Resistência Anabólica – Insensibilidade À Insulina, Resistência À Leptina E Estresse Do Retículo End

[MonsterFreak 4768]

RESISTÊNCIA ANABÓLICA – INSENSIBILIDADE À INSULINA, RESISTÊNCIA À LEPTINA E ESTRESSE DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO

INTRODUÇÃO

Nesse artigo eu vou abordar um tema extremamente complexo, porém de suma importância para que se possa ter sucesso no fisiculturismo a longo prazo, e quando eu falo de fisiculturismo, me refiro tanto à atletas de tamanho imensurável como pessoas normais apenas visando ganhar massa magra e perder gordura, ou seja, obter um corpo esteticamente agradável. Evidentemente tentarei simplificar ao máximo, pois caso contrário este seria um artigo extremamente longo e maçante.

Sem mais delongas, vamos ao que interessa.

BULK / PERIODIZAÇÃO DE CRESCIMENTO – A RAIZ DO PROBLEMA

Digamos que você tenha acabado de terminar uma dieta, está “seco” e pronto pra explodir em um novo tamanho, está de saco cheio de todas aquelas restrições… Evidentemente vai começar a comer mais e mais visando ganhar mais volume, afinal de contas você já disse pra si mesmo que agora você vai virar um monstro e nada vai impedir isso (#fikagrandeporra)! Ou será que não?

Quem aqui não gosta de andar na academia inchado, com um pump enorme e se sentindo “o cara”? Qualquer pessoa que levantou pesos seriamente na vida (estou falando de quem treina de verdade, não de quem finge que treina, quem é, é, e sabe quem não é) sabe do que estou falando. No começo de uma dieta de bulk é isso que acontece. Você come mais, finalmente tem o glicogênio de volta que você tinha perdido devido à todas aquelas semanas comendo pouco carboidrato, se sente um animal e treina como um. Ao decorrer das próximas semanas tudo corre bem, os pumps são simplesmente insanos, você cada vez levanta mais peso e cada vez sente mais fome. Eu chamo isso de “anabolismo”. Você simplesmente sabe que está crescendo quando se sente assim.

Depois de um tempo, porém, as coisas começam a mudar gradativamente. Os pumps já não são mais os mesmos, o abdômen já claramente está muito mais embaçado, você se sente mais “macio” e a gordura começa a acumular, apesar de você achar que está apenas “retido”. Aquele visual polido, cheio, quadrado, vascularizado, simplesmente começa a desaparecer, mas tudo bem, esse é um bulk e isso faz parte, certo? Certo?

Com o passar do tempo, cada vez mais os pumps são mais fracos, os braços e deltoides começam a parecer uma coisa só, os músculos já quase não apresentam cortes/separação e a balança sobe cada vez mais devagar. O que fazer agora? Comer mais, certo? “Eu tenho que comer mais pra balança voltar a subir…” E é aí que você começa a colocar mais refeições sujas, tudo que puder pra subir o peso o máximo que puder, afinal isso é um Bulk! Mas o que acontece é justamente o contrário. Na verdade, nem tanto. A balança volta a subir realmente, porém claramente a maior parte disso é gordura e água, aqueles pumps já simplesmente não existem mais e em alguns casos você começa a sentir dores que não sentia antes. Articulações, juntas, sinal de que diversos processos inflamatórios já se fazem presentes a essa altura do campeonato. Você já mal consegue se olhar no espelho e o acúmulo de gordura é gritante. Os gomos simplesmente sumiram, a musculatura sumiu, tudo envolto em gordura é agua.

Tudo bem, hora de secar. E lá se vão mais 2, 3, 4 meses secando, 10, 15, 20kg a menos, tudo pra se deparar com um ganho mínimo, muitas vezes de 1-2kg de massa magra, e dependendo da inteligência (no caso, falta de) do processo, até mesmo poderão haver perdas de massa magra (não são raros os casos). Você acabou de jogar 6 meses fora.

Talvez agora você se pergunte: Mas o que deu errado? A resposta mais direta e simples é que todo o acúmulo de gordura, alto consumo de carboidratos e calórico consistentemente causaram um estado chamado de RESISTÊNCIA ANABÓLICA. Não me entenda mal, você certamente tem que comer mais carboidratos e mais calorias quando quer crescer, mas sem uma estratégia e plano de ação definidos, o tiro pode sair pela culatra. Muitas pessoas levam esse esporte muito ao extremo e apesar de ser um esporte de extremos, por incrível que pareça, a moderação ainda é essencial, assim como tudo na vida. “A diferença da cura ou do veneno está na dosagem”.

Vamos nos aprofundar um pouco mais sobre o que seria a Resistência Anabólica e o que causa ela.

RESISTÊNCIA ANABÓLICA:

O consumo excessivo de nutrientes causa uma cascata de efeitos negativos que acabam impedindo o processo de crescimento muscular. Isso recentemente vem sendo chamado de resistência anabólica, que é tecnicamente definida como a habilidade reduzida de aumento de síntese proteica no tecido muscular-esquelético em resposta a aminoácidos, treino resistido ou outros agentes anabólicos como insulina ou IGF-1.

PASSOS PARA A RESISTÊNCIA ANABÓLICA

PASSO 1 – INSENSIBILIDADE À INSULINA

Primeiro tentemos entender o que é a insulina e qual é o papel dela no nosso corpo. Novamente, vou ser simplista porque nem todos que lêem esse blog são exatamente bioquímicos, médicos ou estudiosos de alto nível do corpo humano. Pense na insulina como um caminhão que carrega nutrientes. Toda vez que você ingere carboidratos (glicose, frutose ou sacarose, cujo produto final é glicose), seu pâncreas tem que liberar uma determinada quantidade de insulina (caminhões carregadores de nutrientes) para carregar aquela glicose do seu sangue (ambiente extra-celular) para dentro das suas células (ambiente intra-celular), de forma que as mitocôndrias das suas células possam queimar essa glicose e transforma-la em energia para que você possa… bem… viver. E claro, repôr o glicogênio dos seus músculos que estão exauridos do treino.

Até aí tudo bem, porém não fomos feitos para consumir quantidades absurdas de carboidratos. Entendam que o corpo humano só tem abundância de alimentos há pouquíssimo tempo comparado com o tempo que habitamos este mundo, e principalmente de carboidratos. Há séculos atrás era muito mais difícil conseguir/produzir/estocar carboidratos (vamos falar só de carboidratos por enquanto). Os carboidratos que tínhamos eram geralmente tubérculos e grãos, difíceis de serem consumidos em grandes quantidades (compare a dificuldade de conseguir 100g de carboidratos de batata-doce com 100g de carboidratos de sorvete), ou seja, nunca foi fácil o consumo de altas quantidades de carboidratos, sem mencionar que a maioria desses carboidratos eram de índice glicêmico mais baixo, ou seja, a liberação de glicose na corrente sanguínea era mais lenta, o que ocasionava menores picos de insulina (vamos falar mais sobre isso mais pra frente).

Resumindo, o “normal” do ser humano é o consumo de altas quantidades de carne (digerimos a carne com muita facilidade, diretamente no estômago em pouquíssimo tempo, já os carboidratos têm a digestão muito mais lenta (são digeridos no intestino)) e poucas quantidades de carboidratos, sendo que a maior parte geralmente carboidratos complexos (menor I.G).

Muito bem, vamos voltar agora aos caminhões carregadores de nutrientes (insulina). Quanto mais carboidratos comemos, o que acontece? Maior liberação de insulina. A insulina empurra os nutrientes à força nas células, porém chega um momento que as células não precisam daquela quantidades absurda de carboidratos, o que acontece? Os “portões” das células que recebem os caminhões (insulina) começam a ficar cada vez mais fechados, as células cada vez menos permeáveis. Chamamos isso de resistência/insensibilidade à insulina. Quanto mais esses portões se fecham devido ao consumo exagerado de nutrientes (principalmente carboidratos), maior é a tendência que esses carboidratos sejam acumulados como gordura ao invés de serem inseridos nos músculos em forma de glicogênio. Isso também aumenta o acúmulo de triglicérides no tecido muscular, o que contribui para a resistência à insulina muscular.

À medida que a sensibilidade à insulina diminui, a utilização de glicose também (por motivos óbvios). O resultado é que cada vez menos glicogênio é estocado, menos tamanho muscular e menores pumps, e como já dito acima, maior acúmulo de gordura. Quanto mais tempo essa situação for arrastada, menores serão os ganhos de massa magra e maiores serão os ganhos de gordura. Ah, e por sinal, diabetes tipo II é o ponto final dessa insensibilidade à insulina. Apesar de ser uma doença geralmente hereditária, também está diretamente associada a hábitos de vida, e só porque você levanta pesos (e talvez use hormônios), isso não te faz imune a ela.

PASSO 2 - RESISTÊNCIA À LEPTINA

Muito bem, agora seus ganhos já estão reduzidos. Você está se tornando cada vez mais resistente à insulina. Cada vez mais seus pumps estão menores e você ganha mais e mais gordura. É agora que a resistência à leptina entra em ação. A leptina é um hormônio peptídico produzido nas células gordurosas (tecido adiposo) que funciona como um controlador do metabolismo e regulador da fome.

Fica mais fácil talvez se eu te disser que a leptina é como se fosse uma espécie de “termômetro” do combustível do corpo. A leptina monitora os níveis de energia corpóreos para definir o gasto energético, oxidação de gordura e metabolismo de forma geral. À medida que os estoques de gordura aumentam, os adipócitos liberam mais leptina na circulação, que cruzam a barreira hematoencefálica (também chamada de barreira sangue/cérebro) e se comunicam com receptores de leptina no hipotálamo.

Esse é um sinal que você está “energizado” e por conseguinte “avisa” o hipotálamo para mandar sinais ao cérebro e para o resto do corpo para diminuir o apetite e acelerar o metabolismo. Da mesma forma, se o consumo calórico diminuir, as células adiposas produzem menos leptina. Isso avisa o hipotálamo que nossos níveis de energia estão baixos, acionando então o aumento de apetite e diminuindo o metabolismo. Todavia, o mecanismo de ação da leptina não é restrito somente ao hipotálamo. Existem receptores de leptina em todo o nosso corpo, permitindo que a leptina controle globalmente nosso apetite, metabolismo e gasto energético.

À medida que os estoques de gordura expandem, cada vez mais a leptina é produzida e liberada na corrente sanguínea, eventualmente quando os níveis de leptina estão altos o suficiente ou por tempo suficiente, você desenvolve RESISTÊNCIA À LEPTINA. O que acontece? A leptina se liga aos receptores de leptina, mas não existe mais sinalização de redução a essa altura do campeonato. O que isso significa? Resumidamente, não existe mais nenhuma queima de gordura e apesar do acúmulo de gordura excessivo, o cérebro não recebe mais o sinal de “estou cheio”. Como resultado, você basicamente perde controle sobre o apetite (um dos motivos para a obesidade mórbida).

É óbvio que cada pessoa reage de uma forma, chamamos isso de “individualidade biológica”. Algumas pessoas são mais susceptíveis, outras nem tanto. Os mais abençoados geneticamente (e devemos odiá-los) são os que desenvolvem apenas um pouco de resistência à insulina e resistência a leptina, mesmo com bulks prolongados e consumo calórico excessivo. Já aqueles que não têm metabolismos tão, digamos, “resistentes”, com uma tendência pré-existente a acúmulo de gordura têm muito mais dificuldade nesses aspectos.

Finalizando então, agora estamos resistentes à insulina e resistentes à leptina. Agora chegamos ao final do ciclo vicioso, que é quando a bola de neve chega ao limite e você desenvolve um legítimo caso de RESISTÊNCIA ANABÓLICA.

PASSO 3 - ESTRESSE DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO

Alguém aqui se lembra da escola? Ensino fundamental, Ensino Médio, “Ciências”, Biologia… O retículo endoplasmático é uma organela localizada no citoplasma de todas as células. Resumidamente, ele envia sinais de controle do metabolismo de lipídios, glicose e proteína. É também um dos lugares principais onde ocorre a síntese proteica, onde os ribossomos criam novas proteínas que são enviadas para o lúmen (interior) do retículo endoplasmático onde são “dobradas” e processadas.

Após serem dobradas e processadas no retículo endoplasmático, as proteínas são então direcionadas para o Complexo de Golgi onde são novamente reorganizadas, “empacotadas” e distribuídas, pense no retículo endoplasmático como uma fábrica de proteínas: os mRNAs são produzidos no núcleo e enviados para os ribossomos onde são transformadas em novas proteínas. Essas novas proteínas são então enviadas para o retículo onde são processadas.

Ou seja, se o retículo é uma “fábrica de proteínas” dentro das suas células, então o Complexo de Golgi é os Correios. As proteínas são organizadas, empacotadas e entregues dessa região para outras partes das células. Juntos, o retículo endoplasmático e complexo de golgi fazem o processamento, transporte e entrega de todas as novas proteínas e quando a demanda da síntese proteica excede a capacidade de uma célula de produzir, empacotar e entregar novas proteínas para seus respectivos destinos, o que acontece??? Todos juntos: O RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO FICA ESTRESSADO/SATURADO!

RESUMINDO:

Apesar de um excesso calórico ser necessário para crescer, o consumo excessivo de nutrientes causa resistência anabólica. Ficar gordo demais é SEMPRE contra-produtivo, porque quanto mais gordo você fica, mais resistente/insensível à insulina você fica. A resistência à insulina é tanto causa quanto efeito da resistência à leptina, porque ela também causa ganho de gordura (que está relacionado diretamente à leptina). Quando você está em um estado de resistência à insulina ou leptina, você fica mais susceptível ao estresse do retículo endoplasmático, que é a causa final da resistência anabólica.

COMO EVITAR?

Como já ficou bem claro, o primeiro passo é não ficar gordo demais, ou seja, manter o percentual de gordura dentro de um determinado limite o tempo todo. Esse limite depende de cada pessoa, do objetivo de cada um, do uso de hormônios e por aí vai, mas o fato é que se você passar do limite, você vai saber. Cada vez mais o peso que você ganhar claramente vai ser gordura, os ganhos vão diminuir, a força vai estagnar ou diminuir, o pump vai diminuir e você vai perder volume muscular. É óbvio, porém, que a melhor forma de evitar isso é se alimentando bem.

COMO DEVO COMER?

Lembram do que eu tinha falado de “Individualidade Biológica” lá em cima? Depende muito de inúmeros fatores como: Peso, altura, tipo de treino, frequência de treino, idade, somatotipo (não exatamente somatotipo pois não acredito nesse termo, mas algo similar a isso), tempo de treino e ergogênicos, então não existe receita de bolo. Ciclar os carboidratos é uma boa opção (tema para um próximo artigo), mas entrar em maiores detalhes seria inútil devido ao que acabei de dizer. Um profissional de nutrição/consultor talvez possa te ajudar nesse sentido, ou se tiver conhecimento suficiente, todo o conteúdo desse artigo já será suficiente para que você trace uma estratégia inteligente.

Artigo escrito por: Bruno Pina, 09/07/2014.

REFERÊNCIAS:

1. Rennie MJ. Anabolic resistance: the effects of aging, sexual dimorphism, and immobilization on human muscle protein turnover. Appl Physiol Nutr Metab 2009;34:377-81.

2. Kraegen EW, Cooney GJ. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol 2008;19:235-41.

3. Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH, et al. Short-term overeating induces insulin resistance in fat cells in lean human subjects. Mol Med 2009;15:228-34.

4. Beeson M, Sajan MP, Dizon M, Grebenev D, Gomez-Daspet J, Miura A, et al. Activation of protein kinase C-zeta by insulin and phosphatidylinositol-3,4,5-(PO4)3 is defective in muscle in type 2 diabetes and impaired glucose tolerance: amelioration by rosiglitazone and exercise. Diabetes 2003;52:1926-34.

5. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. The geometry of leptin action in the brain: more complicated than a simple ARC. Cell Metab 2009;9:117-23.

6. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous system control of food intake. Nature 2000;404:661-71.

7. Rosenbaum M, Leibel RL. The role of leptin in human physiology. N Engl J Med 1999;341:913-5.

8. Moro C, Bajpeyi S, Smith SR. Determinants of intramyocellular triglyceride turnover: implications for insulin sensitivity. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008;294:E203-E213.

9. T-Nation. Disponível em <http://www.t-nation.com/diet-fat-loss/anabolic-resistance-how-mass-diets-can-hurt-you> Acesso em 25 de Junho de 2014.

Editado Janeiro 10, 2015 às 21:49 por MonsterFreak

[Saintgraal 3456]

nossa!

muito bom material

li tudo, parabéns pelo tópico!

fixaria fácil

a parte da resistencia a leptina ficou muito bem explicado

[ritchien 404]

Gostei do que li.

Vlw! Reput.

[Leonardo Notorious 57]

eu sei que a questão de ciclar carbos ficará para outro artigo, mas, resumidamente, é a ideia de dias low carb e dias de refeed (acho que é esse o termo, me corrijam se falei merda)

[Torf 11505]

Artigo bem bacana mesmo. Super interessante e completo.

Mas, como tradicäo, vou ser um pouco chato... Näo gostei muito da linguagem usada e do modo que ele foi escrito, tipo o tempo todo fazendo perguntas e as respondendo, ou usando coisas como #fikagrandeporra ou múltiplas interrogacöes (o que acontece???)

Deixando o modo chato de lado, é uma leitura que deve ser sugerida a todos do fórum sim. =)

[Fezo 202]

Bom texto.

[MonsterFreak 4768]

eu sei que a questão de ciclar carbos ficará para outro artigo, mas, resumidamente, é a ideia de dias low carb e dias de refeed (acho que é esse o termo, me corrijam se falei merda)

é mais ou menos isso , tinha um user aqui que fazia 3 dias 0 carbo , 3 dias low carbo , ele queria ficar sempre limpo, na verdade eu nem sei se ele fazia refeed

Editado Janeiro 14, 2015 às 12:59 por MonsterFreak

[planeta 5555]

marcando

[jose.junior 54]

Muito bom!

[vitor.lunardi 25]

Excelente. Com certeza vou ciclar carboidratos. Sou ectomorfo não questão da estrutura óssea, ombros caídos e osso pequenos. Mas tenho MUITA sensibilidade a insulina, é só comer carboidratos que meus flancos e minha barriga acumulam gordura. Espero secar agora pra fazer meu primeiro Bulking limpo e bem planejado com uma dieta provavelmente metabolica ou ciclando carboidratos.