Credito a Medicial News

Não tem quem não goste.

Acho que um tribulis iria bem.

A testosterona, estrogênio e Envelhecimento
Homens de meia-idade podem ter níveis normais de testosterona, mas podem ter a maioria dos sintomas da andropausa.
Isso acontece porque estes homens devem ter níveis excessivamente altos de estrogênio, desequilíbrio na relação
testosterona X estrogênio. O aumento do estrogênio pode ser tão fisiologicamente/psicologicamente negativo para nós,
como os baixos níveis de testosterona. O problema para nós homens é que o aumento de estrogênio pode levar à diminuição
da libido e força erétil. Os músculos de ereção na base do pênis são embalados com receptores de testosterona. Como uma
diminuição de testosterona (via aromatase - testosterona é transformada em estrogênio) , estes músculos (musculatura lisa
peniana) lentamente atrofiam levando a dificuldades de ereção. O estrogênio está cada vez mais associada a problemas de
próstata no longo prazo, incluindo o câncer.
Um dos fatos da meia-idade é esta ascensão da aromatase, que leva a uma diminuição simultânea nos níveis de
testosterona e aumento nos níveis de estrogênio. Estamos desfazendo do nosso principal hormônio masculino
e ficando com o principal hormônio feminino.
Por que os níveis de estrogênio aumentam com a idade?
Os níveis de gordura adiposa aumenta com o envelhecimento, enquanto a massa muscular diminui. Este aumento de gordura
do tecido resultada no aumento dos níveis teciduais de aromatase, que converte a testosterona em estrogênio. Na verdade,
esta conversão da testosterona é a única razão pela qual os homens têm estrogênio. Mas esse aumento da conversão ao
estrógeno nos deixa com menos testosterona e diminui a massa muscular, o que torna mais fácil para nós ganharmos peso
doravante - ciclo do envelhecimento. Esta é outra razão pela qual o exercício é ainda a mais crítica medida anti-envelhecimento:
a musculação/exercício físico preserva (ou mesmo constrói) a massa muscular e a queima de gordura ao mesmo tempo.
Quando do processo de envelhecimento, a diminuição natural da testosterona leva a diminuição do ganho de
massa magra, que por sua vez leva a um aumento dos níveis de estrogénio devido à aromatização adicional de
testosterona a partir de gordura corporal extra.

O maior contribuinte para um aumento da aromatase é o peso extra em torno de sua cintura.
As células de gordura são conhecidos para armazenar a enzima aromatase e muitos estudos têm demonstrado os seus
efeitos nocivos sobre a testosterona. As células de gordura levam à criação e a conversão de testosterona em mais estrogénio. As células de gordura também são conhecidos por "cuspir para fora" produtos químicos que causam a inflamação por todo o corpo, também por prejudicar a função cardio-vascular e dos tecidos eréteis. Estar acima do peso está fortemente correlacionada com questões eréteis. O estrogênio é análogo em muitos aspectos, para o sexo masculino. Níveis excessivamente elevados de estrogênio provavelmente vai levar a câncer de próstata, andropausa e perda de força erétil e libido.

A obesidade leva a um acúmulo de tecido perigoso de estrogênio.
A acumulação da próstata de DHT, estradiol, estrona e é, em parte, intimamente correlacionada com o envelhecimento. Estradiol e estrona são duas formas de estrogênio, nem de que você quer acumular em seus tecidos. Em outras palavras, a menopausa masculina ou andropausa é o desequilíbrio entre estrogênio X testosterona. Mais gordura corporal = Mais novas células de gordura
Mais aromatase acumulada = Mais conversão em estrogênio = Menos testosterona
As células de gordura crescem em grande número quando você engorda, novas células de gordura se traduzem em mais
aromatase (enzima que converte testosterona em estrogênio). Como a testosterona cai e sobe de estrogênio com níveis crescentes de gordura corporal, eventualmente, um ponto desagradável de hipogonadismo secundário pode ser alcançado, onde a testosterona cai terrívelmente. É por isso que ao perder peso, muitas vezes você pode obter um aumento substancial nos níveis de testosterona.
Pouca testosterona nos receptores de andrógenos
Os níveis elevados de estrogênio faz seu corpo ter cada vez menos receptores de andrógenos. Quando o estrogênio
se liga a um receptor androgênico, ele não ativa esse receptor. Testosterona ativa os receptores de testosterona para
que eles façam aquilo que é suposto fazer. Estrogênio deixa-o inerte e sem vida.
> Nos homens, o aumento de estrogénio está associada com a coagulação do sangue aumentada, estreitamento das
artérias e as doenças cardíacas.
> O excesso de estrogênio aumenta a SHBG, a proteína que se liga à testosterona. Isso diminui a testosterona livre,
e consequentemente a testosterona "biodisponível", que é a utilizável pelo corpo.
__________________________________________________________________________________________________
INIBIDORES DE AROMATASE X LIBIDO X ESTROGÊNIO
Os estrogênios exercem muitos efeitos no metabolismo lipídico, dentre os quais os mais importantes são os efeitos sobre os
níveis séricos das lipoproteínas e dos triglicerídeos. Em geral, os estrogênios elevam ligeiramente os triglicerídeos séricos e
diminuem suavemente os níveis séricos do colesterol total.
Contudo, as ações mais importantes parecem ser o aumento das concentrações das lipoproteínas de alta densidade (HDL) e
a redução dos níveis das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e da lipoproteína [LP(a)]. A existência de receptores estrogênicos
(ER) no fígado sugere que os efeitos benéficos do estrogênio no metabolismo das lipoproteínas sejam devidos em parte às
ações hepáticas diretas. Os estrogênios também alteram a composição da bile, aumentando a secreção de colesterol e reduzindo
a dos ácidos biliares, o que aumenta a saturação da bile com colesterol. Logo, a utilização de INIBIDORES DE AROMATASE
pode prejudicar muito o perfil lipídico do usuário.

Estudos mostram que o tratamento combinado de testosterona e estradiol causam um grande aumento da libido.

A libido (desejo sexual) são dependentes, em parte, de estrógenos, que se ligam aos receptores dopaminérgicos D1, receptores adrenérgicos, receptores opióides ou receptores do ácido gamma-amino butírico. Os estrógenos (com sua capacidade de melhorar a síntese de NO (OXIDO NÍTRICO), através da estimulação da NO sintetase, e a produção de prostaciclina) tem importante papel na vasodilatação e com isso são muito importantes para o processo de ereção peniana. Vale resaltar aqui que o desejo sexual não se deve exclusivamente ao estrógeno sozinho ou ao andrógeno.
O estrógeno também regula a ação do DHT (mais importante regulador da ejaculação e da sua duração), através de um aumento da duração de seu efeito (inibe a entrada acelerada do DHT na estruturas celulares neuronais) e com isso promove uma ejaculação sem problemas. Em suma, o estrógeno é necessário para a atividade sexual masculina.

Aromatase x Estrógenos
Em um estudo a inativação da aromatase em homens provocou completa perda da agressividade e flutuações das suas taxas pode influenciar em transtornos da personalidade mostrando importante ação desses hormônios no comportamente agressivo dos homens. Logo, ja esta mais do que claro a importância dos estrógenos na agressividade masculina.


Estrogênio X Equilíbrio Mental
Existem receptores estrógenos-específicos em diversas estruturas do SNC, como córtex, sistema límbico, hipocampo,
cerebelo e amígdala. A ligação dos estrógenos aos receptores teria importante papel na síntese, liberação e metabolismo de neurotransmissores como noradrenalina, dopamina, serotonina e acetilcolina.
Eles também apresentam uma ação MAO inibitória em várias regiões cerebrais e promovem a liberação de triptofano de suas proteínas ligantes plasmáticas, facilitando sua conversão a serotonina. Sua ação sobre neuropeptídeos (fator de liberação de corticotropinas [CRF] e neuropeptídeo Y [NPY], por exemplo) também colaboraria para a modulação do humor e de outras atividades, como a termo-regulação, o controle da saciedade, do apetite e da pressão arterial.
É de se esperar que em períodos de abrupta/intensa variação dos níveis de estrógeno circulante (como no pós-ciclo) ocorra maior vulnerabilidade para o desenvolvimento de transtornos psíquicos (particularmente transtornos cognitivos e de humor). Os neurotransmissores que são estimulados pelo estrógenos são responsáveis pelos estados de bom humor e alegria, logo uma queda na sua síntese (pela queda da taxa de estrógenos) pode ser prejudicial para o bem-estar do usuário.

FUNÇÃO TIREOIDIANA X ESTRÓGENOS
A função tireoidiana (síntese e secreção dos hormônios T3 e T4) também sofre modulações pela ação dos estrógenos. Muitos estudos relatam aumento da responsividade do TSH (hormônio estimulador da tireóide) ao TRH (hormônio liberador da tireotropina) mostrando um possível estímulo à tireóide, e tudo indica que esse fato ocorre devido à aromatização uma vez que o estradiol mostrou-se capaz de aumentar a densidade e a expressão dos receptores hipofisários de TRH e T3 e
de causar down-regulation da ectoenzima destruidora de TRH (alterando os níveis de transcrição do gene que sintetiza a enzima) na hipófise.
Sabe-se também que os estrógenos funcionam como reguladores da enzima 5’-desiodinase tipo I e II. A D1 é encontrada
no fígado, rim e tireóide e é responsável pela síntese de T3 circulante, enquanto a DII localiza-se na hipófise, tecido muscular, cérebro e no coração e é responsável pela síntese de T3 intracelular e ambas as formas são estimuladas pelo hormônio, aumentando o metabolismo do T4 em T3 (forma biologicamente ativa).
Como curiosidade, na função da tireóide, o uso de AI (inibidores da aromatase) não é recomendado, pois os estrógenos
são necessários para a atividade normal da glândula e para o metabolismo periférico dos hormônios e a aromatização da testosterona em estrógeno é necessária para a modulação da função normal do hipotálamo e da hipófise.


Normalização dos níveis de LH, FSH e testosterona e a retomada da espermiogênese

Sabe-se que a concentração de estrogênios no líquido dos túbulos seminíferos é muito alta e, provavelmente, desempenha papel importante na espermiogênese. Acredita-se que esse estrogênio seja formado pelas células de
Sertoli, pela conversão da testosterona em estradiol.
O GnRH é essencial para a função reprodutiva dos homens, através da estimulação da secreção de FSH e LH pela hipófise. Sua ação se da pela sua ligação ao seu receptor (GnRHRec) nas células gonadotróficas da adenohipófise.
O estradiol se mostrou capaz de aumentar a ligação do GnRH ao seu receptor na hipófise e de quadruplicar a síntese do
mRNA do GnRHRec e tudo isso aumenta a secreção de LH (em duas/três vezes), através do aumento da resposta ao
hormônio precurssor.

Estrogênio: Efeitos colaterais

Homens só precisam de pequenas quantidades de estrogênio para uma ótima saúde.
Aqui estão apenas algumas das coisas desagradáveis ​​estrogênio pode fazer com a gente:
> Diminuir a produção de testosterona. (Ele se liga aos receptores de testosterona no cérebro que sinalizam para o corpo a produzir mais testosterona.)
> Broccolis
Brócolis (e outros vegetais crucíferos, como couve-flor e repolho) são potentes bloqueadores de estradiol, realizado através do fitoquímico encontrado no brócolis, chamado indóis, indole-3-carbinol (I3C).
I3C tem efeitos na redução do estradiol em mulheres, proteção e prevenção do câncer de mama. Nos homens,
proteção ao câncer de próstata.
> O estrogênio "perigoso" é E2, ou estradiol. Normalmente, quando se está falando sobre o estrogênio, esta é a forma que está sendo referido. Moléculas irmã são estrona (E1) e estrial (E3).
Aqui estão três maneiras principais que mostram o quanto os homens precisam de níveis de estrogênio adequados e quão baixo estrogênio pode pôr em perigo a carreira, relacionamentos e saúde do homem:
1. Manutenção osso. O estrogênio é criticamente importante para a função cerebral, mesmo nos homens. Pesquisadores descobriram que é importante para a memória verbal, em particular. O estrogênio é também essencial para o crescimento de novas ligações neuronais e manutenção neuronal. Sim, a testosterona tem um efeito profundo sobre o cérebro do sexo masculino, mas estrogénio adequado não é menos importante.
Devo mencionar, porém, que alguns estrogênio é essencial para a saúde óssea. De fato, um dos principais problemas que os baixos homens testosterona pode ter também está tendo baixa de estrógeno (já que o estrogênio é feita a partir de testosterona). Baixa de estrogênio, pelo menos no longo prazo, vai realmente levar a osteoporose, que é outra
razão para manter sua testosterona através TRH (Terapia de Reposição Hormonal).
2. Disfunção Erétil. Os resultados são preliminares, mas é evidente que o estrogénio em machos na verdade desempenha um papel importante na produção de óxido nítrico. É claro que não é nenhum segredo que a testosterona estimula o óxido nítrico, mas os pesquisadores ficaram surpresos ao descobrir que os homens não eram receptores de estrogênio críticos que estimulam eNOS também. Portanto, pode ser quase tão importante para o controlo dos níveis
de estrogénio como a testosterona em homens idosos.
3. Memória verbal e função cerebral. O estrogênio é criticamente importante para a função cerebral, mesmo nos homens. Pesquisadores descobriram que é importante para a memória verbal, em particular. O estrogênio é também essencial para o crescimento de novas ligações neuronais e manutenção neuronal. Sim, a testosterona tem um efeito profundo sobre o cérebro do sexo masculino, mas estrogénio adequado não é menos importante.
> zinco e extratos de chá verde (EGCG)
Diminuem a aromatização da testosterona em estrogênio:
> Álcool
O álcool é um aumentador de estrogênio.
No entanto, o álcool não aumentar estrogénio através da actividade do enzima aromatase. Ele aumenta estrógeno inibindo o "sistema P430" do fígado, que é responsável, entre muitas outras coisas, para limpar o estrogênio do sangue. Em outras palavras, o álcool conduz a um aumento dos níveis de estrogénio, porque o corpo é limpa a partir do sangue mais lentamente. Álcool está associado com a saúde do coração, mas se você está lutando com questões que parecem estar relacionados ao estrogênio (como ginecomastia, perda de libido, baixa porcentagem de testosterona livre, disfunção erétil, etc), eu iria demitir álcool por algum tempo e ver se isso ajuda.
Inibidor de aromatase.
> Cialis
> Extrato de Semente de Uva + Vitamina C
Pode diminuir um pouco a testosterona livre porque pode aumentar SHBG, a proteína que se liga a testosterona.
> Chrysin + piperina
Chrysin pode inibir a conversão da função da tiróide T4 para T3 e, assim, provocar um impacto negativo. Isso poderia levar ao ganho de peso, o que sabotam controle de estrogênio.

Ciganoloko, da uma olhadinha nesse tópico.

https://www.hipertrofia.org/forum/topic/176536-distribuicoes-de-treino-do-stein-ab-abc-abcd-abcde/

@edit
Esqueci de comentar, o que vai fazer voce ganhar massa ou perder, vai ser sua dieta, vai ser o resto do seu dia, não deixe de passar na área de nutrição aqui do fórum, é um bomba de conhecimento. Vale a pena!