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Gustave

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Tudo que Gustave postou

  1. Só lembrar que a DHT em sua conversão normal pela 5 alfa redutase não traz a calvicie, segundo estudos a mutação na 5 alfa redutase que leva a uma conversão "diferenciada" da testosterona em DHT que leva a calvice, isso ocorre nessas enzimas(5 alfa redutase) mutadas que estão normalmente situadas em regiões das têmporas, criando as famosas entradas e vai evoluindo até a coroa.
  2. Lembrar da relação da leucina com o IGF-1, que atua sobre as células satélites que fazem o reparo muscular, resultando num aumento celular da fibra, por fusão dessa célula satélite que posteriormente se torna em miócito.
  3. O ferro tende a formar sais insolúveis no lúmen intestinal, por isso tende a ser mal absorvido, a vitamina C por se ligar ao ferro e formar um complexo solúvel facilita a absorção de ferro, o ferro é absorvido sob forma livre pela membrana apical das celulas intestinais. O cálcio entra nesse estória por dificultar essa absorção, não deve estar relacionado a enzima e sim a proteinas transportadoras ou mecanismos de absorção intestinal. Resumindo: A Vit C ajuda, cálcio atrapalha. Porém vale lembrar que para os niveis de ferro não há problema, como uma anemia ferropriva, já que nosso corpo já tem depósitos satisfatórios de ferro e na morte da hemácia que libera hemoglobina a fração heme é reciclada com o ferro que se ligara novamente a transferrina para uma nova eritropoise, assim não resultando em uma necessidade constante ou grande de ferro da dieta. A não ser na fase de crescimento. Se uma pessoa adulta chega com um quadro de anemia ferropriva se pensa em outros fatores do que a privação dietética, eu por exemplo procuraria uma hemorragia digestiva, uma perda de sangue, alto fluxo menstrual e etc.
  4. Mas o maior problema é na inibição da COX-1 resultando, no caso de uso cronico do medicamento, em úlcera péptica. ahuhahuahua melhor evitar isso do que uns resultados a menos kkk
  5. Sim temos que focar em números e sim nos tecidos alvos, efeitos metabólicos dos hormônios, enquanto a insulina é o hormônio mais anabólico que existe, mas age de maneira muito mais intensa em todo o metabolismo, incluindo o aumento de tecido adiposo, a testosterona tem uma excelente afinidade para músculo esquelético e o gh aumenta sintese de músculo sim, porém tem um foco muito maior em degradação de tecido adiposo, assim você monta um racícionio entre o seu objetivo e o hormônio que deverá usar.
  6. Faz muito sentindo, já que o aumento de sintese proteica causado pelo AE, aumenta o uso de aminoácidos, assim mantendo constantemente um gradiente maior que desloca mais o aminoácido pra área onde essa sintese está aumentada, não necessitando de um consumo maior, talvez fosse interessante uma melhor circulação pra melhorar esse aporte, um trabalho cardiovasular(aeróbio).
  7. Não sei informar, mas tem que focar justamente na hipertrofia, os resultados vem da hipertrofia e diminuição da gordura, a hiperplasia se occorer será muito pouca. Lembrando que reparo por celula satelite nao é hiperplasia.
  8. Eu faço medicina, mas qualquer formado na área de saúde ou de fora dela deveria se importar com sua saúde e com informações simples que podem salvar, melhorar vidas.
  9. Entendi sua pergunta. E digo que enquanto nos negros, pelo fator genético que nessa etnia gerou tanto a coloração de pele negra, quanto a predisposição a hipertensão e a ter uma hipertensão mais grave é verdadeiro, fato que no Brasil não é tão confirmado, pela miscigenação racial. O obeso, só por ser obeso, tem essa maior predisposição a doenças isquemicas por oclusão que normalmente causam infarto e AVC. Pelo fato do tecido adiposo visceral, ai ressalto que é um obeso com a distribuição de gordura andróide, ser um tecido endócrino que produz proteínas responsáveis na interferência do controle do apetite e saciedade, além de produzirem inibidores, ai destaco o PAI-1(inibidor do ativador da plasminogênio), uma enzima que ativa o plasminogênio em plasmina, a plasmina é um antifibrinolítico que evita a formações de trombos em vasos, logo o obeso tem esse sistema mais comprometido, facilitando assim a formação de trombos nos vasos. Fora a ação de proteínas como a leptina, que causam resistência a insulina colaborando para desenvolvimento de um diabetes tipo 2. Logo quando eu falo da obesidade como fator de risco, falo da obesidade por si só, não da condição de um indivíduo que por ser obeso, deve ser sedentário e não ter uma dieta boa. Artigos interessantes: http://www.scielo.br...ipt=sci_arttext http://www.scielo.br...732006000100009 http://www.scielo.br...732007000500010 ( MUITO INTERESSANTE) PS: Não deixei claro, mas é óbvio que pela condição da obesidade, mesmo que o indivíduo permaneça obeso, deve-se estimular o esporte, para justamente remar contra a maré que seu estado fisiológico caminha, para combater sua predisposição ao diabetes, por exemplo. Mas além disso é necessário que ele chegue a seu peso ideal, sempre de olho na relação cintura/quadril, IMC, porcetagem de gordura abdominal.
  10. Isso se você usar o senso comum, na verdade gordo pode ter pressão arterial normal, não ter diabetes, mas ainda sim tem maior suscetibilidade a desenvolver o diabetes, reações inflamatórias exarcebadas e garante um mecanismo anti trombolítico mais comprometido. Claro que considerando um perfil genético parecido de magro e gordo.To falando de um grupo de risco, assim como negros normalmente apresenta a hipertensão arterial mais exarcebada e dificil de ser controlada, obesos se encaixam nesses fatores já citados. Isso é fato, por isso obesidade deve ser combatida, parece que tenho ódio aos obesos, mas não é verdade, só que tem que abrir os olhos deles, pois hoje o conceito de auto aceitação e de saúde, no caso dos obesos, fica se misturando muito, culpa da mídia, também. Não é saudavel ter uma obesidade tipo 1, sendo que você não hipertenso ou não tem diabetes, ainda sim tem que perder a gordura visceral, esse tecido adiposo que acreditava-se ser estático, na verdade é um tecido endócrino que interfere muito nos mecanismos de apetite, insulinico e antitrombolítico.
  11. "não desenvolve o sistema de crescimento do corpo humano" Esse cara manja muito !
  12. Exatamente, e o diabetes por ser uma doença crônica desenvolvida de modo crônico, se considera que um indivíduo diagnosticado com diabetes do tipo 2, pelo menos, já estava há uns 10 anos sofrendo alterações metabólicas e apresentando as condições danosas que um diabetes descompensado apresenta, ou seja, é uma doença que demora muito a progedir, já causa danos aos vasos enquanto se desenvolve durante um bom tempo e é facilmente vista num exame de glicemia, sem falar que a mudança dos hábitos de vida o salvariam.
  13. Incluo ainda toda uma classe médica, farmaceutica, de fisioterapeutas, que lucram, o governo que deveria enxergar, como sempre, prefere remediar à previnir e a população por vários fatores, nesses incluo, preguiça, cultura, hábito, atrapalhados por um modelo econômico-profissional.
  14. Exato, só falta dos grupos com sobrepeso aqueles que são, também, sedentários, infelizmente é a maior de todos. Embora a forma ginóide seja apenas um padrão de distribuição não ligado a problemas de saúde e sim a um padrão estético que é mais dificil de remodelar, maioria das vezes necessita de lipo. A obesidade é uma doença por si só, considerada uma sindrome, aliás uma das que mais crescem e junto do diabetes, contam como doenças crônicas que mais levam a óbito no mundo todo, pois se teve infarto ou AVC, normalmente foi desencadeado por um mecanismo construido pela doença crônica. O governo e população fecham os olhos para isso, preferem tratar medicamentosamente, quando o MELHOR remédio, preventivo, curativo de todos é o esporte. Eu que quero um dia ser médico vou levantar a bandeira do esporte e saúde como relação direta, como brinco com meus colegas, médicos desvalorizam a educação física, pq com uma forte educação física vai faltar dinheiro no bolso dos médicos. PS: Tá certo, que temos que personalizar cada pessoa, é muito prudente ter esse olhar pessoal, até pq realmente a genética interfere bem nesses casos, mas em questão de saúde pública a obesidade deve ser combatida.
  15. Ai fica dificil a comparação pq iremos entrar numa balança, uma pessoa magra pode ser hipertensa, ter diabetes, dislipidemia, por sua condição sedentária, e o gordo pode controlar ou evitar isso com a a atividade física, mas isso já entra em conta a parte genética. Se comparamos um gordo ativo com um magro sedentário no momento os dois sem doença, quem sabe o gordo pode ter mais problema pela simples presença do tecido adiposo visceral, mas o magro pode ser mais predisposto a ficar diabético. Porém o gordo só por ser gordo pode também ficar diabético. Tenho como base os hormônios e proteinas produzidas pelo tecido adiposo visceral, já adianto que uma delas é um hormônio que produz resistência a insulina. O Ideal mesmo é evitar aquela famosa barriga, por isso pode-se fazer relação direta de indice quadril cintura com a predisposição a infarto e doenças isquemicas em geral.
  16. Mas o texto desconsidera que só a presença de um tecido adiposo visceral, aquele carecterizado pelo formato de maça, distribuição androide, a famosa barriga contribui para doença, deixa todas as reações inflamatórias mais exarcebadas, mais crônicas, além de inibir mecanismos anti trombos que nós temos, facilitando a formação de trombos que poderão causar doenças isquemicas por oclusão como AVC e infarto por exemplo. Se quiserem saber melhor a relação direta de gordura visceral, a "barriga" com doença ou a relação direta com esses fatos só fazer um tópico na área academica do fórum, essa parte to bem estudado.
  17. Isso vc falando só de musculo né ? Qualquer tecido faz hiperplasia, normalmente o muscular cardiaco e esqueletico que fazem uma minima quase zerada, ou os neuronios que também num fazem, por nao fazerem mitose. Quanto ao uso dos AE's, desconheço se há hiperplasia nesses casos, mas meu palpite seria que não, o hormônio tem por consequencia aumentar a sintese proteica, logo mais miofilamentos são produzidos, mais sarcomeros, mais miofibrilas e há um crescimento em volume, esse aumento na sintese proteica, aumenta o metabolismo celular, logo mais reserva energética, água entre outros, logo uma hipertrofia miofibrilar e sarcoplasmática.
  18. Amigo, foi mal, vi que errei concetualmente, miofibrila é formada por sarcomeros, unidades contrateis, esses sarcomeros são emendados um no outro de um lado até o outro da celula, essa emenda de varios sarcomeros um no outro até cada canto da celula forma uma miofibrila. Oque eu expliquei que aumenta aumentando o numero de sarcomeros é miofilamentos. Espero não ter embaralhado sua cabeça, mas troquei as palavras ! Quanto a questão da multiplicação, sim é isso. No nosso corpor a multiplicação, repodução celular se dá por duas formas, meiose ou mitose, excluo a meiose logo de cara, ocorre somente em tecidos reprodutivos, e então temos a mitose, evento onde uma célula se divide em duas. Quando falamos em hiperplasia que é um crescimento em NUMÉRO de celulas, logo o mecanismo por qual uma hiperplasia ocorreu foi a mitose, o Evento é Hiperplasia, o mecanismo foi por mitose. Quando falamos de HIpertrofia, o Evento foi a Hipertrofia muscular, o mecanismo foi, ou pelo aumento de volume celular, seja por agua, reservas energeticas ou tamanho e numero de organelas, ou pela sintese proteica aumentada, aumentando o numero de miofilamentos que compoem o sarcomero, criando mais miofilamentos, mais sarcomeros são sintetizados, aumentando o numero de miofibrilas e por consequencia também aumentando em volume a celula. Então pelo aspecto multicelularizado de uma fibra muscular, a fibra aumenta em volume, pelo aumento dos conteudos celulares e do aumento das celulas satelites que se fusiocionam nas fibras. A fibra nao é criada, mas as miofibrilas, miofilamentos, entre outros sim e aumentam o volume da fibra. Eu tinha escrito um texto enorme respondendo essa pergunta e outro para o amigo que perguntou acima, mas o forum num salvou, agora to sem tempo, ainda retorno para melhores esclarecimentos !
  19. MItose é a multiplicação celular, ou seja se eu tinha uma célula passo a ter duas, posso vizualizar isso no microscópio pelo aparecimento de dois núcleos. Na hipertrofia muscular, ocorre que tenho uma célula e dentro dela, tenho os sarcomeros, unidades contrateis da célula, esses sarcomeros são compostos por MIOFILAMENTOS logo se aumento o numero de MIOFILAMENTOS aumento o numero de sarcomeros e aumento o VOLUME da célula, no microscópio vejo uma célula, porém de tamanho aumentado. seria mais ou menos assim: ( ) ( ____ ______ ) Os parenteses representam uma célula, onde está contido tudo isso. ( |------- ---------| ) O quadrado cheio de traços é um sarcomero, unidade contratil da celula ( |------- ---------| ) Os traços dentro do sarcomero são os MIOFILAMENTOS, unidades que vão compor o sarcomero ( |____ _____| ) Se eu aumento o numero de MIOFILAMENTOSaumento o numero dos meus sarcomeros e aumento o tamanho da célula em volume. ( ) OBS: A imagem não está em tamanho real, hauhauhauhauha, são milhares de sarcomeros numa célula. 2- Sobre a questão de uma pessoa com 28 de braço tem o mesmo numero de células que o de 40 de braço, não tem, pois também tem o mecanismo das células satélites se fusionando no músculo, logo o que mais se lesiounou terá mais células sim, porém o crescimento em volume das células já existentes no músculo são responsaveis pela maioria dessa hipertrofia. No processo de transformar fibras de contração lenta, que são mais finas e ótimas para corridas e maratonas, em fibras de contração rápidas, mais grossas e ótimas para exercícios de explosão muscular, como a musculação, oque impera é a hipertrofia, aumento de volume, da célula, com essas adaptações miofibrilares e sarcoplasmáticas. O sarcoplasma ai é a mesma coisa que o citosol de uma célula muscular, onde aumento reservas energéticas, agua e organelas. Na miofbibrilar acontece isso que nós ja falamos, num treino comum temos as duas, mas com o passar do tempo uma dessas começa a emperar sobre a outra, oque nao impede da outra ocorrer em menor escala, então dependerá muito mais do tipo de treino e repercutirá também nos resultados estéticos, já que se tem mais volume é maior, se tem mais miofibrilas é mais denso. Sintese proteica aumenta as miofibrilas, pelo aumento dos MIOFILAMENTOS..
  20. Amigo musculo liso, não usamos na musculação além de ter ainda uma taxa hiperplásica, essa que já não é vista no musculo estriado esquelético ou cardíaco. Vejo que o pessoal pode ta confundindo os conceitos: Hipertrofia: Aumento da célula em volume (obs: no caso da sarcoplasmatica, seria em volume do proprio sarcoplasma, com água, reservas energéticas ou organelas, no caso da miofibrilar, seria com as miofibrilas, fibras de unidade contrátil que compôe os sarcomeroes, unidades efetivamente contratil da célula, por isso a relação direta de mais miofibrilas, mais força muscular, enquanto que maior o sarcoplasma, maior o volume da celula, maior o volume do músculo.) Hiperplasia: È A PROLIFERAÇÃO CELULAR, logo se teve mitose, um tecido que apresentou hiperplasia, teve aumento EM NÚMERO de células, logo o mecanismo para esse aumento foi a mitose. Particularmente no caso do tecido muscular esquelético, não se tem mitose, consequentemente não tem hiperplasia, logo temos a hipertrofia, LEMBRO A VOCÊS hipertrofia é um mecanismo de adaptação a um stress metabólico, ou mecânico, logo o nosso objetivo na academia é esse mesmo de lesionar e causar stresses fisiológicos as nossas células musculares, para que essas se adaptem e hipertrofiem, assim aumentando o músculo de volume, porém não somente a célula vai se adaptando e hipertrofiando, como também ocorrem microlesões nesse tecido, ai entra o papél da célula satélite, uma célula que se fundirá a essa microlesão, assim reparando o tecido, contribuindo para o aumento do músuclo também, mas não se esqueça que grande parte da hipertrofia é aquela adaptação celular, onde a célula aumenta de volume. As células satélites sim fazem mitose e circundam o tecido muscular para reparos, essas sofrem ação direta do IGF-1 e boas doses em pico de leucina, onde aumentam seu número para fazerem reparos. Vale lembrar que a relação do Gh com as visceras se dá muito mais pelo efeito sistêmico desse hormônio, o gh é chamado de somatostatina ( soma= corpo) e não é a toa, ele age em diversos receptores do corpo, especialmente os das células do fígado, produzindo vários fatores de crescimento, o IGF-1 é apenas um desses, esses fatores comandam uma hiperplasia generalizada de tecidos e eu diria muitos mais de tecidos ósseos e de visceras, do que os tecidos musculares, já que a mitose muscular é rara, o aumento da fibra muscular se dá pelo aumento das células satélites que proliferam, mas o efeito do gh mesmo não é quando ao crescimento muscular, é quanto a qualidade, pelo aumento da sintese proteíca do miócito, e o efeito fisiológico lipolítico do GH.
  21. Gustave

    Farmácia

    Boa a iniciativa, estou no quarto período de medicina, farei farmaco 1 e 2 ano que vem !
  22. Eu admiro quem treina sério pra competição, mas também gosto muito quando vejo um amigo que treina, ai pergunto oebjetivo e ele fala que é pra manter a saúde, ou que só quer deixar o corpo normal e realmente tem muito desrespeito com aquela pessoa que fala, não quero ficar grandão não, acho feio, é opinião, tamanho não reflete saúde nem força de vontade. Eu sempre penso que quanto mais tempo você "guardar as cartas na manga" melhor, pq ai na hora que vc realmente precisar você as terá, mas conforme você vai vencendo algumas barreiras você chega em outras e precisará usar dessas "cartas" que você guardou. Realmente oque vejo é o maior exagero quando as pessoas falam que anabolizante não faz milagre, se você comendo doritos e coca-cola faz um ciclo direito e consegue um resultado de 5 kgs em um mês como vejos diversos amigos fazendo, erradamente, mas conseguindo. Mas também não se descarta aqueles que somam esse artifício com seu treino e dieta impecáveis e conseguem resultados muito superiores a quem usa e somente se baseia em seu ciclo. Eu não mascaro efeitos que podem ocorrer com anabolizantes, mas pra mim é um artíficio extremamente válido e que no caso de atletas não interfere no seu merecimento.
  23. Po 50 anos, tem 3 empregos, soma-se 14 horas de trabalho, fora a locomoção de casa para o trabalho e de um emprego para o outro, ai tem que treinar ainda e bancar seus gastos com os treinos. Se for tudo verdade é um bom exemplo, se já ter um emprego mais o deslocamento já cansa imagina três e ainda sendo mal remunerado. Oque eu mais gostei, é o fato da renda, pois normalmente quando falamos de melhores resultados, igual o dele nós relacionamos direto a uma renda que seria atingida em outros empregos. Tá legal que não é um fisiculturista mesmo, mas ele tem uma massa muscular e qualidade muito boas. O cara é o julius mesmo huahuahuahuahau
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