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Bom galera, entrando num link numa assinatura de um user por aí encontrei um tópico muito legalzinho. Me interessei no assunto, dei uma olhada melhor e encontrei um link muito interessante: http://evolutionaryathletics.com/blogs/blog/bulgarian-training-system/ Transcrição – Palestra de Ivan Abajiev INTRODUÇÃO A ANALOGIA DO TREM - O METABOLISMO HUMANO FIBRAS MUSCULARES A ADAPTAÇÃO DO CORPO HUMANO O PAPEL DOS HORMÔNIOS E DAS CÉLULAS NA ADAPTAÇÃO DO ORGANISMO A ESCOLHA DE EXERCÍCIOS NO TREINAMENTO O VOLUME DO TREINAMENTO CONSIDERAÇÕES FINAIS DE IVAN ABADJIEV

Salve galera , tudo bem? gostaria de saber o que diferencia um gordo de um magro natural fisiologicamente falando? por que algumas pessoas conseguem viver de fast food e lasanhas e manter um bf invejavel enquanto outras regulam tudo na balança comendo de modo espartano e sustentam um bf medíocre? Seria somente relacionado a tireoide e produção de t3 ou há outros fatores? Se possível postem estudos e artigos científicos a respeito. Obrigado

Vou começar com um tópico simples, mas em torno do qual surgem muitos mitos, conversa fiada, tititi e isso dá espaço pra o demônio da broscience. SISTEMAS METABÓLICOS MUSCULARES DURANTE O EXERCÍCIO Obs: Os números, tempos e esportes são exemplos práticos aplicados a atletas de um modo geral pra o entendimento, deve-se considerar as particularidades de cada atleta, predominância de tipos de fibras treinadas (e porque não grupos musculares em um mesmo corpo), forma como os esportes são praticados e etc. As mesmas formas de metabolismo estão presentes nas partes do corpo também estão presentes nos músculos esqueléticos, então o entendimento e as medidas quantitativas são importantes pra o entendimento dos limites das atividades físicas, reposição de nutrientes (a velha história da depleção de glicogênio) e etc. ___________________________________________________________________________ Antes de mais nada, entendendo o básico pra entender o básico: A vida só existe (um espaço aqui pra as crenças particulares de cada um) porque o curso da variabilidade genética/acaso trouxe u mecanismo básico de armazenar energia pra direcioná-la pra onde precisamos dentro da célula. O Trifosfato de adenosina (ATP) é uma molécula mais ou menos assim: (eu sou muito noob com edição, é melhor clicar pra a imagem ampliar) ATP > Adenosina -PO3 ~ PO3 ~ PO3- ADP > Adenosina -PO3 ~ PO3- (liberou 1 íon fosfato a partir do ATP) AMP> Adenosina -PO3- (liberou 2 íons fosfato a partir do ATP) Essas ligações com o fosfato são de alta energia (cada ligação armazena 7.300 calorias de energia por mol de ATP). Sendo assim, o ATP (adenosina com 3 fosfatos) pode ser convertido em ADP (adenosina com 2 fosfatos) e AMP (adenosina com 1 fosfato) e a energia liberada/absorvida com a formação/quebra dessas ligações pode ser canalizada pra o que precisa de energia nas células (contrações microtubulares, canais, e tudo mais). A quantidade de ATP presente nos músculos, mesmo de um atleta bem treinado, é suficiente para sustentar uma potência muscular máxima por apenas cerca de três segundos, então é essencial que novo ATP seja formado continuamente, a todo momento, e é sobre as formas de gerar ATP que vou discorrer abaixo. ____________________________________________________________________________________________ As mesmas formas de metabolismo estão presentes nas partes do corpo também estão presentes nos músculos esqueléticos, então o entendimento e as medidas quantitativas são importantes pra o entendimento dos limites das atividades físicas, reposição de nutrientes (a velha história da depleção de glicogênio) e etc. [2] Esses sistemas são: (1)sistema da fosfocreatina-creatina, (2) Sistema do glicogênio-ácido lático e (3) sistema aeróbico 1 - SISTEMA DA FOFOCREATINA-CREATINA A fosfocreatina é outro componente químico que também possui uma ligação de fosfato de alta energia: Creatina ~ PO3- (vou botar imagens melhores assim que aprender) Pode ser decomposta assim: Creatina ~ PO3- --> Creatina + íon fosfato + energia Então, dessa forma, essa molécula pode liberar/armazenar grandes quantidades de energia. Na verdade essa ligação tem quase 10.300 calorias por mol, mais do que a ligação fosfato de alta energia do ATP, Dessa forma, a fosfocreatina pode fornecer energia suficiente para reconstruir a ligação de alta energia do ATP. A maioria das células musculares possuem três vezes mais fosfocreatina que ATP, e como a transferência de energia da fosfocreatina para o ATP ocorre em uma pequena fração de segundo, TODA A ENERGIA MUSCULAR ARMAZENADA NA FOSFOCREATINA MUSCULAR ESTÁ INSTANTANEAMENTE DISPONÍVEL PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR. A combinação da quantidade de ATP + fosfocreatina na célula é chamada de sistema de energia do fosfágeno. Esse sistema pode fornecer potência muscular máxima por 8 a 10 segundos (quase suficiente para uma corrida de cem metros). A energia do sistema fosfágeno é suficiente, então, para pequenas solicitações de potência muscular máxima. Por exemplo: -100 metros rasos -Salto -Levantamento de peso -Arrancadas no futebol Taxa máxima de produção: 4 moles de ATP/min (taxa máxima de geração de potência) Tempo de resistência: 8 a 10 segundos 2 - SISTEMA DO GLICOGÊNIO-ÁCIDO LÁTICO Glicogênio nada mais é do que polímeros de glicose. A glicose pode ser usada como energia (dá pra explanar mais sobre isso em outro tópico, vou me ater aos sistemas de energia). O primeiro estágio do processo que usa a energia contida na glicose ocorre no citoplasma das células, não precisa de oxigênio para acontecer e pode produzir moléculas de ATP 2,5 vezes mais rápido que o mecanismo que usa oxigênio (é o próximo sistema de energia), portanto, quando se exigem grandes quantidades de ATP em curtos períodos de de tempo, esse mecanismo básico pode ser usado para fornecer energia rápida. O mecanismo consiste em realizar apenas a primeira quebra da glicose em duas moléculas de ácido pirúvico e há liberação de energia para formar 4 moléculas de ATP para cada molécula de glicose. O ácido pirúvico entraria na mitocôndria para fornecer mais ATP (é o próximo sistema de energia), mas quando não há oxigênio suficiente para a realização desse modo, o ácido pirúvico é convertido em ácido lático, que é difundido para fora da célula. O ácido lático causa aquele desconforto que sentimos quando realizamos as atividades em que usamos relativa potência muscular por períodos consideráveis, por exemplo, arrancadas, natação de 200m, a própria musculação em exercícios com altas repetições. O sistema glicogênio-ácido lático pode ser usado para reconstituir fosfocreatina e ATP. A reconstituição desse sistema significa principalmente a remoção do excesso de ácido lático dos líquidos corporais, o que é importante porque o seu acúmulo causa fadiga extrema. Taxa máxima de produção: 2,5 moles de ATP/min (taxa máxima de geração de potência) Tempo de resistência: 1,3 a 1,6 minuto 3 - SISTEMA AERÓBICO No sistema aeróbico, acontece a oxidação dos alimentos na mitocôndria para fornecer energia. em termos gerais: a glicose, ácidos graxos e aminoácidos (após alguns processos intermediários, que podem ser explanados em outro tópico tranquilamente) combinam-se com o oxigênio para liberar quantidades enormes de energia. Esse sistema é requisitado para atividades atléticas prolongadas e necessita de disponibilidade de oxigênio. O sistema aeróbico é utilizado o tempo todo para reconstituir os outros dois sistemas. Taxa máxima de produção: 1 mol de ATP/min (taxa máxima de geração de potência) Tempo de resistência: indeterminado (enquanto houver nutrientes e oxigênio) - Pronto, é um início.

Artigo com cinco partes, PARTE UM: O que nós bem sabemos é que existem alterações que ocorrem no músculo durante e após a seção de treino, em termos estruturais, nosso corpo precisa se recuperar daquela seção, ou seja, a síntese de proteínas deve ser acentuada ou a degradação de proteína muscular vai continuar, com isso, podemos afirmar que o treino induz alterações enzimáticas e estruturais dentro do músculo. Todo o controle de formação de energia disponível para utilização seja por carboidratos ou lipídeos, bem como a restruturação do glicogênio hepático/muscular são controlados por hormônios: Catecolaminas, Insulina, Glucagon, Gh e Cortisol, podem e vão influenciar em todos os contextos quanto ao treino de determinado indivíduo, tendo os principais tecidos ativos: muscular, adiposo e hepático. Ao começarmos uma seção de treinamento, há um aumento de alguns hormônios circulantes, com isso, alterações, por exemplo, aumento da glicogenólise, e glicólise no fígado, aumento de lipólise no tecido adiposo, em casos de treinos mais prolongados e com intensidade alta, também vai ocorrer aumento de cetonas e aminoácidos circulantes, o interessante aqui é que se caso ocorra uma suplementação com alguma fonte de carboidratos durante a seção de treinamento o cenário apresenta algumas diferenças, fazendo com que aumente os níveis de insulina, todavia, entra em contrapartida algumas coisas, se você visa o processo de emagrecimento, queima de gordura, talvez essa suplementação não seja ideal, visto que, após ser feita, como dito a insulina aumenta, por consequência a lipólise, gliconeogênese e degradação proteica acaba diminuindo, porém se pararmos para analisar, há um certo benefício nisso quanto a diminuição de degradação proteica, só que, quando se leva para o lado de oxidação de gordura não podemos dizer o mesmo. PARTE DOIS: Quando falamos de disponibilidade energética durante a seção de treinamento e recuperação após a seção é necessário entender que são os hormônios que regulam os eventos que vão ser desencadeados, mesmo quando falamos de síntese de proteínas no músculo ou ressíntese de glicogênio muscular, vale ressaltar que, quando falamos do aspecto de recuperação no seu termo mais amplo, também são os hormônios que fazem o processo de facilitar a captação de nutrientes pela célula. São várias as enzimas envolvidas nos processos de produção de energia, em um primeiro momento estão na sua forma inativa, esperando que ocorra estimulo para que possam exercer seus papeis, por exemplo, a enzima PFK para Glicólise ou HSL para lipólise, logo, sua ativação é necessária para que ocorra a cascata de reações, por consequência, geração de energia ou oxidação de gordura. Hormônios em si podem e vão desencadear processos nas suas células alvos, alguns hormônios tem sua ligação através de receptores e outros conseguem atravessar a parede e desencadear também suas reações, independente da forma que vai ocorrer, precisamos entender que vai gerar uma série de reações intracelular, por exemplo, um estimulo de mTOR > Síntese de proteína ou HSL-ATGL: Lipólise, e etc…… Insulina, inibição de lipólise e síntese de proteínas. Bem sabemos das cascatas de reações exercidas após estimulo de secreção de insulina, uma delas é a inibição da lipólise (quebra de triacilglicerol), e é totalmente favorável ao armazenamento dos mesmos, isso se dá por sua ação na ativação da AKT e da fosfodiesterase, ativando-a, fazendo com que ocorra conversão de de cAMP em AMP, isso implica em que? Quanto menor os níveis de cAMP no tecido adiposo, menor a probabilidade da HSL agir, por sua não ativação. Um outro ponto é a participação da insulina no papel de síntese proteica, esse efeito se dá pelo aumento na tradução de mRNA (proteína quinase- mTOR), processo no qual o código é traduzido em proteína (iniciação, alongamento e terminação).

Boa noite, Espero que gostem! Resumo O objetivo desta revisão foi explicar as principais adaptações fisiológicas decorrentes do treino de força máxima e/ou potência e da sessão de salto em profundidade, com o intuito de facilitar a prescrição e avaliação do treino de força para atletas de potência. Existem poucos estudos sobre as adaptações fisiológicas ocorridas em competidores de potência, uma vez que a maioria das investigações são não-atletas. PRINCIPAIS ADAPTAÇÕES NEUROMUSCULARES PROVOCADAS PELO TREINAMENTO DE FORÇA - Características fisiológicas do treino de força para desportos de potência O treino de força praticado por atletas de modalidades de potência consiste de musculação para exercitar as capacidades físicas de força máxima e/ou potência, sendo realizado de preferência pelo treinobalístico na segunda valência física (KRAEMER; HÄKKINEN, 2004). Outro treinamento bastante difundido para propiciar elevação do centrode gravidade e maximizar a corrida de velocidade, recomendado por Gauffin et al. (1988), são as sessões de salto em profundidade. Sessões de musculação de força máxima possuem uma a seis repetições (BRANDENBURG; DOCHERTY, 2002), com velocidade lenta e carga entre 85 e 100% (MARQUES JUNIOR, 2001). O metabolismo mais atuante nessa sessão é o creatinofosfato (COSTILL et al., 1979) e a força predominante é a neural (HÄKKINEN, 1989; DOAN et al., 2002), com maior solicitação das fibras IIb (EWING JUNIOR et al., 1990) e tendo a hipertrofia miofibrilar como a mais abundante (CLAASSEN et al., 1989). O objetivo dessa sessão é maximizar a força máxima (McDOUGALL, 1986) do desportista, embora ela cause uma fadiga neural mais acentuada do que o trabalho de força de potência na musculação (LINNAMO et al., 2000), merecendo uma pausa entre as séries mais duradouras.A força máxima atinge seu ápice entre 16 e 20 semanas nos homens e 4 e 8 semanas nas mulheres (BADILLO; AYESTARÁN, 2001), sendo proveniente da sessão de musculação O sistema energético mais solicitado no treino de força de potência é a via dos fosfagênios (TESCH et al., 1989), sendo a força neural a predominante (BAKER et al., 2001), com maior participação das fibras IIb (EWING et al., 1990) e maior abundância da sarcoplasmática (BRASIL et al., 2001). Essa sessão tem o intuito de otimizar a força de potência do atleta (KRAEMER; HÄKKINEN, 2004), atingindo seu ápice em 8 semanas para mulheres e em 16 a 20 semanas para homens (BADILLO; AYESTARÁN, 2001). Para Bacurau et al. (2001), o treino de musculação deve ser praticado no fim da tarde ou no começo da noite, porque o pico do hormônio do crescimento e o da testosterona são mais altos e proporcionam aumento e força mais significativos. Um dos principais motivos para se praticar a musculação é aumentar a força (CARVALHO et al., 2003; FAIGENBAUM et al., 1999; VICENT et al., 2002). Adaptações neurais do treinamento de força Na fase inicial do treinamento de musculação, (cerca de 6 a 10 semanas) o ganho de força é predominantemente neural; após esse período os fatores hipertróficos são os mais responsáveis pela maximização da força (BACURAU et al., 2001). Por esse motivo, na fase inicial do treino de musculação acontece uma hipertrofia insignificante (FLECK; KRAEMER, 1999). O incremento da força neural desencadeia uma freqüência deestímulos mais acentuada para cada unidade motora (UM), que ocasiona maior recrutamento destas (SIMÃO, 2003; MORITANI; MURO, 1987).Badillo e Ayestarán (2001) concluem: O treino de força máxima ou de potência são interessantes para melhorarmos a freqüência de estímulos e o recrutamento das UM no desportista. A sincronização das UMs permite uma geração de força mais rápida e coordenada, ou seja, um maior número de UM se contrai ao mesmo tempo, com menor freqüência de estímulos. Isso acontece porque os órgãos tendinosos de Golgi (OTG) realizam inibição ou facilitação, para propiciar a ação neuromuscular (BADILLO; AYESTARÁN, 2001). Portanto, a sincronização otimizada refletirá em maiores níveis de força (SALE, 1988). A coordenação intermuscular é outro meio de o atleta conseguir maximizar a força através do treino de musculação e/ou de salto em profundidade. A melhora dessa coordenação facilita a interação de diferentes grupos musculares – por exemplo, a relação entre agonista e sinergista. Também observamos uma otimização na relação entre agonista e antagonista: a co-contração, que consiste na contração simultânea de dois ou mais músculos ao redor de uma articulação, propiciando melhor estabilização articular dinâmica, ou para reduzir a dificuldade do aprendizado motor (FONSECA et al., 2001). Nessa co-contração, quando o agonista atinge o fim da contração muscular, desencadeia uma resposta proprioceptiva do fuso muscular para contrair a musculatura antagonista ao movimento e acarretar uma resistência a este (RASCH et al., 1991). Imediatamente acontece uma resposta reflexa do OTG para propiciar uma inibição em destreinados (prejudica a força) ou facilitação em treinados (otimiza a força), no antagonista, acontecendo relaxamento da musculatura (TOUMI et al., 2001). O controle realizado pelo OTG é denominado de inibição autogênica; o treinamento de musculação de força máxima e/ou potência podem reduzir essa inibição através do aumento da força, resultando em movimentos mais econômicos e coordenados (WILMORE; COSTILL, 2001). Descrevemos que a força neural é a mais atuante nas 6 a 10 semanas (equivale a 1 mês e 14 dias a 2 meses e 14 dias); depois desse tempo, a força hipertrófica é a predominante. Em recente pesquisa de Deschenes e Kraemer (2002), publicada no American Journal of Physiology Medicine and Rehabilitation (v. 81, n. 11, suplemento), foi demonstrado que o predomínio da força neural e hipertrófica oscila ao longo da temporada (explicação na Pós-Graduação Lato Sensu de Musculação da UGF pelo Professor Mestre Djalma Rabelo Ricardo, em 13 de setembro de 2003). Inicialmente a força neural é a mais atuante e, após algumas semanas, os fatores hipertróficos são dominantes, vindo ocorrer uma ondulação mais significativa da força mais atuante a partir da 22a semana. Adaptações hipertróficas do treinamento de força O aumento da força também acontece por fatores hipertróficos (como mencionado anteriormente), sendo um acontecimento fisiológico,marcante nos atletas que treinam musculação (COLLIANDER; TESCH, 1990; KOMI; HÄKKINEN, 1988) A hipertrofia acontece por causa dos seguintes componentes (BADILLO; AYESTARÁN, 2001): aumento da quantidade e do tamanho das miofibrilas, aumento do tamanho do tecido conjuntivo, aumento da capilarização, mais quantidade de fibras musculares e, provavelmente, aumento do número de fibras musculares. O aumento no tamanho das miofibrilas está relacionado com o acréscimo dos filamentos de actina e miosina à periferia das miofibrilas (SIMÃO, 2003). O aumento no número de miofibrilas acontece através de um desequilíbrio entre a banda A e I, provavelmente da dilatação, e obriga os filamentos de actina a tracionar a linha Z (COMETTI, 2001). Com as contrações musculares sucessivas, essa tração desencadeia uma ruptura longitudinal nos discos Z e resulta em duas ou mais miofibrilas com o mesmo comprimento do sarcômero (KOMI, 1992). O aumento da proteína contrátil durante a hipertrofia ocasiona redução da densidade do volume da mitocôndria (ANTONIO; GONYEA 1993), enquanto o retículo sarcoplasmático e a densidade do volume do túbulo T aumentam de acordo com o volume da miofibrila (GOLDBERG et al., 1975). O colágeno, as células de elastina e fibras pertencem ao tecido conjuntivo. O colágeno é o componente mais importante do tecido conjuntivo. O tecido conjuntivo cobre os músculos, tendões e ligamentos, tendo participação na força condutora do músculo com o sistema ossoalavanca (SIMÃO, 2003). Para alguns pesquisadores, o aumento do tecido conjuntivo pouco contribui para o aumento da força, mas é importante para a hipertrofia (BADILLO; AYESTARÁN, 2001). O aumento da capilarização ou vascularização está associado com o maior tamanho da musculatura, acontecendo nas fibras tipo I ou tipo II (HATHER et al., 1991). Em exercícios de musculação de força máxima, a quantidade de capilares diminui, enquanto nos trabalhos de musculação visando hipertrofia máxima ocorre acréscimo no número de capilares (COMETTI, 2001). Parece que essa diferença de capilares em ambos os trabalhos está relacionada com o número de repetições. O aumento no tamanho das fibras musculares acontece em fibras tipo I e tipo II no atleta que pratica musculação (McDONAGH; DAVIES, 1984). Geralmente, nas fibras tipo II acontece em maior quantidade o aumento do tamanho, quando comparamos com as fibras musculares tipo I (BADILLO; AYESTARÁN, 2001; HÄKKINEN et al., 1985). Merece atenção o fato de que o tipo de exercício prescrito na sessão de musculação influencia o aumento da dimensão da fibra muscular. Exercícios uniarticulares conseguem melhor hipertrofia do que os multiarticulares (Sale, 1998, citado pelo Professor Mestre Djalma Rabelo Ricardo - , explicação na Pós-Graduação Lato Sensu, 10 de setembro de 2002), embora as chances de lesão sejam menores no trabalho multiarticular (DELECLUSE et al., 1995). Outro acontecimento fisiológico decorrente do treino de força é a alta probabilidade de as fibras tipo I serem convertidas em tipo II (FLECK; KRAEMER, 1999), principalmente se o trabalho for de alta intensidade. ADAPTAÇÕES DA AMPLITUDE ARTICULAR APÓS 4 SEMANAS DE TREINAMENTO DE FORÇA Introdução: A flexibilidade é uma importante variável relacionada à saúde e ao desempenho atlético (ACSM, 1998; ARAÚJO, 2004). Portanto, o objetivo do trabalho foi verificar o comportamento da flexibilidade após quatro semanas de treinamento de força em diferentes articulações. Métodos: A amostra foi composta de nove voluntários (6 mulheres e 3 homens) com (43±4,5 anos; 65,5±13,4 kg; 155,1±9,7 cm e 26,06±4,3 kg/m²) aparentemente saudáveis e inativos pelo menos 6 meses. O grupo foi submetido há 4 semanas consecutivas de treinamento em três sessões semanais alternadas, utilizando 7 exercícios (supino reto, agachamento livre, puxada aberta pela frente, supino 45º, leg press 45º, remada sentada e abdominal). Realizaram-se três séries de 8-12RM em forma de circuito com 2 minutos de intervalo entre as seqüências. As articulações analisadas foram: ombro, cotovelo, quadril, joelho e coluna. A flexibilidade foi medida ativamente, sendo os avaliados orientados para não realizarem qualquer tipo de aquecimento prévio. Para a análise estatística foi utilizado o teste t-student para comparar, separadamente, os valores obtidos em cada movimento nas situações pré e pós-treinamento, (p<0,05). Resultados: Apesar das diferenças observadas entre as articulações analisadas, estas não foram significativas, porém podem-se destacar as diferenças apresentadas pelas articulações do quadril durante a flexão do segmento direito (79,33±13,89 e 88,88±9,26); e esquerdo (77,33±14,11 e 85,77±112,81); para a coluna na flexão lateral para a direita (23,22±6,66 e 32±6,24); e esquerda (23,33±6,22 e 32±5,52); na flexão frontal (15,66±3,9 e 31,22±6,94); e extensão (15,88±4,59 e 28,01±5,07); no resultado pré e pós-treinamento de força, respectivamente. Conclusão: Pode-se destacar que apesar da ausência de diferenças estáticas, houve um viés de aumento. Assim o presente estudo sugere que durante as quatro primeiras semanas, o treinamento de força pode contribuir para a preservação ou aumento dos níveis de amplitude articular em indivíduos adultos. é isso ai galera, conhecimento sempre é bom!! grifei umas partes que achei interessante. VALEU!!! rodrigo (rodz) academico de medicina