Rebote Do Estrogênio

[quenca333 140]

não vou traduzir.

Na minha opinião, poderia concluir que qualquer AI seria uma má escolha para PCT.

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Anabolic Research Update: Estrogen Rebound?

trainingresied-color.jpgYou've probably heard the term "estrogen rebound" so often that its existence is a given for you. Certainly, this phrase has become ingrained in the lore of the hard-core bodybuilding subculture, and the need for dealing with this phenomenon post-cycle, with anti-estrogens or aromatase inhibitors, is almost second nature. We are referring, of course, to the belief that estrogen levels become elevated for a period of time after steroids have been discontinued. The first several weeks post-cycle is undoubtedly a delicate window of time, with gynecomastia symptoms being a recurring problem for some people. This would seem to lend solid support for the belief that estrogen levels are becoming elevated. After all, when puffy nipples start poking out of your shirt, isn't this just common sense? But how do we know that estrogen levels are actually running out of control in the post-cycle period, and by what mechanism would this occur? It turns out that a little investigation into the subject reveals some surprising answers, with the theory of estrogen rebound turning out to be less than entirely accurate.

The Source of Estrogen

To understand what's going on post-cycle, it is first important to understand where estrogen comes from in men. This hormone is produced in our bodies largely through the aromatization of precursor steroids such as androstenedione and testosterone (these two steroids convert to the estrogens estrone and estradiol, respectively). It's a process that takes place in both glandular (testes) and extra glandular tissues (including adipose,[ii] liver,[iii] central nervous system[iv] and skeletal muscle[v] tissue).

Extraglandular tissues are actually the primary source for circulating estrogens in the male body, with a much smaller amount being accounted for by testicular secretion of this hormone.[vi] As a result of this precursor/target hormone relationship, the availability of plasma androstenedione and testosterone are dominating factors controlling the level of estrogens in the body. That means, obviously, that if the levels of these precursor hormones drop, circulating estrogen levels will directly decline as a result.

Post-Cycle Estrogen

During the post-cycle window, of course, testosterone levels are suppressed. This restricts one of the main substrates used for the formation of estrogen in the body, which means we most certainly should not expect estrogen levels to be higher than they are normally. In fact, until testosterone production is restored to normal, estrogen levels should actually be a little lower than they were before the cycle. Studies published in 1993 with testosterone enanthate show the absence of a true "estrogen rebound" well.[vii] In this male contraception trial, 28 subjects aged 22-40 years were given weekly injections of testosterone (200mg). Their hormonal profiles, including testosterone, estradiol, LH and FSH, were measured before, during, and after a 12-month period of steady therapy.

Only the data from those men who had reached a state of azoospermia (suppressed sperm production) were actually included in the presented final data, giving us a good inside view of what your hormones should look like when recovering from strong endogenous testosterone suppression. The recovery period included in the investigation was six months, which was more than an ample window to chart hormonal parameters after drug withdrawal. The investigators noted that both estrogen and testosterone actually returned to pre-treatment values within the first month, and reported no unusual elevation in serum estrogen levels at all. In fact, the recovery pattern of estrogen mirrored that of testosterone very closely.

Androgen/Estrogen Imbalance

So, if estrogen levels are not elevated post-cycle, then what accounts for the individual who swears he is prone to symptoms of gyno during this period? The possible answer lies in the fact that it's the ratio of estrogens to androgens that is most relevant to the formation of gynecomastia, not necessarily the total amount of estrogen present.[viii] It turns out that androgens and estrogens play opposing roles in the growth of mammary tissue, and simply lowering the level of androgenic activity can be a trigger of this condition.

Additionally, when looking at the two main sources of estrogens in the body, we find an interesting situation. Androstenedione is a hormone largely of adrenal origin,[ix] which means that even as testicular steroidogenesis is diminished and testosterone suppressed, the body may still be left with pretty ample amounts of estrogen precursor hormones. Our extragonadal source of estrogen may therefore not be as drastically inhibited, causing an important and unwelcome shift in the estrogen to androgen ratio. With androgen levels not sufficient to counter estrogen's activity in the breast, gyno could be triggered, even if levels of estrogen itself are normal or slightly suppressed.

This possibility is illustrated well in a report published in the Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism in 1980, concerning the spontaneous occurrence of gynecomastia in three elderly men one to 30 years after suffering from the mumps.[x] The men had serum testosterone concentrations of only about 20 percent of what is normal for men of their age, demonstrating a clear impairment of their bodies' abilities to produce testosterone. Concentrations of androstenedione, estradiol and estrone, however, were within the range considered normal for healthy young men, with peripheral aromatization said to account for virtually all the estrogen produced in these subjects.

The researchers suggested that the capacity of Leydig cells in the testes to secrete testosterone was impaired after mumps in the three men, but the capacity to form estrogen was not similarly impaired, since most estrogen is formed in extraglandular tissues. The resulting imbalance of androgen to estrogen ratio was likewise believed to be responsible for the onset of gynecomastia, which occurred even without high estrogen levels.

Drawing Conclusions

The above information suggests that estrogen rebound is, in fact, just another in a long line of misunderstandings in the bodybuilding world, an explanation quite off the mark of what is really happening in our bodies. If we want to be accurate, we are looking instead, of course, at a possible rebound imbalance in hormone levels. But what does this really mean to the average bodybuilder preparing to conclude his most recent steroid cycle? High estrogen levels or imbalanced estrogen/androgen ratio are going to be very similar to those in the individual prone to gynecomastia in a practical sense, so it should certainly not be interpreted as a recommendation to abandon anti-estrogens or aromatase inhibitors.

These agents are indeed effective in preventing gynecomastia in either case, and well worth the money for that purpose. It does, however, allow us to look at the post-cycle window from a slightly different perspective. No longer are we to assume that estrogen is the main enemy during post-cycle recovery. In fact, we could logically conclude that this hormone may be offering less inhibition in the average post-cycle window than it does in normal physiological conditions. While there still may be reasons to include anti-estrogens in a well-thought-out recovery program, there no longer seems to be any reason to think estrogen suppression should be the sole focus of post-cycle therapy.

Aromatase expression in the human male. Brodie A, Inkster S, Yue W. Mol Cell Endocrinol 2001 Jun 10;178(1-2):23-8

[ii] Aromatization of androgens by muscle and adipose tissue in vivo. Longcope C, Pratt JH, Schneider SH, Fineberg SE. J Clin Endocrinol Metab 1978 Jan;46(1):146-52

[iii] The aromatization of androstenedione by human adipose and liver tissue. J Steroid Biochem. 1980 Dec;13(12):1427-31.

[iv] A review of brain aromatase cytochrome P450. Lephart ED. Brain Res Brain Res Rev 1996 Jun;22(1):1-26

[v] Aromatization by skeletal muscle. Matsumine H, Hirato K, Yanaihara T, Tamada T, Yoshida M. J Clin Endocrinol Metab 1986 Sep;63(3):717-20

[vi] Origin of estrogen in normal men and in women with testicular feminization. MacDonald PC, Madden JD, Brenner PF, Wilson JD, Siiteri PK. J Clin Endocrinol Metab 1979 Dec;49(6):905-16

[vii] Comparison between testosterone enanthate-induced azoospermia and oligozoospermia in a male contraceptive study. I: Plasma luteinizing hormone, follicle stimulating hormone, testosterone, estradiol, and inhibin concentrations EM Wallace, SM Gow, and FC Wu. J. Clin. Endocrinol. Metab. 77: 290-293

[viii] Gynecomastia. Leung AK. Am Fam Physician 1989 Apr;39(4):215-22

[ix] Proceedings: Adrenal androgens. 11. Blood androst-4-ene-3, 17-dione. Akane Y, Nawada S, Aiba H, Ueda T, Motomatsu T. Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1974 Feb 20;50(2):34

[x] Androgen and estrogen production in elderly men with gynecomastia and testicular atrophy after mumps orchitis. Aiman J, Brenner PF, MacDonald PC. J Clin Endocrinol Metab 1980 Feb;50(2):380-6

fonte: http://www.musculardevelopment.com/index.php?option=com_content&task=view&id=1866&Itemid=51

Editado Julho 21, 2011 às 14:02 por quenca333

[MHP 45]

Não é todo mundo que sabe inglês né ?

Não ficou 100% mais melhoro legal ^^

Atualização de Pesquisa anabolizantes: Rebote de estrogênio?

Você provavelmente já ouviu o "rebote de estrogênio" termo tantas vezes que sua existência é um dado para você. Certamente, esta frase tornou-se enraizado na tradição da subcultura bodybuilding do núcleo duro, ea necessidade de lidar com esse fenômeno pós-ciclo, com anti-estrogénios ou os inibidores da aromatase, é quase uma segunda natureza. Estamos nos referindo, é claro, à crença de que os níveis de estrógeno tornam-se elevadas por um período de tempo após os esteróides têm sido descontinuado. As primeiras semanas pós-ciclo é, sem dúvida, uma janela de tempo delicado, com sintomas de ginecomastia sendo um problema recorrente para algumas pessoas. Isso parece dar suporte sólido para a crença de que os níveis de estrogênio estão tornando-se elevadas. Afinal, quando mamilos inchados começar a picar para fora de sua camisa, isso não é apenas o senso comum? Mas como sabemos que os níveis de estrogênio estão executando fora de controle no período pós-ciclo, e qual é o mecanismo que isso ocorre? Acontece que uma pequena investigação sobre o assunto revela algumas respostas surpreendentes, com a teoria do rebote de estrogênio a transformar-se menos do que inteiramente correta.

A fonte de estrogênio

Para entender o que está acontecendo no pós-ciclo, primeiro é importante entender de onde vem de estrogênio nos homens. Este hormônio é produzido em nosso organismo em grande parte através da aromatização dos esteróides precursor, tais como androstenediona e testosterona (estes dois esteróides converter para os estrogênios estrona e estradiol, respectivamente). É um processo que ocorre em ambos os glandular (testículos ) e extra tecidos glandulares (incluindo adiposo, [ii] fígado, [iii] do sistema nervoso central [iv] e músculo esquelético [v] de tecido).

Extraglandulares tecidos são realmente a principal fonte de circulação de estrógenos no corpo masculino, com uma quantidade muito menor de ser explicada por secreção desse hormônio testicular. [Vi] Como resultado desta relação hormônio precursor / target, a disponibilidade de androstenediona e plasma testosterona estão dominando fatores que controlam o nível de estrogênio no corpo. Isso significa, obviamente, que, se os níveis desses hormônios precursor queda, os níveis de estrogênio circulando irá diretamente declínio como resultado.

Pós-ciclo de estrogênio

Durante a janela de pós-ciclo, é claro, os níveis de testosterona são suprimidos. Isso restringe um dos principais substratos utilizados para a formação de estrogênio no organismo, o que significa que certamente não deve esperar que os níveis de estrogênio a ser maior do que normalmente. De fato, até a produção de testosterona é restaurado ao normal, os níveis de estrogênio deve realmente ser um pouco menor do que eram antes do ciclo. Estudos publicados em 1993 com enantato de testosterona mostram a ausência de um "rebote de estrogênio" verdadeiro bem. [Vii] Neste ensaio contracepção masculina, 28 indivíduos com idades entre 22-40 anos receberam injeções semanais de testosterona (200mg). Seus perfis hormonais, incluindo a testosterona, estradiol, LH e FSH, foram medidos antes, durante e depois de um período de 12 meses de terapia contínua.

Somente os dados daqueles homens que haviam atingido um estado de azoospermia (suprimida a produção de espermatozóides) foram realmente incluídos nos dados apresentados final, dando-nos uma visão bem por dentro do que seus hormônios deve ser semelhante a quando se recuperando de supressão da testosterona endógena forte. O período de recuperação incluídos na investigação era de seis meses, o que era mais do que uma janela ampla para traçar parâmetros hormonais após a retirada da droga. Os pesquisadores observaram que tanto o estrogênio ea testosterona realmente voltou a valores anteriores ao tratamento dentro do primeiro mês, e não relatou elevação anormal nos níveis de estrogênio sérico em tudo. Na verdade, o padrão de recuperação de estrogênio espelhado de testosterona muito de perto.

Desequilíbrio andrógeno / estrógeno

Assim, se os níveis de estrogênio não são elevados no pós-ciclo, então o que representa o indivíduo que jura que ele é propenso a sintomas de ginecomastia durante este período? A possível resposta reside no fato de que é a razão de estrógenos para andrógenos que é mais relevante para a formação de ginecomastia, não necessariamente a quantidade total de estrogênio presente. [Viii] Acontece que os andrógenos e estrógenos desempenham opostos papéis no crescimento de tecido mamário, e simplesmente reduzir o nível de atividade androgênica pode ser um gatilho desta condição.

Além disso, quando se olha para as duas principais fontes de estrógenos no corpo, encontramos uma situação interessante. Androstenediona é um hormônio em grande parte de origem adrenal, [ix], o que significa que, mesmo que a esteroidogênese testicular é diminuído e testosterona reprimida, o corpo ainda pode ficar com muito grandes quantidades de hormônios estrogênio precursor. Nossa fonte extragonadal de estrogênio pode, portanto, não ser tão drasticamente inibido, causando uma mudança importante e indesejável na estrogênio para andrógeno. Com os níveis de andrógenos não são suficientes para combater a atividade do estrogênio na mama, ginecomastia pode ser acionado, mesmo se os níveis de estrogênio em si são normais ou ligeiramente suprimida.

Esta possibilidade é bem ilustrado em um relatório publicado no Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, em 1980, sobre a ocorrência espontânea de ginecomastia em cada três homens idosos de um a 30 anos, depois de sofrer a partir da caxumba. [X] Os homens tinham concentrações séricas de testosterona de apenas cerca de 20 por cento do que é normal para os homens da sua idade, demonstrando um claro comprometimento das habilidades de seus corpos para a produção de testosterona. Concentrações de androstenediona, estrona e estradiol, entretanto, estavam dentro dos limites considerados normais para homens jovens saudáveis, com aromatização periférica disse para explicar praticamente todas as estrogênio produzido nestes indivíduos.

Os pesquisadores sugeriram que a capacidade das células de Leydig nos testículos a secretar testosterona foi alterado após a caxumba nas três homens, mas a capacidade de formar estrógeno não foi igualmente prejudicada, já que a maioria é formada de estrogênio nos tecidos extraglandular. O desequilíbrio resultante de andrógeno à relação de estrogênio também foi acreditado para ser responsável pelo aparecimento de ginecomastia, que ocorreu mesmo sem altos níveis de estrógeno.

Conclusões

As informações acima sugere que o estrogênio é retomada, de fato, apenas mais um em uma longa linha de mal-entendidos no mundo bodybuilding, uma explicação bastante fora da marca do que realmente está acontecendo em nossos corpos. Se quisermos ser precisos, nós estamos procurando em vez disso, é claro, a um desequilíbrio rebote possível nos níveis hormonais. Mas o que isso realmente significa para o fisiculturista médio prepara-se para concluir seu ciclo mais recente de esteróides? Altos níveis de estrógeno ou estrogênio desequilibrada / andrógeno vão ser muito semelhantes aos do indivíduo propenso a ginecomastia em um sentido prático, por isso certamente não deve ser interpretado como uma recomendação de abandonar anti-estrogénios ou os inibidores da aromatase.

Estes agentes são realmente eficazes na prevenção da ginecomastia em ambos os casos, e vale bem o dinheiro para esse fim. Ele faz, no entanto, permitem-nos olhar para a janela de pós-ciclo a partir de uma perspectiva ligeiramente diferente. Não somos mais a assumir que o estrogênio é o principal inimigo durante a pós-ciclo de recuperação. Na verdade, podemos logicamente concluir que este hormônio pode estar oferecendo menor inibição na janela pós-ciclo médio do que em condições fisiológicas normais. Enquanto ainda pode haver razões para incluir anti-estrogênios em uma bem-pensada programa de recuperação, já não parece haver qualquer razão para pensar que a supressão de estrogênio deve ser o único foco da terapia pós-ciclo.

[Vasthor 110]

Boooa Quenca

Uma aula sobre TPC e "gineco".

Só que levantou duas questões que me são particularmente interessantes (podem ser consideradas ignorantes, mas não ligo):

1° - Existe um fisiculturista amador (leia-se "não profissional") aqui no Paraná que faz uso de estrógeno no pós ciclo, afirmando que o corpo inicia o equilibrio hormonal mais rapidamente. Em outras palavras, ele acredita que a homeostase ao uso de estrogeno no pós ciclo pode fazer o trabalho do citrato de tamox.

Seria ele um louco ou um gênio mal compreendido?

2° - O fulano "sentiu" que a tpc terminou, que seu corpo está se comportando normalmente, mas não faz exames para comprovar. Depois de 15 dias do fim da TPC, seu BF aumenta inexplicavelmente (mesmo com a dieta 90% à que foi feita no TPC), e também aparece a maldita teta de gineco.

A TPC foi mal planejada?

Se sim, só tamox poderia ser uma solução pra essa triste alma? kkk

Ficaria mto grato pelas respostas.

Editado Julho 21, 2011 às 14:38 por Vasthor

[quenca333 140]

Boooa Quenca

Uma aula sobre TPC e "gineco".

Só que levantou duas questões que me são particularmente interessantes (podem ser consideradas ignorantes, mas não ligo):

1° - Existe um fisiculturista amador (leia-se "não profissional") aqui no Paraná que faz uso de estrógeno no pós ciclo, afirmando que o corpo inicia o equilibrio hormonal mais rapidamente. Em outras palavras, ele acredita que a homeostase ao uso de estrogeno no pós ciclo pode fazer o trabalho do citrato de tamox.

Seria ele um louco ou um gênio mal compreendido?

lol, provavelmente. mas ele deve usar algumas proteções com ele também, né?

2° - O fulano "sentiu" que a tpc terminou, que seu corpo está se comportando normalmente, mas não faz exames para comprovar. Depois de 15 dias do fim da TPC, seu BF aumenta inexplicavelmente (mesmo com a dieta 90% à que foi feita no TPC), e também aparece a maldita teta de gineco.

A TPC foi mal planejada?

Se sim, só tamox poderia ser uma solução pra essa triste alma? kkk

grandes chances que a TPC foi feita com o timming errado. Sim, claro, eu acredito que os SERMS sejam necessários para evitar os efeitos desagradáveis do desbalanço dos hormônios androgênicos com o estrogênio, mas não pelo "rebote do estrogênio" em si, assim como foi discutido no artigo.

Provavelmente o aumento do bf tem mais a ver com a desestabilização de outros hormônios no período da pct..

Ficaria mto grato pelas respostas.

Sobre o uso do IA na tpc, é relativo. Se os níveis de E2 estiverem estabilizados, não existe a necessidade de IA nem mesmo de clomid, somente dieta e tamox podem restaurar o eixo. Caso contrário, se os níveis de E2 estiverem altos, o IA será necessário para estabiliza-los.

No mais o texto é importante para expor outras questões que normalmente não são citadas, como níveis normais de T e E2 e outros níveis desalinhados que podem causar problemas no pós-ciclo.

Mas tijolo, pelo que eu entendi do artigo e já andei lendo por aí, na verdade os níveis de estrogênio ajudariam na recuperação da produção de testosterona a curto prazo. E na verdade os níveis não estariam tão altos assim, pois não haveria tanta testosterona para ser convertida nele, por isso seria mais um desbalanço.

Por isso eu acho os SERMS mais eficientes, já que conseguem bloquear apenas os efeitos indesejáveis do desbalanço estrogênio (ginecomastia, mal-humor - se bem que clomid não, um pouco da retenção, acne, etc); e não os desejáveis (melhora no colesterol, articulações etc). Sem contar que pouco estrogênio pode causar efeitos tão ruins como em excesso. Mas claro que tudo dependeria de um acompanhamento num exame de sangue para saber de verdade como estão os níveis dos hormônios.

Além, claro, que os SERMS podem ajudar no estímulo da produção de testosterona e LH endógenos.

[Tycoon 100]

Bom artigo,

e só reforça que quando ciclamos é extremamente importante a realização de exames periódicos. Porque isso pode te dar uma visão geral de como o seu corpo reage às drogas em vários períodos.

sobre o estrógeno, eu posso citar uma cacetada de estudos aqui, mas acho que uma imagem já fala bastante coisa, sobre a importância de se manter o estrógeno controlado (controlar é BEM diferente de eliminar)

Estradiol está diretamente ligado com os níveis de testosterona, sendo provavelmente o maior mediador do feedback negativo no eixo HPT, e existem muitos estudos que eu já li a respeito disso. É impossível ter níveis altos de testosterona naturalmente se os seus níveis de estradiol estiverem elevados.

Relacionamento inversamente proporcional entre testosterona e estradiol:

Estradiol age se ligando tanto no hipotálamo, quanto hipófise. A própria testosterona elevada também inibe o eixo, no hipotálamo mas é via interação com os receptores androgênicos.

estudo interessante: Inhibition of Luteinizing Hormone Secretion by Testosterone in Men Requires Aromatization for Its Pituitary But Not Its Hypothalamic Effects: Evidence from the Tandem Study of Normal and Gonadotropin-Releasing Hormone-Deficient Men

O que acontece é o seguinte também,

durante a TPC com os serms, devido ao mecanismo de ação deles, aumenta a produção de LH, o que consequentemente aumenta a produção de testosterona, e tamém o estradiol, via aromatização desta testosterona.

mecanismo de ação dos serms:

E está bem claro na literatura médica que os serms aumentam o estradiol, embora isso não vá te causar uma ginecomastia, porque a gineco é uma patologia multifatorial, e um dos principais motivos, como citados é o ratio entre testo:estradiol

durante o período em que vc estiver administrando os serms, tudo bem, porque mesmo que o estradiol aumente, sua hipófise estará "cega" ao estrógeno, então este será incapaz de causar feedback negativo.

quando a TPC acaba, aí sim o estrógeno causa feedback no eixo, e ele diminui a produção de LH (e consequentemente testo) de acordo com os níveis de estradiol circulantes.

Por isso que na TPC os niveis de testo estão bombando, e após a tpc eles caem um pouco até se estabilizarem, e o que determina os níveis dessa estabilização é justamente a quantidade de estradiol circulante.

relacionamento inversamente proporcional entre LH e estradiol:

fonte: In Men, Peripheral Estradiol Levels Directly Reflect the Action of Estrogens at the Hypothalamo-Pituitary Level to Inhibit Gonadotropin Secretion

[quenca333 140]

belo post tycoon, bastante informação nele

[Gusmão420 230]

Mto bom Tycoon!

[Ferrigno 0]

Tycoon ou outro usuario,

alguem poderia me ajudar?

em 2009, bem antes do primeiro ciclo, fiz uns exames.

TGO - 29 U/L

TGP - 26U/L

METÓDO: QUIMIOLUMINESCENCIA:

TSH - 1,92 micro ui/ml

FSH - 4,29 MUI/ML

LH - 3,48 MUI/ML

ESTRADIOL, 17 BETA - 42PICOG/ML

PROLACTINA - 13,8 NANOG/ML

T - 4,80 NANOG/ML

T LIVRE - 6,72PICOG/ML

Final de 2010 fiz um ciclo de trembolona + T(durateston). TPC serms(tamox e clomid, acho que 20mg/dia + 10mg/dia, respectivamente, por 2 semanas)

Final de maio de 2011 fiz uma postectomia e depois da cirurgia, a glandula do mamilo esquerdo cresceu um pouco. Uma glandula durinha, tamanho de um caroço de feijao e tava meio sensivel.

Logo depois cresceu um pouco e sensivel ainda, quando deitava em cima. Comecei a tomar tamoxifeno, usei 1caixa e meia. A glandula ta ali, pouco menor, sem exuberancia e não mais sensivel. Achei esquisito apos tanto tempo de ciclo dar isso, achei q pudesse ser alguma reaçao proveniente da cirurgia.

1 ou 2 semanas depois do fim do tamox fiz coleta de sangue, e o resultado peguei ontem(sexta, 23/10/11):

TGO - 39 U/L

TGP - 37 U/L

METÓDO: QUIMIOLUMINESCENCIA:

FSH - 5,71 MUI/ML

LH - 4,07 MUI/ML

ESTRADIOL - 89 PICOG/ML

PROLACTINA - 13,01 NG/ML

T - 590 NG/ML

T LIVRE - 15,90 PG/ML

Ja estava com ciclo montado pra começar segunda(26/10/11) e não sei oq faço com esse estradiol alto, importei crisina e i3c(indol-3-carbinol) pelo USPS mais rapido, mas msm assim nao vai ser tao rapido. Enfim, queria começar segunda, nao sei oq faço.

Editado Setembro 25, 2011 às 13:14 por Ferrigno

[tetovaldo 0]

e o uso de Letro ou anastroz durante o ciclo, voces recomendam!? abracos

[Ferrigno 0]

Pra reduzir este estradiol circulante use 100mg proviron/dia + 20mg tamox/dia por 30 dias. Faça uma dieta com moderação de carboidratos, boa quantiade de proteína, gorduras, folhas verdes, brócolis, 10 cap omega 3/dia, azeite extra-virgem. Com 1-2 meses haverá uma boa melhora. Se for fazer este tratamento, e se quiser, poderia abrir um tópico para relatar a recuperação.

Abraço

Então tijolo,

eu acredito que esse aumento do estradiol esteja relacionado com o uso do tamoxifeno fora de periodo de ciclo e tpc. Seria um rebote do tamoxifeno? nao sei..

Nao sei oq faço, meu ciclo ta montado, tudo comprado.. iria começar hoje e nao sei se devo...