Willian Vieira

Estou tentando aumentar o consumo de aveia na dieta mas sou pouquíssimo habilidoso com a mesma, então queria saber de vocês algumas dicas de receitas (de preferência simples) pra consumí-la. Até o momento eu venho batendo ela com ovos e fazendo omelete, mas o liquidificador acaba desperdiçando uma porção dela e é bem chato ter que lavar ele duas vezes ao dia. Não ligo muito pro gosto, qualquer dica funcional (e que dê pra comer todo dia sem vomitar kkk) já serve!

com este BF não deveria partir pra EC, tinha que fazer dieta e caprichar nos treinos..
( apenas minha opinião. )

https://www.google.com.br/search?q=hipertrofia+forum+receitas+aveia&oq=hipertrofia+forum+receitas+aveia&aqs=chrome..69i57j69i60.6608j0j4&sourceid=chrome&es_sm=0&ie=UTF-8#q=hipertrofia+forum+receitas+aveia+site:www.hipertrofia.org&safe=off

É muito comum hoje em dia o uso dos inibidores de aromatase (AI) durante os ciclos de esteróides, com o objetivo de diminuir a aromatização das drogas e com isso amenizar as chances de efeitos colaterais de origem estrogênica. Os AIs mais utilizados hoje em dia são:

1) Letrozol (Femara®)
O letrozol é um AI seletivo de terceira linha que foi capaz de reduzir os níveis de estrógeno em 98% ou mais(1). Em um estudo reduziu os níveis de estrógenos dos pacientes a níveis indetectáveis e aumentou o nível de LH, FSH e SHBG(2). Uma dose efetiva de letrozol é entre 0.25m-0.5mg/dia, mais que isso pode provocar uma disfunção sexual. Um outro problema é o rebote de estrógeno quando se cessa o uso do composto. A inibição máxima da aromatase foi encontrada até em doses baixas como 100mcg(3). Em comparação com o anastrozol e o exemestano, o letrozol é 2/5 vezes mais potente em sistemas não celulares e 10/20 vezes mais potente em sistemas celulares para inibição da aromatase. Letrozol, devido sua meia-vida de 2-4 dias, deve ser tomado por 60 dias para atingir níveis estáveis no plasma sanguíneo(8).


Níveis séricos de LH e FSH no grupo controle, tratado com testosterona e tratado com testosterona e letrozol





Secreção noturna de gonadotropina antes (barras brancas) e após (barras pretas) cinco meses de tratamento com testosterona e letrozol






2) Anastrozol (Arimidex®)
O anastrozol também é um AI seletivo que com doses de 0.5mg e 1mg foi capaz de reduzir os níveis de estrógeno em 50%. A dose de 1mg/dia ainda elevou os níveis de testosterona em 58%(5). Nesse mesmo estudo, nos dois grupos, LH e FSH também aumentaram. A elevação de testosterona promovida pelo anastrozol é tão grande que ele pode ser usado como uma "forma" de terapia de reposição de testosterona em homens com hipogonadismo(6). A literatura mostra que doses constantes de anastrozol no plasma sanguíneo são atingidas após setes dias consecutivos de uso na dose de 1mg/dia. Sua eficácia é de 80%(7).

3) Exemestano (Aromasin®)
O exemestano é um análogo esteróide da androstenediona que funciona como um inibidor irreversível (suicida) da enzima aromatase. A administração de 25mg/dia inibe a atividade da aromatase em 98% e reduz os níveis plasmáticos de estrona e estradiol em cerca de 90%(8)(9)(10)(11). A dose recomendada é de 25mg/dia evocê deve administrar exemestano por uma semana para atingir niveis plasmáticos estáveis (sua meia-vida é de 27 horas)(12). Como todos os compostos dessa classe, ele também causa um aumento nos níveis de testosterona, LH e FSH(13).




Alterções relativas a concentração basal de LH e FSH após uma simples dose de 25mg de exemestano

Como pudemos observar acima, todos esses compostos possuem alterações benéficas no eixo HPT (aumento de gonadotropinas e consequentemente uma maior androgênese) e poderiam ser utilizados sem maiores problemas durante uma terapia pós-ciclo, com inclusive muitos estudos mostrando sua eficiência no tratamento de hipogonadismo hipogonadotrópico(19). Então, por que não usá-los??

Primeiramente gostaria de citar um efeito muito conhecido porém pouco considerado pela grande maioria dos usuários de esteróides. Com exceção do exemestano, que é um inibidor suicida da aromatase, os outros AI podem provocar um forte efeito rebote após o término de seu uso que causará, com grande certeza, efeitos colaterais estrogênicos (ginecomastia, retenção hídrica) no usuário. Logo, se pensarmos em usar algum inibidor este deve ser o exemestano.

Durante o período pós-ciclo, assim como os níveis de andrógenos estão baixos, os de estrógenos também estão. A administração de um AI causará uma queda ainda maior nessa taxa de hormônios, causando uma repercussão maléfica nos lipídios séricos, na libido, na agressividade, na função tireoideana e no prórpio reestabelecimento do eixo.

Os estrogênios exercem muitos efeitos no metabolismo lipídico, dentre os quais os mais importantes são os efeitos sobre os níveis séricos das lipoproteínas e dos triglicerídeos(14). Em geral, os estrogênios elevam ligeiramente os triglicerídeos séricos e diminuem suavemente os níveis séricos do colesterol total(15). Contudo, as ações mais importantes parecem ser o aumento das concentrações das lipoproteínas de alta densidade (HDL) e a redução dos níveis das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e da lipoproteína (a) [LP(a)](15). A existência de receptores estrogênicos (ER) no fígado sugere que os efeitos benéficos do estrogênio no metabolismo das lipoproteínas sejam devidos em parte às ações hepáticas diretas(15). Os estrogênios também alteram a composição da bile, aumentando a secreção de colesterol e reduzindo a dos ácidos biliares, o que aumenta a saturação da bile com colesterol(15). Logo, a utilização de AIs durante o período de TPC pode prejudicar muito o perfil lipídico do usuário.

A libido (desejo sexual) são dependentes, em parte, de estrógenos, que se ligam aos receptores dopaminérgicos D1, receptores adrenérgicos, receptores opióides ou receptores do ácido gamma-amino butírico(16). Os estrógenos (com sua capacidade de melhorar a síntese de NO, através da estimulação da NO sintetase, e a produção de prostaciclina) tem importante papel na vasodilatação e com isso são muito importantes para o processo de ereção peniana(15). Vale resaltar aqui que o desejo sexual não se deve exclusivamente ao estrógeno sozinho ou ao andrógeno. Estudos mostram que o tratamento combinado de testosterona e estradiol causam um grande aumento da libido(17). O estrógeno também regula a ação do DHT (mais importante regulador da ejaculação e da sua duração), através de um aumento da duração de seu efeito (inibe a entrada acelerada do DHT na estruturas celulares neuronais) e com isso promove uma ejaculação sem problemas(21). Em suma, o estrógeno é necessário para a atividade sexual masculina(18)(20)(22)(37).

Em um estudo a inativação da aromatase em homens provocou completa perda da agressividade(23) e flutuações das suas taxas pode influenciar em transtornos da personalidade(24) mostrando importante ação desses hormônios no comportamente agressivo dos homens. Logo, ja esta mais do que claro a importância dos estrógenos na agressividade masculina(25)(26)(27)(28).

Um perigo durante a TPC é a depressão pós-ciclo. Esse colateral poderá ser pronunciado pela queda ainda maior das taxas de estrógenos (caso ocorra utilização de um AI). Existem receptores estrógenos-específicos em diversas estruturas do SNC, como córtex, sistema límbico, hipocampo, cerebelo e amígdala. A ligação dos estrógenos aos receptores teria importante papel na síntese, liberação e metabolismo de neurotransmissores como noradrenalina, dopamina, serotonina e acetilcolina. Eles também apresentam uma ação MAO inibitória em várias regiões cerebrais e promovem a liberação de triptofano de suas proteínas ligantes plasmáticas, facilitando sua conversão a serotonina. Sua ação sobre neuropeptídeos (fator de liberação de corticotropinas [CRF] e neuropeptídeo Y [NPY], por exemplo) também colaboraria para a modulação do humor e de outras atividades, como a termo-regulação, o controle da saciedade, do apetite e da pressão arterial. É de se esperar que em períodos de abrupta/intensa variação dos níveis de estrógeno circulante (como no pós-ciclo) ocorra maior vulnerabilidade para o desenvolvimento de transtornos psíquicos (particularmente transtornos cognitivos e de humor)(29). Os neurotransmissores que são estimulados pelo estrógenos são responsáveis pelos estados de bom humor e alegria, logo uma queda na sua síntese (pela queda da taxa de estrógenos) pode ser prejudicial para o bem-estar do usuário.

A função tireoideana (síntese e secreção dos hormônios T3 e T4) também sofre modulações pela ação dos estrógenos. Muitos estudos relatam aumento da responsividade do TSH (hormônio estimulador da tireóide) ao TRH (hormônio liberador da tireotropina) mostrando um possível estímulo à tireóide, e tudo indica que esse fato ocorre devido à aromatização uma vez que o estradiol mostrou-se capaz de aumentar a densidade e a expressão dos receptores hipofisários de TRH e T3(30)(31) e de causar down-regulation da ectoenzima destruidora de TRH (alterando os níveis de transcrição do gene que sintetiza a enzima) na hipófise(32). Sabe-se também que os estrógenos funcionam como reguladores da enzima 5’-desiodinase tipo I e II. A D1 é encontrada no fígado, rim e tireóide e é responsável pela síntese de T3 circulante, enquanto a DII localiza-se na hipófise, tecido muscular, cérebro e no coração e é responsável pela síntese de T3 intracelular e ambas as formas são estimuladas pelo hormônio(33)(34), aumentando o metabolismo do T4 em T3 (forma biologicamente ativa). Como curiosidade, na função da tireóide, o uso de AI (inibidores da aromatase) não é recomendado, pois os estrógenos são necessários para a atividade normal da glândula e para o metabolismo periférico dos hormônios(35) e a aromatização da testosterona em estrógeno é necessária para a modulação da função normal do hipotálamo e da hipófise(36).

No período pós-ciclo busca-se a normalização dos níveis de LH, FSH e testosterona e a retomada da espermiogênese para reverter a infertilidade que se tem durante um ciclo de esteróides. Sabe-se que a concentração de estrogênios no líquido dos túbulos seminíferos é muito alta e, provavelmente, desempenha papel importante na espermiogênese. Acredita-se que esse estrogênio seja formado pelas células de Sertoli, pela conversão da testosterona em estradiol(38).

O GnRH é essencial para a função reprodutiva dos homens, através da estimulação da secreção de FSH e LH pela hipófise. Sua ação se da pela sua ligação ao seu receptor (GnRHRec) nas células gonadotróficas da adenohipófise(39). O estradiol se mostrou capaz de aumentar a ligação do GnRH ao seu receptor na hipófise(40)(41)(42)(45) e de quadruplicar a síntese do mRNA do GnRHRec(43) e tudo isso aumenta a secreção de LH (em duas/três vezes), através do aumento da resposta ao hormônio precurssor(44)(45).




Esquema das ações benéficas dos estrógenos na TPC


Referências
1. Clin Cancer Res. 2005 Apr 15;11(8):2809-21.
2. Epilepsy Behav. 2004 Apr;5(2):260-3
3. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Sep;80(9):2658-60.
4. Clin Cancer Res. 2003 Jan;9(1 Pt 2):468S-72S.
5. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7, "Estrogen Suppression in Males"
6. Clin Endocrinol (Oxf). 2005 Feb;62(2):228-35.
7. Bula do Arimidex
8. GOODMAN & GILMAN, As Bases Farmacológicas da Terapêutica, ed. 10. Mc Graw Hill, pg. 1078, 2003.
9. A predictive model for exemestane pharmacokinetics/pharmacodynamics incorporating the effect of food and formulation.Br J Clin Pharmacol. 2005 Mar;59(3):355-64.
10. Exemestane for breast cancer prevention: a feasible strategy?Clin Cancer Res. 2005 Jan 15;11(2 Pt 2):918s-24s.
11. Endocrinology and hormone therapy in breast cancer: Aromatase inhibitors versus antioestrogens, Anthony Howell1 and Mitch Dowsett2 1CRUK Department of Medical Oncology, University of Manchester, Christie Hospital, Manchester, UK 2Academic Department of Biochemistry, Royal Marsden Hospital, London, UK Breast Cancer Res 2004, 6:269-274 doi:10.1186/bcr945
Published 6 October 2004
12. Clin Cancer Res. 2003 Jan;9(1 Pt 2):468S-72S
13. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;88(12):5951-6
14. Lobo, 1991; Walsh et al.,1994
15. GOODMAN & GILMAN, As Bases Farmacológicas da Terapêutica, ed. 10. Mc Graw Hill, pg. 1207, 2003.
16. Physiology of female sexual function: animal models. Giraldi A, Marson L, Nappi R, Pfaus J, Traish AM, Vardi Y, Goldstein I.
17. Sex steroids and sexual desire in a man with a novel mutation of aromatase gene and hypogonadism. Carani C, Granata AR, Rochira V, Caffagni G, Aranda C, Antunez P, Maffei LE.
18. Role of oestrogen in male sexual behaviour: insights from the natural model of aromatase deficiency. Carani C, Rochira V, Faustini-Fustini M, Balestrieri A, Granata AR.
19. Aromatase inhibition for the treatment of idiopathic hypogonadotropic hypogonadism in men with premature ejaculation. Holbrook JM, Cohen PG.
20. Sex steroids and sexual desire mechanism. Rochira V, Zirilli L, Madeo B, Balestrieri A, Granata AR, Carani C.
21. The regulation of male sexual behavior by the sex hormones. Gladkova AI.
22. Effects of endogenous testosterone and estradiol on sexual behavior in normal young men. Bagatell CJ, Heiman JR, Rivier JE, Bremner WJ.
23. A loss of aggressive behaviour and its reinstatement by oestrogen in mice lacking the aromatase gene (Cyp19). Toda K, Saibara T, Okada T, Onishi S, Shizuta Y.
24. Estrogen fluctuations, oral contraceptives and borderline personality. DeSoto MC, Geary DC, Hoard MK, Sheldon MS, Cooper L
25. Cologer-Clifford et al., 1999.
26. Ogawa et al., 1997, 1998.
27. Compaan et al., 1994.
28. Soma et al., 2000.
29. Occurrence and treatment of depression by sex hormones. Cláudio N Soares, Jennifer Prouty e Jennifer Poitras.
30. Sex steroids modulate the pituitary parameters involved in the regulation of TSH secretion in the rat. Donda A, Reymond F, Rey F, Lemarchand-Beraud T.
31. Kimura N, Arai K, Sahara Y, Suzuki H, Kimura N 1994 Estradiol transcriptionally and posttranscriptionally up-regulates thyrotropin-releasing hormone receptor messenger ribonucleic acid in rat pituitary cells. Endocrinology 134:432–440.
32. Regulation of the Adenohypophyseal Thyrotropin-Releasing Hormone-Degrading Ectoenzyme by Estradiol. Lutz Schomburg and Karl Bauer.
33. Sex steroids modulate the pituitary parameters involved in the regulation of TSH secretion in the rat. Donda A, Reymond F, Rey F, Lemarchand-Beraud T.
34. Sex steroids modulate rat anterior pituitary and liver iodothyronine deiodinase activities. Lisboa PC, Curty FH, Moreira RM, Oliveira KJ, Pazos-Moura CC.
35. Effect of non-steroidal aromatase inhibitor on blood plasma ovarian steroid and thyroid hormones in laying hen (Gallus domesticus). Sechman A, Rzasa J, Paczoska-Eliasiewicz H.
36. Pituitary Function in a Man with Congenital Aromatase Deficiency: Effect of Different Doses of Transdermal E2 on Basal and Stimulated Pituitary Hormones. Vincenzo Rochira, Antonio Balestrieri, Marco Faustini-Fustini, Stefano Borgato, Paolo Beck-Peccoz and Cesare Carani.
37. GOODMAN & GILMAN, As bases farmacológicas da terapêutica, ed. 10., MacGraw Hill, pag. 1233, 2002
38. GUYTON & HALL, Tratado de Fisiologia Médica, ed. 10., Guanabara Koogan, pag. 863, 2000
39. Tsutsumi M, Zhou W, Millar RP, Mellon PL, Roberts JL, Glanagan CA, Dong K, Gillo B, Sealfon SC 1992 Cloning and functional expression of a mouse gonadotropin-releasing hormone receptor. Mol Endocrinol 6:1163–1169
40. Laws SC, Webster JC, Miller WL 1990 Estradiol alters the effectiveness of gonadotropin-releasing hormone (GnRH) in ovine pituitary cultures: GnRH receptors versus responsiveness to GnRH. Endocrinology 127:381–386
41. Sealfon SC, Laws SC, Wu JC, Gillo B, Miller, WL 1990 Hormonal regulation of gonadotropin-releasing hormone receptors and messenger RNA activity in ovine pituitary culture. Mol Endocrinol 4:1980–1987
42. Gregg DW, Allen MC, Nett TM 1990 Estradiol-induced increase in number of gonadotropin-releasing hormone receptors in cultured ovine pituitary cells. Biol Reprod 43:1032–1036
43. Wu JC, Sealfon SC, Miller WL 1994 Gonadal Hormones and gonadotropin-releasing hormone (GnRH) alter messenger ribonucleic acid levels for GnRH receptors in sheep. Endocrinology 134:1846–1850
44. Estradiol Induces and Hyperglycosylates the Receptor for Ovine Gonadotropin-Releasing Hormone. Debra B. Gardner, Joseph Sebastian and William L. Miller.
45. Hormonal regulation of gonadotropin-releasing hormone receptors and messenger RNA activity in ovine pituitary culture. SC Sealfon, SC Laws, JC Wu, B Gillo and WL Miller.


Autor: Nosso velho e conhecido MRJP

A leitura é meio complicada mas dá pra entender, quem já entende um pouco do assunto vai pegar legal.

Abraços

Saudações!

‘Cá estou para trazer um assunto que despertou a minha atenção nas últimas semanas e que resolvi correr atrás. Vamos à história:

Semana passada aconteceu uma coisa estranha, durante uma aplicação intramuscular com enantato de testosterona (coisa de seus 0,25 ml) em meu cruise eu fiz a aplicação um pouco acima do ponto de aplicação no vasto lateral – por isso, recomendo que vocês visitem o tópico do Stein sobre autoaplicação (clica aqui) – e foi tudo bem. Não senti dor, apliquei tranquilo, assepsia, veio uma gotícula de sangue apenas, enfim nenhuma dor.

Dois dias depois, porém, eu estava à noite assistindo seriados quando, do nada, comecei a sentir uma dor muito forte na “cabeça do quadríceps”. Foi uma dor muito, muito forte, num ponto um pouco abaixo de onde fiz a aplicação. E aquilo me intrigou. Imediatamente eu tomei um analgésico e tive uma noite ruim. Acordei de madrugada, tomei novamente outro analgésico e comprei um antiinflamatório tópico (esses cataflam gel da vida) e senti que esta com o músculo do quadríceps esquerdo completamente rígido.

Comecei a pesquisar sobre os motivos para a dor e percebi que poderiam ser dois fatores: ou acabei atingindo algum nervo sem querer ou os cristais do éster que ficaram no local após absorção do solvente.

Bom, acabou que consegui controlar os sintomas com o analgésico e as massagens com antiinflamatório, mas pesquisei a fundo sobre os motivos que causam a dor pós injeção intramuscular e resolvi compartilhar com os senhores.

1. Por que as injeções doem?

Advertência: Se você não tolera dor, não está acostumado com ela e não quer correr risco pode fechar essa página. Aliás, não visite a seção de esteróides anabolizantes. Sério, isso não é para você, parça!

Segundo eu li no site do Dr. Dráuzio Varela (clica aqui), o desconforto causado por todas as injeções, inclusive vacinas, vem da diferença entre sua composição e o tipo de substância a que o organismo está habituado. “O corpo tem pH (medida do nível de acidez) que varia entre 7,2 e 7,4 (índice levemente básico). Geralmente os fármacos são mais ácidos (índice abaixo de 6) que isso. Até o pH do organismo neutralizar aquele outro diferente que chegou ali demora um tempo, o que pode acarretar sensação de dor e queimação. Quando a vacina é intramuscular acaba doendo mais, já que nos músculos há pouca água, o que dificulta a neutralização”, explica a professora Vladi Olga Consiglieri, da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP (Universidade de São Paulo).

O consultor Bruno Pina (clica aqui) tem um excelente artigo onde ele lista e explica o que são os ésteres curtos, longos, 17aa e em suspenção (sugiro que vocês leiam, seus putos!) e fala as principais causas relacionadas a dor – exceto em caso de infecção. Se é infecção o motivo é a própria infecção, porra! Segue abaixo:

1. Quanto mais curto o éster, maior é o seu ponto de ebulição (essa é uma regra geral, porém existem exceções como o Cipionato que é longo porém tem um ponto de ebulição alto). Um dos motivos da dor é quando o óleo e solventes são absorvidos e os cristais ficam no local da injeção. Ésteres curtos são cristais mais duros e dolorosos e têm um ponto de ebulição em cerca de 100ºc. Um hormônio com ésteres longos (excluindo cipionato) pode ter um ponto de ebulição em torno de 20ºc-40ºc, o que é bem próximo da temperatura corporal humana e facilita a absorção.

2. A concentração do produto utilizado (mg por ml). Digamos que seu corpo leve 24 horas para absorver 1ml de uma certa combinação de óleo e solventes e 24 horas para absorver 50mg de Propionato de Testosterona (apenas um exemplo). Se 50mg (ou menos) estiverem nesse 1ml de óleo (50mg/ml), a injeção será indolor. Todavia, se você tiver uma solução de 100mg de Propionato de Testosterona em 1ml da mesma combinação de óleo e solventes, em 24 horas seu corpo terá absorvido todo o óleo, porém apenas 50mg do Propionato de Testosterona. Os 50mg que ficarem pra trás vão tornar a injeção dolorosa devido à uma inflamação e cristalização dos sais na região. Este é só um exemplo, mas dá pra ter uma boa noção.

3. Os solventes utilizados (Benzoato de Benzila em excesso ou de menos, Álcool Benzílico em excesso, entre outros). A maioria dos laboratórios “pharma-grade” (cujos produtos são os que encontramos na farmácia) utilizam só 0.5%/1% de BA (álcool benzílico), ao passo que a maioria dos laboratórios underground usam 2% ou até mais, podendo chegar até a 4/5% de BA, o que pode causar muita dor em usuários sensíveis à substância. O motivo pelo qual mais BA é utilizado nos laboratórios under é devido ao fato que, na maioria dos casos, por motivos óbvios o processo de assepsia/filtragem/esterilização é muito inferior ao de um laboratório de alto nível e é necessário compensar com maiores níveis de BA por segurança.

4. Injetar rápido demais. É de suma importância injetar devagar, cerca de 30-40s por ml é o ideal. Injetar rápido demais pode causar rompimento de fibras o que ocasionará formação de tecido fibroso cicatricial. Isto causará que não somente esta injeção seja dolorosa, como as próximas também, além de aumentar a chance de ocorrer um abscesso. Não faça isso.

5. Músculo virgem. Um músculo que nunca recebeu injeções antes certamente apresentará dores maiores nas primeiras injeções. O motivo pelo qual isso ocorre é que se o músculo nunca recebeu uma injeção com aquele hormônio antes, ele irá absorver o hormônio mais devagar, mas o óleo/solvente com igual velocidade. Isso causará dor pelos motivos já ditos acima.

A médica Dra. Ângela Cassol (clica aqui) completa: “Esta [dor] ocorre porque a pele e tecido subcutâneo são ricamente inervados e os receptores da dor são estimulados pela agulha, quando penetra e disseca o tecido conectivo. O músculo é menos inervado, mas a infusão de solução pode ser muito dolorosa, pela irritação devida à própria solução e ao pH”. Existem fatores da bro-science (que prefiro não abordar) que afirmam que a solução oleosa pode “migrar” ou “descer” pelo músculo. Seja qual for o motivo da dor, existem algumas medidas para serem tomadas com o surgimento desta.

2. O que fazer quando já estiver com dor após aplicação intra-muscular?

O próprio Bruno Pina elenca algumas soluções, que vou repassar:

1. Se você estiver usando propionato ou acetato e estiver com uma dor muito grande e o local claramente cristalizado, usar gelo provavelmente NÃO é uma boa opção porque só fará com que o cristal se desprenda mais ainda do óleo/solventes e isso causará mais dor. O gelo pode ser uma boa opção em diversos outros casos (ésteres), 3x ao dia por 15-20 minutos envolto em um pedaço de pano para não queimar a pele.
2. Caso seja um caso claro de cristalização, a melhor coisa a se fazer é aquecer o local, isso ajudará que os cristais sejam mobilizados e derretidos. Um bom banho quente poderá amenizar a dor, uma compressa quente também.
3. Outra opção é o uso de Anti-Inflamatórios Não-Esteroidais (NSAIDS). Por ordem de eficiência e relação custo/benefício (na minha opinião): Ibuprofeno, Nimesulida, Meloxicam, porém fica o aviso, existem diversos estudos que apontam que tais substâncias podem diminuir o potencial anabólico, além de que com o tempo o corpo vai criando resistência a esses medicamentos, o que faz com que dosagens maiores sejam necessárias para suprimir a dor, isso sem mencionar que a maioria desses medicamentos causam algum desconforto abdominal na maioria das pessoas.

Particularmente, eu utilizei antiinflamatórios tópicos (como o cataflam gel) e gostei do resultado.

Bom, este é um artigo relativamente simples. Estou repassando o conhecimento que adquiri nas minhas pesquisas e no caso empírico.

PORÉM, eu gostaria deixar claro que não estou indicando ou receitando nada a ninguém. Qualquer medicamento ou procedimento é uma opção de cada usuário. Não me responsabilizo por qualquer resultado que possa acontecer.

Procure um médico em caso de dores relacionadas à infecção ou suspeitas que não se encaixem no que foi listado aqui. Todas as referências externas foram devidamente creditadas.

Outros links para quem quiser saber mais:

HCG - How important is it?

Why NOT use hCG on Post Cycle Therapy

e um estudo clínico:

Low-dose human chorionic gonadotropin maintains intratesticular testosterone in normal men with testosterone-induced gonadotropin suppression.

"In previous studies of testicular biopsy tissue from healthy men, intratesticular testosterone (ITT) has been shown to be much higher than serum testosterone (T), suggesting that high ITT is needed relative to serum T for normal spermatogenesis in men. However, the quantitative relationship between ITT and spermatogenesis is not known. To begin to address this issue experimentally, we determined the dose-response relationship between human chorionic gonadotropin (hCG) and ITT to ascertain the minimum dose needed to maintain ITT in the normal range. Twenty-nine men with normal reproductive physiology were randomized to receive 200 mg T enanthate weekly in combination with either saline placebo or 125, 250, or 500 IU hCG every other day for 3 wk. ITT was assessed in testicular fluid obtained by percutaneous fine needle aspiration at baseline and at the end of treatment. Baseline serum T (14.1 nmol/liter) was 1.2% of ITT (1174 nmol/liter). LH and FSH were profoundly suppressed to 5% and 3% of baseline, respectively, and ITT was suppressed by 94% (1234 to 72 nmol/liter) in the T enanthate/placebo group. ITT increased linearly with increasing hCG dose (P < 0.001). Posttreatment ITT was 25% less than baseline in the 125 IU hCG group, 7% less than baseline in the 250 IU hCG group, and 26% greater than baseline in the 500 IU hCG group. These results demonstrate that relatively low dose hCG maintains ITT within the normal range in healthy men with gonadotropin suppression. Extensions of this study will allow determination of the ITT concentration threshold required to maintain spermatogenesis in man."

Fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15713727?ordinalpos=6&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

acrescentando mais informações:

1 - minha ampola de hCG é de 5000iu, como faço para obter doses de 250iu?

você irá precisar comprar um frasco esterilizado de 20ml para fazer a armazenagem posterior, e comprar água bacteriostática. Utilizando uma seringa meça 10ml de água bacteriostática e misture com o hCG. Seguindo uma simples lógica agora você terá no recipiente 5000iu de hCG diluidos em 10ml. Logo, 1ml = 500iu. Você utilizará uma seringa de insulina (1ml) para fazer a injeção sub-cutânea. Como 1ml = 500iu, você só precisa de 0,5ml para obter os seus 250iu. Não tem como ficar mais simples que isso hehe.

obs: se sua ampola for de 1500iu, ou outra concentração qualquer você só precisa ajustar os cálculos acima pra dar a dose necessária.

2 - Como posso armazenar o hCG para usar posteriormente?

se você fez a diluição com água bacteriostática em um recipiente esterilizado, mantenha em refrigeração sempre (geladeira) por 30-45 dias tranquilamente.

3- Como fazer sua própria água bacteriostática? EDITADO: 07/01/13
https://www.hipertrofia.org/forum/topic/109434-tutorial-fazer-gua-bacteriosttica/

4 - Tá, e a injeção é sub-cutânea ou intra-muscular? Ou tanto faz?

Tanto faz, mas o método mais prático e sem dor é a subcutânea, até pelo fato de você estar utilizando uma seringa de insulina. Veja no vídeo abaixo uma demonstração de como fazer a aplicação sem stress.

Olá pessoal,

estou às voltas com a montagem do meu ciclo, na verdade já está pronto, e durante esse tempo todo de pesquisa, sobre as drogas e tal, resolvi pesquisar sobre o hCG (Gonadrotopina Coriônica Humana) e seu uso na recuperação pós AE's.

Enfim, encontrei muita coisa boa, e MUITA coisa ruim, conceitos defasados que não se aplicam mais, como por exemplo a idéia de usar hCG durante a TPC.

Sem mais delongas, vou ir postando artigos e links bastante auto-explicativos sobre a melhor maneira de se utilizar o hCG.

Espero que vocês gostem das informações!

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HCG - Esclarecendo



By Eric M. Potratz


Traduzido por Tycoon (Fórum Hipertrofia.org)
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Eric M. Potratz desenvolveu sua educação no campo da endocrinologia e melhoramento da performance através de anos de pesquisa, aconselhamento, e experiência no mundo real. Nos últimos 5 anos ele tem sido um consulto privado para centenas de atletas e fisiculturistas, e é o fundador e presidente da Primordial Performance.



Terapia Pós-Ciclo é uma necessidade quando cessamos o uso de esteróides. Muitos bons protocolos de TCP já foram descritos ao longo dos anos, e muitos usuários tiveram sucesso seguindo tais protocolos. Ainda assim, aquilo que funciona sempre pode funcionar melhor, e eu pretendo mostrar a você o jeito mais efetivo para se recuperar do uso de EAs. Isso serve especialmente para aqueles que não tiveram tanto sucesso seguindo conselhos populares. Neste artigo explicarei o mal-entendimento e mal uso da Gonadrotopina Coriônica Humana (hCG) e mostrar a você o jeito mais eficiente de usar hCG para a mais rápida e completa recuperação.

HCG - Esclarecendo

Gonadrotopina Coriônica Humana (hCG) é um hormônio peptídico que mimetiza a ação do hormônio luteinizante (LH). LH é o hormônio que estimula os testículos a aumentar os níveis de testosterona. (1) Mais especificamente, LH é o sinal primário enviado da pituitária (hipófise) para os testículos, que estimula as células de Leydig, dentro dos testículos a produzirem testosterona.
Quando esteróides são administrados, os níveis de LH rapidamente declinam. A abstenção de um sinal de LH da hipófise causa aos testículos que parem de produzir testosterona, o que por sua vez causa rápida degeneração testicular. Essa degeneração começa com a redução do volume das células de Leydig, que é então seguida por rápidas reduções na testosterona intra-testicular (ITT), peroxisomos, e Insulin-like factor 3 (INSL3) – Todos importantes biomarcadores e fatores para a correta função testicular e produção de testosterona. (2-6,19) Entretanto, essa degeneração pode ser evitada por uma pequena dose de manutenção de hCG administrada durante o ciclo. Infelizmente, a maioria dos usuários de esteróides foi levada a acreditar que hCG deve ser usado durante a TPC. Após rever a ciência e o básico de endocrinologia você verá que a mais rápida e completa recuperação é possível se o hCG for administrado durante o ciclo.

Primeiramente, nós precisamos entender a história clínica do hCG para entender seu propósito e sua mais eficiente aplicação. Muitos populares “perfis de esteróides” advogam usar hCG numa dose de 2500-5000iu uma ou duas vezes por semana. Essas eram as dosagens usadas nos estudos históricos (1960’s) sobre o hCG com homens que sofriam de hipogonadismo e que tinham reduzida sensibilidade testicular devido a prolongada deficiência de LH. (21,22). Uma deficiência prolongada de LH causa desensibilização aos testículos, requerendo uma dose maior de hCG para ampla estimulação. Em homens com níveis normais de LH e sensibilidade testicular normal, o aumento máximo de testosterona é visto com uma dose de apenas 250iu, com mínimos avanços obtidos com uma dose de 500iu ou até mesmo 5000iu. (2,11) (Aparentemente, a secreção máxima de testosterona pelos testículos é em torno de 140% acima de sua capacidade normal.) (12-18) Se você permitir que seus testículos sejam desensibilizados durante um período típico de utilização de esteróides (8-16 semanas) você precisaria de uma dose maior para obter uma resposta na tentativa de restaurar o tamanho natural dos testículos e sua função – mas existe um custo, e uma alta probabilidade de que você não vá recuperar sua função testicular completa.

Um ponto que é crítico que se entenda é que capacidade de secreção de testosterona, é sinônimo de sensibilidade testicular. Isto é, a quantidade de testosterona que seus testículos podem produzir para um dado nível de LH ou estimulação via hCG. Portanto, se você possui uma capacidade de secreção de testosterona reduzida (sensibilidade testicular reduzida), será necessário mais LH ou estimulação via hCG para produzir os mesmos resultados do que se você tivesse sua capacidade de secreção de testosterona normal.
Se sua capacidade de secreção de testosterona for reduzida demais, então quantidade alguma de LH ou hCG ativará o gatilho natural da produção de testosterona – e isso leva a produção reduzida de testosterona permanentemente.

Para se ter uma idéia do quão rapidamente é possível reduzir sua capacidade de secreção de testosterona em um ciclo comum de esteróides, considere isso: os níveis de LH rapidamente diminuem pelo segundo dia da administração de esteróides. (2,9,10) Fechando o sinal de LH e permitindo que os testículos fiquem não-funcionais por um período de 12-16 semanas, causa que o volume das suas células de Leydig diminuam 90%, ITT diminui 94%, INSL3 diminui 95%, enquanto que a capacidade de secretar testosterona pode diminuir até 98%. (2-6)

Nota: Analisar visualmente o tamanho dos testículos é um péssimo método de julgar sua função testicular atual, porque o tamanho do testículo não é diretamente relacionado a capacidade de secretar testosterona. (4) Isso acontece porque as células de Leydig, que são os principais lugares da produção de testosterona correspondem a apenas 10% do volume testicular total. Portanto, quando os testículos aparentam estarem apenas 5-10% menores, a capacidade deles secretarem testosterona pelo LH ou hCG pode já estar reduzida em até 98% da produção normal. (3-5) Então não julgue o seu “shutdown” pelo tamanho dos testículos!






A capacidade reduzida de produção de testosterona causada por esteróides foi bem demonstrada em um estudo em atletas de força que usaram esteróides por 16 semanas, e então foram administrados uma dose de 4500iu de hCG no pós-ciclo. Foi descoberto que estes usuários de esteróides estavam cerca de 20 vezes menos responsivos ao hCG, quando comparados a homens normais que não usaram esteróides. (8) Em outras palavras, a capacidade de secreção de testosterona desses atletas foi dramaticamente reduzida porque eles não receberam sinal do LH por 16 semanas. Os testículos essencialmente se tornaram desensibilizados e diminuídos. Estudos de caso com usuários de esteróides mostraram que tratamentos agressivos de longo prazo com hCG com dosagens de até 10.000iu a cada 3 dias por 12 semanas foram incapazes de retornar o tamanho orgiginal dos testículos. (7) Outro estudo com homens usando baixas doses de esteróides por 6 semanas mostrou baixo sucesso em retornar a concentração de Insulin-like factor-3 (INSL3) nos testículos com doses de 5000iu/semana por 12 semanas (6) (INSL3 é um importante biomarcador para produção de testosterona e produção de esperma) (20)

Tomando com base as evidências acima, torna-se óbvio que nós devemos tomar medidas preventivas para evitar essa degeneração testicular. Devemos proteger nossa sensibilidade testicular. Além do mais, com hCG estando tão prontamente disponível em farmácias, e com uma injeção indolor, faz você pensar porque alguém não iria utilizá-lo durante o ciclo.

Baseado em estudos com homens normais utilizando esteróides, 100iu de hCG administrados todo dia foi o suficiente para preservar a completa função testicular e níveis de ITT, sem causar a desensibilização tipicamente associada a altas doses de hCG. (2) É importante que essa baixa dosagem de hCG seja iniciada antes que a sensibilidade testicular seja reduzida, o que parente se manifestar rapidamente logo nas primeiras 2 ou 3 semanas de uso. Também é importante descontinuar o hCG antes de começar sua TPC assim suas células de Leydig tem a chance de se re-sensibilizar a produção de LH do seu próprio corpo.

Baseado na informação acima, uma dose ótima de hCG durante um ciclo seria 250iu a cada 4 dias, ou numa alternativa menos desejável, uma vez por semana na dosagem de 500iu. Mantenha em mente que a meia-vida do hCG é 3-4 dias, enquanto que a meia-vida do LH é de apenas 1-2 horas. Considerando essa diferença no tempo de excreção, é melhor espaçar cada dose de hCG entre pelo menos 4 dias para uma melhor replicação de “topos e vales” nas concentrações. Entretanto, ficando mais de 7 dias entre cada dose de hCG pode promover ao aumento da taxa de desensibilização pela falta de LH ou estimulação via hCG.

Se você estiver começando o hCG tarde no seu ciclo, você poderia calcular uma estimativa aproximada para a dose “de arranque” necessária de hCG multiplicando 40iu x dias de abstenção de LH. (ex. 40iu x 60 dias = 2400 iu) Lembre-se, como os testículos estarão desensibilizados ao final do ciclo, você precisará de uma dose maior. A dose máxima de hCG não deve exceder 5000iu, e 4-7 dias devem ser respeitados entre cada injeção. (ex. 2500iu = 7 dias entre cada aplicação)

Nota: Se estiver seguindo o protocolo de hCG durante o ciclo, você NÃO deve usar hCG durante a TPC.

Recapitulando –

Para a preservação da sua sensibilidade testicular, use 250iu a cada 4 dias começando depois de 7-14 dias depois da sua primeira dose de AEs. Ao final do seu ciclo, termine a administração do hCG duas semanas antes de o EA sair do seu sistema. Por exemplo, você terminaria as aplicações de hCG juntamente com sua última injeção de Enantato de Testosterona. Ou, se você estiver encerrando um ciclo com drogas orais, você cessaria o hCG em torno de 10 dias antes da sua última dose oral. Isto permitirá uma limpeza nos níveis hormonais. Desta forma, iniciará um forte aumento do LH e FSH da glândula pituitária (hipófise), para começar a estimular seus testículos a produzirem testosterona. Lembre-se, a recuperação não começa até você estar livre do hCG no seu corpo, caso contrário o corpo não secretará seu próprio LH.
Concluindo, aprendemos que a utilização de hCG durante um ciclo de esteróides irá significantemente prevenir a degeneração testicular. Isto ajuda a criar uma transição consistente de “on cycle” para “off cycle”, desta forma evitando o “crash” típico do pós-ciclo.

Referências

1. Glycoprotein hormones: structure and function.
Pierce JG, Parsons TF 1981
Annu Rev Biochem 50:466–495

2. Low-Dose Human Chorionic Gonadotropin Maintains Intratesticular Testosterone in Normal Men with Testosterone-Induced Gonadotropin Suppression
Andrea D. Coviello, et al
J. Clin. Endocrinol. Metab., May 2005; 90: 2595 - 2602.

3. Luteinizing hormone on Leydig cell structure and function.
Mendis-Handagama SM
Histol Histopathol 12:869–882 (1997)

4. Leydig cell peroxisomes and sterol carrier protein-2 in luteinizing hormone-deprived rats
SM Mendis-Handagama, et al.
Endocrinology, Dec 1992; 131: 2839.

5. Effect of long term deprivation of luteinizing hormone on Leydig cell volume, Leydig cell number, and steroidogenic capacity of the rat testis.
Keeney DS, et al.
Endocrinology 1988; 123:2906–2915.

6.The Effects of Gonadotropin Suppression and Selective Replacement on Insulin-Like Factor 3 Secretion in Normal Adult Men
Katrine Bay, et al
J. Clin. Endocrinol. Metab., Mar 2006; 91: 1108 - 1111.

7. Successful treatment of anabolic steroid–induced azoospermia with human
chorionic gonadotropin and human menopausal gonadotropin
Dev Kumar Menon, et al.
FERTILITY AND STERILITY VOL. 79, SUPPL. 3, JUNE 2003

8. Testicular responsiveness to human chorionic godadotrophin during transient hypogonadotrophic hypogonadism induced by androgenic/anabolic steroids in power athletes
Hannu et al.
J. Steroid Biochem. Vol. 25, No. 1 pp. 109-112 (1986)

9. Comparison of testosterone, dihydrotestosterone, luteinizing hormone, and follicle-stimulating hormone in serum after injection of testosterone enanthate of testosterone cypionate.
Schulte-Beerbuhl M, et al 1980
Fertil Steril 33:201–203

10. Effects of chronic testosterone administration in normal men: safety and efficacy of high dosage testosterone and parallel dose-dependent suppression of luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and sperm production.
Matsumoto AM, et al 1990
J Clin Endocrinol Metab 70:282–287

11. Effect of human chorionic gonadotropin on plasma steroid levels in young and old men.
Longcope C et al
Steroids 21:583–590 (1973)

12. Regulation of peptide hormone receptors and gonadal steroidogenesis.
Catt KJ, et al
Rec Prog Horm Res 1980; 36:557–622

13. Effect of human chorionic gonadotropin on the endocrine function of Papio testes
GV Katsiia, et al
Probl Endokrinol (Mosk), Sep 1984; 30(5): 68-71.

14. Reproductive function in young fathers and grandfathers.
Nieschlag E, et al.
J Clin Endocrinol Metab 55:676–681 (1982)

15. The aging Leydig cell III Gonadotropin stimulation in men.
Nankin HR, et al. 1981
J Androl 2:181–189

16. Reproductive hormones in aging men. I. Measurement of sex steroids, basal luteinizing hormone, and Leydig cell response to human chorionic gonadotropin.
Harman SM, et al. 1980
J Clin Endocrinol Metab 51:35–40

17. Prolonged biphasic response of plasma testosterone to single intramuscular injections of human chorionic gonadotropin.
Padron RS, et al. 1980
J Clin Endocrinol Metab 50:1100–1104

18. Gonadotrophins and plasma testosterone in senescence. In: James VHT, Serio M, Martini L, eds. The endocrine function of the human testis.
Mazzi C, et al. 1974
New York: Academic Press, Inc.; 51–66

19. Androgen biosynthesis in Leydig cells after testicular desensitization by luteinizing hormone-releasing hormone and human chorionic gonadotropin.
Dufau ML, et al.
Endocrinology 105 1314–1321 (1979)

20. Insulin-Like Factor 3 Serum Levels in 135 Normal Men and 85 Men with Testicular Disorders: Relationship to the Luteinizing Hormone-Testosterone Axis
K. Bay, S. et al
J. Clin. Endocrinol. Metab., Jun 2005; 90: 3410 - 3418.

21. Stimulation of sperm production by human chorionic gonadotropin after prolonged gonadotropin suppression in normal men.
Matsumoto AM, et al 1985
J Androl 6:137–143

22. Human chorionic gonadotropin and testicular function: stimulation of testosterone, testosterone precursors, and sperm production despite high estradiol levels.
Matsumoto AM, et al. 1983
J Clin Endocrinol Metab 56:720–728