bomdebraco

Bom, não é de hoje que existe todo um mistério entre os marombas sobre a ação das "progestinas" no suposto aumento da prolactina.
Na verdade o que se tem na teoria prova justamente o contrário.

O motivo de criar o tópico, foi porque alguns users me perguntaram se minha PRL tinha aumentado durante o uso de trenbolona..

A resposta para isso tudo é bem simples : Progesterona tem ação antagônica a prolactina. Pode procurar em qualquer livro de fisiologia/farmacologia que você vai encontrar isso, principalmente no tecido mamário, no que diz respeito a lactação.

Os 19-nor, intitulados de progestinas, progestágenos etc, tem moléculas semelhantes a progesterona e como você já deve saber os receptores, seja de que tipo forem ( ionotrópicos, ligados a proteína G, tirosina quinase, nuclear) são específicos. Ou seja, os EA's que são 19-nor além de agirem nos receptores AR, podem agir nos receptores de progesterona, como se progesterona fossem.

Aqui a molécula da progesterona:




Aqui a molécula da nandrolona:



Repare que as únicas diferenças da nandrolona para a progesterona é desmetilação e entrada de um 1 hidrogênio e a substituição de um grupamento COCH3 por uma hidroxila (OH).

Já na trembolona:



A diferença está na incorporação de ligações duplas (insaturações) nos dois anéis centrais, além da hidroxila.

O que aprendemos hoje criançada? Que aumento da PRL com uso de progestinas é broscience e muito provavelmente não corresponde a realidade, mas claro que estou aqui para discutir.

Geral costuma relatar aumento da PRL com uso de nandro e trembo juntamente com outros esteroides anabolizantes , e isso se deve ao fato do controle inadequado do estrógeno, porque ele sim é responsável pela estimulação da produção de prolactina direto na adenohipófise. Anotem isso, para controlar a prolactina, façam um bom controle do e2.

Eu mesmo fui um que tive aumento de PRL com deca, mas provavelmente meu controle do e2 não foi suficiente, tava aromatizando muito com o cipionato.

No mais é isso,

Abraços



Fontes:
Goodman & Gilman As Bases Farmacológicas da Terapêutica. McGraw Hill, 10ª ed, p. 1165-1666.
GUYTON A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6179767
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3919048

Bônus: Esse tópico tem uma discussão interessante e outros artigos sobre:
https://forums.steroid.com/anabolic-steroids-questions-answers/514205-prolactin-tren-deca.html


Obs1: As imagens da nandrolona e trembolona estão toscamente riscadas, porque eu não tenho coordenação motora
Obs2: Se forem copiar para algum outro fórum, só peço que coloquem os créditos.

Eu procuraria outro endócrino... E talvez um psiquiatra também

Pois é, o que define e seca é dieta. Drogas só potencializam aquilo que você faz de bom ou ruim, e pelo visto sua dieta não é das melhores...

Fala rapaziada, tranquilo?

Eu andei meio sumido (sério? rs) mas tô de volta e para me redimir venho trazer para vocês uma proposta de tópico um pouco diferente, porém bastante interessante.

A parada é o seguinte: aqui no fórum devemos ter, em média, uns 99 % de pessoas que não leva o treino como algo profissional, no que fiz respeito a BB mesmo, desses uns 30 % já deve ter utilizado ou pretende utilizar os esteroides anabolizantes (fonte: chutômetro)

Sabendo que a maioria esmagadora é amadora no desporto, por que alguns (muitos) insistem em utilizar protocolos loucos e que muitas vezes são utilizados por profissionais? Eu sei que a utilização de EA's é feita de forma quase que integralmente empírica, mas com tanta literatura científica disponível por que não tentarmos utiliza-la ao nosso favor? Isto é, se podemos conhecer o perfil de segurança de x droga e saber que efeitos ela pode causar a curto/logo/médio prazo, não seria razoável, para não dizer sensato, contextualizá-la a nossa rotina?

Por que não se embasar em evidências? E quando eu digo evidências eu quero dizer conteúdo cientifico e quando eu digo conteúdo cientifico eu não estou falando das opiniões do gh15.

O pessoal que já é graduado ou graduando das áreas de saúde e biologia já deve ter ouvido falar, pelo menos por alto, em nível de evidencias , i.e o que faz com que o artigo publicado e exposto na comunidade cientifica tenha uma boa credibilidade ou não. Além disso não deve ser estranho os termos ensaio clinico randomizado (ECR), estudo de coorte etc.

Para isso existe uma pirâmide que classifica por ordem de evidencia os tipos de estudos:




Veja que a opinião de "experts" no assunto tem o menor grau de evidencias entre os demais. Vale ressaltar também que estudos em animais também tem menor grau de evidência.

Para avaliar criticamente um artigo, basicamente, você vai levar em consideração os níveis de evidencia e o desenho do estudo (metodologia), mas não vou entrar muito afundo nisso poque pouca gente deve ter intimidade com esse assunto, inclusive eu, porque essa parte de bioestatística eu manjo quase nada...

Dessa forma o ideal ao analisar superficialmente um artigo sobre EA's ou ergogênicos em geral, até mesmo treinamento e dieta, é ter em mente esse nível de evidências, a população do estudo e consequentemente atentem para o N amostral.

Ok, o objetivo é reunir material cientifico mesmo sobre o assunto, afinal área para duvidas, avaliação e relatos de ciclos e até mesmo de discussão mais informal (aqui) o fórum já tem.

Começando:

https://www.antoniocgomes.com/wp-content/uploads/2013/07/Hartgens-SpMed-2004.pdf

- Ótima revisão.
Apresenta os efeitos benéficos e os adversos do uso dos EA’s, bem bacana, conheci o material a pouco tempo.

https://asih.net/_scally_anabolic%20steroids%20-%20a%20question%20of%20muscle.pdf

- Livro do Scally, bem bacana também

https://ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/282/3/E601.full.pdf





O problema desse artigo seria o N amostral muito pequeno, dificultando a extrapolação dos resultados.
Não foi usado AI e nem SERM’s para controlar estrógeno (mesmo ele dando bem alto em algumas semanas*), porém o uso de testosterona chegou próximo das doses suprafisiológicas (100-300 mg/sem) utilizadas por amadores, além do tempo de exposição ao enantato de testosterona ter sido longo ( 6 meses).
* Isto se deve, em minha opinião, ao fato de colaterais oriundos do estrógeno alto não terem se manifestado clinicamente nos pacientes.

https://press.endocrine.org/doi/pdf/10.1210/jc.2003-031492

- Efeito da testosterona sobre o tecido adiposo parece está relacionado positivamente com a dose.


https://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/60/12/1586.long




https://jap.physiology.org/content/96/3/1055



https://press.endocrine.org/doi/pdf/10.1210/jc.2004-0784

Ambos os estudos acima com oxandrolona

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21884791

Artigo sobre nandrolona e recuperação após seu uso.

No resumo não se fala sobre o período em que os usuários administraram nandro e sabemos que a acumulação em tecidos ocorre, dependendo principalmente da atividade metabólica do organismo e da lipossolubilidade do fármaco.

https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(10)02582-3/pdf

Artigo sobre o letrozol em homens inférteis


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3143915/

Sobre ao IA’s em geral, sua segurança e aplicabilidade terapêutica.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22458540

https://www.brazjurol.com.br/july_august_2012/DaRos_512_518.pdf




- Ambos os estudos utilizando o clomifeno no hipogonadismo.

https://www.excelmale.com/showthread.php?435-The-Use-of-HCG-to-Prevent-Reverse-Testicular-Shrinkage-and-Preserve-Fertility

Vários tópicos com citação cientifica sobre o uso de hCG.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23278834

Também sobre hCG em comparação com testosterona no hipogonadismo.

FALTA DE EVIDÊNCIAS:
- Ginecomastia causada por prolactina com ou sem presença de estrógeno alto.
Eu não achei nada, só opniões em fóruns e nada mais, se alguém já viu algo favor compartilhar.

- Rebote de estrogênio.
Mesma coisa do primeiro, só vejo nos fóruns, inclusive eu mesmo já cheguei a falar mas foi com base em algo que hoje em dia não sei se está certo.

Bom por enquanto é isso, espero que vocês contribuam e que isso possa agregar ao conhecimento de vocês.
Existem muito mais artigos por ai, então mãos a obra.

Abraços


P.S: Posts com dúvidas já respondidas e outras informações sem ligação com o tópico serão excluídos.

Farmacocinética básica


“É o estudo quantitativo da cronologia dos processos metabólicos de absorção,distribuição, bio transformação e eliminação das drogas de um organismo.”


Principais vias de administração :
Enteral : Oral e Retal
Sublingual(Transmucosa)
Pele
Parenteral : Intradérmica(I.D),Subcutânea(S.C),Submucosa,Intramuscular(I.M),Intravenosa(I.V ou E.V), Intra-arterial ,Intracardíaca, Intraesternal ,Craniana , Intraperitoneal(I.P),Intrapleural,Intratecal(raquidiana),Intra-articular,Conjutival , Traqueobrônquica , Geniturinária(Transmucosa)



(Imagem retirada de materiais da Ufg)


Transporte através de Membranas





(Imagem retirada de materiais da Ufg)


Os processos passivos, que independem de energia celular, compreendem a difusão simples e a difusão por poros e a filtração. O caso mais comum é a penetração do fármaco por difusão simples seguindo um gradiente de concentração em virtude de sua solubilidade na camada lipídica. Esta transferência é diretamente proporcional ao gradiente de concentração através da membrana. A explicação física para o fenômeno da difusão é que cada partícula de soluto possui movimento aleatório próprio, dado pelo seu grau de agitação térmica molecular e que, além disso, sofre choques constantes de outras partículas adjacentes; assim, nas regiões onde a concentração de soluto é inicialmente maior, esses eventos de choque ocorrem em maior proporção que naquelas regiões onde a concentração de soluto é baixa ou nula. Desta forma, embora cada partícula se mova ao acaso, o movimento global médio do soluto se direciona para "invadir" áreas de menor concentração e o transporte do soluto é realizado na região de maior para a de menor concentração através da membrana, sem interferência e gasto de energia pela mesma.
Também intervém no processo de difusão simples o coeficiente de difusão da molécula: esta se difundirá mais rapidamente através de uma membrana quanto menor for seu tamanho; porém o elemento mais importante para a permeabilidade de uma molécula através de uma determinada membrana é seu coeficiente de partição lipídeo/água: quanto maior a lipossolubilidade da molécula, maior é seu coeficiente de partição e mais rápida será sua difusão. Apesar disto, não podemos esquecer que o organismo é uma sucessão de fases lipídicas e aquosas e que portanto um coeficiente de partição muito elevado ou muito baixo, pode constituir um obstáculo à difusão generalizada do fármaco.
A difusão por poros, também conhecida como difusão aquosa, ocorre para substâncias hidrossolúveis de pequeno tamanho (íons inorgânicos, uréia, metanol, água) e estas podem transpor a membrana através de poros virtuais, verdadeiros canais aquosos formados entre as proteínas; essa passagem envolve fluxo de água, resultante de diferenças de pressão hidrostática ou osmótica através da membrana, o qual arrasta pequenos solutos. O diâmetro dos canais é variável, para a maioria das membranas, os poros possuem diâmetro ainda menor, 4 a 7 Å, permitindo somente a passagem de substâncias com peso molecular muito pequeno. Já as células endoteliais dos capilares, tem poros de diâmetro maior, cerca de 30 a 40 Å, permitindo a passagem de moléculas maiores mas, impedindo a passagem de moléculas tão grandes quanto a albumina. Por isso fármacos ligados às proteínas plasmáticas não passam, em condições fisiológicas, ao líquido intersticial. O processo de difusão por poros é muito importante nos tecidos renal e hepático.
A filtração também é um processo passivo que implica na passagem através dos poros da membrana, no entanto, aqui soluto e solvente movem-se juntos através da membrana, a favor do gradiente de concentração, não havendo, portanto gasto energético pela célula. O solvente, normalmente água, leva consigo moléculas hidrossolúveis de pequeno tamanho, polares através dos poros da membrana; o tamanho e a carga elétrica do soluto e dos poros, influem diretamente neste processo. Capilares e o glomérulo renal são os principais locais de ocorrência deste processo de transporte por membranas; as forças responsáveis pela filtração são pressão osmótica e hidrostática.
Transportes especializados são utilizados por fármacos hidrossolúveis de maior tamanho molecular, o que os impede de transpor a membrana pelos processos passivos . Deslocam-se mediante a complexação com carreadores, componentes da membrana celular (proteínas) que a atravessam segundo seu próprio gradiente de difusão, liberando o substrato no outro lado e retornando a posição original. Os carreadores tem especificidade pelo substrato e são saturáveis.
Os transportes especializados requerem, ou não, gasto energético. Na difusão facilitada o carreador transporta o fármaco a favor do gradiente de concentração, com velocidade superior a da difusão simples. Na difusão por troca o carreador após transportar o fármaco, retorna ao lado original, ligado a outra molécula. Já no transporte ativo o movimento do fármaco se faz contra o gradiente de concentração, gradiente elétrico ou uma combinação de ambos, com gasto energético pela célula; esta energia é fornecida por hidrólise do ATP ou de outras ligações altamente energéticas. Estes sistemas de transporte especializados são passíveis de competição, ou seja, substâncias similares ao fármaco, endógenas ou exógenas, podem competir pelo mesmo carreador da membrana.
Outros processos ativos que devem ser evidenciados são a endocitose e a exocitose. A endocitose ocorre quando partículas sólidas (fagocitose) ou líquidas (pinocitose) são englobadas pela membrana, mediante sua invaginação, seguida de estrangulamento, formando-se vacúolos que se situam na própria membrana ou no interior da célula. Na exocitose ("vômito celular"), após a fusão com a membrana há liberação do conteúdo vacuolar para o exterior.
A velocidade de transporte de substâncias através de uma membrana é influenciada pela espessura e área permeável da membrana, bem como por características do fármaco, como tamanho, forma molecular e coeficiente de partição lipídeo/água. A constante de dissociação (pKa) da substância ativa e a concentração hidrogeniônica (pH) do meio onde se encontra (compartimentos corporais), também influenciam potencialmente sua velocidade de transporte por membranas biológicas. Para eletrólitos fracos, sais de ácidos ou bases fracas, como são a maioria de nossos fármacos, o pH do meio determina seu grau de dissociação em solução. Para estes fármacos, a passagem passiva através da membrana dependerá da lipossolubilidade e da quantidade da forma não ionizada.
O grau de ionização portanto, é dependente de dois fatores relacionados pela equação de Henderson – Hasselbach, abaixo representada:
A constante de dissociação da substância ou pKa O pH do meio onde se encontra a molécula, o qual pode ser diferente entre os lados da membrana. O valor do pKa de uma substância representa o valor de pH do meio no qual a concentração da forma ionizada é igual a concentração da forma não inonizada. Qualquer pH diferente desse, origina proporções diversas das formas ionizada e não ionizada. Assim, ácidos fracos em meio ácido se dissociam pouco permanecendo predominantemente em forma molecular, mais lipossolúvel e com melhor capacidade de difusão. Na expressão geral para ácidos, abaixo, há predomínio do primeiro termo da equação:
HA = H+ + A-
Onde, HA = Forma protonada do ácido, molecular, não ionizada.
No mesmo meio ácido, bases fracas (aceptoras de prótons) estão, predominantemente, em forma ionizada, polar, mais hidrossolúvel e portanto, com maior dificuldade para transpor membranas. Na expressão geral para bases, abaixo, há predomínio do segundo termo da equação:
B = +H + BH+
Onde, BH+ = Forma protonada da base, ionizada.
Em pH básico, meio alcalino, os processos são inversos. O equilíbrio entre os dois lados da membrana na difusão passiva se dá entre as formas não ionizadas. Assim, uma membrana que separa fluidos com diferentes pH, terá maior concentração de um fármaco ácido no lado alcalino e vice-versa.
Esta teoria tem extrema importância em toda a farmacocinética: no processo de absorção através do trato gastrintestinal (TGI), por exemplo, onde são amplas as variações de pH ( 1 a 3,5 no estômago, 5 a 6 no duodeno e próximo de 8 ao nível do íleo); ou ainda no tratamento de certas intoxicações medicamentosas, onde a modificação do pH do meio permite a liberação da substância ativa a partir dos locais de fixação tisssular e sua eliminação; exemplificando: a alcalinização urinária acelera a excreção renal de um barbitúrico, ácido orgânico fraco, que por estar em sua forma ionizada no pH alcalino, terá dificuldade em sofrer reabsorção tubular, o que favorece o controle da intoxicação.


(Imagem retirada de materiais da Ufg)






(Imagem retirada de materiais da Ufg)







Absorção de fármacos

Vários são os fatores que podem influenciar este processo de absorção e devem, por isto, serem aqui apresentados e analisados.
A. Ligados à via de administração do fármaco
A área da superfície absortiva à qual o fármaco é exposto é um dos determinantes mais importantes da velocidade de absorção. Em superfícies com grandes áreas, o fármaco é absorvido com maior rapidez; como exemplos temos o epitélio alveolar pulmonar e a mucosa intestinal. A superfície absortiva é determinada em grande parte pela via de administração. A circulação no local de administração também afeta a absorção do fármaco. O aumento do fluxo sangüíneo, determinado por massagens, ou aplicação local de calor, potencializa a velocidade de absorção do fármaco. Por outro lado a diminuição do fluxo sangüíneo determinado por vasoconstritores, choque ou outros fatores patológicos, pode retardar a absorção. B - Ligados ao Fármaco
Solubilidade do fármaco Independente do local de administração, em solução aquosa, os fármacos são absorvidos mais rapidamente do que aqueles administrados em solução oleosa, suspensão ou forma sólida, porque misturam-se mais prontamente à fase aquosa no local da absorção. A velocidade de dissolução pode ser um fator limitador da absorção dos fármacos administrados em formas farmacêuticas sólidas, pois a solubilização no meio de absorção é condição essencial para a ocorrência do processo. A molécula de um fármaco deve ter hidrossolubilidade suficiente para se dissolver nos líquidos do local de absorção do organismo e lipossolubilidade para atravessar a bicamada lipídica das membranas celulares pôr difusão passiva. Podemos dizer que quanto maior a lipossolubilidade de um fármaco melhor será seu processo de absorção, desde que ele esteja dissolvido no meio de absorção. O grau de lipossolubilidade ou hidrossolubilidade pode ser medido pelo coeficiente de partição óleo/água ou lipídeo/água, apresentado anteriormente.
Vários fatores podem alterar a solubilidade de um fármaco em seu local de absorção e, indiretamente, podem afetar este processo:



1. pH no local de absorção
Altera a solubilidade da substância, especialmente no TGI. O ácido acetilsalicílico (AAS) é um exemplo de fármaco relativamente insolúvel em meio ácido-gástrico.

Imagem de celular...desculpem a qualidade/meu dedo . Imagem de celular...desculpem a qualidade/meu dedo .
2. Tamanho das partículas do fármaco
Fármacos administrados na forma de partículas de tamanho reduzido, em geral, dispersam-se mais rapidamente por toda a suprfície de contato para absorção, o que favorece a velocidade de dissolução e consequentemente o processo de absorção do fármaco, especialmente se este é limitado pela dissolução. As industrias vem utilizando amplamente pós micronizados (5,0 m m ou menor) em suas preparações sólidas. No entanto, algumas vezes o decréscimo no tamanho das partículas pode causar interferência no movimento das mesmas, trocas no potencial elétrico, impermeabilização de suas ligações por camadas moleculares de solvente e outras influências indesejáveis, acarretando aumento das propriedades hidrofóbicas. Nestes casos, pequenas partículas podem causar diminuição na velocidade de dissolução.
3. Forma cristalina ou amorfa
Muitas substâncias ativas podem existir naturalmente em diferentes formas cristalinas, propriedade conhecida como "polimorfismo" de "Polimorfos" (diferentes formas cristalinas). Diferentes fármacos também apresentam-se na natureza em forma não cristalina ou amorfa, a qual não possui forma definida e são por conseguinte irregulares em suas três dimensões.
O caráter amorfo ou cristalino causa diferenças na difração do raio X, densidade, ponto de fusão e o que interessa do ponto de vista farmacêutico na solubilidade e velocidade de dissolução. Desta forma, estes caracteres podem influenciar o processo de manipulação industrial, estabilidade química e mesmo sobre sua atividade biológica. Como exemplo, podemos citar a benzilpenicilina potássica ou sódica que é inativa na forma amorfa e ativa em sua forma cristalina.
A falta de coesão das moléculas de um composto em seu estado amorfo, normalmente, proporciona-lhe maior solubilidade que a estrutura cristalina, pois necessita-se menor energia para separá-las.
4. Hidratação
A forma cristalina pode existir em diferentes estados, graus de hidratação, solvatação. Quanto maior o grau de solvatação no cristal, menor será sua solubilidade e a velocidade de dissolução em solvente idêntico ao de solvatação das moléculas. Assim, as substâncias hidratadas tem menor velocidade de dissolução em água que as anidras. Quando o cristal solvatado é colocado em solvente diferente ao de solvatação da molécula, ocorre um aumento da solubilidade e velocidade de dissolução.
5. Modificações na forma química
Modificações na forma química dos fármacos podem influir em sua dissolução e, consequentemente, no processo de absorção. Formação de sais a partir de um fármaco, normalmente aumenta a solubilidade do mesmo. Sais sódicos e potássicos de ácidos orgânicos fracos e cloridratos de bases orgânicas fracas dissolvem-se muito mais facilmente que as respectivas bases e ácidos livres. Por exemplo, o fenobarbital sódico possui velocidade de absorção aproximadamente 800 vezes maior que a do fenobarbital puro.
A formação de éster, éteres e amidas com determinados fármacos pode modificar a solubilidade dos mesmos, sem interferir em suas propriedades farmacológicas, o que aumenta suas possibilidades de aplicação. Além de melhorar a solubilidade da substância, estas transformações podem também melhorar sua estabilidade, caracteres organolépticos e prolongar sua ação.
6. Adjuvantes Farmacotécnicos ou Forma Farmacêutica
A presença de adjuvantes nas diferentes formas farmacêuticas que veiculam as substâncias ativas, podem interferir na dissolução da mesma consequentemente em sua absorção. Diluentes, desintegrantes, aglutinantes, estabilizantes, lubrificantes, são exemplos destes adjuvantes. Nas formas farmacêuticas de uso oral tem-se a seguinte ordem de liberação da substância ativa para absorção:
Solução - Xarope – Suspensão – Pó - Cápsula
Ainda em relação às formas farmacêuticas de uso oral, as mais comumente usadas, devemos salientar também a diferença entre as sólidas(comprimidos) e as líquidas, no que se refere à etapa de desintegração .
Concentração do fármaco
A concentração do fármaco em seu local de absorção influencia diretamente sua velocidade de absorção. Fármacos administrados em soluções altamente concentradas são absorvidos mais rapidamente do que aqueles administrados em soluções de baixa concentração.
Estabilidade Química O fármaco deve ser estável no líquido do local de absorção para que esta ocorra sem problemas. Ex.: uma substância que não resista a pH ácido (1-2) não poderá ser administrada via oral, pois antes da absorção ela se desintegrará, exemplos: insulina e penicilina G.
Peso Molecular (PM) Peso molecular influi no tamanho e volume da molécula do fármaco, os quais devem ser compatíveis com a membrana a ser atravessada. Moléculas grandes e volumosas tem sempre dificuldade de atravessar membranas biológicas.
Grau de ionização do fármaco: Como já foi discutido o grau de ionização da substância ativa é um importante fator interferente no processo de transporte através de membranas e consequentemente no processo de absorção, principalmente ao considerar-se a via de administração oral.
De uma forma geral podemos dizer que, uma vez solúvel no local de absorção, o fármaco será melhor absorvido, quanto menor for seu grau de ionização. O grau de ionização de um eletrólito em solução aquosa é função do pH do meio e do pKa da substância. Num pH acima do pKa um composto ácido existe em solução principalmente na forma iônica e as bases na forma molecular. Para qualquer eletrólito fraco a fração ionizada, hidrossolúvel, é responsável pela difusão através dos meios aquosos (plasma, líquido intersticial, meio intracelular). Já a fração não ionizada (lipossolúvel), é a responsável pela difusão nos meios lipídicos.
De tudo isto desprende a importância do pKa do fármaco, pois é o que orienta, aliado ao pH do meio em que o fármaco se encontra, seu grau de ionização, ou seja, quanto este se apresenta na forma ionizada ou molecular, consequentemente mais ou menos lipossolúvel. Através destas características é possível o reconhecimento de seu perfil farmacocinético, processos de absorção, distribuição, biotransformação e excreção.
C. Ligados ao indivíduo (paciente)
A variabilidade biológica é um fator interferente da absorção e, consequentemente no efeito terapêutico dos fármacos; "ela desafia a mais precisa previsão físico-química".
Para os fármacos administrados por via oral, em formas farmacêuticas sólidas, como os comprimidos, podem ser citados fatores fisiológicos ligados ao TGI que influenciam no processo de absorção de fármacos.


Pessoal,não postem no tópico abaixo,por favor.
Irei reservar eles para postagens posteriores(pelo menos o resto de farmacocinética).

Desculpem a qualidade das fotos/texto.Tentei editar,colorir da melhor maneira possível.
Lembrando que ainda não terminei Farmacocinética .

Qualquer erro,mandem PM !

Abraços

Esteróides anabolizantes, tecnicamente conhecidos como esteróides androgênicos anabólicos-(AAS), ou simplesmente como "esteróides", são drogas que imitam os efeitos da testosterona e diidrotestosterona no corpo. Eles aumentam a síntese de proteínas dentro das células, o que resulta no acúmulo de tecido celular (anabolismo), especialmente nos músculos. Os esteróides anabolizantes também têm propriedades androgênicas e em alguns casos virilizantes, incluindo o desenvolvimento e a manutenção das características masculinas, tais como o crescimento das cordas vocais, testículos e pêlos do corpo (características sexuais secundárias). (Wikipedia)

Existem muitas controversas e muito mito sobre os reais efeitos dessas drogas. Nesse artigo vou tentar desmistificar muito desses mitos. Esteróides são drogas muitos usadas nos esportes de alta intensidade, como ciclismo, atletismo, fisiculturismo, powerlifting, MMA, e também com finalidade estética por pessoas comuns. Mas existe uma grande variedade de esteróides anabolizantes, e apesar de apresentarem muitos efeitos semelhantes, também existe uma grande variedade de efeitos benéficos e colaterais distintos entre eles, então é uma grande ingenuidade atribuir um grau de risco semelhante à drogas distintas. Não hesitaria em dizer que muitas dessas drogas (oxandrolona, deca, boldenona, testosterona, primobolan, etc) poderiam ser usadas por longos períodos sem grandes malefícios à saúde, mesmo de maneira irresponsável - embora não nego que outros colaterais, como inibição do eixo, ginecomastia, queda de cabelo, poderiam ser bem desagradáveis ao usuário.

Um ciclo de esteróides saudável é possível?
Bom lógico q isso dependeria mto da escolha das drogas, das dosagens e da experiência do usuário, e principalmente de uma DIETA saudável acima de tudo.
Quem afirmou isso foi Dan Duchaine, um dos maiores, se não o maior especialista em esteróides anabolizantes nas décadas de 80 e 90. Foi ele que introduziu o clenbuterol e o DNP no fisiculturismo.

"Muitos médicos não querem admitir, mas o uso limitado de esteróides em um ano, a um ciclo de oito semanas teria praticamente poucos efeitos colaterais adversos e, provavelmente, melhoraria consideravelmente a saúde do indivíduo pelo resto do ano. Seria interessante colocar um grupo de fisiculturistas em um ciclo curto e leve, em seguida, acompanhar a diminuição de massa muscular ao longo dos meses após o fim do ciclo. Estes resultados não me surpreenderiam, mas eu não acho que a torcida anti-esteróides gostaria de ouvir que os ganhos de esteróides fazer durar por um longo tempo."

Estamos falando de um usuário que consegue controlar os efeitos adversos, como acne, retenção, pressão alta, aromatização, supressão do eixo hormonal, e escolhe drogas consciente de sua toxidade e efeito no colesterol, e sempre que possível faz acompanhamento com exames. Sabemos que alguns esteróides podem melhorar o sistema imunológico, a saúde cardiovascular, o fortalecimento dos ossos, a absorção dos nutrientes pelo corpo, a queima de gordura, o aumento da massa muscular, etc.

Os maiores mitos sobre esteróides estão em seus colaterais e nos riscos à saúde que em geral são demasiadamente exagerados pela mídia desinformada e pela pseudociência de alguns médicos ignorantes. Apesar de colaterais agressivos à curto prazo (pressão alta, colesterol, acne, ginecomastia, possível queda de cabelo, supressão do eixo hormonal, efeitos virilizantes nas mulheres), o risco de morte e doenças como câncer é totalmente desprovido de qualquer evidência científica bem fundamentada. Esteróides não são cancerígenos e seu risco à saúde mesmo com uso abusivo e inconsciente é baixo em relação à drogas legais como álcool e cigarro. Fisiculturistas profissionais são uma grande prova de como nosso corpo é resistente a grande quantidade de hormônios (mesmo em doses muito superiores a usada por um cavalo, rsrs) quando se faz o uso de maneira consciente e controlado com exames, inclusive mais resistente e adaptado do que comparado a uma pessoa que comete abusos de gorduras saturadas e açucares durante esse mesmo período de tempo. Esses atletas estão em constante abuso de hormônios e de outras drogas por anos e mesmo décadas e muitos deles sem sofrer grandes problemas com a saúde. Logicamente que isso está longe de ser saudável e inteligente, mesmo porque nenhum esporte de alto rendimento deve ser considerado um exemplo de estilo de vida saudável. Esse atleta sim é um exemplo de determinação, dedicação e também insanidade (grave resultado da dependência psicológica causada por essas drogas e também vigorexia), mas é um bom exemplo de que os reais riscos dos esteróides à saúde são superestimados.


abraços, DUDU HALUCH