Como está seu coração?

Esse artigo é uma revisão de literatura, tem baixo valor para tomada de decisão clinica, mas traz um sumário de resultados de outros artigos, portanto torna-se importante para entendermos de forma geral o assunto:

- em um acompanhamento por 7.1 anos adultos velhos, foi percebido que niveis elevados de testosterona livre (9.8–15.8 nmol/L) reduzem a mortalidade por qualquer origem; e DHT (>1.3nmol/L) reduz a mortalidade por doença isquemica do coração;

- Em adultos de 20 a 79 anos, acompanhados por 18 anos, o resultado foi semelhante: baixos niveis de testosterona se associam a mortalidade por diversas origens. E se relacionam inversamente com doença cardiovascular, e câncer.

- Não foi possível evidenciar se a suplementação adicional de testosterona tem os mesmos efeitos. Pelo fato de terem poucos estudos que testem essa variável.

Vejam que essas quantidades de testosterona circulante ficam dentro do escala já conhecida, os de DHT tb. E vejam que não há evidencias sobre o uso adicional de testosterona e efeito protetor cardiovascular.

Existem evidencias suficientes, porem, de que andrógenos em excesso causam hipertrofia do miocárdio, e isso é sabido que cursa com diminuição de diversas variáveis hemodinâmicas, infarto etc. (1, 2).

Não quero ser hipócrita e gerar mimimimi, mas quero alertar para começarmos a pensar em mais uma avaliação além das tradicionais: hormônios sexuais, gonadotróficos, função renal e hepática.

link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24529874

interessante

tenho mt medo de zuar meu coração com aes, pq todo mundo morre dessa porra, e eu já curto uns estimulantes hauhauah

faço exames periodicos, e sugiro que todos usuarios recreativos façam, como vc sugeriu, não só das taxas hormonais/figado/rins

bom tópico

tenho mt medo de zuar meu coração com aes, pq todo mundo morre dessa porra, e eu já curto uns estimulantes hauhauah

faço exames periodicos, e sugiro que todos usuarios recreativos façam, como vc sugeriu, não só das taxas hormonais/figado/rins

também

uso estimulante pra caralho com aes

Olá

Bom texto. Acredito q os AEs apenas aumentam ou adiantam os problemas as q o organismo já está predisposto.

O risco maior pra mim em relação AEs x cardiovascular é o aumento da da viscosidade sanguínea (policitemia) q aumenta consideravelmente as chances de eventos cardioencefalovasculares.

Grande abraço

Editado 20/04/2015 às 12:25 04/20, 2015 por Santana Eli (veja o histórico de edições)

[1] É isso mesmo, Saint.

[2] Homens com testosterona nem muito baixa, nem muito alta tendem a viver mais.

[3] Não tenho nenhuma evidência para suportar essa hipótese, mas acredito que se os níveis de testo forem na média, ou um pouco acima, teremos o benefício da disposição sem o risco aumentado de cânceres (especialmente o de próstata).

[4] A depressão no idoso está associada mortalidade. Nessa mesma via, os níveis de testosterona baixos estão associados com depressão. Logo:

a. Níveis baixos de testo --> pouca disposição para atividade física --> depressão --> aumento da mortalidade

b. Níveis altos de testosterona --> boa disposição para atividade --> (porém) maior risco de câncer de próstada e infarto --> aumento da mortalidade.

[5] Talvez o meio termo seja o ponto ideal.

[3] Não tenho nenhuma evidência para suportar essa hipótese, mas acredito que se os níveis de testo forem na média, ou um pouco acima, teremos o benefício da disposição sem o risco aumentado de cânceres (especialmente o de próstata).

mas a relação de testo com cancer de prostata nao é mito man ?

[1] Aí é uma discussão sem fim.

[2] Se olharmos os estudos epidemiológicos, vamos achar que "low test" aumenta o risco de câncer de próstata.

[3] Mas isso pode significar um viés de sobrevivência.

[4] Funciona assim: se os "high test" morrem antes de outras causas (infarto, AVC, etc), os que ficam são os "low test" que, ao ficarem velhos, têm naturalmente mais chance de terem câncer.

--

[5] Saint, o peitoral saltou aí, hein!

Quem cicla tem que tomar como detalhe as alterações que o corpo está sofrendo.Seja de pressão arterial ou atividade fibrinolítica.

[5] Talvez o meio termo seja o ponto ideal.

Editado 20/04/2015 às 19:08 04/20, 2015 por Johnn (veja o histórico de edições)

[1] Aí é uma discussão sem fim.

[2] Se olharmos os estudos epidemiológicos, vamos achar que "low test" aumenta o risco de câncer de próstata.

[3] Mas isso pode significar um viés de sobrevivência.

[4] Funciona assim: se os "high test" morrem antes de outras causas (infarto, AVC, etc), os que ficam são os "low test" que, ao ficarem velhos, têm naturalmente mais chance de terem câncer.

--

[5] Saint, o peitoral saltou aí, hein!

High test que você diz é o valor de T perto do limite superior de referência? Aonde que isso leva a mortalidade por eventos cardiovasculares?

Algum estudo correlacionando nível de T (fisiológico) e alguma dessas patologias que você citou?

Lembrando que o range considerado normal é de 300-1000 ng/dl (dependendo do lab).

Sei não hein, acho que esse viés ai não se aplica.

Como eu já falei em outros tópicos, o nexo causal entre nível de T e câncer de próstata não existe.

Aqui apenas duas revisões sobre:

https://eu-acme.org/europeanurology/upload_articles/MORGENTALER.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2701485/

@Tópico

Boa contribuição saint

Testosterona tem efeito protetor principalmente no que diz respeito a insuficiência cardíaca congestiva (ICC), falando de níveis fisiológicos de T.

Porém quem é predisposto (como o Santana falou) e tem demais fatores de risco tem que monitorar de perto a função cardiovascular caso queira entrar em TRT. Se estamos falando de doses suprafisiológicas, isso pode não terminar bem...

No que ficar de olho? Pressão arterial, perfil lipídico e hemograma, principalmente no hematócrito.

olhem o que diz o Dr.Liar Ribeiro

https://www.youtube.com/watch?v=89EZGHVOiO0

Editado 22/04/2015 às 01:03 04/22, 2015 por Forçudo (veja o histórico de edições)

Dr Liar kkkkkkkkkkk

Na verdade ele usa a literatura quando lhe convém, o que ele fala sobre câncer de próstata no começo é verdade, mas ele vem e me fala dos "hormônios bioidenticos" como se fossem algo novo, faz-me rir.

Tem que tomar cuidado porque 99,9 % do que ele fala é com o objetivo comercial

Não passa de uma THIORIA hehe

Editado 22/04/2015 às 02:22 04/22, 2015 por Hitch (veja o histórico de edições)

Como eu já falei em outros tópicos, o nexo causal entre nível de T e câncer de próstata não existe.

Entrevista com o maluco da UNIFESP que escreveu o livro "Próstata: Isso É Com Você":

Drauzio – O hormônio masculino tem algum peso nas patologias da próstata?

Miguel Srougi – Durante algum tempo, imaginou-se que a testosterona pudesse causar hiperplasia. Hoje, se sabe que não. O hormônio masculino não causa nem crescimento exagerado da próstata nem câncer, outro mito que existia.

Há homens que fazem reposição hormonal com testosterona com a idéia falaciosa de que ela melhora a atividade intelectual, a força física, a potência sexual e produz rejuvenescimento. Na verdade, a testosterona só melhora a massa muscular e aumenta um pouquinho a libido, isto é, o apetite sexual. O resto é pura fantasia.

O hormônio sexual masculino não causa câncer nem hiperplasia. No entanto, se o indivíduo tiver um pequeno foco de câncer na próstata e tomar testosterona, o crescimento do tumor será muito mais rápido. Por isso, ninguém deve tomar testosterona sem antes procurar um médico para ter certeza de que não é portador de doença maligna na próstata. Se isso ficar esclarecido e ele decidir tomar o hormônio, deve fazer exames preventivos periódicos e com regularidade.

Drauzio – Se em cada seis homens um vai ter câncer de próstata, dando testosterona para cem homens, a incidência da doença será alta, porque o tumor vai crescer mais depressa em 17% deles.

Miguel Srougi – Por isso, pessoalmente condeno o uso rotineiro e indiscriminado da testosterona. Só vale a pena indicá-la nos casos de grande deficiência desse hormônio.

A casuística que possibilitou chegar à porcentagem citada em sua pergunta é americana. No Brasil, os números que parecem ser um pouco mais favoráveis e animadores, a meu ver, não são consistentes. Segundo o Instituto Nacional do Câncer (INCA), que é formado por pessoas de alto valor e grande empenho, em 2003, irão surgir 35.000 novos casos de câncer de próstata em nosso país. Nos Estados Unidos, estão esperando 220.000.

O que justificaria tamanha discrepância entre os dois índices? Na verdade, acho que a incidência de câncer de próstata no Brasil é igual à americana. Se fizermos uma biópsia em cem homens americanos com mais de 50 anos, descobriremos que 5% deles têm câncer de próstata. Se fizermos o mesmo exame em cem brasileiros, o resultado será idêntico, só que aqui a previsão é de 35.000 casos porque existe uma subnotificação. O INCA não consegue computar o número de casos porque os médicos não notificam. Para ter uma idéia, vejo 40, 50 casos por mês que não são registrados em lugar nenhum.

Mais perverso do que isso é a indigência de nosso sistema de saúde. Muitos homens brasileiros desenvolvem a doença e entram em padecimento porque não são diagnosticados nem têm acesso ao sistema de saúde pública para o diagnóstico precoce da doença.

Entrevista com o maluco da UNIFESP que escreveu o livro "Próstata: Isso É Com Você":

Drauzio – O hormônio masculino tem algum peso nas patologias da próstata?

Miguel Srougi – Durante algum tempo, imaginou-se que a testosterona pudesse causar hiperplasia. Hoje, se sabe que não. O hormônio masculino não causa nem crescimento exagerado da próstata nem câncer, outro mito que existia.

Há homens que fazem reposição hormonal com testosterona com a idéia falaciosa de que ela melhora a atividade intelectual, a força física, a potência sexual e produz rejuvenescimento. Na verdade, a testosterona só melhora a massa muscular e aumenta um pouquinho a libido, isto é, o apetite sexual. O resto é pura fantasia.

O hormônio sexual masculino não causa câncer nem hiperplasia. No entanto, se o indivíduo tiver um pequeno foco de câncer na próstata e tomar testosterona, o crescimento do tumor será muito mais rápido. Por isso, ninguém deve tomar testosterona sem antes procurar um médico para ter certeza de que não é portador de doença maligna na próstata. Se isso ficar esclarecido e ele decidir tomar o hormônio, deve fazer exames preventivos periódicos e com regularidade.

Drauzio – Se em cada seis homens um vai ter câncer de próstata, dando testosterona para cem homens, a incidência da doença será alta, porque o tumor vai crescer mais depressa em 17% deles.

Miguel Srougi – Por isso, pessoalmente condeno o uso rotineiro e indiscriminado da testosterona. Só vale a pena indicá-la nos casos de grande deficiência desse hormônio.

A casuística que possibilitou chegar à porcentagem citada em sua pergunta é americana. No Brasil, os números que parecem ser um pouco mais favoráveis e animadores, a meu ver, não são consistentes. Segundo o Instituto Nacional do Câncer (INCA), que é formado por pessoas de alto valor e grande empenho, em 2003, irão surgir 35.000 novos casos de câncer de próstata em nosso país. Nos Estados Unidos, estão esperando 220.000.

O que justificaria tamanha discrepância entre os dois índices? Na verdade, acho que a incidência de câncer de próstata no Brasil é igual à americana. Se fizermos uma biópsia em cem homens americanos com mais de 50 anos, descobriremos que 5% deles têm câncer de próstata. Se fizermos o mesmo exame em cem brasileiros, o resultado será idêntico, só que aqui a previsão é de 35.000 casos porque existe uma subnotificação. O INCA não consegue computar o número de casos porque os médicos não notificam. Para ter uma idéia, vejo 40, 50 casos por mês que não são registrados em lugar nenhum.

Mais perverso do que isso é a indigência de nosso sistema de saúde. Muitos homens brasileiros desenvolvem a doença e entram em padecimento porque não são diagnosticados nem têm acesso ao sistema de saúde pública para o diagnóstico precoce da doença.

Excelente. Simples e objetivo. Pensa como eu, testo não causa câncer prostático apenas acelera seu crescimento caso já instalado.

1. J Natl Cancer Inst. 1996 Aug 21;88(16):1118-26.

Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer.

Gann PH(1), Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ.

Author information: 
(1)Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, 
Boston, MA, USA.

Comment in
    J Natl Cancer Inst. 1996 Aug 21;88(16):1093-5.
    J Natl Cancer Inst. 1997 Jun 4;89(11):820.

BACKGROUND: Sex steroids, particularly androgens, have been implicated in the
pathogenesis of prostate cancer. Data from previous studies comparing circulating
hormone levels in men with and without prostate cancer are difficult to
interpret, since the studies were limited in size, hormone levels were analyzed
in blood drawn after the diagnosis of cancer, nonrepresentative control subjects 
were used, and hormone and hormone-binding protein levels were not simultaneously
adjusted.
PURPOSE: We conducted a prospective, nested case-control study to investigate
whether plasma hormone and sex hormone-binding globulin (SHBG) levels in healthy 
men were related to the subsequent development of prostate cancer.
METHODS: Among participants in the Physicians' Health Study who provided plasma
samples in 1982, we identified 222 men who developed prostate cancer by March
1992. Three hundred ninety control subjects, matched to the case patients on the 
bases of age, smoking status, and length of follow-up, were also identified.
Immunoassays were used to measure the levels of total testosterone,
dihydrotestosterone (DHT), 3 alpha-androstanediol glucuronide (AAG), estradiol,
SHBG, and prolactin in the stored (at -82 degrees C) plasma samples. Correlations
between individual hormone levels and between hormone levels and SHBG in the
plasma of control subjects were assessed by use of Spearman correlation
coefficients (r). Odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (CIs) specifying
the prostate cancer risk associated with quartile levels of individual hormones, 
before and after adjustment for other hormones and SHBG, were calculated by use
of conditional logistic regression modeling. Reported P values are two-sided.
RESULTS: No clear associations were found between the unadjusted levels of
individual hormones or SHBG and the risk of prostate cancer. However, a strong
correlation was observed between the levels of testosterone and SHBG (r = .55),
and weaker correlations were detected between the levels of testosterone and the 
levels of both estradiol (r = .28) and DHT (r = .32) (all P < .001). When hormone
and SHBG levels were adjusted simultaneously, a strong trend of increasing
prostate cancer risk was observed with increasing levels of plasma testosterone
(ORs by quartile = 1.00, 1.41, 1.98, and 2.60 [95% CI = 1.34-5.02]; P for trend =
.004), an inverse trend in risk was seen with increasing levels of SHBG (ORs by
quartile = 1.00, 0.93, 0.61, and 0.46 [95% CI = 0.24-0.89]; P for trend = .01),
and a non-linear inverse association was found with increasing levels of
estradiol (ORs by quartile = 1.00, 0.53, 0.40, and 0.56 [95% CI = 0.32-0.98]; P
for trend = .03). No associations were detected between the levels of DHT or
prolactin and prostate cancer risk; for AAG, a marker of 5 alpha-reductase
activity, only suggestive evidence of a positive association was found. The
results were essentially unchanged when case patients diagnosed within 4 years of
plasma collection, case patients diagnosed with localized (i.e., nonaggressive)
disease, or control subjects with elevated prostate serum antigen levels (> 2.5
ng/mL) were excluded from the analyses.
CONCLUSIONS: High levels of circulating testosterone and low levels of SHBG-both 
within normal endogenous ranges-are associated with increased risks of prostate
cancer. Low levels of circulating estradiol may represent an additional risk
factor. Circulating levels of DHT and AAG do not appear to be strongly related to
prostate cancer risk.

PMID: 8757191  [PubMed - indexed for MEDLINE]


2. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2012 Aug;21(8):1319-29. doi:
10.1158/1055-9965.EPI-12-0129. Epub 2012 Jul 24.

Associations between testosterone levels and incident prostate, lung, and
colorectal cancer. A population-based study.

Hyde Z(1), Flicker L, McCaul KA, Almeida OP, Hankey GJ, Chubb SA, Yeap BB.

Author information: 
(1)Western Australian Centre for Health and Ageing, Centre for Medical Research, 
Western Australian Institute for Medical Research, Crawley, WA 6009, Australia.
zoe@sexologyresearch.org

BACKGROUND: The relationship between testosterone and cancer is relatively
unexplored. We sought to examine whether testosterone and related hormones are
associated with incident prostate, lung, and colorectal cancer.
METHODS: This was a population-based cohort study. Demographic and clinical
predictors of cancer, and testosterone, sex hormone-binding globulin (SHBG), and 
luteinizing hormone (LH) were measured between 2001 and 2004 in 3,635
community-dwelling men aged 70 to 88 years (mean 77 years). Cancer notifications 
were obtained via electronic record linkage until December 31, 2010.
RESULTS: During a mean follow-up period of 6.7 ± 1.8 years, there were 297, 104, 
and 82 cases of prostate, colorectal, and lung cancer. In adjusted competing
risks proportional hazards models, each one SD increase in free testosterone was 
associated with a 9% increase in prostate cancer risk (95% confidence interval
[CI], 1.00-1.18), but other hormones were not significantly associated. No
significant associations were observed between hormonal parameters and colorectal
cancer. Higher total testosterone was associated with lung cancer. Compared with 
the mean of 15 nmol/L, men with levels of 20 nmol/L were 1.38 times more likely
to be cases (95% CI, 1.21-1.57), whereas those with levels of 30 nmol/L were 3.62
times more likely to be cases (95% CI, 2.53-5.18). Higher free testosterone was
also associated with lung cancer, though SHBG and LH were not. Associations were 
maintained after exclusion of current smokers.
CONCLUSIONS: Higher free testosterone was associated with incident prostate
cancer. Higher testosterone levels may also be associated with lung cancer.
IMPACT: Further studies should investigate whether these risks apply to men
receiving testosterone therapy.

©2012 AACR.

PMID: 22828207  [PubMed - indexed for MEDLINE]

[3]

Ther Adv Drug Saf. 2014 Oct;5(5):190-200. doi: 10.1177/2042098614548680.

Adverse effects of testosterone replacement therapy: an update on the evidence
and controversy.

Grech A(1), Breck J(1), Heidelbaugh J(2).

Author information: 
(1)University of Michigan - Family Medicine, Ann Arbor, MI, USA. (2)University of
Michigan, Family Medicine, Ypsilanti Health Center, 200 Arnet Suite 200,
Ypsilanti, MI 48198, USA.

Testosterone replacement therapy (TRT) has been used in millions of men worldwide
to treat diminished libido and erectile dysfunction, and to improve strength and 
physical function. The estimated likelihood of adverse effects of long-term TRT
is still essentially unknown, as overall high-quality evidence based upon
prospective randomized trials to recommend for or against its use in most men
with testosterone deficiency (TD) is lacking. Evidence to suggest that TRT
increases cardiovascular morbidity and mortality risks is poor, as results vary
across study populations and their baseline comorbidities. While TRT may increase
serum prostate-specific antigen levels in some men, it often remains within
clinically acceptable ranges, and has not been shown to increase the risk of
prostate cancer. Current literature supports that TRT does not substantially
worsen lower urinary tract symptoms, and may actually improve symptoms in some
men. Limited evidence suggests that TRT may initially worsen obstructive sleep
apnea in some men, but that this is not a longstanding effect. TRT may result in 
erythrocytosis in some men, however long-term studies have not reported
significant adverse events (e.g. cerebrovascular accident, vascular occlusive
events, venous thromboembolisms). Future research will require dedicated focus on
evaluation of large, multiethnic cohorts of men through prospective trials to
better elucidate both risk and hazard ratios of TRT as it relates to
cardiovascular disease, prostate cancer, lower urinary tract symptoms,
obstructive sleep apnea, erythrocytosis, and other to-be-determined theoretical
risks in men both with and without cardiovascular risk equivalents.

PMCID: PMC4212439
PMID: 25360240  [PubMed]

Dr Liar kkkkkkkkkkk

Na verdade ele usa a literatura quando lhe convém, o que ele fala sobre câncer de próstata no começo é verdade, mas ele vem e me fala dos "hormônios bioidenticos" como se fossem algo novo, faz-me rir.

Tem que tomar cuidado porque 99,9 % do que ele fala é com o objetivo comercial

Não passa de uma THIORIA hehe

Aff, era o unico médico q eu gostava, depois dessa ja não sei mais kkkk

Em April 22, 2015 em 17:06, Forçudo disse:

Aff, era o unico médico q eu gostava, depois dessa ja não sei mais kkkk

Editado 18/02/2018 às 10:34 02/18, 2018 por Visitante (veja o histórico de edições)

tem um video ele falando sobre o q o magnésio é o melhor remedio pro coração, no que isso seria conveniente à ele?

tem um video ele falando sobre o q o magnésio é o melhor remedio pro coração, no que isso seria conveniente à ele?

Alguém que vende magnésio paga ele.

Só suposição, mas ele endeusa a água alcalina, quem vende filtro de água alcalina?

Ele diz que omega 3 bom não pode ter cheiro de peixe, a sundown que já patrocinou palestras dele vende omega 3 desodorizado

Ele endeusa o ozônio, a clinica dele oferece o que?

óleo de coco = lair ribeiro

Sobre o Lugol eu prefiro nem comentar.

Ele fala muitas verdades, mas é tudo tão comercial, que ninguém deve tomar como referência.

Ele fala muitas verdades, mas é tudo tão comercial, que ninguém deve tomar como referência.

O foda que isso acontece com a ciência toda. Ela inteira é comercial. Tem um estudo da sociologia do conhecimento que mostra que 70% dos cientistas mentem em suas pesquisas para agradar quem solta a verba. Até os estudos de universidades estatais chinesas. cubanas, etc. não são confiáveis por atender interesses ainda piores que os comerciais. Um outro estudo mostra em que no espaço de uma década, mais de 50% das teses científicas são refutadas ou tomadas como obsoletas.

É por isso que quem pauta a vida pela ciência tá bem fodido. Eu já cometi este erro.

(perceba o paradoxo)

Editado 23/04/2015 às 16:49 04/23, 2015 por FrangoEctomorfo (veja o histórico de edições)

1. J Natl Cancer Inst. 1996 Aug 21;88(16):1118-26.

Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer.

Gann PH(1), Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ.


2. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2012 Aug;21(8):1319-29. doi:
10.1158/1055-9965.EPI-12-0129. Epub 2012 Jul 24.

3. Associations between testosterone levels and incident prostate, lung, and
colorectal cancer. A population-based study.

Hyde Z(1), Flicker L, McCaul KA, Almeida OP, Hankey GJ, Chubb SA, Yeap BB.

Ther Adv Drug Saf. 2014 Oct;5(5):190-200. doi: 10.1177/2042098614548680.

Adverse effects of testosterone replacement therapy: an update on the evidence
and controversy.

Grech A(1), Breck J(1), Heidelbaugh J(2).

Eu li todos (os full text), mas fiz uma boa pesquisa na internet em outros artigos que reproduzissem esses resultados e não achei quase nada, mostrando que os estudos mostrados apresentam associação fraca.

Mas pensemos desta forma: Se os níveis de T endógena altos predispõem realmente o câncer de próstata, porque ele não acomete significativamente adultos jovens de 18-24 anos de idade?

Os únicos fatores de risco realmente respaldados para CaP são: Idade (qto mais velho, maior a probabilidade), etnia e hereditariedade.

Aliás existem dezenas de estudos (principalmente nestes últimos 10 anos) mostrando que a hipótese do andrógeno é um mito. Na verdade esse modelo parece fazer muito mais sentido para mim: MODELO DE SATURAÇÃO E LIMITE DE CRESCIMENTO ANDRÓGENO-DEPENDENTE.

Ok aqui vão as minhas referências, que é apenas uma amostragem do que tem por ai (fatalmente você já deve ter lido ou visto):

1 - https://jnci.oxfordjournals.org/content/100/3/170.full (de 1999 e do mesmo jornal que você postou no primeiro artigo, só que provando justamente o contrário)

2 - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4145700/ (aqui ele comentou até sobre o mito entre T e HBP)

3 - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11337297 (infelizmente não tenho o full text, mas se achar posto aqui)

4 - https://www.europeanurology.com/article/S0302-2838(13)00843-9/fulltext/a-new-era-of-testosterone-and-prostate-cancer-from-physiology-to-clinical-implications

5 - https://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=204163

É por isso que quem pauta a vida pela ciência tá bem fodido. Eu já cometi este erro.

(perceba o paradoxo)

Sim, muitos estudos hoje tem objetivos secundários porque são financiados por empresas privadas, principalmente as indústrias farmacêuticas, e acabam sendo desonestos intelectualmente.

Mas dai dizer que quem baseia a vida por ciência está fudido é um pulo muito grande. Isso porque deveria existir avaliação critica dos artigos através de análise da metodologia, medidas bioestatísticas (IC, valor de p etc ) e níveis de evidência, entre outros. E isso deveria ser ensinado de verdade nos cursos superiores e não apenas no faz de conta, com aquelas cadeiras de metodologia cientifica, que em algumas universidades/faculdades é feita à distância.

Enfim, a ciência pode ser bastante divergente em alguns temas, mas ela é ainda (de longe) a nossa melhor aliada. Claro que você não precisa de um ensaio clinico ranzomizado pra comprovar que pular de um prédio de 20 andares te deixará no minimo com politraumatismo, mas para outras diversas coisas ele é fundamental.

Editado 25/04/2015 às 20:26 04/25, 2015 por Hitch (veja o histórico de edições)

Já pensei como você. Seria massa debater pq eu tenho vários argumentos sobre isso, mas não é o objetivo do tópico, só deixo umas recomendações bacanas caso você queira ver o lado que você não conhece no assunto:

“A NOVA INQUISIÇÃO: RACIONALISMO IRRACIONAL E A FORTALEZA DA CIÊNCIA”, de Robert Anton Wilson, ed. Madras. (editor da playboy, o cara manja, chamado de papa do neo-agnosticismo)

“DESCONSTRUÇÃO DA REALIDADE OBJETIVA?” na revista Scientific American Brasil, nº 102 – novembro/2010. (esse físico é foda)

“OS FILÓSOFOS E AS MÁQUINAS”, de Paolo Rossi (epistemologia de primeira)

Agora recomendo o melhor, do qual fui adepto na minha vida acadêmica:

Outro livro bacana é aquele "Você não é tão esperto quanto parece" que mostra que até nossas decisões racionais não são racionais.