Raphael Silva

Para ocorrer anabolismo pós-treino eu preciso consumir muita proteína e de rápida absorção (suplementos) após o treino. Não. Após o treino você precisa sinalizar ao seu corpo o mais rápido que seu exercício acabou. Que a hora de produção excessiva de energia acabou. O hormônio que faz isso da forma mais rápida e eficaz é a insulina. A insulina, por ser antagônica aos hormônios catabólicos que liberamos no treino (adrenalina, noradrenalina, cortisol, glucagon) é o hormônio mais fácil de manipular dieteticamente. Algumas pessoas acham que precisam colocar muita proteína no shake pós-treino para inundar seu sangue de aminoácidos. Primeiro que essas pessoas esquecem da barreira hepática. Nada entra no sangue sem a “vistoria” do fígado. Mas vamos assumir que não temos fígado nem o sistema porta e que todo aminoácido que ingerimos vai reto para o sangue. Ótimo, chegando no sangue ele vai estimular alguma insulina sim. Mas isso é contraproducente. Pense comigo: Imediatamente após o treino seu corpo está voltado para a produção de energia. Se você ingerir uma grande quantidade de proteína de rápida absorção após o treino, as enzimas envolvidas nesse processo provavelmente desaminarão boa parte. E isso é a primeira coisa que seu fígado vai fazer, desaminando os aminoácidos (deixando alguns no intestino, etc). E a sinalização via insulina foi retardada ou diminuída. Agora, imagine-se como seriam mais aproveitados os aminoácidos, colocando um carboidrato para proteger e como a insulina tem seu pico amplificado quando o carboidrato está misturado com a proteína. É aqui que cabe a ponderação. É por isso que eu acho que em casos específicos, deve-se ser tomado dois shakes (claro que depende do biótipo, da periodização em que a pessoa se encontra, etc) mas um primeiro shake para promover pico insulínico com mais carboidrato que proteína (proporção de 3 carboidratos para 1 proteína, com o carboidrato chegando até a 1g/kg em ectomorfos) e um segundo shake com mais proteína que carboidratos (proporção de 1 carboidrato para 2 proteínas). Essa é a maneira que eu vejo de criar um “escudo” nos aminoácidos e garantir (também pela secreção de insulina ampliada) uma correta absorção celular, pois, importante saber, temos transportadores específicos de aminoácidos na membrana das células, que promovem o influxo dos mesmos para o ambiente intracelular. A insulina é fator primordial na ativação dos transportadores. Mas se os aminoácidos são transformados em carboidratos no pós, então eu não preciso consumir proteína no shake, apenas aminoácidos, certo? Bom, não vejo nada de errado nisso. Exceto de que, quando há o consumo de proteínas + carboidratos dobramos o pico de insulina. E quando há o consumo de proteínas + carboidratos + aminoácidos livres (ex: BCAA em pó) temos um pico de insulina e síntese protéica maior ainda. Portanto, ao meu entender, um shake inicial com carboidratos de rápida absorção + proteína de rápida absorção + aminoácidos livres, é o ideal! Até aminoácidos não essenciais são válidos, visto que se seu corpo precisar de aminoácidos essenciais após o treino ele terá muitos disponíveis no sangue, pois foram jogados para fora da célula enquanto você treinava... Talvez até para gerar energia (mas claro, você bebeu o shake a tempo de salvar este aminoácido de um destino cruel!). Fonte: A jornada das proteínas - GRANDEEEEE Ney Felipe

Master Yoda Detected! Caralho mermão! abdômen de aço! pqp kkk

Pô galera, só meio descrente com o GH. Tem vários estudos contestando sua eficiência. Alguém aqui já ciclou só GH pra provar que funciona? Pq geralmente o pessoal cicla junto e atribui ao GH os efeitos que sÃo muito mais da testosterona e do IGF-1. Lange et al., 2002 – Idosos saudáveis por 12 semanas – Ressonância magnética, DEXA, biopsias... – ↑ massa magra, ↓ massa gorda e ↑ concentração de IGF-1 – Sem diferença na força ou seção transversa Doessing et al., 2010 – 10 homens jovens sedentários por 2 semanas – 50 μg/kg.dia ou placebo (cross-over) – Uma sessão de leg press unilateral (10 x 10 a 70% de 1RM) – Biopsias (tendão e músculo) 24 após o exercício – perna treinada x não treinada – ↑ 8,5 vezes no níveis de GH e ↑ 3,2 vezes nos níveis de IGF-1 Fonte: Palestra Paulo Gentil - Brasília

Com certeza. Mas eu vejo que algumas até pesquisam mas são vítimas de pseudo-ciência. São pessoas que leem coisas em sites generalistas sem a menor fundamentação teórica. Recomendo fortemente que pesquisem suas dúvidas em sites de artigos médicos, tais como: www.bireme.br www scielo br www.scielo.br www.pubmed.org www.highwire.org www.pubmedcentral.org www pubmedcentral org www.freemedicaljournals.com www.periodicos.capes.gov.br

Poxa, essa é bem massa. Já a da Amarok rola um preconceito claro, justamente pela presença da palavra agora. Fazer o que? Pessoas que não conhecem o BB tendem a ser idiotas mesmo. Se conhecessem figuras como o Mentzer poderiam claramente repensar a relação entre força e inteligência. Mas é assim mesmo, infelizmente os seres humanos se julgam conhecedores de tudo e se acham no direito de formular generalizações. Eu deixaria de comprar uma Amarok pela propaganda, sinceramente perderam um futuro cliente.

Bacana! O Waldemar, as vezes, passa uns exercícios meio loucos pra galera (tipo variações de agachamento naquela máquina) mas o artigo é bem legal. Concordo plenamente com ele: sobrecarga é bom (independente do sexo); exercícios anaeróbicos são muito mais eficientes que anaeróbicos de longa duração para desenvolver um corpo esteticamente mais bonito e saudável; e sim, as mulheres são mais fortes (e as vezes mais determinadas) que os homens! ;D

Poxa, não sei cara. Tenho amigos que procuraram médicos (endocrinologistas) e falaram: quero ciclar, me ajuda ou senão eu vou fuder meu corpo sozinho. O cara fica meio acuado e acaba ajudando. ;P Uns exames pré-ciclo bem aconselháveis são: 1 - Hemograma 2 - Triglicérides 3 - Colesterol Total 4 - Colesterol HDL Soro 5 - Colesterol LDL 6 - Colesterol VLDL Soro 7 - Insulina 8 - Prolactina (PRL) 9 - Hormônio Fóliculo Estimulante (FSH) 10 - Hormônio Luteinizante (LH) 11 - Hormônio do Crescimento (HgH) 12 - Hormônio Tireoestimulante Ultra Sensível (TSH) 13 - Somatomedina (IGF-1) 14 - Cortisol 15 - Testosterona Total 16 - Testosterona Livre 17 - Dihidrotestosterona 18 - Globulina Carregadora dos Esteróides Sexuais (SHBG) 19 - Antígeno Prostático Específico (PSA Livre e Total) 20 - Estradiol 21 - Aspartato Aminotransferase (AST) 22 - Alanina Aminotransferase (ALT) 23 - Desidrogenase Lática (DHL) 24 - Transaminase Glutâmica Oxalacética (TGO) 25 - Transaminase Glutâmica (TGP) 26 - Fosfatase Alcalina 27 - Gama Glutamil Trasnferase (Gama GT) 28 - Homocisteína 29 - Creatinina 30 - Uréia 31 - Tiroxina (T4) 32 - Triiodotironina (T3) 8 - Prolactina (PRL) A prolactina é um hormônio que durante a gravidez, em conjunto com outros hormônios, promove o desenvolvimento mamário para a produção de leite e estimula a lactação no período pós-parto. no homem a prolactina inibe a espermatogênese, interrompendo a passagem de espermátide I para espermátide II. Tem também ação antitestosterona e pode causar impotência secual e ginecomastia. Valores de referência (µ/L) : Adultos homens: 3 a 15 Adultos mulheres: 3,8 a 23 Gravidez (terceiro trimestre): 95 a 473 9 - Hormônio Fóliculo Estimulante (FSH) É um hormônio produzido na hipófise anterior e conduzido pelo sangue para seus locais de ação: os testículos ou os ovários. O FSH promove a maturação do folículo ovariano que produz estrogênio. À medida que os níveis de estrogênio aumentam, ocorre a produção de hormônios luteinizantes. No homem o FSH, estimula o crescimento dos túbulos seminíferos e dos testículos, desempenhando função importante nas fases iniciais da espermatogênese, enquanto o hormônio luteinizante estimula a secreção de androgênicos. O principal estímulo para secreção de FSH é o hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH) do hipotálamo. Valores de referência para o FSH (mUI/mL): Mulher adulta Pré-menopáusica: 4 a 30 Fase folicular: 2 a 25 Pico do meio do ciclo: 10 a 90 Fase lútea: 2 a 25 Gravidez: não detectável Menopausa: 40 a 250 Pós-menopáusica: 40 a 250 Homem adulto: 4 a 25 10 - Hormônio Luteinizante (LH) No homem, o LH estimula a produção de testosterona pelos testículos, que mantém a espermatogênese e induz o desenvolvimento dos órgãos sexuais acessórios, como o canal deferente, a próstata e as vesículas seminais. A determinação nos níveis de LH tem aplicação na investigação dos problemas de infertilidade de ambos os sexos. Na mulher, detecta ou não a presença ou não de oculação. Na infertilidade masculina, os valores normais de LH e elevados de FSH são indicativos de falência espermatogênica. Valores de referência para o LH (µUI/µL): Mulher adulta Fase folicular: 5 a 30 Metade do ciclo: 75 a 150 Fase lútea: 3 a 40 Pós-menopáusica: 30 a 200 Homem adulto: 6 a 23 15 - Testosterona Total A testosterona é o androgênico dominante encontrado no cérebro, nos ovários, na hipófise, nos rins e nos testículos. Responsáveis pelas característica que distinguem o organismo masculino. No homem, a testosterona reflete pincipalmente a função testicular. nas mulheres, a testosterona é responsável pela libido. No sexo feminino a verificação dos níveis de testosterona é empregada na avaliação do hirsutismo (crescimento excessivo dos pêlos corporais), na síndrome dos ovários policísticos e nos tumores virilizantes adrenais ou ovarianos. Valores de referência para a testosterona total (ng/dI): Homens Pré-puberal: 10 a 20 Adultos: 300 a 1000 Mulheres Pré-puberal: 10 a 20 Adultos: 20 a 80 Menopausa: 8 a 35 14 - Cortisol O cortisol é o principal glicocorticóide secretado pelo cortex supra-renal. Os glicocorticóides estão envolvidos em numerosos processos biológicos, afetando o metabolismo dos carboidratos, proteínas, lipídios e água. É um hormônio catabólico, elevado em situações de stress intenso e depressão. O cortisol apresenta-se normalmente elevado na síndrome de Cushing. Isto também é observado ao término de um ciclo, quando ocorre a queda dos nívis de testosterona endógena. Já nos casos de insuficiência supra-renal primária (destruição ou disfunção do córtex supra-renal) ou secundária (hiposecreção de ACTH) o cortisol, como também nos defeitosde síntese supra-renal, responsáveis por puberdade precoce, genitália ambígua e hiperplasia supra-renal congênita. Valores de referência: 5 a 28 µg/dl (às 8 h) 3 - Colesterol Total Colesterol livre: O colesterol é um tipo de lipídeo, precursor dos hormônios esteróides e dos ácidos biliares. Seus níveis plasmáticos são afetados tantos por fatores intraindividuais como interindividuais. a ingestão diária de colesterol é de aproximadamente 400 a 700mg, enuanto a absorção situa-se ao redor de 300mg. Somente 25% do colesterol plasmático é proveniente da dieta, o restante é sintetizado (1g/d), fundamentalmente pelo fígado. As medidas de colesterolemia são influencias pela dieta, sexo, idade, raça e prática de exercícios físicos. O erro padrão, no caso de testes de colesterol, é bastante amplo, sendo da ordem de 30mg/dl, o que muitas vezes torna necessária a realização de mais de um teste. Valores de referência para o colesterol total em adultos (mg/dl): Desejável: < 200 Limítrofes: 200 a 240 Elevados: > 240 4 - Colesterol HDL Soro A forma pelo qual o colesterol é transportado no sangue também pdoe esta relacionada ao desenvolvimento da aterosclerose. As lipoproteínas de alta densidade (HDL) exercem importante papel na concentração do colesterol nos tecidos. Elas atuam como uma espécie de "lixeiro", ao transportar o colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, onde é removido na forma de ácidos biliares em um processo denominado "transporte reverso do colesterol". As HDL têm, portanto, ação protetora contra a doença arterial coronária. Valores de referência para o risco coronariano baseado nos níveis do colesterol HDL (mg/dl): Risco coronariano positivo: < 35 Risco coronariano negativo: > 60 5 - Colesterol LDL Soro As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são formadas em quase sua totalidade, na circulação a partir das VLDL e, provavelmente, da degradação dos quilimícrons. Em geral, concentrações alta de LDL estão associadas à aterosclerose. Uma teoria atual indica que várias formas de LDL , podem ser propensas à pelos oxidação pelos macrófagos em lesões no epitélio arterial, levando a um influxo no interior da parede celular e à formação de placa de ateroma. Valores de referência para o colesterol LDL (mg/dl): Desejável: < 130 Limítrofe: 130 a 150 Elevado: > 150 6 - Colesterol VLDL Soro O VLDL colesterol é produzido no fígado, sendo responsável pelo transporte de triglicérideos do fígado aos tecidos periféricos. A esteatose hepática (excesso de gordura no fígado), por exemplo, é resutlado de desequilíbrio entre a síntese hepática de triglicérideos e a secreção de VLDL colesterol. Seus níveis correlacionam-se diretamente com os níveis de triglicerídeos. Valores de referência (mg/dL): Desejável: < 40 2 - Triglicérides Os triglicerídios são sintetizados no fígado e intestino e são as formas mais importantes de armazenamento e transporte de ácido graxos. Constituem as principais frações dos quilomícrons, das VLDL e pequena parte (<10%) das LDL presentes no plasma sanguíneo. O aumento das concentrações de triglicerídeos séricos é um fator de risco independente para doenças cardiovasculares. Além disso, está frequentemente associado ao aumento das concentrações de LDL e à redução das concentrações de HDL. Os níveis de triglicerídeos plasmáticos variam com o sexo, idade, e mais especificamente, com a dieta. Além disso, fatores intraindividuais muitas vezes dificultam a interpretação de um único resultado desse constituinte, tais como: alcoolismo, excesso de ingestão calórica, obesidade, diabetes mellitus, hipotireoidismo, síndrome nefrótica, uremia, gravidez, pancreatite (geralmente alcoólica), doenças do armazentamento do glicogênio, disproteinemias, lupus eritematoso sistêmico, doenças de armzenamento (Gaucher, Neumann-Pick, deficiência de licitina-colesterol acil transferase). Valores de referência para os triglicerídeos (mg/dl): Desejável: < 200 Limítrofes: 200 a 400 Elevado: 300 a 1000 Alto risco: > 1000 28 - Homocisteína A homocisteína é um intermediário na conversão da metionina para cisteína. Uma interrupção nessa conversão pode fazer com que o excesso de homocisteína celular seja exportado para o sangue, expondo o tecido vascular aos efeitos deletérios da homocisteína. Essa interrupção pode ser ocasionada por fatores genéticos, deficiência de vitamina B12, B6 ou ácido fólico, idade, função renal prejudicada, altos níveis de creatinina, fumo, consumo de café, alcoolismo e certas drogas ( antagonistas do folato, óxido nítrico e L-Dopa). A hiperhomocisteinemia é um fator de risco independente para doenças cardiovasculares. Uma dieta rica em metionina (carnes - vermelha principalmente), necessita de um aporte adequado de ácido fólico, vitamina B12 e vitamina B6, para que ocorra a conversão adequada em cisteína. Este é um cuidado que muitos atletas cujas dietas são ricas em carnes vermelhas normalmente não tomam. Valores de referência (µmol/L): Níveis normais: 10 a 240 Hiperhomocisteinemia: Acima de 240 24 - Transaminase Glutâmica Oxalocética (TGO) e 25 - Transaminase Glutâmica Pirúvica (TGP) As aminotransferase estão amplamente distribuídas nos tecidos humanos, porém atividades mais elevadas são encontradas no miocárdio, fígado, músculo esquelético, com pequenas quantidades no rins, pâncreas, baço, cérebro, pulmões e eritrócitos. Os níveis séricos das aminotrasnferases são importantes na verificação da função hepatica. Portanto, esse exame é de fundamental importância para quem usa drogas potencialmente tóxicas ao fígado, tais como dianabol e oximetolona, por exemplo. As aminotrasnferases mais úteis a fim de diagnóstico são: transaminases glutâmico-oxaloacética e transaminases glutâmico pirúvica. Os níveis de aminotransferases séricas elevam-se uma a duas semanas antes do início dos sintomas. O aumento pode atingir até 100 vezes os limites superiores dos valores de referência, apesar de níveis entre 20 e 50 vezes, serem os mais encontrados. As atividades máximas ocorrem entre o 7º e 12º dia; declinando entre a terceira e quinta semana, logo após o desaparecimento dos sintomas. Na cirrose hepática, são detectados níveis até cinco vezes os limites superiores dos valores de referência, dependendo das condições do progresso da destruição celular. Aumento das aminotrasnferases semelhantes aos encontrados na cirrose são frequentes na colestase extra-hepática, carcinoma de fígado, após ingestão de álcool e após administração de certas drgoas, tais como, opiáceos, salicilatos, esteróides anabolizantes ou ampicilina. Valores de referência a 37ºC (U/L): AST (TGO): 5 a 34 ALT (TGP): 6 a 37 27 - Gama Glutamil Trasnferase (Gama GT) Esta é uma enzima que está envolvida no transporte de aminoácidos e peptídeos através das membranas celulares e na síntese protéica. A y-GT é encontrada no fígado, rins, intestino, próstata, pâncreas, cérebro e coração. Seu grau de elevação é útil no diagnóstico diferencial entre as desordens hepáticas e do trato biliar. A liberação da y-GT no soro reflete os efeitos tóxicos do álcool e drogas medicamentosas sobre as estruturas microssomais das células hepáticas, como em casos de esteatose hepática (fígado gorduroso), que é verificada em quadros de hepatites medicamentosas. Valores de referência (U/L): Homens: 5 a 25 Mulheres: 8 a 40 26 - Fosfatase Alcalina É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo, especialmente nas membranas das células dos túbulos renais, ossos (osteoblastos), placenta, trato intestinal e fígado. Grande utilidade está na investigação de doenças hepatobiliares e nas doenças ósseas. Hoje se sabe que a resposta hepática a qualquer tipo de agressão da árvore biliar é sintetizar fosfatase alcalina, principalmente nos canlículos biliares. Isso explica sua marcada elevação nas patologias do trato biliar. Aumentos dos níveis séricos podem ser encontrados após uma refeição com alimentos ricos em gordura, especialmente em pacientes do grupo sanguíneo O ou B. Recomenda-se, portanto, que seja avaliada sempre em jejum. Valores de referência (U/L): Adultos: 20 a 105 30 - Uréia Os aminoácidos provenientes do catabolismo protéico são desanimados com a produção de amônia. Como este composto é potencialmente tóxico, é convertido em uréia no fígado. A uréia constitui 45% do nitrogênio não protéico no sangue. Após a síntese hepática, a uréia é transportada pelo plasma até os rins, onde é filtrada pelos glomérulos. A mensuração dos níveis plasmáticos de uréia é útil no diagnóstico de alterações renais e hepáticas. Níveis elevados de uréia no plasma pode indicar alterações na função renal. Já níveis diminuídos são relacionados à distúrbios da função hepática. O fígado lesado é incapaz de sintetizar uréia a partir da amônia resultante do metabolismo protéico, resultando na formação de amônia sanguínea e causando encefalopatia hepática. Valores de referência (mg/dl): Adultos: 15 a 39 29 - Creatinina A creatinina é produzida como resultado da desidratação na enzimática da creatina muscular. A creatina, por sua vez, é sintetizada no fígado, rins e pâncreas e é transportada para células musculares e cérebro, onde é fosforilada a creatina-fosfato (substância que atua como reservatório de energia). A quantidade de creatinina excretada diariamente é proporcional a massa muscular e não é afetada pela dieta, idade, sexo ou exercício. Corresponde a 2% das reservas corpóreas de creatina fosfato. A mulher excreta menos creatinina do que o homem devido a menor massa muscular. Níveis elevados de creatinina podem indicar que a função renal está esta deficiente. Teores diminuídos de creatinina não apresentam significação clínica. Valores de referência para a creatinina sanguínea (mg/dL): Homens: 0,6 a 1,2 Mulheres: 0,6 a 1,1 Valores de referência para a creatinina urinária (mg/kg/d): Urina (homens): 14 a 26 Urina (mulheres): 11 a 20 19 - Antígeno Prostático Específico (PSA Livre e Total) O PSA é um marcador sensível do tecido prostático e capaz de detectar a maioria das neoplasias malignas da próstata. Entretanto, sua concentração sérica também pode estar elevado em patologias prostáticas inflamatórias ou infecciosas. No câncer de próstata ele encontra-se elevado, embora possa estar normal. A dosagem do PSA pode ser um teste auxiliar no diagnóstico do câncer de próstata, mas sua grande indicação está na monitorização do tratamento, e na detecção de recidivas. Valores de referência para PSA (ng/mL): Até 59 anos: < 4,0 De 60 a 69 anos: < 4,5 Acima de 70 anos: < 6,5 12 - Hormônio Tireoestimulante Ultra Sensível (TSH) Alterações patológicas da tereóide, do hipotálamo, ou da própria hipófise, podem modificar a secreção do TSH, reduzindo-a ou elevando-a. A dosagem de TSH é indicada na diferenciação entre hipertireoidismo primário e secundário. Teores elevados de TSH associados a níveis normais ou reduzidos de T3, e/ou T4, confirmam a primeira situação. Valores de referência (gU/mL): Adultos: <10 31 - Tiroxina (T4) O T4 é um hormônio sintetizado pela tireóide, do qual deriva a triiodotironina (T3). A determinação da T4 tem papel fundamental no diagnóstico do hipotereoidismo e hipertireoidismo. Valores de referência (µg/dL): Adultos: 5 a 12 32 - Triiodotironina (T3) A triiodotironina (T3) é produzida primariamente nos tecidos periféricos 9fígado e músculos) a partir da tiroxina (T4), sendot ambém secretada em pequenas quantidades pela tireóide. O T3 metabolicamente ativo apresenta as mesmas funções do T4. A medida de T3 é útil na confirmação do hipertireoidismo, especialmente nos pacientes com elevações mínimas de T4 sérico, e nas manifestações clínicas ambíguas. Também é útil em caso de recorrência precoce do hipertireoidismo após interrupção da droga anti-tireoidiana. Em geral, os níveis séricos de T3 têm pouca utilidade na suspeita de hipertireoidismo. A T3 só está reduzida em pacientes gravemente hipotireoideos. Valores de referência (ng/mL): Adultos: 80 a 230 11 - Hormônio do Crescimento (HgH) e 13 - Somatomedina (C-IGF-1) A verificação dos níveis de GH e somatomedinas (C-IGF-1) é útil antes e após a realização de um ciclo contendo hormônio do crescimento sintético e também para se verificar alterações reais na produção de GH quando se utiliza substâncias estimuladoras de sua síntese. A secreção de GH é influenciada por várias drogas, fatores neurogênicos, neurotransmissores (dopamina, serotonina, noradrenalina), por exercícios físicos e por situações de estresse (traumatismo, cirurgia e infecção), sempre por meio de interação ao nível hipotalâmico. Valores de referência para o GH (ng/ml): Mulheres: inferior a 4,4 Homenes: inferior a 4,4 Valores de referência para a somatomedina (C-IGF-1) (U/mL): Homens adultos: 0,34 a 1,90 Mulheres adultas: 0,45 a 2,20 Fonte: http://marombaclub.forumeiros.com/t428-exames-antes-e-pos-ciclos

E aí galera, tudo certo? Queria ouvir um pouco a opinião de vocês em relação a concepção das pessoas acerca da musculação. A impressão que eu tenho é que a maioria das pessoas acha que o ofício do ¨personal trainer¨, do ¨nutricionista¨ ou qualquer outro ramo profissional é uma coisa fechada. As pessoas tendem a achar que existe uma única resposta correta, uma fórmula mágica, uma dieta milagrosa, o número excelente de repetições, etc etc. Aqui no fórum eu vejo uma GALERAAAAA chegar na área de Treinamento e perguntar: 12 repetições é pra hipertrofia? 4 séries pra bíceps vão me ajudar a crescer? E mais um monte de coisas que não tem resposta simples. Eu não sei se eu sou muito doido, mas eu acho que essas coisas são MUITO complexas. Não que inexistam linhas fisiológicas iguais em nós, mas que tudo depende do seu histórico, do seu objetivo e das suas respostas adaptativas. Eu enxergo o hipertrofia.org como um lugar de diálogo e de construção de conhecimento, não de obtenção de fórmulas mágicas. Acho que essa concepção é fundamental pra que a parada fique massa. As vezes vc fala: velho, não é fácil, procura um profissional e talz e cara te ignora. A maioria do pessoal não tem noção da complexidade da coisa. É como o Paulo Gentil costuma brincar nas palestras: cara acha que dá pra passar treino de musculação em guardanapo enquanto vc ta esperando o churrasco ficar pronto. E não é assim velho. Com o passar do tempo fui adquirindo essa noção. Quanto mais estudos eu leio, mais eu vejo que a construção do conhecimento é dialética. Enfim, queria ouvir um pouco da opinião de vocês. O exemplo que eu dei foi da área de Treinamento, mas isso ocorre em todas as seções do fórum e inclusive da vida. Só pra constar: eu não sou educador físico, nutricionista ou médico. Sou um estudante de direito que ama o corpo humano e vê na musculação uma possibilidade exploração de patemares físicos máximos.

Cara, como assim? Você faz pirâmide regressiva sem chegar até a falha? Qual a lógica disso? A ideia é justamente chegar até a falha. Aí você tem duas opções: ou diminui o peso e mantem o número de repetições ou mantem o peso e diminui o numero de repetições (o que é involuntário). Como eu disse, procure um bom profissional. Ninguém aqui no fórum pode te dar uma fórmula mágica sem te conhecer. As pessoas tendem a achar que prescrever um treino de musculação e/ou variáveis de treino é fácil, e não é. Fisiologia, bioquímica, tudo isso influencia (e muito) num bom treino. E ninguém melhor do que um profissional capacitado pra te ajudar.

Poxa cara, é complicado falar sobre essas variações. Aliás, é complicado falar qualquer coisa sem te conhecer. Recomendo que procure um bom profissional que saiba seu histórico e possa, juntamente com você, montar um treino para atingir seus objetivos. Parece meio vazia a resposta mas é verdade. Variações são boas? Depende! Qual seu objetivo? Que tipo de treino você faz? Você treina há quanto tempo? É meio complexo. Em geral, para pessoas que treinam há um tempo razoável, buscam hipertrofia e realizam treinos metabólicos variações são bem vistas sim.

Fala galera, tudo bem? Recentemente um amigo comentou sobre o mito do ácido lático e decidi buscar mais a fundo as pesquisas acerca dele. Achei vários artigos interessantes, vou encaminhar abaixo o mais conclusivo deles (ficou meio ruim o texto mas é porque é um PDF cheio de imagens, etc. Pra ler direito é só baixar aí no link): www.portalsaudebrasil.com/artigospsb/fisiolog140.pdf Artigo de Revisão Programa de Pós Graduação em Educação Física – UGF Ácido lático: Fato ou Ficção? Lactic Acid: Fiction or Fact? Alexandre Pereira Mathias Carlos Ernesto Santos Ferreira Tacius Tadeu Silva Siqueira Wellington Luiz da Silva Sousa Endereço para correspondência: Carlos Ernesto S. Ferreira Laboratório de Avaliação Física e Treinamento – LAFIT - UCB Endereço: QS 07 Lote 01 EPCT Bairro Águas Claras 71966-700 Taguatinga – Brasília, DF Tel: (61) 356 9044 RESUMO Objetivamos neste artigo, informar através de revisão da literatura existente, a diferença entre lactato e o ácido lático e suas reais funções. O exercício intenso promove um aumento da acidose celular e sanguínea. Tal fato, para muitos cientistas ainda está associado com a produção de ácido lático, e parece que, para grande parte dos cientistas escritores e profissionais da área, lactato é a mesma sustância que o ácido lático. Como podemos observar nesta revisão foi criado um mito em função do acúmulo de ácido lático, que por sua vez também chamado lactato, durante o exercício. Inicialmente parecia que o ácido lático produzido era liberado na corrente sanguínea, onde era tamponado pelo sistema do bicarbonato. Posteriormente acreditou-se que liberava um próton e retornava a lactato sendo tamponado pelo sistema do bicarbonato. Novas pesquisas têm demonstrado que de fato não há nenhuma produção de ácido lático e que o produto final da via anaeróbia é o lactato, que não é um ácido e não produz acidose, além de atuar como um tampão aumentando também o potencial redox da glicólise. Concluímos que o ácido lático atualmente permanece como um mito devido às condições históricas que foram impostas. Palavras Chaves: Ácido Lático, Lactato, NADH, H+ e Acidose. Lactic Acid: Fiction or Fact? ABSTRACT The purpose of this article is to highlight through revision of existing literature the difference between lactate and lactic acid and their real functions. Intense exercise promotes an increase in cellular and blood acidosis. Such fact, for many scient ists is still associated with lactic acid production, and it seems that for a great deal of researches writers and professionals of exercise, lactate and lactic acid are the same. As we can observe in this review, a myth was created around lactic acid accumulation. In the beginning it seems that it was though that lactic acid was produced and released in to the blood stream were it would be buffered by the bicarbonate system. Later it was believed to release a proton and turn into lactate with subsequent buffering by the bicarbonate system. New researches have found that in fact there is no production of lactic acid and the end product of the anaerobic intermediary pathway is lactate which is not an acid nor produces acidosis and in addition works as a buffer and increases the glycolitic redox potential. We conclude that nowadays lactic acid survives as a myth because of the historical conditions and which it was found. Key words: Lactic acid, Lactate, NADH, H+, and Acidosis. 2 Introdução Por vários anos, através de pesquisas fundamentadas realizadas por estudiosos de alto reconhecimento na área da Fisiologia, entendeu-se que o ácido lático teria a mesma denominação que lactato, e que, por sua vez, seria o responsável direto (vilão) pela acidose ocorrida nos músculos quando expostos a atividades de grande intensidade. Desde a descoberta do ácido lático em 1780, um ácido carboxílico, quando o mesmo foi isolado do soro do leite azedo, daí o nome lático do latim “lac” = leite, o associaram com a fadiga muscular. Tal associação foi feita em virtude de sua presença estar supostamente aumentada durante a realização de exercícios de alta intensidade ou exercícios anaeróbios, ou seja, em condição de hipóxia ou isquemia. Portanto, este estudo pretende fazer uma revisão na literatura existente em Fisiologia do Exercício, com o objetivo de informar a diferença entre ácido lático e lactato e possível associação com a acidose e fadiga durante exercícios de alta intensidade, bem como ser instrumento de auxílio às demais pessoas que possuem interesse em pesquisas sobre o metabolismo. 3 Revisão da Literatura Em 1891, Araki (apud Karlsson, 1971) demonstrou elevados níveis de ácido lático no sangue e urina de uma variedade de animais submetidos a hipóxia. Acreditava-se que, quando o oxigênio estava ausente na glicólise, havia produção de acido láctico denominado como "Efeito Pasteur" (Brooks, 1991), nome dado por ter sido descoberto através de antigos estudos de um dos precursores da bioquímica, Luís Pasteur, porém, como iremos abordar mais adiante, esta afirmação carece de qualquer tipo de comprovação. Muitos estudiosos, desde 1807, quando Berzelius começou a estudar a contração muscular e observou a presença de “ácido lático”, relatam em suas pesquisas que o mesmo estaria presente na glicólise como uma substância oriunda do ácido pirúvico (MCARDLE 1997, POWERS 2001), mas tal fato também não procede e, além disso, utilizam indiscriminadamente os termos lactato e ácido lático como sendo a mesma substância. Possivelmente, os principais responsáveis pela sedimentação do mito da produção de ácido lático em função do metabolismo anaeróbio foram Archibald V. Hill e Otto F. Meyerhoff. Em 1922, foi concedido a esta dupla o prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina, pelos estudos referentes à descoberta da produção de calor no músculo entregue a Hill e pela descoberta do consumo de oxigênio e a produção de ácido lático no músculo concedido a Meyerhoff, porém não existiam evidências de que a forma ácida do lactato, conhecida como ácido lático, era produzida, ou que os prótons liberados pelo ácido lático causariam a acidose (Robergs, 2001), isto porque, à época, não se tinha conhecimento sobre como ocorria a interação química “ácido- base”. O processo de formação do ácido lático foi chamado de fermentação lática e, até hoje, os livros de bioquímica se referem a esse processo desta forma, bem como fermentação anaeróbia, associaram, então, a provável acidose muscular com a formação do ácido lático. Porém, para Voet, ocorre um processo chamado de fermentação homolática. Estudos mais recentes demonstram que a produção e o acúmulo de lactato muscular e sanguíneo em exercícios submáximos são atribuídos a um desequilíbrio entre a quantidade de O2 consumido e a quantidade exigida pela demanda energética nos músculos atuantes durante o 4 exercício, ou seja, nos músculos em hipóxia ou isquemia é controverso (BROOKS 1991, GLADDEN 2001, KATZ 1988). A demanda energética é quem determina a necessidade de energia para a realização da contração muscular. Em exercícios de alta intensidade, a necessidade de energia aumenta, incrementando assim a velocidade da glicólise, logo, é formada grande quantidade de piruvato como produto final. Dependendo da capacidade mitocondrial de sustentar a demanda exigida, o piruvato segue para a mitocôndria, onde é oxidada a Acetil-CoA, sendo então degradado no Ciclo do Ácido Tricarboxílico (TCA). A outra alternativa de destino do piruvato é a formação de lactato, caso a demanda seja maior que a oferta energética pela via da fosforilação oxidativa, uma vez que o acúmulo de NADH+ diminui a velocidade da glicólise. Durante o exercício, o lactato é o combustível predominante para o coração (BROOKS, 2001). Acreditava-se que o acido lático era o culpado pela interrupção do exercício (BROOKS 1991), mas o que veremos a seguir é que o mesmo não tem culpa por não ser produzido em grandes quantidades. Porém, quando se trata de detalhar o processo glicolítico com ênfase na via anaeróbia, o produto final é o lactato e não o ácido lático. Isso passou a gerar certa confusão entre o lactato e o ácido lático, sendo que muitos acreditam que as duas substâncias sejam a mesma coisa (BROOKS, 2000), mesmo sabendo que lactato e piruvato são sais dos ácidos, mas lactato e ácido lático são substâncias parecidas, porém diferentes (VOET 1999, ROBERGS 2001). Primeiramente, devemos diferenciar o ácido lático do lactato. Segundo Brönsted (apud MARZZOCO 1990), ácidos são substâncias capazes de doar prótons, e bases são substâncias capazes de recebê-los. Conforme a classificação bioquímica, para que se forme um ácido, a substância deve necessariamente conter na sua estrutura COO + OH, o que não é observado na molécula do lactato, porém podemos observar a veracidade da regra na estrutura do ácido lático (Figura 1). 5 Figura 1: Principal diferença entre o ácido lático e o lactato, observa-se a falta do H+ no Lactato (adaptado de Robergs, 2001). O Ácido perde prótons ficando com a carga negativa, ligando-se a um íon carga positiva (Na ou K), sal do ácido. Adiciona-se então o sufixo “ato” (ROBERGS, 2001), ou seja, inicialmente temos o ácido lático, que logo se associa ao íon formando o lactato. Partindo do princípio que existe diferença estrutural entre ácido lático e lactato, conforme explícito na figura acima, devemos então, para uma maior compreensão, abordar outra diferença que vai além da estrutural. Para tanto, devemos relembrar os trabalhos Henderson e Hasselbach, onde referida diferença seria então o que chamamos de pK: O trabalho de Henderson e Hasselbach quantifica a inter-relação do pH, pK e concentração do tampão. O pK, segundo Lehninger, é a constante de dissociação (K), ou seja, é o valor do pH (pH é a sigla para potencial hidrogeniônico, é o log negativo de base 10 da concentração molar de íons hidrogênio “H+” sendo definida por - log [H+ ]), no qual as moléculas do ácido, bem como as moléculas de sua base, estão em constante equilíbrio, sendo 50% para o ácido e 50% para a base. É nesse ponto que ocorrem as maiores concentrações possíveis de um ácido e sua base conjugada (MARZZOCO 1990). O pH é o logaritmo negativo da concentração de íons hidrogênio, isto é: se pH = -log [H +] então [H +] = antilog (-pH) = 10 - 7,4 M 6 Portanto, a concentração de íons hidrogênio de uma solução no pH fisiológico (7,4) é 10 - 7,4 , que é igual a 3,98 x 10 - 8 M. Podemos arredondar para 4 x 10 - 8 M. Para se determinar a quantidade de ácido e a quantidade de base de uma substância, é necessário resolver a fórmula a seguir, descrita como concentrações dos reagentes sendo divididas pelas concentrações dos produtos, definida através da fórmula: K=[H3 0+]/[A-]/ [AH]/[H2 O] Sendo: A -= Base AH = Ácido O ácido lático possui um pK de 3,86 (LEHNINGER 1995). Um ácido reage com uma base, formando um sal mais forte e um ácido mais fraco. O + fosfato de creatina e a hemoglobina tiram o H de circulação, deixando-o eletricamente neutro (COSTILL 2001), não alterando o pH. Só o bicarbonato realmente altera o pH. O fosfato de creatina e a hemoglobina só inativam o próton H+. Existem divergências também quanto ao tipo de ácido. Segundo Lehninger, o ácido lático seria classificado como um ácido fraco, já Brooks, o classifica como um ácido forte. Pelo simples fato de ser um ácido, este é capaz de liberar íons hidrogênio “prótons H+” e, quando produzido no organismo, logo se oxida. Isso propicia interpretações equivocadas, dando ao lactato o sentido de vilão na história, pois seria o produto da dissociação do ácido lático em lactato com liberação de um íon H+ no citossol, porém o que ocorre é a redução do piruvato em lactato e não do ácido pirúvico em ácido lático. Lactato desidrogenase + PIRUVATO + NADH + H LACTATO + NAD + 7 Na redução do piruvato com formação de lactato pela reação da LDH, são captados dois íons H+, um oriundo do NADH+ resultando na oxidação do NAD+, e outro, um Hidrogênio livre do citoplasma, oriundo de uma das três reações de oxidação que liberam íons H+ na glicólise. Através da equação de Henderson-Hasselbalch, é permitido calcular prontamente a relação entre as concentrações das moléculas doadoras e aceptoras de prótons em qualquer pH, para um ácido de pK conhecido (MARZZOCO 1990). PH= pK + log [-A-]/ [AH] No exemplo do ácido láctico, comparado com lactato, utilizando a equação de Henderson- Hasselbalch, estimando o valor de pH sanguíneo no corpo humano mais baixo encontrado, sendo em torno de 7,0 (Sete), encontraríamos os seguintes valores: 7=3,86 + log [-A-]/ [AH] 3,14= log [-A-]/ [AH] 103,14 = 1.380 Observando o resultado obtido através da equação de Henderson-Hasselbalch, encontramos a proporção entre ácido lático e lactato no pH de 7,0. Para cada molécula de ácido lático produzida, temos 1380 moléculas de lactato. Num pH como o do corpo humano, mesmo que o ácido lático fosse produzido, o que não é verdade, seria quase que instantaneamente dissociado em lactato. Assim sendo, o ácido lático não é o responsável pela fadiga (BROOKS, 2000) nem pela acidose, tampouco o lactato, o que então observamos é pura ficção. Então quem seria o responsável pela acidose? 8 Para que possamos entender melhor, vejamos a glicólise. Glicose ATP ADP Hexokinase Glicose-6-fosfato H+ Glicogênio Fosfoglucomutase Fosfoglicose Isomerase Frutose -6-fosfato ATP ADP Fosfofrutokinase - PFK Frutose -1,6-bisfosfato H+ Aldolase Dihidroxiacetonafosfato Fosfotriose Isomerase NAD X2 desidrogenase 1,3-Bisfosfoglicerato + NADH + H Gliceraldeído-3-fosfato Gliceraldeído 3 -P + ADP ATP X2 Fosfogliceratokinase 3-fosfoglicerato Fosfoglicerato Mutase 2-fosfoglicerato Enolase ADP ATP X2 Fosfoenol piruvato Piruvato kinase Piruvato (Figura 2) Glicólise durante as 02 fases. Observe a liberação de prótons. 9 Observe que, em momento algum, ocorre a presença do ácido lático, mas sim do lactato. Segundo Brooks, a quantidade de lactato em repouso é dez ou mais vezes maior que a quantidade de piruvato. É facilmente notável que, durante a fase dois (2) da glicólise, na primeira reação (gliceraldeído 3 fosfato + Pi + NAD+) para a formação de 1,3 bisfosfoglicerato, há uma liberação de H+ para manter-se em equilíbrio com o meio, em função do pK ser de 2,4. As moléculas se apresentam desde então desprovidas de prótons, chamadas de sal do ácido, e não na forma ácida como ácido fosfoglicérico por dissociação do H+. Conseqüentemente, todos os outros ácidos carboxílicos subseqüentes da glicólise aparecem na forma de sal do ácido, que, por sua vez, não são ácidos e sim as bases conjugadas desses. Portanto, o produto final da glicólise é o piruvato, sal do ácido ou base conjugada, e não o ácido pirúvico, assim como a sua redução pelas isoenzimas lactato desidrogenase (LDH) levam à formação do lactato e não do ácido lático. Por conseguinte, é impossível a liberação de prótons pelo lactato, pois não existem prótons para serem liberados. O pH do meio impede a associação de prótons ao piruvato com a finalidade de formar ácido pirúvico, o precursor do ácido lático. Assim sendo, a formação de ácido lático ocorreria contra o gradiente provocado pelo pH em função do pK desses ácidos, o que é impossível de acontecer, pois, em um pH mais básico do que o pK, o gradiente segue o sentido da perda de prótons e não de associação. Para que haja continuidade na glicólise, há necessidade da oxidação da NADH+ a NAD, para que o potencial redox da glicólise não se altere e para que o fluxo glicolítico seja mantido. O piruvato, após ser reduzido a lactato, é transportado para a corrente sanguínea através dos transportadores monocarboxilato (MCT), que por sua vez transportam concomitantemente um íon H+, inibindo a acidose no músculo, que durante o exercício pode chegar a valores entre 6,0 a 6,4 (MADDEN et al. 1991, ROBERGS 2003). Contudo, a acidose é transferida para o sangue ou outros tecidos, onde poderá ser tamponada ou metabolizada (MAUGHAN, 2000). Se observarmos bem a glicólise, perceberemos que a mesma produz 02 prótons na fase 01 de sua via, durante a fosforilação da glicose propria mente dita, resultando em glicose 6 fosfato, assim como na reação da fosfofrutoquinase, que transforma frutose 6 fosfato em frutose 1,6 bisfosfato. Durante a fase 02 da glicólise, mais 01 próton é produzido para cada reação de gliceraldeído 3 fosfato em 1,3 bisfosfoglicerato pela gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase, todavia é sabido que, durante a fase 02, a glicólise ocorre em duas vias idênticas, ou seja, se é 10 produzido um próton na fase 02, deve-se multiplicá- lo por 2, resultando assim em 02 prótons na fase 01, e 02 prótons na fase 02. Até então, observamos somente a liberação dos prótons que seriam os responsáveis por acidificar o meio, mas devemos nos ater para o entendimento de toda a via da glicólise. Durante a fase 01 da glicólise, observa-se na figura 2 somente a liberação de prótons, sem um tamponamento dos mesmos. Já na fase 02, destacamos também a formação de 02 prótons, entretanto, quando observamos a atuação da enzima Piruvato quinase, responsável pela reação do fosfoenolpiruvato em piruvato e a adição de mais um grupo fosfato no ADP, transformando-o em ATP, percebemos que nesta reação é consumido um próton, mas, como foi dito anteriormente que nesta fase ocorre uma duplicidade, conseqüentemente são retirados 02 prótons do meio. Resumindo, são liberados no meio 04 prótons responsáveis pela acidose, no entanto, na reação da Piruvato quinase, 02 prótons são “consumidos”. Temos então, para cada molécula de glicose, a formação de 02 moléculas de piruvato, lembrando que, durante a glicólise, restam ainda 02 prótons acidificando o meio, que estão sendo carreados por duas NADH+ reduzidas (NADH+H+ ). Para que a glicólise não pare, é necessário que NADH+H+ seja novamente oxidada e retorne a via glicolítica para dar prosseguimento à glicólise, senão a mesma pára e então é necessário diminuir a intensidade do exercício. Para que possamos entender toda a glicólise e não mais caiamos no erro de referenciar a culpa da acidose a quem não é devido, explicaremos agora a formação do lactato. O lactato é formado a partir da molécula de Piruvato associado ao íon H+ carreado pela NADH+H+, ou seja, a formação do lactato faz com que a acidose seja adiada, atuando então como forma de tamponador. A acidose que é encontrada durante o exercício não pode estar relacionada ao ácido lático e tampouco ao lactato, porém podemos observar que, quando uma molécula de ATP é convertida a ADP + Pi, o grupo fosfato oriundo do ATP, para se formar em fosfato inorgânico, se associa ao grupo hidroxil proveniente da molécula de H2 O, ocorrendo então a liberação de um íon H+, que por sua vez acidifica o meio. Assim como o ácido lático, o ácido pirúvico é formado em quantidades reduzidas. O pK do ácido pirúvico é de 2,5, mas, caso fosse formado a ponto de acidificar o meio, deveríamos então responsabilizá-lo pela acidose e não o ácido lático. Calculando a relação das concentrações de ácido pirúvico e piruvato, encontramos: 11 7=2,5 + log [-A-]/ [AH] 4,5= log [-A-]/ [AH] 104,5 = 31.623 Isto é, para cada molécula de ácido pirúvico com o valor do pH sanguíneo de 7,0, necessariamente encontraríamos 31.623 moléculas de piruvato. Pensando como pesquisadores e difusores do conhecimento da ciência e não através do bom senso que nos foi imposto, desde 1922, pelos estudos de Hill e Meyerhoff, culpando o ácido lático pela acidose e possível fadiga a ponto de interrupção do exercício, atualmente não podemos mais nos curvar a tais definições sem termos provas concretas referente à questão mencionada. 12 Conclusão Concluímos então, através desta revisão, que o ácido lático se diferencia do lactato na sua estrutura, bem como pelos valores apresentados acima. Não podemos atribuir ao ácido lático a culpa pela acidose durante o exercício intenso, pois o mesmo não é produzido a ponto de conseguir causá- la, assim como o lactato não pode sê- lo simplesmente pelo fato de não ser um sal e sua atuação na glicólise serve como um tampão para dar continuidade nesta via. Portanto, o fato de culpar o ácido lático pela acidose é pura ficção, oriunda de estudos remotos, nos quais a bioquímica andava pouco enriquecida nos seus conhecimentos, em comparação aos dias atuais. 13 BIBLIOGRAFIA - BROOKS, G.A. Current concepts in lactate exchange. Medicine and Science in Sports and Exercise 23, 895-906, 1991. - BROOKS, G. A. et al.. Exercise Physiology. Human Bioenergetics and Its Application. 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill Health and Human Performance, 2000. - BROOKS, G.A. Lactate doesn ́t necessarily cause fatigue: Why are we surprised? Journal of physiology 536.1, 2001. - GLADDEN, B. L. Lactic acid: New roles in a new millennium. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America; 98: 395-397, 2001. - KARLSSON, J. KARLSSON, J. Lactate and phosphagen concentrations in working muscle of man. Acta Physiol. Scand., suppl., p. 358:4-73, 1971. - KATZ, A., SAHLIN, K. Regulation of lactic acid production during exercise. Journal Applied Physiology. 65: 509-518, 1988. - LEHNINGER, A. L., NELSON, D. L., COX, M. M. Princípios de bioquímica. 2ed. 1995. - MAUGHAN, R., GLEESON, M., GREENHAFF, P. L. Bioquímica do exercício e do treinamento.1a ed. São Paulo Ed Manole, 2000. - MADDEN, A. et al. A quantitative analysis of the accuracy of in vivo pH measurements with 31P NMR spectroscopy: assessment of pH measurement methodology. Journal applied physiology 70(5):2095-2103, 1991. 14 - MARZOCCO, A., TORRES B. B. Bioquímica básica. 1a ed. Rio de Janeiro, Ed Guanabara, 1990. - McARDLE, W.D., KATCH, F.I. E KATCH, V.L. Exercise Physiology: energy, nutrition and human performance. Baltimore, Ed. Williams & Wilkins, 1997. - POWERS, S. K., HOWLEY, E. T., Fisiologia do Exercício: Teoria e Aplicação ao Condicionamento Físico. São Paulo, Manole, 3a ed. 2000. - ROBERGS, R.A. The biochemistry of metabolic acidosis: Where do the protons come from? Sporticiense (5)2, 2001. www.sportsci.org/jour/0102/rar.htm - ROBERGS, R.A. Recommendations and resources for teaching metabolic acidosis to the undergraduate student in exercise physiology. Vol 4 No 11 2001. - ROBERGS, R.A.; KETEYIAN, S. J. Exercise Physiology: Exercise, performance and clinical applications. Boston, USA, Ed. WCB McGraw-Hill, Mosby-Year Book, 2nd ed., 2003. - VOET, D., VOET, J. PRATT, C. Fundamentals of Biochemistry. John Wiley & Sons. 1999. - WILMORE, J.H.; & COSTILL, D.L. Fisiologia do Esporte e do Exercício. São Paulo, Manole, 2002. 15 http://www.nytimes.com/2006/05/16/health/nutrition/16run.html Tem esse mais básico também. Muito legal

A técnica da oclusão é muito boa pra certos aspectos - como quando a pessoa está machucada e não pode fazer o treinamento resistido. O professor Paulo Gentil fez um curso recentemente aqui em brasilia e comentou bastante da técnica. Vou colocar abaixo alguns estudos pra vcs aprofundarem os estudos: Takarada, Takarada, Takazawa & Ishii, 2000 Ishii, – – – – 16 pessoas (8 homens e 8 mulheres) por 2 semanas Oclusão vascular em quadríceps de pacientes operados 5 x 5’ (238 mmHg) com 3’ de intervalo mmHg) Perda de massa = 20% vs 9,4% Intensidade da oclusão (Kubota et al., 2008; (Kubota al. Kubota et al., 2011) al. – Homens saudáveis por 2 semanas – Imobilização do tornozelo com tala e utilização de muletas l – 5 x 5’ (50 ou 200 mmHg) com 3’ de intervalo duas mmHg) vezes por dia – Velocidade da onda de pulso em relação ao normal » » » » » 50 mmHg → 90,0±23,1%; 90,0± 100 mmHg → 80,9±26,4 % 80,9± 200 mmHg → 64,2±26,3 % 64,2± 250 mmHg → 17,3±19,5 % 17,3± 300 mmHg → 2,6±7,3% 2,6± Kawada & Ishii, 2005 Ishii, – Oclusão de vasos de uma das patas traseiras de ratos por 2 semanas –  7-12% massa muscular, 23% na quantidade de proteína e 34% na secção transversa das fibras –  93% no glicogênio e 23% na concentração de lactato –  Miostatina,  HSP-72 e NOS-1 mRNA Miostatina, HSP- NOS- – Tipos de fibra – não ocorreu no sóleo – Sem sinais de edema, necrose, apoptose ou fibras com núcleo centralizado Abe et al., 2006 al. – KAATSU-walk training KAATSU- – Oclusão com 230 mmHg – 5 séries de 2 minutos a 3 km/h (~19% do VO2máx) com km/h intervalos de 1 minuto – 2 sessões de treino por dia, 6 dias/semana por 3 dias/ semanas – Aumento de 4-7% na área e volume da coxa 4- – Aumento de 8-10% no teste de 1RM 8- – Sem indícios de lesões musculares Fujita et al., 2007 al. – Seis homens jovens – Extensão de joelhos, 30 repetições a 20% de 1RM, oclusão de 200 mmHg – Análise por biopsias – Maiores acúmulo de lactato, GH e cortisol para oclusão lactato,  Resultados similares em idosos (Fry et al., 2010) Manini et al., 2011 al. – 15 jovens saudáveis por 8 horas – Extensão de joelhos, 4 séries (30-15-15-15) a 20% de (30-15-15- 1RM com 30” de intervalo e oclusão de 1,5 x PAS – Inflado antes do início e mantido até o final (~8’) – Análise por biopsias – Quedas na expressão de fatores catabólicos (FOXO3A, Atrogin- Atrogin-1 and MuRF-1)  Similaridade entre oclusão e contração – Interrupção do fluxo sangüíneo – Acúmulo de metabólitos  Favorecimento dos estímulos metabólicos – Ações isométricas – Ações concêntricas Fonte: Professor Paulo Gentil - Curso ministrado em Brasília

E aí pessoal! Tudo bem? Notei um problema na tradução do fórum depois que vocês atualização a versão do Invision Power Board. Creio que o problema não seja somente aqui no hipertrofia, mas em todos os fóruns que estão utilizando essa tradução. Provavelmente na hora de traduzir o cara deve ter apagado algum comando php. Pra entenderem do que eu to falando, acessem o perfil de algum membro, vão em: Ver conteúdo. Na parte esquerda irá aparecer: Visualizar este membro [searchInKey]=&userMode=title]Visualizar todos os tópicos que %s iniciou [searchInKey]=&userMode=content]Visualizar todos os posts de %s Enquanto deveria aparecer o nome do membro ao invés de %s. Entenderam? Acho que isso n é difícil de resolver n. Basta postar esse erro no fórum de auxílio ao Invision Board e dentro de alguns dias a correção ta pronta. Abraços

Cara, o pessoal aí de cima tem razão. TÁ LOTADO de treino sobre abdômen aqui no fórum. Seu tópico será trancado em breve. Antes disso, dá uma conferida no ótimo treino que o André recomenda:

Beleza Luis! Brigadão

Muito obrigado Nika! Vc já tomou esse Ecoreuma? Realmente é bom? Vou tentar esses exercícios pras articulações. Acho que demora um tempo pra musculatura e articulação acostumarem com o peso mesmo. Ainda mais 10 kg. É muita coisa. Como eu não corro muito, acabo não sentindo. Só mais na musculação mesmo. Tô impressionado com essa galera dos seus vídeos luís! Só tem monstro cara. Vou ver o que consigo fazer de singles e posto aqui depois! Valeu demais! Obrigado pela recomendação Ju! Meus joelhos me matam quando eu faço agachamento. Acaba ficando uma sobrecarga alta. Meu peso + o peso do agachamento passa de 200kg. Sinto um desconforto grande depois. Vou perguntar pra minha nutricionista o que ela indicia mais, colágeno ou esse ecoreuma. Muito obrigado! ;D

Luis, adorei esse esquema de lockout! Não conhecia cara! Muito bacana. Muito mesmo. Vo fazer isso no hack la da academia. Fazer esses agachamentos na gaiola igual essa galera ai eu n animo n, vai que a barra despenca. Vo fazer no hack mesmo. Muito obrigado pelas sugestões. Muito boas mesmo. Só uma dúvida: quanto de carga colocar nos agachamentos, nos supinos (pra tríceps)? 110%? Como faz esse lockout do terra? Vc faz o movimento todo e segura no final? Beleza! Vo ver se compro então. Valeu ligabo!

Cara, acho que seja mais provável que a execução esteja correta e eu esteja com sobrecarga na musculatura profunda e nas articulações devido ao rápido ganho de peso. Passei de 70 kg pra 80 kg em 3 meses. Eu tento deixar o volume de treino baixo justamente pelo treinamento de força ser algo tão desgastante. Tento deixar 3-4 exercícios para os grandes grupos e 2-3 exercícios para os pequenos. Eu dei essa pausa de 2 semanas, problema é que voltei com mt gás e acabei tendo um rompimento excessivo de fibras do bíceps (o que acabou gerando um inchaço e um pouco de dor). Mas tá tranquilo já! Concordo com você que são muito fáceis pra arranjar uma lesão, mas sem eles não é possível fazer um treino bacana. A maioria são exercícios compostos que envolvem grande quantidade de músculos, estimulando o crescimento no corpo todo. Pra comprar a glicosamina+condroitina, tem que ir em médico ou nutricionista mesmo pode receitar? Isso é verdade. Vou diminuir a cadência, de modo a evitar as lesões. Quanto ao supino, acho que talvez fosse legal vc deixar. É um exercício excelente para peito. Quando combinado com crucifixo ou paralelas, dá um crescimento muito bom na musculatura do peito. Agradeço a todos vocês pela ajuda galera!

Ninguém? Conversei com o instrutor lá da academia e ele falou que seria legal fazer uma periodização de resistência, hipertrofia e força para fortalecer a musculatura mais profunda e evitar essas dores. O que vocês acham? Abraços

E aí pessoal! Tudo tranquilo? Sou frequentador do fórum há uns anos, mas não ando tendo muito tempo pra postar. Estou aqui hoje pra compartilhar uma dúvida com vocês. Atualmente venho seguindo um protocolo de treinamento de força padrão. Já treino há alguns anos, direto mesmo uns 2. Já fiz HIT, Heavy Duty, NewHIT e agora voltei pro protocolo padrão de força: 3 séries de 6 a 8 repetições pra maioria dos agrupamentos musculares. Só perna que eu faço um pouco mais, até 10 repetições. Venho notando um desgaste tanto nas articulações quanto nos músculos. Há um mês atrás fiz uma pausa de 2 semanas pois achei q pudesse estar com o corpo fadigado. Mesmo após essa pausa, ao voltar para os treinos senti que as articulações como ombros e joelho estão sentindo bastante. E até estirei um bíceps. Creio que seja devido as cargas incompatíveis com as minhas articulações. Existem exercícios, como agachamento em que manipulo cargas de 120 a 140 kg. Leg press chego a 400kg. Levantamento terra, 130kg. Rosca direta, 40 kg. Creio que isso tudo está sobrecarregando meu corpo. Lembrando que tomo bastante cuidado com a execução dos exercícios, então dificilmente creio que as lesões e problemas estejam atribuidos a isso. Gostaria de saber se vocês conhecem algum treinamento para fortalecimento de articulações, bem como atenuantes desse estiramento que está me incomodando bastante. Abraços e bons treinos!

é a infindável discussão sobre hipertrofia: treinar weider ou hit, hd, etc?

cara, bate no liquidificador com água! pronto, não engasga e nem morre.

Olá pessoal! Obrigado por participarem! Sem problemas 2sasi! Estamos aqui pra aprender juntos. Também não tenho muito conhecimento não. Por isso estou postando e pedindo por sugestões de alteração! Olá Berto! Eu já treinei HD por mais de 6 meses. Rendeu MUITO. Caso você se esforce, se atente a técnica dos movimentos, se alimente corretamente e principalmente de o descanso necessário vai render muito. Eu treinava 1 vez a cada 3 dias. E assim mesmo o desgaste neuro muscular foi enorme. O treino é algo incrível, vale a pena ser testado. Mas a menos q vc tenha um organismo de ogro como o mike, deve intervalá-lo com treinos "weider". Caso contrário seu SNC vai fritar e vc vai entrar em OT mt rápido. Bem, por amar tanto esse estilo de treino é q eu não abandonei - e obtive ganhos montruosos, aliás. Nesses 6 meses de treino foram mais de 10kg ganhos. É claro que mt disso foi gordura, mas é inegável q pelo menos uns 6 kg foram de musculo. Mas não pretendo seguí-lo com o nível de desgaste de antes. Vou pegar mais leve. Até pq esse treino do DY é meio pesado tb, e seu eu forçar mt nos dois vou acabar entrando em OT. Vou fazer na intensidade recomendada para iniciantes - q inclusive consiste nesse ABC - e vou tentar não exaurir tanto meu SNC. A tentativa de misturar ambos é ver a resposta do meu organismo a dois estilos de treino diferentes. Um com pouco e outro com muito volume. Focando nos dois tipos clássicos de hipertrofia. Vamos ver o q acontece. Caso leve esse treino pra frente farei um diário! Abraços!

Ninguém?

E aí galera! Já treino há algum tempo, inclusive participo do fórum há alguns anos mas andei meio sumido. Agora acho que vai dar tudo certo e poderei voltar aos treinos normalmente. Fiquei parado 3 meses devido a complicações médicas e viagens. Acabei perdendo MUITA massa. Perdi cerca de 10kg, e com certeza grande parte da minha massa muscular foi junto. Resolvi testar esse treino misto agora no início do ano. Ele consiste basicamente em mesclar o HIT do Dorian Yates com o Heavy Duty do Mike Mentzer. Como ambos treinos são muito intensos e eu to achando que se seguir ambos a risca vou entrar em OT muito rápido optei por não realizar o treinamento do DY até a falha. Somente o HD do Mentzer será realizado até a falha muscular completa. Eu nem concordo mt em chamar esse treino do DY de HIT, pq eu acho mt volumoso - por isso coloquei como semana sarcoplasmática. Idade: 18 anos; Altura: 1.72; Peso: 71 kg; BF: 10%; Objetivo do treino: mesclar um treinamento mais voltado para a hipertrofia sarcoplasmática com um treino voltado para a hipertrofia miofibrilar. Semana miofibrilar (A/B/C 1x) - Controle a negativa e a concêntrica Séries com descanso mínimo Dia “A” – Peito + Costas Aquecimento: Supino inclinado com halteres (inclinação máxima de 30º); 1. Bi-set: Crucifixo + Supino inclinado com halteres. Aquecimento: Pulley frontal; 1. Bi-set: Pullover + Pulley frontal; 2. Levantamento terra. Dia “B” – Abdômen + Pernas Aquecimento: Abdominal na barra fixa; 1. Hanging pike + Abdominal na barra fixa. Aquecimento: Agachamento livre; 1. Extensora + Leg press; 2. Flexora + Panturrilhas no stiff. Dia “C” – Ombros + Bíceps + Tríceps Aquecimento: Elevação lateral (cadência 4-2-4) 2x6; 1. Elevação lateral tronco inclinado para frente; 2. Super-set: Rosca direta (barra reta) + Tríceps polia alta (barra reta) + Paralelas.   Semana sarcoplasmática (A/B/OFF/C/D) – Controle a negativa e exploda na concêntrica 1 minuto de descanso entre as séries Dia “A” – Peito + Bíceps Aquecimento: 10 min de cardio leve + Rotator Cuff 2x12; 1. Supino reto (Aquec.: 2x10-12) 1x6-8; 2. Supino inclinado 45º (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 3. Crucifixo reto (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 4. Rosca concentrada (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 5. Rosca direta (barra W) 1x6-8. Dia “B” – Costas 1. Pullover (Aquec.: 2x10-12) 1x6-8; 2. Pulley com puxador V (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 3. Remada com halteres no banco (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 4. Remada baixa (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 5. Levantamento Terra (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8. Dia “C” – Ombros + Tríceps 1. Desenvolvimento com halteres (Aquec.: 2x10-12) 1x6-8; 2. Elevação lateral (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 3. Elevação lateral pulley baixo 1x6-8; 4. Elevação lateral tronco inclinado para frente (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 5. Tríceps polia alta (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 6. Tríceps francês barra W (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8; 7. Rosca francesa (Aquec.: 1x10-12) 1x6-8. Dia “D” – Pernas Aquecimento: 10 min de cardio leve + Alongamento dinâmico; 1. Extensora (Aquec.: 2x10-12) 1x10-12; 2. Leg Press 1x10-12; 3. Agachamento (Aquec.: 2x10-12) 1x10-12; 5 min de descanso 4. Flexora (Aquec.: 1x10-12) 1x10-12; 5. Levantamento stiff (Aquec.: 1x10-12) 1x10-12; 6. Panturrilhas no stiff (Aquec.: 1x10-12) 1x10-12; 7. Panturrilhas sentado (Aquec.: 1x10-12) 1x10-12; Gostaria de sugestões de alteração pq nunca treinei nada desse tipo. Creio eu que talvez esteja mt pesado - levando em conta que o HD do mentzer é monstruoso. Abraços e muito obrigado!