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  1. Obesidade não é bonito, muito menos saudável, entenda o porquê O tecido adiposo e seus diferentes papéis na obesidade "Não faz muito tempo que foram descobertas funções endócrinas nos adipócitos (células que armazenam lipídeos), aqui eu tratarei sobre como algumas estão diretamente relacionadas à obesidade. Estrógenos: Há a presença da enzima aromatase P450 no tecido adiposo, ela é responsável pela conversão da testosterona e androstenediona em e2 (estradiol) e e1 (estrona) respectivamente. Quanto mais gordo o indivíduo for, mais aromatização ele realizará, logo, mais estrogênio e menos testosterona. Sabendo que a testosterona é responsável pela caracterização masculina física e comportamental do homem (veja mais aqui), o estrogênio não só reduzirá a ação da testosterona, como fará a oposta, já que é o hormônio responsável pela caracterização feminina, tenderá a desenvolver tais características (físicas, psicológicas e comportamentais) ao homem. Num exemplo mais claro de efeitos dos estrogênios no corpo: aumento da retenção de líquidos (1), aumento da gordura corporal (2), desenvolvimento de ginecomastia (crescimento da glândula mamária masculina) (3), etc. Angiotensinogênio: uma proteína comumente sintetizado no fígado, também é secretada em abundância pelo tecido adiposo. Quando a enzima renina atua na proteína, ela é convertida em Angiotensina I, finalmente convertendo-se em Angiotensina II através da enzima ECA ou pela quimase. As funções da Angiotensina II são: constrição das veias, constrição das arteríolas e liberação de aldosterona, as quais levam ao aumento da pressão arterial. Um bom detalhe à frisar: Leptina: Fator de sinalização do tecido adiposo ao sistema nervoso central, regula a ingestão alimentar e o metabolismo, assim, fazendo a homeostase do peso corporal e das quantidades de gordura. É conhecida a correlação positiva entre os níveis circulantes de Leptina e a quantidade de gordura corpórea – quanto mais gordo, mais leptina deveria produzir; outro fator de suma importância na secreção deste hormônio são as alterações agudas no balanço energético, daí surgem todas as estratégias de refeed para dietas em baixo carbo, que tendem a baixar a leptina. No que concerne à regulação hormonal, a insulina, os glicocorticóides, os estrógenos e TNF-alfa (Fator de necrose tumoral-alfa) são estimuladores da leptina, por outro lado, as catecolaminas e os andrógenos a reduzem. Insulina e leptina também apresentam regulação retrógrada negativa. Enquanto a insulina estimula a secreção de leptina, a hiperleptinemia – muita leptina no sangue – inibe a secreção de insulina, evitando um aumento ainda maior nos níveis de leptina. Adiponectina: Proteína específica e abundante no tecido adiposo, correlaciona-se negativamente com o IMC e área da gordura visceral abdominal. Funciona como contrarregulador, aumenta asensibilidade insulínica, lipólise, reduz a inflamação, atenua a progressão da aterosclerose e age como fator protetor para doenças cardiovasculares (5). Estudos mostraram que havia uma correlação inversa entre o peso corporal e os valores de adiponectina plasmática, ao contrário do verificado para a leptina circulante (4). Por mais que seja produzida no tecido adiposo, ela é reduzida em obesos, a perda de peso aumenta sua concentração sanguínea. Tire suas próprias conclusões. Um indivíduo obeso terá níveis de estrogênio maiores que os normais (o que o leva a ter pressão arterial aumentada, tendências de desenvoltura de características femininas, ganho de gordura acentuado, enquanto perde os benefícios da testosterona, as características masculinas, o ganho de massa magra e perda de gordura), terá níveis de angiotensinogênio aumentados (levando à reabsorção de sódio e água e excreção de potássio, causando hipertensão, também inibindo a lipólise e estimulando a lipogênese), terá níveis de leptina reduzidos (por mais que os níveis sejam proporcionais à massa gorda, obesos são resistentes à ela {6}) e níveis de adiponectinareduzidos. Foram vistas acima todas as funções destes hormônios no corpo e suas consequências, como se não bastasse, os obesos vivem em estadopró-inflamatório devido aos macrófagos do tecido adiposo secretarem TNF-a (fator de necrose tumoral-alfa, citocina pró-inflamatória que está relacionada com a resistência à insulina {7}), IL-6 (interleucina-6, citocina pró-inflamatória), MCP-1 (proteína quimiotática de monócitos 1, citocina pró-inflamatória) e resistina (proteína pró-inflamatória, também relacionada com a resistência à insulina). (8, 9, 10) Obesidade, má alimentação e riscos neuronais Um estudo (6) mostrou que até os próprios alimentos que os obesos comem – e que causam sua obesidade – passam a tomar posição inversa. O prazer gerado pela alimentação, pelos doces, podem vir ou do seu índice glicêmico alto, gerando picos de insulina, por consequência, aumentos transitórios da serotonina, ou pela concentração de triptofano no alimento, sendo combustível para a via de conversão de triptofano em serotonina, com os dois findando num estado de bem-estar. Pode-se ver nessa cadeia de acontecimentos: a ingestão de carboidratos de alto indice glicêmico levam à resposta insulinêmica, aumento transitória da serotonina, levando a um estado de bem-estar (stato di bennessere), gerando mais necessidade por aquele carboidrato (ânsia por doce), tornando o indivíduo resistente à insulina, finalizando com o aumento de peso. Aqui entra o problema, mesmo que o obeso esteja numa dieta saudável, o triptofano ingerido, que normalmente entra na síntese da serotonina, devido ao estado pró-inflamatório explicado anteriormente, é desviado para a síntese de Ácido Quinolínico. Ácido quinolínico, este, que causa: excitação neuronal excessiva, morte neuronal e depressão. Obesidade e alterações clínicas Uma meta-análise (11) analisou 12 dentre os maiores estudos sobre mortalidade e eventos cardiovasculares desde metade do século passado, totalizando 61.386 indivíduos e 3988 eventos cardiovasculares. Foram divididos em grupos por pessoas bem nutridas com e sem alterações metabólicas e obesos com e sem alterações metabólicas. Concluindo que, comparado aos indivíduos saudáveis de peso normal, pessoas obesas têm risco aumentado para adversidades à longo prazo – até mesmo sem a presença de alterações metabólicas graves, sugerindo que não há quadro positivo e saudável em estar com sobrepeso. Obesidade não é bonito, e também não é saudável Por fim, por mais que haja campanhas defendendo a auto-estima de pessoas com sobre-peso, mostrando que isso é normal, é “cotidiano” e deve ser forçosamente aceitado socialmente, isso é errado, isso é doentio e perigoso. Ponha de lado o politicamente correto e analise a realidade como ela é, não só é feio e desagradável – em termos estéticos, como também é grave e riscoso, como foi mostrado acima. Se há a possibilidade de ser mudado, o estado de obesidade deve ser fortemente combatido, não caiam nem deixem que seus próximos caiam no papo de aceitação social, isso é ridículo, se de fato fosse algo bom, não necessitaria de campanhas em via de alterar os prismas de percepção de realidade e a forma com a qual lidamos com eles." Texto feito por Lucas Maia, retirado do blog: http://www.vivendolowcarb.com/obesidade-nao-e-bonito-muito-menos-saudavel-entenda-o-porque/
  2. Boa noite, amigos culturistas. Sei que muitos aqui, além da determinação de construir um bom corpo, têm preocupação com a saúde. Recentemente li um artigo bem interessante a respeito de um tema que tem muita relação conosco e o apresentei em um trabalho de faculdade e acho bastante interessante compartilhar com vocês o estudo. Foi um estudo de coorte extremamente amplo, realizado com mais de 82000 mulheres no Estados Unidos e o artigo foi publicado por alguns membros do departamento de Nutrição e Epidemiologia e Harvard Medical School; University of California; Harvard, School of Public Health e outros centro de excelência. Ou seja, é um artigo que apresenta bastante credibilidade e poder (o link será postado ao final do tópico, para quem quiser ler). O título do artigo é "Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women". Basicamente, o estudo teve a intenção de elucidar se a baixa ingestão de carboidratos tem relação com o aumento do risco de doença coronariana (e infarto agudo do miocardio). Vamos, então, agora, ao que realmente interessa: Mas ora, de onde esses caras tiraram que comer pouco carboidrato pode aumentar a chance de morrer de infarto? Na realidade, não é bem a baixa ingestão de carboidrato que criaria esse risco (teoricamente), mas sim o tipo de dieta que vem sendo bastante empregada nos últimos anos, que consiste numa dieta pobre em carboidratos e rica em gorduras e proteínas (lembraram do Cutting?). Geralmente as pessoas que ingerem poucos carboidratos compensam esse déficit calórico em proteínas e gorduras e outros estudos mostraram que a alta ingestão de gorduras (saturadas e trans) aumenta o risco de doenças cardiovasculares. Inclusive, esse é um alvo de preocupação de muitas pessoas: todos nós sabemos que, em fase de cutting, costumamos comer muitos ovos (ricos em gorduras e colesterol), carnes (também ricas em gorduras e colesterol, principalmente as vermelhas), leite (idem, se não for desnatado), queijos, etc. Será que isso estaria contribuindo para uma deterioração de nossa saúde? Não vou explicar detalhadamente os métodos usados no estudo, o texto aqui ficaria bem longo e não é essa a intenção. Quem tiver curiosidade pode acessar o link no final do texto. Basicamente foram feitos vários questionários (ao longo de mais de 20 anos) para garantir que não houve grandes mudanças na dieta das mulheres. A partir dos questionários, foram criadas "pontuações" que variavam de 0 a 30 de acordo com a porcentagem de carboidratos, proteínas e gorduras (além de uma subdivisão em gorduras animais e vegetais e proteínas animais e vegetais) dentro das calorias ingeridas diariamente. Vamos falar agora do mais interessante, o resultado! E ai? Aparentemente a hipótese fez sentido. Comer poucos carboidratos e muitas proteínas e gorduras provavelmente aumenta o risco de morte por doenças cardiovasculares, certo? Errado! Pelo menos foi isso que o estudo mostrou. Na realidade, o risco de mortes não variou nas diversas porcentagens de ingestão de carboidrato e, inclusive, houve um resultado bastante interessante: se a porcentagem de carboidratos era baixa e as proteínas e gorduras ingeridas eram, em boa parte, de origem vegetal, essa dieta foi um fator de proteção! Ou seja, comer poucos carboidratos e muitas proteínas e lipídios de origem vegetal diminui o risco de doenças cardiovasculares. Então, falando de saúde e fisioculturismo, precisamos valorizar o azeite, a castanha, o brócolis, a soja e outros alimentos interessantes. Entretanto, vale deixar uma ressalva importante. O estudo mostrou que a ingestão de alimentos com carga glicêmica elevada aumentou o risco de morte por doenças cardiovasculares (alguma surpresa?). Mais um motivo então para evitar o excesso de açúcar, miojo, sucrilhos, pão branco, refrigerantes, etc. Esses alimentos, além de promoverem acúmulo indesejado de gordura corporal, aumentam o risco de doença cardiovascular (meio óbvio né, maaas, de qualquer forma, o estudo reforçou essa ideia). Vale ressaltar que esse estudo, apesar de amplo, não pode ser utilizado como comprovação definitiva para a hipótese, mas serve como um forte indício. Diante disso, podemos parar de nos preocupar com a alta ingestão de proteínas e gorduras quando se trata de doenças cardiovasculares, mas sim passar a valorizar mais a ingestão desses nutrientes de origem vegetal e alguns alimentos já citados (azeites, nozes, castanha - ricos em gorduras boas; brócolis e soja - ricos em proteínas vegetais). Além disso, mais um reforço a evitar a ingestão de alimentos com carga glicemica elevada e valorizar os alimentos com carga glicêmica baixa. Segue o link prometido: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa055317 Um abraço, bons treinos e saúde!
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